Khánh Ngân

KHOA NỘI TIẾT – THẬN

A. LÂM SÀNG:
BUỔI 1 – TRÌNH BỆNH ÁN HẠ ĐƯỜNG HUYẾT.
Link BA: https://drive.google.com/file/d/1TfBMRaBMZazS7dkHGHiYDPQXmwPd0J8F/view?usp=share_link
- Nếu nhập viện vì lý do Lơ mơ – rối loạn tri giác, cần khai thác bệnh sử và khám để loại trừ các nguyên
nhân khác như tai biến mạch máu não, té ngã, chấn thương, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương (có tiền
căn té ngã, đau đầu, yếu liệt, nôn ói không?).
- Tai biến mạch máu não có 2 thể: Xuất huyết và nhồi máu.
- Triệu chứng hạ đường huyết: Rối loạn tri giác, vã mồ hôi, run tay, tay chân lạnh, do kích thích hệ giao cảm
tiết Adrenaline, Cortisone, Glucagon.
- HbA1c: Là đường huyết trung bình 2 – 3 tháng. Nhược điểm là không thể hiện được sự dao động đường
huyết.
- Chẩn đoán (thi): Hạ đường huyết mức độ …, nguyên nhân … (thuốc…).
- Đề nghị CLS: CTM, CRP, ion đồ, ĐH tĩnh mạch, HbA1c, CN gan, CN thận, bilan lipid, TPTNT, ECG,
siêu âm tim, phết họng.

BUỔI 2 – TRÌNH BỆNH ÁN TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT.

Link BA: https://drive.google.com/file/d/1rItFSAklZx8UPuGLVJCJhsJpjpItfqNH/view?usp=share_link
1. Biến chứng tăng đường huyết:
- Biến chứng cấp:
+ Nhiễm toan ceton:
 Đau bụng, buồn nôn, nôn
 Rối loạn tri giác.
 Thở Kussmaul.
+ Tăng áp lực thẩm thấu:
 Rối loạn tri giác.
 Dấu mất nước.
- Biến chứng mạn:
+ Mạch máu lớn:
 Bệnh mạch vành.
 Bệnh mạch máu não.
 Bệnh mạch máu ngoại biên.
+ Mạch máu nhỏ:
 Võng mạc.
 Thần kinh.
 Thận.
2. Chóng mặt:
- Chóng mặt có thể xảy ra 1 trong 2 hướng:
1. Đang đứng thấy mọi thứ xung quanh mình xoay.
2. Tự thấy bản thân mình xoay.
- Chóng mặt trong tăng đường huyết: Bệnh nhân ĐTĐ, có chóng mặt tư thế (đứng dậy sau khi nằm, ngồi dậy
sau khi nằm) kéo dài vài giây hoặc vài phút rồi tự hết, do bị mất nước qua thận, giảm thể tích nội mạch →
Hạ huyết áp tư thế.
3. Biện luận:
- Có hội chứng tăng đường huyết → Đái tháo đường → Đề nghị đường huyết đói, HbA1c.
- Có biến chứng cấp không?
- Có biến chứng mạn không?
+ BC MM nhỏ: Đề nghị soi đáy mắt, TPTNT, Albumin/niệu (ACR), CN thận (ure, creatinin máu).
 ACR (Albumin bị đào thải ra nước tiểu, sàng lọc thận). Nếu (+) thì xem xét các TCLS lặp lại sau
1 tháng. Vẫn (+), không yếu tố làm tiểu đạm khác → Bệnh thận ĐTĐ.
 Nếu chỉ làm CN thận không thì sẽ không phát hiện được giai đoạn sớm.
+ BC MM lớn: Bilan lipid (Cholesterol TP, HDL, LDL, Triglycerid). ECG (nếu bất thường cho SA tim).
Khi nào có triệu chứng thần kinh, mạch máu NB thì mới đề nghị CLS.
 Khánh Ngân
- Type ?
+ > 40 tuổi, thể trạng thừa cân, diễn tiến kéo dài, tiền căn ĐTĐ type 2, C – peptid cao → ĐTĐ type 2.
+ < 40 tuổi, thể trạng gầy, diễn tiến rầm rộ, C – peptid không/ít → ĐTĐ type 1.
4. Đề nghị cận lâm sàng:
- Xét nghiệm thường quy: CTM, Ion đồ, Xquang phổi.
- Xét nghiệm chuyên biệt: Đường huyết đói, HbA1c, soi đáy mắt, TPTNT, ACR, CN thận (urs, creatinin),
bilan lipid, ECG, SA tim (nếu ECG bất thường).

BUỔI 3 – TRÌNH BỆNH ÁN NHIỄM TRÙNG TIỂU:

Link BA: https://drive.google.com/file/d/1X3kql9N4Fruxa7EGSXsjxATjooe1NQ3O/view?usp=sharing

1. Tại sao hiện nay, có nhiều trường hợp không dùng xét nghiệm cấy nước tiểu?
- Đã điều trị kháng sinh trước đó → (-) giả.
- Kỹ thuật cấy không đảm bảo.
- Không phải mọi cơ sở y tế đều có labo cấy (điều kiện không đủ ở các tuyến dưới).
2. Nhiễm trùng tiểu hay gặp ở độ tuổi nào?
- Nam: Dưới 1 tuổi hoặc trên 50 tuổi.
- Nữ: Thời kỳ đầu của sinh hoạt tình dục (20 tuổi) hoặc sau mãn kinh (trên 50 tuổi).
3. Các nguyên nhân gây đau hông lưng:
- Sốt.
- Nhiễm siêu vi: Do siêu vi tấn công vào các cơ, xu hướng tấn công các khối cơ lớn.
- Phân biệt đau cơ và đau hông lưng:
Đau cơ Đau hông lưng
Đau toàn thân. Đau vùng hông lưng.
Đối xứng 2 bên. Ít đối xứng 2 bên.
Rung thận.
4. Tại sao sốt gây triệu chứng giả của đường tiết niệu:
- Sốt gây mất nước qua da và hơi thở dẫn đến nước tiểu ít, giảm lọc, các chất thải và nước tiểu cô đặc làm
tăng tỷ trọng nước tiểu gây cảm giác khó chịu khi nước tiểu đi qua niệu đạo → Gây nóng, sốt hoặc ngất động
tác tiểu giữa chừng.
- Đồng thời khi sốt, cũng có thể gây nôn gây mất nước, giảm tưới máu thận, giảm lọc → Tổn thương thận
cấp trước thận.
5. Hội chứng Tietz:
6. Có bao nhiêu nguyên nhân gây BC niệu (+) mà vô khuẩn?
- Nguyên nhân hàng đầu: Cách lấy mẫu nước tiểu không đúng kỹ thuật, thường hứng nhầm các sản phẩm
ngoại nhiễm ở tầng sinh môn.
- Đái tháo đường, nằm bất động đeo bỉm, sử dụng corticoid lâu ngày, sử dụng thuốc cyclophosphamide.
- Người đang trong quá trình thải ghép thận.
- Viêm ống thận mô kẽ.
- Các chấn thương gây hẹp niệu đạo.
- Nhiễm trùng tiểu trong thời gian gần đây, đã điều trị hết vi khuẩn vẫn có thể gây BC (+) dai dẳng 1 thời
gian.
- Lao hệ niệu dục, viêm tiền liệt tuyến.
 Khánh Ngân
B. LÝ THUYẾT LÂM SÀNG:
Mục tiêu:
- Đái tháo đường.
- Nhiễm độc giáp.
- Cushing.
- Bệnh thận mạn.
- Tổn thương thận cấp.
- Nhiễm trùng tiểu.
- Hội chứng thận hư.
(Điều trị: Nguyên tắc – Điều trị cụ thể (dùng thuốc – không dùng thuốc) – Theo dõi.

I. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG:

Mục tiêu: Tiếp cận – CĐXĐ – chẩn đoán thể bệnh – chẩn đoán biến chứng (cấp, mạn) – điều trị.
- Tiếp cận lâm sàng có thể có 2 tình huống xảy ra:
1. BN đã được chẩn đoán ĐTĐ và dùng thuốc điều trị dài hạn đáng tin cậy.
(Không áp dụng bảng tiêu chuẩn mà dựa vào tiền căn để CĐXĐ ĐTĐ, tất cả các thuốc điều trị ĐTĐ
nếu sử dụng trên BN không ĐTĐ sẽ gây HĐH, nên nếu BN không tăng glucose máu sẽ không sử dụng
thuốc (trừ Metformin, đồng vận GLP1 có thể dùng trong điều trị buồng trứng đa nang, giảm cân nhưng
chỉ dùng đơn trị nên ít gây HĐH). Do BN đã sử dụng thuốc điều trị thì đường huyết, HbA1c sẽ thấp
nếu dùng bảng tiêu chuẩn để chẩn đoán có thể gây loại trừ ĐTĐ sai).
2. BN chưa được chẩn đoán ĐTĐ hoặc tiền căn ĐTĐ không đáng tin cậy.
(Chỉ áp dụng bảng tiêu chuẩn ĐTĐ vào những ca mới, chưa tiền căn).

- Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ:

1. HbA1c ≥ 6.5%. Thử nghiệm nên thực hiện trong labo bằng phương pháp được chứng nhận NGSP và
được chuẩn hoá theo thử nghiệm DDCT. HOẶC
Lưu ý: Các trường hợp có sự không ổn định của đời sống HC, không sử dụng HbA1c như: Mất máu
gần đây, Thalassemia, thiếu máu mạn, bệnh thận mạn và ĐTĐ type 1 chẩn đoán mới (diễn tiến
nhanh, rầm rộ HbA1c chưa thay đổi kịp).
2. Glucose huyết tương nhịn ăn ≥ 126 mg/dL (7 mmol/L), ít nhất 2 lần cách biệt (không cùng ngày,
không quá 1 tuần), nhịn ăn là không tiêu thụ calo ít nhất 8h.
3. Đường huyết tương bất kỳ ≥ 200mg/dL (11.1 mmol/L) và có các triệu chứng kinh điển của tăng
đường huyết.
4. Nghiệm pháp dung nạp, dùng 1 lượng 75g glucose hoà tan trong nước, đường huyết tương 2h ≥
200mg/dL (11.1 mmol/L), làm 2 lần.
Hiện nay ít sử dụng do phức tạp và điều kiện khó. Thường sử dụng để chẩn đoán ĐTĐ thai kỳ hoặc
các trường hợp HbA1c bị nhiễu.

- Đọc kết quả Glucose máu:

1. Đường huyết mao mạch/tĩnh mạch?
2. Thời điểm lấy mẫu và điều kiện?
 Nhịn ăn – Chẩn đoán.
 Trước ăn – Theo dõi điều trị.
 Sau ăn – Theo dõi điều trị.
 Trước ngủ – Theo dõi điều trị.
 Ngẫu nhiên – Chẩn đoán mới, theo dõi điều trị.
3. Các yếu tố gây nhiễu?
4. Đơn vị? (mg/dL = 18.15 x mmol/L).

- Điều trị: Là điều trị kiểm soát tất cả các YTNC.

1. Mục tiêu:
 Đường huyết đói 80 – 130 mg/dL.
 Đường huyết sau ăn: < 180 mg/dL.
 HbA1c < 7% (kỳ vọng sống cao), HbA1c 7.5 – 8.5% (kỳ vọng sống thấp).
2. Biện pháp dùng thuốc:
 Khánh Ngân
 Type 1: Insulin nền + nhanh.
 Type 2: Tuỳ theo tình trạng, bệnh nền và điều kiện kinh tế của bệnh nhân.
3. Biện pháp không dùng thuốc:
 Tránh stress.
 Chế độ ăn:
o 1 ngày 3 cử (S, Tr, C), mỗi cử gồm 1,5 chén cơm + thức ăn + rau.
o Nếu chưa no, ăn thức ăn và rau đến khi no thì ngừng.
o Hạn chế ăn vặt.
o Trái cây khoảng 1 nắm tay bệnh nhân, ăn ngay sau bữa ăn.
o Sữa tiểu đường uống khi ăn không được (thay cho 1 phần ăn).
 Thói quen sinh hoạt: Vệ sinh và chăm sóc thân thể kỹ, phát hiện sớm các vết thương đặc biệt ở bàn
chân, cẳng chân.
 Tuân thủ và theo dõi điều trị: Không bỏ cử thuốc, dùng thuốc đúng cách, tái khám đúng hẹn hoặc
nhập viện khi có triệu chứng bất thường, kiểm tra đánh giá ghi nhận kết quả đường huyết tại nhà
đúng cách.
 Duy trì BMI cơ thể < 25kg/m2.
 Chích ngừa cúm hàng năm.
 Tăng cường tập thể dục mỗi ngày.
 Khánh Ngân
II. HẠ ĐƯỜNG HUYẾT:
Mục tiêu: CĐXĐ – chẩn đoán nguyên nhân – YTNC – mức độ - ổn hay chưa.
- Lâm sàng:
+ Tam chứng Whipple:
(1) Có triệu chứng lâm sàng của HĐH.
(2) Mức đường huyết thường < 70mg/dL.
(3) Triệu chứng LS cải thiện nhanh với bù cacbohydrate hoặc glucose.
+ Triệu chứng thần kinh:
 Giao cảm: Thường xuất hiện sớm, gồm đói bụng, run tay, vã mồ hôi, tim nhanh, bứt rứt, buồn
nôn, đau đầu → Là dấu hiệu cảnh báo do đường huyết chưa hạ quá mức, do kích thích tăng
catecholamine, cortisol, glucagon.
o Không xuất hiện ở BN lớn tuổi, ĐTĐ lâu năm, hôn mê, mất trí, đã từng bị tai biến mạch
máu não, tiền căn HĐH lặp lại nhiều lần, hoặc đã sử dụng các thuốc ƯC beta giao cảm.
 Trung ương: Rối loạn tri giác, rối loạn hành vi, lơ mơ, co giật, sảng, hôn mê.
+ HĐH đêm (lúc ngủ), có 2 hướng:
1. Cơ thể có thể tự vượt qua được, sáng hôm sau dậy cơ thể đổ mồ hôi ướt, ác mộng…
2. Cơ thể không thể vượt qua được có thể tử vong.
→ Lưu ý: Bất kỳ triệu chứng thần kinh nào mới xuất hiện ở BN đang điều trị ĐTĐ thì phải nghi ngờ là HĐH.

- Nguyên nhân:
+ Do thuốc điều trị: Chiếm đa số. Diễn tiến LS thường nhanh có thể tử vong.
+ Do nhịn ăn, kiêng ăn quá mức.
+ Do u insulin.

- Yếu tố nguy cơ:

+ Có thể thay đổi được: Chế độ ăn thay đổi đột ngột, uống nhầm thuốc, uống sai liều, tăng vận động.
+ Khác: Kiểm soát đường huyết chặt chẽ, dùng nhiều thuốc, có bệnh nền (bệnh thận mạn), thay đổi liệu
trình không hợp lý, tự chăm sóc bản thân, tự tiêm chích insulin.

- Mức độ:
+ Không có triệu chứng thần kinh trung ương → ∆: Hạ đường huyết do thuốc.
+ Có triệu chứng thần kinh trung ương.
 Nặng.
 Hôn mê HĐH: Lơ mơ, bứt rứt, sảng.
→ ∆: Hạ đường huyết do thuốc, mức độ nặng
Hôn mê hạ đường huyết.

- Ổn hay chưa:
+ Cần phân biệt LS ổn sau xử trí ban đầu và ĐH ổn.
+ ĐH ổn: Được xác định khi sau ít nhất 24h – 48h tuỳ trường hợp kể từ khi ngưng truyền/tiêm glucose
tĩnh mạch mà đường huyết bình thường/tăng trở lại.
+ Nếu LS ổn sau khi được xử trí ban đầu trong vòng 24h đầu → Vẫn xem là ĐH chưa ổn.
+ Mục đích cho BN nhập viện theo dõi sau khi xử trí ban đầu LS ổn:
 Có thể HĐH tiếp diễn sau xử trí ban đầu.
 Đánh giá tổng thể YTNC. Có thời gian làm lại các xét nghiệm CN gan thận.
 Tái lập lại biện pháp điều trị ĐH hiệu quả.

- Điều trị:
+ Nguyên tắc:
 Tạm ngưng tất cả các thuốc đang điều trị ĐTĐ đến khi có chỉ định sử dụng lại.
 Nhanh chóng đưa ĐH về bình thường.
 15 – 25g glucoe để nâng mức glucose máu về bình thường.
 Lựa chọn biện pháp xử trí ban đầu phù hợp căn cứ vào tình trạng tri giác BN, độ nặng, dự đoán và
diễn tiến LS, YTNC (thức ăn, viên glucose, dung dịch glucose, glucagon).
+ Biện pháp dùng thuốc:
 Khánh Ngân
 Tiêm (hoặc truyền) tĩnh mạch nhanh 30 – 50ml glucose 30%, lặp lại liều này sau mỗi 15 – 30ph
nếu đường huyết vẫn còn thấp.
 Duy trì truyền tĩnh mạch glucose 5% cho đến khi HĐH ổn.
+ Biện pháp không dùng thuốc:
 Thay đổi lối sống.
 Đảm bảo chế độ ăn uống điều độ, không bỏ bữa.
 Tư vấn cho BN triệu chứng HĐH.
 Theo dõi ĐHMM hàng ngày.
+ Theo dõi:
 Theo dõi đường huyết mao mạch và các triệu chứng ít nhất 24 giờ sau ngưng truyền Glucose.
 Theo dõi mạch, huyết áp, nhiệt độ mỗi 12 giờ.

III. NHIỄM TOAN CETON:

- Chẩn đoán sơ bộ: Nghi biến chứng cấp do tăng đường huyết, nghĩ nhiều toan ceton.

- Mức độ chẩn đoán:

+ Nhiễm ceton: Chỉ có tăng ceton máu.
+ Nhiễm toan ceton: Có tăng ceton máu và toan máu (giảm pH máu, giảm HCO3- trong KMĐM, giảm RA
trong máu TM, AG tăng (> 18)).
+ Hôn mê nhiễm toan ceton: Có dấu TK TW, có RLTG.
- Lưu ý: Không dùng ceton niệu để chẩn đoán do ceton niệu tăng trong nhiều trường hợp khác.

- Lâm sàng:
+ TCCN:
 Khát, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sút.
 Mệt mỏi, đau đầu, nhìn mờ, chuột rút.
 Chán ăn, buồn nôn, nôn, đau bụng lan toả, từ mơ hồ đến dữ dội.
 Nhiễm trùng: Sốt, đau cơ, ho, rối loạn tiểu tiện.
 Đau ngực, khó thở.
+ TCTT:
 Mất nước: Niêm khô, da khô nóng, mạch nhanh, HA hạ, thiểu niệu/vô niệu.
 PƯ thành bụng (+/-).
 Suy giảm ý thức: Lú lẫn, mê sàng, lơ mơ, hôn mê, không có dấu thần kinh định vị.
 Thở nhanh sâu kiểu Kussmaul, hơi thở có mùi ceton, suy hô hấp.
 Nguyên nhân TV thường gặp nhất là phù não.

- Cận lâm sàng:

+ ĐH > 250 mg/dL (không tăng ở BN sử dụng SGLT2).
+ Ceton máu và ceton niệu tăng cao.
+ KMĐM: pH giảm trong khoảng 6.8 – 7.3, HCO3- < 15, dự trữ kiềm giảm, AG tăng > 14.
+ Na, K giảm, Cl bình thường.
+ BUN, creatinin tăng.
+ ALTT tăng nhẹ/vừa.
+ BC máu tăn, Hct tăng.
+ TG và lipoprotein tăng.
+ Amylase huyết thanh tăng (nếu nghi ngờ viêm tuỵ làm lipase huyết thanh).

- Điều trị:
+ Mục đích điều trị:
 Phục hồi thể tích tuần hoàn và tái tưới máu mô.
 Điều chỉnh đường huyết.
 Điều chỉnh tình trạng toan máu và rối loạn điện giải.
 Điều trị yếu tố thúc đẩy.
+ Xử trí ban đầu:
 Khởi trị lập đường truyền tĩnh mạch, bolus Insulin Regular 0.15 U/kg (tổng liều không quá 15U).
 Khánh Ngân
o Duy trì liên tục bơm tiêm truyền cho đến khi DKA cải thiện (hết toan máu, glucose máu <
200 mg/dL, bệnh nhân có thể ăn được).
o Nhiễm ceton máu đơn thuần: Có thể tiêm dưới da Insulin regular ban đầu 0.2 – 0.3 U/kg,
sau đó 0.1U/kg mỗi 1 – 2h.
 Bù dịch đẳng trương: Natri clorua 0.9% 500 – 1000 mL/giờ trong 1 – 2h đầu, sau đó tuỳ cân nặng
và tình trạng, bệnh đi kèm.
 Khi đã bù dịch và sử dụng bơm truyền insulin thì có thể làm hạ Kali → Bù Kali duy trì khoảng 4 -
5 mEq/L.
+ Theo dõi:
 ĐHMM mỗi 1 – 2h. Ceton máu mỗi 12 – 24h.
 Điện giải, pH máu, AG mỗi 2 – 4h trong 24h đầu.
 Lượng nước tiểu, huyết áp, mạch, hô hấp, tri giác.
 Cân bằng dịch xuất nhập mỗi 1 – 4h.
 Chẩn đoán các biến chứng liên quan đến điều trị.

IV. TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU:

- Chẩn đoán sơ bộ: Nghi biến chứng cấp do tăng đường huyết, nghĩ nhiều tăng ALTT.

- Lâm sàng:
+ Tiểu nhiều, sụt cân.
+ Rối loạn ý thức.
+ Mất nước nặng: Khát nhiều, niêm khô da nhăn, mắt trũng.
+ Rối loạn tri giác: Ngủ lịm, lơ mơ, hôn mê sâu.
+ Ảo giác, vật vã, co giật.
+ Mất cảm giác hoặc vận động, mất phản xạ gân xương.
+ Tim nhanh. HA và nhịp thở có thể bình thường.
+ Lượng nước tiểu giảm.
+ Sốt nhẹ.
+ Mất nước nặng → Cô đặc máu và tắc mạch.
+ Dấu thần kinh định vị.

- Cận lâm sàng:

+ ĐH > 600 mg/dL.
+ ALTT máu tăng > 310 mOsmol/L. (Công thức 2Na + glucose (mmol/L) + BUN (mmol/L), người sử dụng
rượu bia + nồng độ ethanol máu (mg/dL)).
+ Không toan máu.
+ Ceton máu và niệu ít/âm tính.
+ BC máu tăng cao.
+ BUN, creatinin tăng.

- Mức độ chẩn đoán:

+ Tăng ALTT máu do tăng ĐH: ALTT tăng > 310 mOsmol/L.
+ Hôn mê tăng ALTT: Có triệu chứng TK.TW.
Nhiễm toan ceton Tăng ALTT
Tuổi Thường trẻ Hầu hết lớn tuổi
Thể bệnh Type 1 Type 2
Bệnh sử Ngắn, vài giờ – vài ngày Dài, vài ngày – vài tuần
Mất nước Nhẹ – vừa Nặng
50 – 100ml/kg 100 – 200ml/kg
Suy hô hấp Thở Kussmaul Không
Dấu TK định vị Không Thường gặp (yếu tay, chân)
ĐHMM Còn đo được 300 – 500 mg/dL Tăng cao > 600 mg/dL
(tại cấp cứu)
- Điều trị:
+ Xử trí ban đầu:
 Khánh Ngân
 Khởi trị lập đường truyền tĩnh mạch, bolus insulin Regular 0.15 U/kg (tổng liều không quá 15U).
 Bù dịch.
 Khi đã bù dịch và sử dụng bơm truyền insulin thì có thể làm hạ Kali → Bù Kali duy trì khoảng 4 -
5 mEq/L.
+ Theo dõi:
 Tình trạng tri giác và sinh hiệu.
 Cân bằng nước xuất nhập.
 Đường huyết, điện giải, ALTT.

V. NHIỄM TOAN LACTIC:

- Bệnh nhân thường nhập viện trong bệnh cảnh tiêu hoá, và thường được chẩn đoán nhầm là bệnh tiêu hoá.
- Nếu được chẩn đoán: Lọc máu.
- Nếu không được chẩn đoán: Có thể tử vong.

- Nguyên nhân:
 Dùng Metformin: Quá liều , dùng sai chỉ định, không chỉnh liều.
o Liều bình thường: Tổng liều 2550mg/ngày với loại thường, 2000mg/ngày với loại tác dụng
chậm.
 Dùng Phenformin:
o Đã cấm sử dụng, nhưng vẫn có trong các loại thuốc gia truyền, thực phẩm chức năng.

- Lâm sàng:
 Triệu chứng thường ngắn, từ vài giờ đến vài ngày.
 Triệu chứng tiêu hoá nổi bật → Mệt lã, khó thở, suy hô hấp.
 Buồn nôn, nôn nhiều, đau bụng từ vừa đến dữ dội.
 Thân nhiệt giảm, da nhọt nhạt, HA giảm, truỵ tim mạch.
 Nhịp thở Kussmaul, suy hô hấp.
 Thiểu niệu/vô niệu.
 Yếu cơ, mệt lả.
 Rối loạn ý thức, lơ mơ, hôn mê xảy ra rất nhah sau 1 vài giờ và tử vong.

- Cận lâm sàng:

 Glucose máu thường không tăng, có thể HĐH nặng.
 Acid lactic máu tăng cao > 7.0mmol/L (>30mmol/L tiên lượng tử vong cao).
 pH giảm nặng < 7.0, dự trữ kiềm giảm nặng.
 Thường kèm tổn thương thận cấp, K tăng.
 BC tăng.

- Điều trị:
 Nguyên tắc:
o Điều trị nguyên nhân gây nhiễm toan lactic.
o Bảo đảm thông khí, hồi sức tim mạch, điều trị suy tim.
 Điều trị cụ thể:
o Điều trị dùng thuốc:
 Chống toan hoá máu: Truyền Natri bicarbonate.
 Xử trí HĐH (nếu có). Nếu tăng ĐH, truyền tĩnh mạch, Insulin regular.
o Điều trị không dùng thuốc:
 Bồi phụ nước và điện giải.
 Lọc máu (nếu có suy thận).
 Theo dõi:
o Tình trạng tri giác và sinh hiệu.
o Cân bằng nước xuất nhập.
o Đường huyết, điện giải.
 Khánh Ngân
- Nhận diện trường hợp toan lactic:
1. Tiền căn ĐTĐ.
2. Có triệu chứng toan máu (thở kiểu Kusmaul).
3. Có sử dụng Metformin theo chỉ định.
4. Có sử dụng thuốc đông y, gia truyền?
5. ĐH bình thường hoặc HĐH.
→ Chỉ định: Làm KMĐM, định lượng lactate máu.

VII. NHIỄM TRÙNG TIỂU:

- Là sự hiện diện của vi khuẩn gây hiện tượng viêm trong hệ thống ống dẫn nước tiểu.

- Thể lâm sàng:

+ NTT phức tạp.
+ NTT tái phát.
+ NTT không triệu chứng.

- Chẩn đoán xác định:

+ Khi lâm sàng nghi ngờ, thì cần làm cận lâm sàng xác định:
 Lâm sàng:
o Bất thường động tác tiểu (tiểu đau, tiểu khó, tiểu nhiều lần, bí tiểu, tiểu không tự chủ).
o Bất thường về lượng nước tiểu.
o Bất thường về thành phần, tính chất (màu, mùi) nước tiểu.
 TPTNT:
o BC niệu – có giá trị nghi ngờ, không có giá trị xác định.
o Có tiểu máu vi thể/đại thể.
o Tiểu đạm lượng vừa.
 TPTTBM:
o BC máu tăng, Neu ưu thế.
o CRP/Procalcitonin tăng.
 Siêu âm: Dày thành BQ, viêm đài bể thận, YTTĐ (sỏi, dãn NQ, thận ứ nước).
 Cấy nước tiểu (giữa dòng > 105, qua sonde, chọc hút trên xương mu).
+ Lưu ý:
 Không chẩn đoán xác định chỉ dựa vào triệu chứng lâm sàng dù có triệu chứng rầm rộ.
 Không chẩn đoán xác định chỉ với BC niệu.
 Nếu đã có đủ cơ sở chẩn đoán NTT mà nitrite (+) – có giá trị gợi ý nguyên nhân là nhóm
trực khuẩn Gr (-) thường gặp nhất là E.Coli. Nếu LS và CLS đều không gợi ý NTT mà nitrite
(+) không có ý nghĩa chẩn đoán thường là do sai sót lấy mẫu.

- Định vị:
+ Nhiễm trùng tiểu dưới: Ít có hội chứng toàn nhiễm, có triệu chứng đường tiểu trên.
+ Nhiễm trùng tiểu trên: Đau hông lưng điển hình hoặc đau theo sau một cơn đau quặn thận trước đó vài
ngày, rung thận (+), thường kèm hội chứng toàn nhiễm hoặc có sốt.
Lưu ý: Khi đã có kết quả cận lâm sàng thì chẩn đoán viêm đài bể thận cấp, viêm bàng quang.

- Nguyên nhân:
+ Trực tiếp: Vi khuẩn.
+ Khi chưa có kết quả cấy, hoặc cấy không mọc, có thể sơ bộ hướng tới nguyên nhân cộng đồng hoặc
bệnh viện.

- Các yếu tố thúc đẩy:

+ Bệnh lý tắc nghẽn: Sỏi…
+ Đái tháo đường không kiểm soát tốt, bệnh thận mạn.
+ Phì đại tiền liệt tuyến.
+ Trào ngược bàng quang – niệu quản.
+ Bàng quang thần kinh.
 Khánh Ngân
+ Hẹp niệu đạo.
+ Đặt sonde tiểu, mở bàng quang qua da, đặt JJ.
+ Ung thư vùng bụng dưới, vùng chậu gây chèn ép vào hệ niệu: Ung thư CTC, ung thư buồng trứng.
+ Thai kỳ (do làm tắc nghẽn hoặc thay đổi dòng chảy nước tiểu).
+ Khác: Sử dụng bỉm không đúng cách, thói quen nhịn tiểu, uống ít nước, sử dụng BVS không đúng
cách, thói quen sinh hoạt tình dục không đúng cách.

- Chẩn đoán biến chứng:

+ Nhiễm trùng huyết: Bệnh cảnh NT toàn thân rõ, sốt ớn lạnh … Cần cho cấy máu để xác định.
+ Áp xe thận.

- Điều trị:
+ Quyết định kháng sinh với BC niệu, BC máu, CRP trước khi có kết quả cấy trong các trường hợp:
 Có triệu chứng lâm sàng rõ.
 Có hội chứng toàn nhiễm.
 Loại trừ các ổ nhiễm trùng khác.
+ Những trường hợp NTT không triệu chứng hay LS mơ hồ (thường là NTT dưới) không ghi nhận BC phải
chờ kết quả cấy mới quyết định điều trị.
+ Không phải mọi NTT đều phải nhập viện (đơn giản – có thể ngoại trú, phức tạp – nội trú).
+ Nguyên tắc chọn kháng sinh: KS tĩnh mạch, phổ rộng, phối hợp.
+ Nguyên tắc:

+ Điều trị cụ thể:
 Điều trị dùng thuốc:
o Kháng sinh: Cepha 3 (ceftriaxone), Cepha 4 (ít sử dụng), Quinolone, Carbapenem
(Imipenem, Meropenem, Artepenem).
 Nếu cấy (-), tiếp tục điều trị các triệu chứng.
+ Nếu các triệu chứng giảm, tiếp tục điều trị.
+ Nếu các triệu chứng rậm rộ hơn, đổi kháng sinh
 Nếu cấy (+).
+ Các KS đang điều trị phù hợp với KS đồ, thì tiếp tục điều trị.
+ Không phù hợp, xem xét đổi KS khác theo KS đồ.
 Điều trị không dùng thuốc:
o Mức nước bình thường 40ml/kg. Phải uống nhiều hơn.
+ Theo dõi:
 Sinh hiệu mỗi 12h.
 Lượng nước tiểu, cân nặng mỗi 24h.

VIII. NHIỄM ĐỘC GIÁP TỐ:

Là tất cả nguyên nhân, bệnh lý gây tăng hormone giáp trong máu.

- Cơ chế:
1. Sự tăng tổng hợp hormone giáp → Tăng chức năng tuyến, hoạt động quá mức. Đây là cơ chế của hầu
hết các nguyên nhân gây cường giáp nguyên phát (phổ biển nhất Basedow). Nếu không điều trị, pha cường
giáp thường kéo dài.
2. Phá huỷ trực tiếp/gián tiếp mô giáp → Phóng thích các hormone giáp dự trữ trong nang giáp → Cạn kiệt
hormone giáp → Gây bình giáp trở lại hoặc suy giáp (pha cường giáp thường ngắn). Thường gặp trong
phẫu thuật, xạ trị vùng đầu cổ, bệnh lý viêm giáp, giai đoạn đầu Hashimoto.
3. Đưa Levo từ ngoài vào cơ thể: Do chỉ định điều trị các bệnh nhiễm độc giáp hoặc gặp trong các thực
phẩm chức năng giảm cân. Được gọi là cường giáp ngoại sinh hoặc cường giáp giả, cường giáp do thuốc.
4. Cơ chế nguyên nhân khác: Thai trứng, K tế bào nuôi, nhiễm độc thai nghén (liên quan đến β - HCG).

- Chẩn đoán xác định:

+ Lâm sàng: Hội chứng cường giáp không có giá trị xác định, chỉ nghi ngờ và gợi ý, cần làm CLS.
+ Cận lâm sàng: FT4, TSH.
 Khánh Ngân
 Chỉ có FT4 (0.7 – 1.8) là tiêu chuẩn vàng, có giá trị chẩn đoán.
 TSH dùng để chẩn đoán nguyên nhân.
 T3 được chỉ định khi chẩn đoán nguy cơ bão giáp, nguy cơ tiền phẫu. Không làm thường quy.

- Chẩn đoán phân biệt:

+ Nữ, trong độ tuổi sinh đẻ: Có thai.

- Nguyên nhân:
+ Cơ địa:
 Nữ, trẻ: Basedow.
 Lớn tuổi: Đa nhân hoá độc.
 6th hậu sản: Viêm giáp bán cấp sau sinh.
+ Tiền căn:
 Đã mổ tuyến giáp: Cường giáp giả.
 Đang sử dụng thực phẩm chức năng, CLS không bất thường: Nhiễm độc giáp ngoại sinh.
 Đã được chẩn đoán Basedow tin cậy, bỏ trị, giờ xuất hiện triệu chứng lại: Basedow tái phát.
 Đã được chẩn đoán phình giáp đa hạt lâu năm, giờ có triệu chứng nhiễm độc giáp tố: Đa nhân hoá
độc.
 Gần đây có nhiễm siêu vi, giờ có triệu chứng: Viêm giáp bán cấp.
+ Lâm sàng:
 Hội chứng cường giáp rậm rộ, kéo dài: Basedow, đa nhân hoá độc.
 Các tổn thương mắt rõ, điển hình: Basedow.
 Có bệnh tự miễn đi kèm: Basedow.
+ Hình thể và tính chất tuyến giáp:
 Đa nhân giáp: Đa nhân hoá độc.
 1 nhân: Đau – K giáp, không đau – nhân độc giáp.
 Phình giáp lan toả không nhân, không đau, có tính chất bướu mạch (rung miu, âm thổi âm thu): Base
dow.
 Bình thường về hình thể, nhưng đau tự nhiên, đau lan toả: Viêm giáp.
 Bình thường về hình thể, không nhân, không đau, có hội chứng nhiễm độc giáp: Basedow.
+ Cận lâm sàng:
 TSH giảm có ý nghĩa (< 0.1): Do nguyên phát.
 FT4 tăng, TSH bình thường: Do thứ phát (u tuyến yên…).
 Siêu âm giáp: Chỉ là phương tiện hỗ trợ lâm sàng, không có giá trị chẩn đoán xác định.
o Phình giáp lan toả, không nhân, tăng sinh mạch máu trung bình/nhiều: Basedow.
o Tuyến giáp không to, mật độ echo kém: Viêm giáp.
 Kháng thể kháng giáp:
o TRAb (kháng thể kháng receptor TSH) ưu thế → Basedow.
o Anti - TPO (kháng thể kháng enzyme thyroid peroxidase) ưu thế → Nguyên nhân tự miễn
(viêm giáp bán cấp sau sinh, viêm giáp Hashimoto).
o Anti – TG (kháng thể kháng thyroid globulin) ưu thế → Basedow.

- Biến chứng:
+ Bản thân nhiễm độc giáp tố: Suy kiệt, rung nhĩ, ngoại tâm thu, suy tim, tăng áp phổi, hạ K.
+ Do phương tiện điều trị: Dị ứng thuốc, hoại tử tế bào gan, tắc mật, mất bạch cầu hạt.

- Thể lâm sàng:

+ Thể phù:
 Thường gặp ở những người nhiễm độc giáp tố lâu năm, không điều trị hoặc điều trị không đúng.
 Biến chứng phù do suy tim: Suy tim P ưu thế.
 Biến chứng phù do chuyển hoá: Thoái hoá protein nhiều, ăn uống kém, giảm đạm, giảm máu gây suy
kiệt.
+ Thể tim mạch:
 Rung nhĩ, khó thở, suy tim, ngoại tâm thu thất.
 Khánh Ngân
+ Thể suy kiệt:
 Gặp ở những người nhiễm độc giáp lâu năm, lớn tuổi.
 Lâm sàng: Da bọc xương, tỉnh táo, nói chuyện như sáo, ăn uống bình thường.
+ Thể tiêu hoá:
 Tiêu lỏng mạn ào ạt vài chục lần mỗi ngày, không đau bụng, sụt cân. Xét nghiệm bình thường.
+ Thể liệt chi:
 Đột ngột, do hormone giáp tăng gây hạ K máu, có bệnh nền cơ gốc chi (yếu liệt).
+ Thể tăng cân nghịch thường:
 Thường gặp ở người trẻ. Do hormone kích thích ăn, cơ chế ăn nhiều hơn chuyển hoá nên tăng cân.

- Đề nghị cận lâm sàng:

+ Tổng phân tích tế bào máu.
+ AST, ALT, ure máu, creatinine máu.
+ Đường huyết.
+ Ion đồ.
+ TSH, FT4, TRAb, anti – TPO.
+ Tổng phân tích nước tiểu.
+ Siêu âm tuyến giáp.

- Điều trị:
+ Hướng điều trị:
 Nếu dùng sai chỉ định: Ngưng.
 Nếu dùng đúng chỉ định: Giảm liều.
+ Có 3 phương pháp:
 Nội khoa.
 Phẫu thuật.
 Xạ trị.

BASEDOW
+ Nguyên tắc:
 Hết triệu chứng nhiễm độc giáp.
 Bình thường hormone giáp
 Lui bệnh dài.
 Phòng ngừa biến chứng
+ Điều trị cụ thể:
 Điều trị triệu chứng: ƯC β (Propanolol, Atenolol, Nadolol, Metoprolol), ƯC canxi (nếu CCĐ β).
 Thuốc kháng giáp (Thionamids): Liều duy trì MMI 5-10mg x 1 lần dùng kéo dài từ 12 - 18
tháng.
Chỉ định: PNMT, bệnh mắt Basedow đang hoạt động, người có khả năng khỏi (nữ, bệnh nhẹ, bướu
nhỏ, TRAb thấp), người già hoặc có bệnh bất lợi nếu phẫu thuật, không tuân thủ an toàn xạ trị, đã
từng mổ hoặc xạ trị vùng cổ.
 Xạ trị:
Chỉ định: Nữ muốn có thai sau xạ trị trên 6th, bệnh đi kèm làm tăng nguy cơ phẫu thuật, từng phẫu
thuật/xạ trị ngoài vùng cổ, CCĐ thuốc, không đạt bình giáp với thuốc.
Chống chỉ định: PNMT, K giáp, không tuân thủ an toàn xạ, nữ muốn có thai sau xạ dưới 6th.
 Phẫu thuật:
Chỉ định: Bướu lớn hoặc có chèn ép, tuyến giáp bắt xạ yếu khi đo độ tập trung iod, K giáp, nữ muốn
mang thai sớm trước 6th, bệnh mắt trung bình - nặng, cường cận giáp kèm theo.
Chống chỉ định: Bệnh tim phổi, suy mòn, K giai đoạn cuối, PNMT.
+ Theo dõi:

SUY GIÁP
+ Nguyên tắc:
 Cải thiện triệu chứng.
 Đưa TSH và hormone giáp về bình thường.
+ Điều trị cụ thể:
 Khánh Ngân
 Điều trị dùng thuốc:
o Levothyroxin đơn trị 1.6ug/kg - uống trước ăn 60p hoặc khi đi ngủ xa bữa ăn cuối trên 3h.
 Điều trị không dùng thuốc:
o
+ Theo dõi:
 Mỗi 4 tuần để điều chỉnh liều LT4

- Chỉ định sử dụng hormone giáp ngoại sinh Levo:

+ Điều trị suy giáp (nguyên phát).
+ Sau PT K giáp (do cắt 1 phần/toàn phần mô giáp).
+ Nang giáp, nhân giáp.
+ Phình giáp đơn (bình giáp).

IX. HỘI CHỨNG THẬN HƯ:

Không phải là một bệnh mà là một hội chứng LS có nhiều nguyên nhân.

- Chẩn đoán xác định:

+ Tiêu chuẩn chính: Đạm niệu 24h > 350mg/dl.
+ Tiêu chuẩn phụ: Giảm albumin máu (< 30g/l), RL lipid máu (tăng TG, cholesterol toàn phần).
+ Lâm sàng – gợi ý: Phù mềm, toàn thân, tiến triển nhanh (tăng 5-10kg/vài tuần), có thể kèm tràn dịch đa
màng (báng bụng, TDMP, TDMT, phù bìu, phù BPSD ngoài ở nữ).
+ Lưu ý: Phù toàn thân có rất nhiều nguyên nhên. Nếu lâm sàng phù mà chưa có CLS xác định thì nên ∆
Phù toàn thân CRNN.
→ ∆: Hội chứng thận hư, nguyên nhân nguyên phát/thứ phát, biến chứng.

- Đề nghị cận lâm sàng:

+ Thường quy: CTM, creatinin, AST, ALT, đường huyết, điện giải, TPTNT, (Xquang, ECG, siêu âm bụng
– xem xét tuỳ tình huống).
+ Đạm niệu 24h.
+ Albumin máu.
+ TG, Cholestrol toàn phần.
 Lưu ý: Khi đã xác định là HCTH thì mới làm CLS xác định nguyên nhân thứ phát.

- Nguyên nhân:
+ Nguyên phát: Chủ yếu gặp ở trẻ em và người trẻ.
+ Thứ phát: Càng lớn tuổi thì nguyên nhân thứ phát càng phổ biến.
 Cận lâm sàng tìm nguyên nhân thứ phát:
o Điện di đạm máu (gama globulin > 12% - nghĩ nhiểu thứ phát), đạm niệu.
o Giun lươn – liên quan đến điều trị corticoid.
o Sinh thiết thận – Đánh giá thể sang thương.
+ Bệnh hệ thống: Lupus…

- Thể lâm sàng:

+ HCTH đơn thuần: Thường nguyên nhân do nguyên phát.
+ HCTH không đơn thuần: Có bệnh cảnh HCTH kèm tiểu máu vi thể/đại thể, THA, suy giảm chức năng
thận, tiểu đạm không chọn lọc. Thường gặp nguyên nhân do thứ phát.
+ HCTH tái phát.
+ HCTH kháng trị.

- Điều trị:
+ Nguyên tắc:
 Giảm phù, giảm lipid máu, giảm tiểu đạm.
+ Điều trị cụ thể:
 Điều trị không dùng thuốc:
o Dinh dưỡng:
 Khánh Ngân
 Hạn chế ăn muối NaCl < 5g/ngày và hạn chế lượng nước nhập.
 Cần tiết chế ăn đạm, không bổ sung quá nhiều.
 Hạn chế thức ăn dầu mỡ, phủ tạng động vật, bơ trứng.
 Hạn chế bánh kẹo, nước giải khác.
 Ăn nhiều rau, củ, quả.
o Vận động:
 Không hạn chế vận động, vận động vừa sức.
 Đi bộ 30 phút mỗi ngày.
 Điều trị dùng thuốc:
o AgiFuros 40mg.
+ Theo dõi:
 Sinh hiệu mỗi 12h.
 Lượng nước tiểu, cân nặng mỗi 24h.

X. BỆNH THẬN MẠN:

1. Giai đoạn:
- Giai đoạn 1, 2, 3 – Bệnh thận tiền lâm sàng.
Giai đoạn tiền lâm sàng (chưa có triệu chứng), cần phải chủ động sàng lọc vì đây là giai đoạn vàng để
kiểm soát tốc độ phát triển, ngăn chặn đến bệnh thận giai đoạn cuối.
- Giai đoạn 3B, 4, 5 – Bệnh thận lâm sàng ≈ Suy thận mạn.
Giai đoạn lâm sàng, bệnh nhân đã có nhiều nguy cơ, biến chứng nên mục tiêu là điều trị chống đỡ.

2. Chẩn đoán:
- CĐXĐ.
+ Đánh giá các yếu tố nguy cơ của BN để sàng lọc sớm.
+ Lâm sàng: HA tăng dần/khó kiểm soát hơn với BN có tiền căn THA, thiếu máu tăng dần, phù, hội chứng
ure huyết cao (rõ ở BTM giai đoạn 4, 5), da niêm nhạt sậm màu.
+ CLS:
 Theo dõi động học creatinine.
 Microalbumin niệu. Chỉ định làm khi đạm niệu âm hoặc dương ít trong TPTNT. Nên làm ở BN
không có bệnh cấp tính, hoặc bệnh nặng.
o Có 3 cách đánh giá:
 Làm với nước tiểu 24h.
 Làm với mẫu nước tiểu 12h.
 Tính tỷ lệ ACR với mẫu nước tiểu buổi sáng (thông dụng nhất).
o (+) lần 1 → Không có giá trị chẩn đoán, cần lặp lại 2 – 3 lần trong 6 tháng.
 Đạm niệu 24h. Chỉ định làm khi đạm niệu dương nhiều trong TPTNT để đánh giá đạm niệu đại
thể.
 Hemoglobin, thường là thiếu máu đẳng sắc đẳng bào.
 Siêu âm bụng: Bệnh chủ mô thận mạn.
 Soi đáy mặt.
- CĐPB: Tổn thương thận cấp trên bệnh thận mạn.

XI. BỆNH THẬN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

- Bệnh thận ĐTĐ là 1 tổn thương đặc trưng ở người ĐTĐ.
- Với BN ĐTĐ type 2, cần tầm soát bệnh thận ĐTĐ ngay khi được chẩn đoán ĐTĐ vì bệnh thận ĐTĐ và các
BC mạch máu lớn, mạch máu nhỏ có thể đã phát sinh trong giai đoạn tiền ĐTĐ.
- Với BN ĐTĐ type 1, không cần tầm soát ngay khi chẩn đoán, kể từ năm thứ 5 mới có thể phát sinh bệnh
thận nên tầm soát sau 5 năm chẩn đoán.
- Trong giai đoạn tiền LS, cần chủ động sàng lọc và tầm soát bệnh thận, kế hoạch tầm soát là mỗi năm dù
đạm niệu (-), không có TCLS, albumin niệu (-).