RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CACBOHYDRAT

1.Nguyên nhân, biểu hiện và hậu quả của giảm cacbohydrat

*Nguyên nhân
- Cung cấp thiếu: đói ăn
- Rối loạn khả năng hấp thụ cacbohydrat: cơ quan tiêu hóa (ruột)
- Do giảm tiết glucose từ gan vào máu: cơ quan ngoại tiết (gan)
- Do tăng mức tiêu thụ: sốt, ung thư, đái tháo đường
- Do mất qua thận: lớn hơn 1,6g/l
- Do sử dụng thuốc hạ đường huyết quá liều hoặc không đúng chỉ định
- Rối loạn điều hòa thần kinh, nội tiết
*Biểu hiện và hậu quả
- Thiếu G6P trong tế bào, kích thích tăng cảm giác đói
- Kích thích hệ giao phó giao cảm: ruột tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch
- Trung tâm não thiếu glucose và hệ giao cảm bị kích thích
- Tế bào thiếu năng lượng, các chức phận bị rối loạn
2.Bênh nguyên, bệnh sinh và biến chứng của bệnh đái tháo đường
*Bệnh nguyên
Đặc điểm TypI TypII
Tuổi trẻ thanh thiếu niên (dưới 20t) trung niên và già (trên 40t)
Thể trạng gầy béo mập
Nội tiết giảm hay không tổng hợp insulin lượng insulin bình thường hoặc tăng
Nguyên nhân do cơ chế tự miễn do đề kháng insulin
Lâm sàn khởi phát bệnh cấp tính khởi phát không ồn ào, khó phát
triển
Hậu quả và biến chứng xuất hiện sớm, nhiều acid, dễ nhiễm không hoặc muộn, bệnh ổn định
khuẩn nặng tương đối lâu
Điều trị chế độ ăn uống chế độ ăn uống, thuốc

*Bệnh sinh
- Ăn nhiều: Tế bào thiếu năng lượng -> gây cảm giác đói thường xuyên
-Uống nhiều: Nồng độ glucose tăng trong máu -> tăng áp lực thẩm thấu -> gây cảm giác khát (uống
nhiều nước)
- Đái nhiều: Glucose máu cao gây quá ngưỡng thận -> gây ‘đa niệu thẩm thấu’
- Gầy nhiều: Lượng glucose mất theo nước tiểu thường rất lớn -> cơ thể thiếu năng lượng phải huy
động lipit và protein bù đắp -> bệnh nhân gầy đi
- Các rối loạn khác thiếu insulin, protein kém tổng hợp mà tăng thoái hóa
=> Đái tháo đường TypI các triệu chứng lâm sàng thường rầm rộ hơn so với đái tháo đường TypII
*Biến chứng
- Biến chứng cấp tính: hôn mê do nhiễm toan, hạ glucose máu
- Biến chứng mạn tính
+ Nhiễm khuẩn: da, niêm mạc, phổi
+ Biến chứng mạch máu
+ Biến chứng thần kinh

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

1.Yếu tố ảnh hưởng và hậu quả của béo phì
*Yếu tố ảnh hưởng
- Ăn nhiều
- Giảm huy động
- Do rối loạn nội tiết
- Vai trò của di truyền trong béo phì
*Hậu quả
- Biến chứng tim mạch: béo phì và béo bụng là yếu tố nguy cơ rất rõ rệt tới bệnh tim mạch và mạch máu
não, nguyên nhân chính do tăng huyết áp, tăng mỡ máu, vữa xơ động mạch. Bệnh tim mạch tăng khi
BIM > 25
+ Tăng huyết áp: cân nặng và huyết áp tiến triển song song
+ Suy tim, béo phì là yếu tố nguy cơ độc lập với suy tim xung huyết và bệnh mạch vành (nhồi máu cơ
tim, đột tử)
- Biến chứng chuyển hóa
+ Chuyển hóa cacbohydrat gây tình trạng kháng insulin -> đái tháo đường TypII
+ Chuyển hóa lipit: thường tăng triglycerid
- Biến chứng cơ học
+ Hô hấp do lồng ngực di động kém -> gây hội chứng hạn chế thông khí phế nang
+ Xương khớp: do thoái hóa, hoại tử đầu xương đùi, đau lưng
- Tăng nguy cơ tử vong
+ Ngoại khoa: nguy cơ khi gây mê, phẫu thuật
+ Nội khoa: nhiễm khuẩn nặng
+ Sản khoa: đẻ khó
- Biến chứng khác
+ Nhiễm trùng các nếp gấp da
+ Sỏi mât người béo phì có nguy cơ mắc sỏi mật cao
2.Nguyên nhân tăng cholesterol máu
- Do ăn nhiều thức ăn giàu cholesterol: lòng đỏ trứng, các tạng mỡ động vật
- Do kém đào thải gây ứ đọng trong cơ thể như vàng da tắc mật
-Tăng huy động: gặp trong bệnh tiểu đường, hội chứng thận hư
- Do thoái hóa chậm: gặp trong bệnh thiểu năng tuyến giáp, tích đọng glycogen trong tế bào gan
3.Cơ chế bênh sinh và điều kiện thuận lợi gây vữa xơ động mạch
*Cơ chế bệnh sinh
- Do thiếu thụ thể: đa số là bẩm sinh do gen chi phối dẫn đến xơ vữa rất sớm
- Do xuất hiện quá nhiều cholesterol trong máu
*Điều kiện thuận lợi gây vữa xơ động mạch
- Tuổi 50-60: do quá trình lão hóa, động mạch giảm đàn hồi
- Thiếu thyroxin làm giảm thoái hóa cholesterol
- Yếu tố gen hoặc gia đình
- Hút thuốc lá
- Tăng huyết áp
- Tăng đường máu và đái tháo đường nhất là TypII
- Stress tăng huy động mỡ lên mỡ trong máu tăng
- Béo phì
- Chế độ ăn: ăn mặn, giàu canxi, thiếu vitamin C
- Ít hoạt động thể lực
4.Định nghĩa, cơ chế bệnh sinh của gan nhiễm mỡ
*Định nghĩa
- Khi lượng mỡ trong gan trên 13%
- Dưới kính hiển vi thường có thể phát hiện các giọt mỡ này đẩy nhân tế bào gan ra sát màng tế bào
*Cơ chế bệnh sinh
- Gan nhiễm mỡ do tăng tổng hợp triglycerid bên trong tế bào gan vượt quá khả năng vận chuyển nó ra
khỏi gan
+ Tăng các hạt dưỡng chất do ăn nhiều lipit
+ Tăng acid béo tự do trong máu do tăng điều động từ mô mỡ dự trự trong bệnh đái đường và đói ăn
+ Chế đọ ăn quá giàu calo
+ Nghiện rượu: ethanol gây tăng NADH tại tế bào gan
- Gan nhiễm mỡ do vận động triglycerid ra khỏi gan
+ Giảm tổng hợp apolipoprotein trong tế bào gan
 + Thiếu các yếu tố cần thiết để tạo phospholipit
-> Biểu hiện thường kín đáo và tiến triển nhẹ. Có thể hồi phục được nếu loại bỏ được nguyên nhân. Gan
nhiễm mỡ mạn tính có thể dẫn đến xơ gan do 1 số tế bào gan bị chèn ép, hoại tử và bị thay bằng mô xơ

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTEIN

1.Nguyên nhân và hậu quả của giảm protein huyết tương
*Nguyên nhân
- Do cung cấp thiếu protein trong thời gian dài
- Giảm hấp thụ: do một số bệnh lý kéo dài như viêm ruột mãn tính, tiêu chảy mạn tính, .. giảm khả
năng hấp thụ các acid (giảm nồng độ)
- Giảm tổng hợp protein do bệnh lý của gan vì 95% albumin và 85% globulin của huyết tương do gan
tổng hợp
- Mất protein huyết tương ra ngoài cơ thể do bỏng rộng, hội chứng thận hư
- Tăng sử dụng protein huyết tương do sốt kéo, đái tháo đường
*Hậu quả
- Phù toàn thân, sụt cân, cơ teo nhỏ
- Trẻ em chậm lớn, chậm phát triển thể lực, suy dinh dưỡng, người lớn sút cân, vết thương chậm tái
tạo, thiếu máu, suy nhược cơ thể
2.Cơ chế bệnh sinh của 1 số bênh so rối loạn tổng hợp protein, chuyển hóa acid nucleotid
*Rối loạn tổng hợp protein
- Rối loạn về gen cấu trúc
+ Những sai sót trong gen cấu trúc sẽ không đảm nghiệm chức năng của protein ban đầu
+ Bệnh lý do rối loạn gen cấu trúc thường bẩm sinh
- Rối loạn gen điều hòa
+ Tổng hợp 1 chất kìm hãm, gen điều hòa gây ức chế gen cấu trúc tổng hợp một số lượng lớn
protein thích hợp ở thời điểm thích hợp và phù hợp với nhu cầu cơ thể
+ Nếu hoạt động của gen điều hòa bị rối loạn thì các protein được tổng hợp ra mất cân đối về tỷ lệ,
có khi quá thừa hoặc quá thiếu 1 protein nào đó hoặc vẫn tổng hợp 1 protein mà từ lâu đã không cần đến
nữa
*Chuyển hóa acid nucleic
- Do thiếu enzym hypoxanthin guanin phosphoribosyl transferase nên hypoxanthin và guanin không
tham gia tổng hợp nucleotid tương ứng mà bị thoái hóa thành acid uric với số lượng lớn vượt quá khả
năng đào thải của thận
- Điển hình là bênh Goute. Nồng độ acid uric tăng cao trong máu và nước tiểu, lắng đọng urat ở sụn
-> Ngón chân đau, biến dạng khớp, sưng, phù nề
 RỐI LOẠN CÂN BẰNG ACID – BASE
1.Vai trò của các hệ đệm và các cơ quan trong điều hòa pH máu
*Định nghĩa
- Hệ đệm gồm 2 phần: 1 acid yếu và muối của nó với base mạn
- Một hệ thống đệm có khả năng giữ cho pH ít thay đổi khi cho thêm 1 ít dung dịch ion H+ hoặc OH- là
hệ thống đệm
- Các hệ đệm chính
+ HTĐ của huyết tương
+ HTĐ trong tế bào
*Hoạt động của hệ đẹm
- Acid (tử số) của hệ đệm tham gia trung hòa các chất kiềm nếu chúng xuất hiện trong cơ thể còn muối
base (mẫu số) tham gia trung hòa các acid nếu chúng xuất hiện
=> Tỉ lệ tử số trên mẫu số càng gần bằng 1/1 thì hệ thống đệm được cân bằng tuyệt đối đa (do H lớn nhất)
2. Nguyên nhân biểu hiện của nhiễm toan
Có 2 loại nhiễm toan là nhiễm toan hô hấp và nhiễm toan chuyển hóa
*Nhiễm toan hô hấp: do tăng CO2 -> giảm pH máu
- Nguyên nhân
+Bệnh lý ảnh hưởng lên trung tâm hô hấp: hội chứng Picwick dùng thuốc ức chế trung tâm hô hấp,..
+ Bệnh lý thần kinh cơ lồng ngực tổn thương tủy do chấn thương, nhược cơ
+ Bệnh lý phổi cấp: phù phổi cấp, suy hô hấp
+ Tắc nghẽn đường thở: do dị vật, co thắt thanh quản
- Biểu hiện
+ Giảm thông khí phế nang: thở chậm, ngừng thở hoặc thở nông
+ Tim mạch: nhịp tim nhanh, tăng hoặc giảm huyết áp
+ Thần kinh: đau đầu, hôn mê, đờ đẫn
+ Da: tím, vã mồ hôi
*Nhiễm toan chuyển hóa: giảm HCO3- do sự tích lũy trong máu các acid mạnh hoặc sự mất nhiều muối
kiềm
- Nguyên nhân
+ Mất bicarbonat qua đường tiêu hóa: ỉa chảy, tụy, ..
+ Viêm cầu thận cấp, suy thận do không đào thải được acid
+ Do bệnh tiểu đường: thường xảy ra đái đường TypII do tăng chuyển hóa acid béo và tăng thể cetonic
+ Thiếu oxy tổ chức do giảm tưới máu hoặc thiếu oxy sốc, tắc mạch, mạc treo
+ Tiêu cơ vận năng
 - Biểu hiện
+ Mệt mỏi, đau đầu, buồn nôn
+ Khó thở, thở nhanh
+ Năng: rối loạn ý thức, hôn mê, tụt huyết áp

RỐI LOẠN CÂN BẰNG NƯỚC – ĐIỆN GIẢI

1.Yếu tố ảnh hưởng sự trao đổi nước giữa các khu vực trong cơ thể
* Nước sẽ đi từ nơi có ALTT (áp lực thẩm thấu) thấp đến nơi có ALTT cao.
* 2 khu vực trong cơ thể có sự trao đổi nước:
- KV1: Giữa lòng mạch và gian bào.
- KV2: Giữa trong và ngoài tế bào.
* Yếu tố ảnh hưởng đến sự trao đổi nước
- KV1: Giữa lòng mạch và gian bào
+ Tính thấm thành mạch
Màng ngăn cách cho phép mọi phân tử nhỏ qua, trừ những phân tử như protein (không tuyệt đối
và tùy chỗ, do đó dịch gian bào vẫn có một ít protein). Vì vậy mà các chất điện giải ở hai bên
thành mạch không chênh lệch nhau nhiều.
+ Áp lực thủy tĩnh (Ptt): đẩy nước ra ngoài lòng mạch
+ Áp lực keo (Pk): kéo nước từ ngoài vào.
- KV2: Giữa trong và ngoài tế bào
Màng tế bào ngăn cách hai khu vực này không để các ion tự do khuếch tán qua lại, do vậy thành
phần điện giải giữa hai khu vực này hoàn toàn khác nhau. Na+ có nồng độ rất cao ở gian bào, có
thể khuếch tán qua tế bào nhưng bị tế bào tích cực bơm ra với chi phí năng lượng của ATP.
Tương tự như vậy, nồng độ K+ trong tế bào gấp 30 lần ở gian bào.
Như vậy thành phần điện giải hai bên rất khác nhau nhưng tổng điện tích lại tương đương nhau
nên ALTT hai bên vẫn ngang bằng nhau. Nếu ALTT chệnh lệch, nước sẽ trao đổi để lập lại cân
bằng về ALTT.

2.Một số nguyên nhân mất nước thường gặp và biểu hiện lâm sàng
*Nguyên nhân mất nước
- Mất nước và điện giải qua thận:
+ Đái nhiều gặp trong bệnh đái tháo đường
+ Dùng thuốc lợi tiểu
+ Suy thượng thận
+ Suy thận cấp: giai đoạn đái nhiều
+ Suy thận mãn tính có rối loạn chức năng tái hấp thu natri
- Mất nước và điện giải ngoài thận:
+ Tiêu hóa:
 ▪ Nôn, ỉa chảy
▪ Rò đường tiêu hóa, hút dịch tiêu hóa
+ Da:
▪ Bỏng
▪ Mất mồ hôi: sốt, say nóng, say nắng
+ Mất dịch vào khoang cơ thể: tắc ruột, viêm tụy, viêm phúc mạc.
+ Chọc tháo dịch cổ trướng, dịch màng phổi.
*Biểu hiện lâm sàng:
- Giảm cân nhanh.
- Chóng mặt, nhất là khi thay đổi tư thế, mạch nhanh, huyết áp hạ, tĩnh mạch cổ xẹp, tĩnh mạch cẳng
tay xẹp, da nhợt, đầu chi lạnh, đái ít.
- Nếp véo da mất chậm hoặc rất chậm tùy theo mức độ mất nước.
- Xét nghiệm: cô đặc máu (tăng protein máu, tăng hematocrit), suy thận chức năng (tăng ure nhiều
hơn tăng creatinin)

Câu 3: Giải thích cơ chế gây phù, mỗi cơ chế cho một ví dụ minh họa
- Tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch.
Ví dụ: phù do suy tim phải, suy tim trái, garo, chèn ép tĩnh mạch.
- Giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương.
Ví dụ: xơ gan, suy gan, hội chứng thận hư, suy dinh dưỡng …
- Tăng tính thấm thành mạch với protein.
Ví dụ: dị ứng, côn trùng đốt, viêm …
- Tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào.
Ví dụ: phù trong viêm cầu thận, suy thận, hội chứng Conn (tăng tiết Aldosteron)
- Cản trở tuần hoàn bạch huyết.
Ví dụ: viêm tắc bạch mạch kéo dài, tắc ống bạch huyết, bệnh giun chỉ …
- Mật độ mô: làm cho phù biểu hiện sớm hay muộn, rõ rệt hay không, giúp phát hiện phù thuận lợi
hơn. Còn bản thân mật độ mô không tham gia cơ chế gây phù.

Câu 4: Một số nguyên nhân, hậu quả của tăng và giảm kali trong máu.
*Giảm kali máu: khi kali huyết thanh < 3,5 mEq/l
- Nguyên nhân:
+ Mất kali qua thận: viêm cầu thận, viêm bể thận, tổn thương ống thận, thuốc lợi tiểu, hội chứng
tăng aldosteron nguyên và thứ phát, hội chứng Cushing, …
+ Mất kali qua ruột: nôn, ỉa lỏng, rò ống tiêu hóa, thụt tháo, …
+ Cung cấp không đầy đủ: suy dinh dưỡng, nhịn đói, nghiện rượu, chế độ ăn kiêng mất cân bằng.
+ Kali đi vào trong tế bào: kiềm chuyển hóa, dùng insulin, …
- Hậu quả:
+ Mỏi cơ, yếu cơ, mất phản xạ gân.
+ Giảm nhu động tiêu hóa (chán ăn, khó tiêu) có thể liệt ruột.
+ Giảm HA tâm trương, nhịp tim nhanh, sóng QT kéo dài và hạ thấp biên độ sóng T.
 *Tăng kali máu: khi kali huyết thanh > 5,5 mEq/l.
- Nguyên nhân:
+ Ăn nhiều, uống nhiều muối kali, truyền hồng cầu giàu kali.
+ Rối loạn bài tiết kali ở thận: suy thận cấp, giai đoạn cuối của suy thận mạn, tổn thương ống
thận, bệnh thiểu năng thượng thận Addison. Vì kali chủ yếu được đào thải qua nước tiểu, vô
niệu hay thiểu niệu làm tăng kali trong huyết thanh.
+ Kali từ tế bào ra: nhiễm toan chuyển hóa, hủy hoại tế bào (tan máu)
+ Dùng thuốc lợi tiểu giữ kali: gây thiếu aldosteron gây ứ đọng kali.
- Hậu quả:
+ Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, co thắt cơ thành bụng.
+ Tim mạch: nhịp tim nhanh, sau đó chậm và gây ngừng tim kali nặng.
+ Thận: thiểu niệu hay vô niệu.
+ Thần kinh: mệt mỏi, tê bì, đau nhói, chuột rút.
+ Điện tim: sóng P dẹt hoặc biến mất, PQ kéo dài, QRS dãn rộng, T cao nhọn, ST chênh, block
nhĩ thất.

SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH VIÊM

1.Nguyên nhân và phân loại viêm
*Nguyên nhân
- Nguyên nhân bên ngoài
+ Vi sinh vật: vi khuẩn, virus , ký sinh trùng, côn trùng và nấm -> nguyên nhân thường gặp nhất
+ Cơ học: xây sát tới chấn thương nặng gây phá hủy tế bào và mô
+ Vật lý: nhiệt độ (nóng, lạnh) làm thoái hóa protein tế bào gây tổn thương enzym
+ Hóa học: acid, kiềm, chất độc, muối kim loại nặng gây phá hủy tế bào
- Nguyên nhân bên trong
+ Thiếu oxy tại chỗ
+ Do sự kết hợp kháng nguyên – kháng thể (bệnh tự nhiễm)
*Phân loại
- Theo nguyên nhân: viêm nhiễm khuẩn và viêm vô khuẩn
- Theo dịch rỉ viêm: viêm thanh tơ, viêm mủ,…
- Theo diễn biến
+ Viêm cấp: thời gian ngắn (vài phút – vài ngày), dịch chứa nhiều bạch cầu đa nhân trung tính và
protein huyết tương
+ Viêm mạn: diễn biến kéo dài ( vài ngày, vài tháng hoặc vài năm)
- Theo tính chất
+ Viêm đặc hiệu: là sự kết hợp giữa kháng nguyên và kháng thể
+ Viêm không đặc hiệu: các loại viêm còn lại
2.Các giai đoạn rối loạn vận mạch tại ổ viêm
- Sung huyết co mạch chớp nhoáng: xảy ra rất sớm và rất ngắn
- Sung huyết động mạch
+ Động mạch vi tuần hoàn giãn rộng, tăng cả lưu lượng lẫn áp lực máu, ổ viêm được tưới 1 lượng lớn
máu giàu oxy
+ Biểu hiện: máu đỏ tươi, căng phồng, đau nhức và nóng
+ Các tác nhân dãn mạch tích lại -> tăng thấm mạch, thoát huyết tương khiến bổ thể, kích thích,
fibrinogen và bạc cầu dễ dàng ra khỏi lòng mạch -> thoát huyết tương làm bạch máu đặc quánh + bạch
cầu và phồng to của nội mạc mạch -> máu dịch chuyển khó khăn -> sung huyết tĩnh mạch
- Sung huyết tĩnh mạch
+ Giãn các mao tĩnh mạch, máu chảy chậm, có hiện tượng đong đưa
+ Cơ chế: thần kinh vận mạch bị tê liệt, ứ chất gây giãn mạch
+ Biểu hiện: ổ viêm bớt nóng, máu tím sẫm, độ căng giảm, đau âm ỉ
+ Ý nghĩa: dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho quá trình sửa chữa và cô lập ổ viêm, ngăn cản sự lan rộng của
tác nhân gây bệnh
- Ứ máu
Cơ chế: thần kinh huyết quản bị tê liệt, tác dụng của thuốc giãn mạch -> tăng tính thấm đến mức máu
quánh đặc, độ nhớt máu tăng rất cao, ma sát lớn
+ Bạch cầu bám vào thành mạch
+ Tế bào nội mô hoạt hóa, phì đại, xuất hiện nhiều phân tử bám dính -> vận chuyển máu khó khăn
+ Nước vào mô kẽ -> phù, chèn ép thành mạch
+ Hình thành huyết khối gây tắc mạch
3.Thành phần và cơ chế hình thành dịch rỉ viêm
- Thành phần: dịch rỉ gồm 2 thành phần chủ yếu
+ Thành phần bình thường từ máu thoát ra
+ Các chất mới được hình thành do rối loạn chuyển hóa và tổn thương mô
▪ Các yếu tố gây viêm
▪ Các sản phẩm của tế bào bị chết, bị hoại tử
▪ Các hóa chất trung gian như histamin, bradykimin, prostaglandin,..
=>Dịch rỉ viêm có tính chất bảo vệ nhưng nếu lượng quá nhiều sẽ gây chèn ép mô xung quanh gây đau
nhức hoặc hạn chế hoạt động của các cơ quan
-Cơ chế
+Tăng áp lực thủy tĩnh trong mạch máu tại ổ viêm do sung huyết và ứ máu
+Tăng áp lực keo ở gian bào do các chất có hoạt tính như NO, histamin,PG, TNF,.. gây giãn mạch
+ Tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm vai trò gây phù quan trọng ở giai đoạn ứ máu
4.Hiện tượng xuyên mạch và thực bào tại ổ viêm
*Hiện tượng xuyên mạch
 - Là hiện tượng bạch cầu bám dính vào thành mạch và thoát ra khỏi lòng mạch ở vùng bị tổn thương.
- Hiện tượng bạch cầu vận động đến ổ viêm gọi là hiện tượng hóa hướng động.
- Lúc đầu các bạch cầu được hút về ổ viêm là do các chất hóa hướng động bạch cầu, tiếp đến là nhờ
các phân tử kết dính, kết dính các bạch cầu với tế bào nội mạch mà bạch cầu bị dạt ra bám vào thành
mạch máu và thoát ra ngoài ổ viêm.
*Thực bào tại ổ viêm
- Là hiện tượng mà các tế bào thực bào nuốt, tiêu hủy các sinh vật, các tế bào, các thể vật chất khác.
+ Đối tượng bị thực bào: vi khuẩn, các mảnh tế bào, các tế bào của tổ chức bị chết, các phần tử lạ.
+ Tế bào thực bào: bạch cầu trung tính, bạch cầu đơn nhân và đại thực bào, bạch cầu ái toan.
- Cơ chế: có hai cơ chế chính, là cơ chế không phụ thuộc oxy và cơ chế phụ thuộc oxy
+ Cơ chế không phụ thuộc oxy:
▪ Nhờ hoạt động của các enzym trong lyzosom như hydrolase acid, phân hủy các yếu tố gây viêm
và cũng có thể cả tế bào thực bào khi enzym này thoát ra khỏi hốc thực bào.
▪ Những hạt trung tính trong tiểu thực bào (bạch cầu đa nhân trung tính) có chứa lysozym,
lactoferrin, BPI có tác dụng đục thủng màng vi khuẩn, tế bào lạ … phá hủy chúng tương tự như phức
hợp tấn công màng của bổ thể.
+ Cơ chế phụ thuộc oxy: Quá trình thực bào thường kèm theo sự bùng nổ oxy hóa do sự hoạt động của
2 hệ thống enzym chính:
▪ NADPH oxydase có tác dụng khử oxy phân tử thành oxy nguyên tử (rất độc)
▪ Myeloperoxydase: với sự có mặt của Cl- , chuyển H2O thành HOCl- . Các gốc oxy tự do này là
chất oxy hóa, đặc biệt là HOCl-.
- Đối tượng thực bào: tất cả các vi sinh vật và các mảnh tế bào bị phân hủy tại ổ viêm.
- Các yếu tố làm tăng hoặc ức chế quá trình thực bào
Yếu tố tăng cường Yếu tố ức chế
1. Nhiệt độ 37-39 độ C 1. Nhiệt độ 40 độ C trở lên
2. pH trung tính (khi xung huyết động mạch) 2. pH 6,6 (xung huyết tính mạch
3. Huyết tương có bổ thể, Ig 3. Tia phóng xạ mạnh
4. Các ion Canxi, Natri 4. Chất nhày dạ dày
5. Cafein 5. Thuốc ngủ, thuốc mê, corticoid …

5.Biểu hiện tại chỗ và toàn thân của viêm

- Biểu hiện tại chỗ
+ Nhiễm toan: do sự ứ đọng acid lactic, thể ketone pH từ 6,5 – 5,5
+ Phù nề hay sưng: do sự tăng tính thấm thành mạch máu và sự tích tụ dịch viêm
+ Đỏ: do xung huyết, ứ trệ tuần hoàn
+ Nóng: do tăng tuần hoàn và tăng chuyển hóa
+ Đau: do phù nề, dịch viêm chèn ép vào các mạch đoạn thần kinh. Do các hóa chất trung gian nhưu
prostaglandin, bradykinin tác động trực tiếp lên dây thần kinh cảm giác hoặc do nhiễm toan
- Biểu hiện toàn thân
 + Sốt là do sự tổng hợp chất gây sốt nội sinh từ BCTT và ĐTB, chất này giống IL-1 tác động lên
trung tâm điều nhiệt ở vùng dưới đồi gây sốt
+ Tăng bạch cầu với công thức bạch cầu chuyển trái
+ Gia tăng lượng protein huyết tương đa số được sản xuất từ gan bao gồm: fibrinogen, C-reactive
protein, haptoglobin, α -1 antitrypsin và ceruloplasmin. Tốc độ lắng máu
6.Mối quan hệ giữa ổ viêm và toàn thân
*Ảnh hưởng của toàn thân đối với phản ứng viêm:
- Thần kinh: nếu hệ thần kinh bị ức chế, phản ứng viêm yếu, bạch cầu không tăng cao, sự thực bào
kém.
- Nội tiết: Dùng corticoid và các thuốc kháng viêm không steroid để làm giảm bớt hiện tượng viêm.
- Hệ thống tế bào đơn nhân thực bào của cơ thể (hệ thống các tế bào thực bào): nếu hệ thống này mạnh
thì yếu tố gây viêm sớm tiêu diệt và không thể lan tràn trên toàn cơ thể.
*Ảnh hưởng của phản ứng viêm đối với toàn thân:
- Viêm nặng và cấp tính gây đau đớn, giảm cảm giác ngon miệng, mất ngủ, ảnh hưởng xấu đến toàn
trạng.
- Viêm làm giảm chức năng cơ quan vì bị viêm, qua đó ảnh hưởng đến toàn thân.
- Viêm gây hoại tử tổ chức, có thể tạo điều kiện cho yếu tố gây bệnh khác xâm nhập
- Dịch viêm có thể gây chèn ép như tràn dịch màng tim màng phổi, gây giả mạc như bệnh bạch hầu.
- Viêm kéo dài gây rối loạn chuyển hóa, rối loạn chức năng cơ quan, gây sốt, bạch cầu tăng, máu lắng
tăng, sụt cân … có thể để lại di chứng dày dính, sẹo xơ làm ảnh hưởng đến hoạt động chức năng cơ
quan và ảnh hưởng về mặt thẩm mỹ.

SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH SỐT

1.Cơ chế gây sốt và các giai đoạn của sốt
*Cơ chế gây sốt
Kháng nguyên → Đại thực bào ← Vi khuẩn, kháng nguyên-kháng sinh, virus,
các chất hoạt hóa nội sinh
↓
Chất gây sốt nội sinh
↓
Trung tâm điều nhiệt
↓
Acid Arachidonic
↓
PGE 2
↓
cAMP
↓
Điểm điều nhiệt
↓
Tăng sản nhiệt
Giảm thải nhiệt
↓
Sốt
*Các giai đoạn của sốt
- Giai đoạn tăng thân nhiệt ( sốt tăng)
- Giai đoạn thân nhiệt ổn định ở mức cao (sốt đứng)
- Giai đoạn thân nhiệt trở về bình thường ( sốt lui)
2.Thay đổi chuyển hóa khi bị sốt
- Năng lượng: tăng sản nhiệt, giảm thải nhiệt
- Chuyển hóa glucid: tăng cung cấp năng lượng, tạo nhiều acid lactic
- Chuyển hóa lipit: tăng
- Chuyển hóa muối nước: giai đoạn sốt lên và sốt đứng da khô, nước tiểu giảm. Giai đoạn sốt lui vã mồ
hôi, tăng bài tiết nước tiểu
3.Thay đổi chức năng cơ quan khi bị sốt
- Thay đổi chức năng thần kinh: sốt do nhiễm khuẩn
- Thay đổi chức năng tuần hoàn:
- Thay đổi hô hấp: sốt do bệnh ở phổi, hoặc sốt ở người có bệnh mạn tính ở phổi
- Thay đổi tiêu hóa
+ Giảm tiết dịch: nước bọt, dịch dạ dày, tụy,.. gây đắng miệng, lưỡi trắng, chán ăn, khó tiêu
+ Giảm co bóp và giảm nhu động khiến lâu tiêu, đầy bụng, táo bón
+ Giảm hấp thu: hầu hết khi sốt
- Thay đổi tiết niệu
- Thay đổi chức năng nội tiết
- Tăng chức năng gan: tăng tận tạo glucose, tăng tổng hợp protein, tăng khả năng chống sốc
- Tăng chức năng miễn dịch
4.Ý nghĩa và thái độ xử trí sốt
*Ý nghĩa của sốt:
- Sốt là phản ứng thoàn thân mang tính chất bảo vệ cơ thể: hạn chế quá trình nhiễm khuẩn do kích
thích hệ miễn dịch, tăng bạch cầu, tăng khả năng thực bào, tăng kháng thể bổ thể, tăng khả năng chống
đọc của gan, tăng chuyển hóa.
*Thái độ xử trí của sốt:
- Tôn trọng phản ứng của sốt, theo dõi diễn biến của sốt, không vội vàng dùng ngay thuốc hạ nhiệt độ
nếu sốt không tỏ ra nguy hiểm và gây hậu quả lớn đối với diễn biến và tiên lượng bệnh.
- Để bệnh nhân nơi thoáng mát và chườm mát cho bệnh nhân.
- Chỉ dùng hạ sốt nếu sốt gây hậu quả lớn, quá sức chịu đựng của cơ thể.
- Giúp cơ thể chịu được các hậu quả xấu của sốt (nếu xuất hiện) và khắc phục hậu quả hơn là cắt sốt
(bù nước và điện giải, bổ sung năng lượng, vitamin, ăn thức ăn dễ tiêu,…).