SINH LÝ BỆNH ĐẠI

CƯƠNG CHỨC NĂNG

GAN
 MỤC TIÊU:Sau khi học xong
bài này, sinh viên có khả năng
1. Trình bày được 05 rối loạn chức năng
gan.
2. Giải thích được cơ chế hình thành
dịch cổ chướng trong xơ gan và tăng
áp lực tĩnh mạch cửa.
3. Trình bày được 03 giả thuyết về cơ
chế hôn mê gan.
 ĐẠI CƯƠNG
• Gan đứng vị trí cửa ngõ, nối liền ống tiêu
hóa với toàn bộ cơ thể
• Các chức năng gan: tuần hoàn, chuyển
hoá, cấu tạo và bài tiết mật, khử độc , tạo
và đông máu.
• Các chức năng gan có liên quan chặt chẽ
với nhau.
 NGUYÊN NHÂN
• Yếu tố bên ngoài: Nhiễm khuẩn (E.Coli,
amip…), nhiễm virus (HBV, HCV..),
nhiễm độc(chì, rượu)…
• Yếu tố bên trong: Ứ mật(sỏi mật…), ứ
trệ tuần hoàn(tắc tĩnh mạch trên
gan…), RLCH(Bệnh di truyền gây rối
loạn chuyển hóa sắt…)
 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG
CỦA GAN
• Rối loạn tuần hoàn gan
• Rối loạn chuyển hóa:protid, lipid, glucid
• Rối loạn chức năng chống độc cho cơ thể
• Rối loạn chức năng cấu tạo và bài tiết mật
• Rối loạn chức năng tạo máu và đông máu
 RỐI LOẠN TUẦN
HOÀN GAN
• Giảm lưu lượng tuần hoàn tại gan
- Nguyên nhân: Giảm lưu lượng TH chung và cục
bộ
- Hậu quả: Gan thiếu oxy → VDM(Vaso-Dilatator
Material)
→ giãn mạch → Giảm HA
• Ứ máu tại gan
- Nguyên nhân: Cản trở dòng máu về tim phải
Hậu quả: Gan to đàn xếp → gan to, rắn, bờ sắc,
không đau
 Tăng áp lực TMC
• Bình thường: 6-10cm nước
• Nguyên nhân: HA TM toàn thân tăng hoặc
do tắc hệ thống tĩnh mạch cửa.
• Hậu quả: Tổ chức xơ phát triển, tuần hoàn
bên ngoài gan phát triển như
Căng phồng tĩnh mạch thực quản
Trĩ
Tuần hoàn bàng hệ
 Dịch báng
• Tăng áp lực thủy tĩnh
• Tăng tính thấm thành mạch
• Giảm áp lực keo
• Không phân hủy ADH,Aldosteron
• Cường Aldosteron thứ phát
Chọc dịch khi ảnh hưởng đến các tạng
khác, chọc từ từ, không quá 2 lít dịch
 RỐI LOẠN CHUYỂN
HÓA PROTID
• Giảm tổng hợp protid: Albumin giảm,
tỷ lệ A/G đảo ngược, Yếu tố II VII IX
X, prothrombin,fibrinogen…
• Giảm phân hủy Protid: nhất là protid
từ ống TH → dị ứng…
 RỐI LOẠN CHUYỂN
HÓA LIPID
• Thiếu muối mật→ đầy bụng, khó tiêu
• Tế bào gan nhiễm mỡ: Do giảm sản
xuất appoprotein, lượng acid béo quá
lớn
• Triglycerid, lipoprotein giảm
• Giảm hấp thu vitamin A,D,E,K
 RỐI LOẠN CHUYỂN
HÓA GLUCID
• Giảm khả năng dự trữ Glucose
- Trong và sau bữa ăn: Glucose chậm được
hấp thu → Glucose tăng kéo dài trong máu
- Xa bữa ăn: Glycogen dự trữ giảm nên dễ hạ
đường huyết.
• Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian
acid lactid, acid pyruvic…
 RỐI LOẠN CHỨC
NĂNG CHỐNG ĐỘC
• Chống độc bằng 2 cách: cố định và thải trừ
nhờ tế bào nhu mô gan và Kuffer
• Giảm phân hủy hormon sinh dục, vỏ thượng
thận…
• Giảm cố định chất màu, vi khuẩn…
• Giảm chuyển chất độc thành không độc như
Bilirubin tự do, NH3….
 Hình 2: Sơ dồ chuyển hoá sắc tố mật ở gan và ruột

Bilirubin tự do Acid uridin diphosphoglucuronic

Glucuronyl transferase
Tại gan Bilirubin kết hợp
Oxy hoá

Urobilinogen
Stercobilinogen
Tại ruột Oxy hoá
Urobilin
Stercobin
 RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CẤU
TẠO VÀ BÀI TIẾT MẬT
• Định nghĩa: Vàng da do sắc tố mật tăng cao và ngấm
vào da, niêm mạc
• Phân loại:
- Trước gan: do tán huyết
- Tổn thương gan
+ Do RL vận chuyển Bilirubin tự do đến màng TB gan
+ Do RL qt chuyển Bilirubin tự do sang Bilirubin kết
hợp
+ Do tổn thương TB gan
- Sau gan: do NN cơ học gây tắc mật…
Rối loạn chức năng tạo
và đông máu
Gan là nơi tổng hợp
- protein cần thiết cho sự tạo hồng cầu.
- hấp thu và dự trữ các vitamin tan trong mỡ,
vitamin B12, acid folic
- sản xuất các yếu tố đông máu, phức hợp
prothrombin, fibrinogen, dự trữ vitamin K…
Do đó, nếu gan suy có thể thấy các biểu hiện thiếu
máu và chảy máu.
 CƠ CHẾ HÔN MÊ GAN
1. Tăng NH3 trong máu: gan chuyển
NH3 + NH3 + Co2 -> (NH2)2CO + H2O
-> Hơi thở BN có mùi khai
2. Tăng chất dẫn truyền TK giả: Octopamin,
phenyl ethacnolamin
3. Mất cân bằng trong các chất dẫn truyền TK
kích thích - ức chế: GABA (Gama
aminobutyric acid) tăng cao gây ức chế não
Hình 3: Cơ chế chuyển hóa hình thành các chất
dẫn truyền thần kinh giả

Phenylamin T yrosin DOPA

Phenyl ethylamin Tyramin Dopamin

ß hydroxylase

Phenyl ethacnolamin Otopamin Noradrenalin