CHUYỂN HÓA LIPOPROTEIN –

XÉT NGHIỆM LIPID MÁU

BS. Ngọc Lan – BM Hóa sinh

 MỤC TIÊU
1. Trình bày được thành phần và cấu trúc lipoprotein

2. Trình bày được các dạng lipoprotein trong máu (đặc

điểm, vai trò sinh học từng loại)

3. Trình bày được con đường CH của lipid ngoại sinh

4. Trình bày được con đường CH của lipid nội sinh

5. Trình bày được các thể rối loạn lipid máu tiên phát

6. Trình bày các xét nghiệm đánh giá rối loạn lipid máu
 Đại cương
• Lipid dự trữ: thay đổi, từ thức ăn, nội sinh, giọt mỡ

• Lipid màng: phosholipid và cholesterol, cố định, 10%

• Lipid vận chuyển (hòa tan): lipid + apoprotein →

lipoprotein

Lipoprotein: Acid béo

Lipid dự trữ Lipid màng

Triglyceri Phospholipi Cholestero

d d l
A. Tổng quan chuyển hóa lipid giai đoạn ăn no. FA, fatty acid; HDL, highdensity lipoprotein;
LPL, lipoprotein lipase; 2-MG, 2-monoacylglycerol; TG, triacylglycerol; circled TG, triacylglycerols
of VLDL and chylomicrons; VLDL, very low-density lipoprotein.
A. Tổng quan về chuyển hóa lipid trong giai đoạn đói
 Lipoprotein – dạng lipid vận chuyển
• Lipid + apoprotein đặc hiệu → lipoprotein
• Cấu trúc:
✓ Phần vỏ: phospholipid, protein
✓ Phần trung gian: cholesterol tự do
✓ Phần trung tâm: triglycerid, cholesterol este
 Lipoprotein – dạng lipid vận chuyển
• Apoprotein khác nhau → cấu trúc peptid khác nhau
• Vai trò:
✓ Quyết định chất nhận diện ở màng Tb
✓ Hoạt hóa các enzym của chúng
PHÂN LOẠI LIPOPROTEIN
 CÁC LOẠI LIPOPROTEIN
• Phân tích: phương pháp siêu ly tâm
• Có 5 loại khác nhau:
 Chylomicron

• Kích thước lớn nhất, chủ yếu TG

• Tổng hợp: TB niêm mạc ruột
• Chức năng: Vận chuyển TG, Cholesterol ngoại sinh →
gan
• Con đường chuyển hóa liên quan lipid thức ăn
• Còn gọi là con đường chuyển hóa lipid ngoại sinh
 Chylomicron
• Tỷ trọng ≤ 0.96
• Là những hạt mỡ nhũ tương hóa lơ lửng trong
huyết tương và được tạo thành bởi các TBNM ruột.
• Có mặt trong HT ngắn, sau bữa ăn giàu mỡ →
huyết tương có màu đục, trắng như sữa.
• Biến mất sau ăn vài giờ → huyết tương của người
bình thường khi đói: trong
• Chứa chủ yếu là triglycerid.
 Chylomicron

• CM: 90% Tri, 5% phospholipid, 3% Choles,

2% Pro (apoprotein chính được tổng hợp ở
TBNM ruột là apoA và apoB-48; apoC-II và
apoE có nồng độ rất thấp, được vận chuyển
đến CM từ HDL).
 Chylomicron
• TBBM của NM ruột tái tổng hợp Tri từ
glycerol, AB, monoglycerid (hấp thu sau quá
trình tiêu hóa) + phân đoạn Pro hoặc
apoprotein → CM
• CM được hấp thu qua màng đáy → mạch
bạch huyết → ống ngực →hệ tuần hoàn (hợp
lưu TM cảnh và TM dưới đòn) → mô mỡ và
cơ
• Một phần lipid thức ăn vào trực tiếp TM cửa
→ gan: các AB chuỗi ngắn (10-12C) trong
máu dưới dạng AB tự do và không tạo CM.
Chuyển hóa lipid ngoại sinh
CHUYỂN HÓA LIPID NGOẠI SINH
 Chylomicron
✓ Đường kính của CM không qua nội mạc của mạch máu
→ tăng CM máu không gây XVĐM.
✓ CM (LPL) → CM nhỏ hơn (CM tàn dư). Cholesterol,
phospholipid, apoA và apoC-II được giải phóng và
chuyển đến HDL; ngược lại cholesterol este hóa được
vận chuyển đến CM tàn dư từ HDL.
→CM tàn dư: triglycerid ↓ nhưng giàu cholesterol este
→tạo điều kiện thuận lợi cho việc gắn bắt phân tử tàn dư
vào TB gan nhờ receptor của apoB-48 và apoE ở TB
gan → CM tàn dư thanh lọc khỏi hệ tuần hoàn
Chuyển hóa lipid ngoại sinh
 Chylomicron
• Tại gan: CM tàn dư thoái hóa hoàn toàn tại lysosome
→ Cholesterol → acid mật (1 phần) và đào thải theo
đường mật xuống ruột non; Choles (một phần) +
triglycerid → VLDL của gan → hệ tuần hoàn → con
đường chuyển hóa lipid nội sinh (còn gọi là chuyển hóa
lipid ở mạch máu).
• Chú ý là trong giai đoạn hấp thu, nếu acid béo nhiều
thì TBNM ruột tổng hợp CM; nhưng trong giai đoạn sau
hấp thu, TBNM ruột tổng hợp VLDL và HDL. Thành phần
VLDL này gần giống VLDL của gan và chiếm khoảng 10%
tổng số VLDL huyết tương
 Các lipoprotein tỷ trọng thấp
• VLDL: tỷ trọng 0.96 - 1.006, tạo thành ở TB gan,
dạng vận chuyển Tri nội sinh → hệ tuần hoàn (> 90%
Tri nội sinh) → VLDL chứa nhiều Tri
 Các lipoprotein tỷ trọng thấp
• LDL: tỷ trọng 1.006 - 1.063, sản phẩm thoái hóa
của VLDL trong máu, chứa nhiều Choles, dạng vận
chuyển phần lớn Choles từ máu → mô để sử dụng.
LDL được gắn vào thụ thể đặc hiệu màng TB → đưa
vào trong TB
 Các lipoprotein tỷ trọng thấp
• IDL: tỷ trọng ở giữa VLDL và LDL (VLDL tàn dư).
IDL có trong máu với số lượng nhỏ nhưng có thể tích
lũy khi có rối loạn bệnh lý về chuyển hóa của
lipoprotein.
Con đường chuyển hóa lipoprotein

Ngoại sinh Nội sinh

 Chuyển hóa VLDL
• VLDL: Tạo ra ở gan, vc TG nội sinh → tuần hoàn
→ mô mỡ

Hình: Sinh tổng hợp lipid: triacylglycerols (TGs) từ glucose.

A. Ở người, tổng hợp acid béo từ glucose xảy ra chính ở gan. Acid béo (FAs)
chuyển thành TG, đóng gói thành VLDL, và bài tiết vào hệ tuần hoàn
Chuyển hóa các lipoprotein tỷ trọng thấp (con đường nội sinh)
Các lipoprotein tỷ trọng thấp (VLDL, IDL, LDL)
 Con đường chuyển hóa nội sinh
• Liên quan đến lipid nguồn gốc ở gan (90%) và một phần ruột
(10%) → máu → các mô ngoại vi
• Trong máu: VLDL → IDL: Tri bị thủy phân (LPL); Phospholipid,
Choles tự do và apoprotein (apoC và một phần apoE) được giải
phóng từ bề mặt của VLDL → HDL; Choles được vận chuyển →
HDL và được este hóa, Choles este hóa được vận chuyển → IDL
• LCAT (Lecithin-Cholesterol Acyltransferase) tạo ra 75% - 90%
Choles ester trong huyết tương, còn lại nhờ ACAT (Acyl-Cholesterol
Acyltransferase) của TB gan/ruột
→ thiếu hụt LCAT sẽ gây rối loạn chuyển hóa của lipoprotein.
 Con đường chuyển hóa nội sinh
• Một phần IDL trở lại gan, gắn vào thụ thể đặc hiệu của
LDL (gọi là thụ thể B.E, có khả năng liên kết với apoB-100
và apoE) ở màng tế bào, bị lấy đi Tri do tác dụng của lipase
gan và → LDL (cholesterol este, apoB-100)
• Trạng thái BT: có một lượng rất nhỏ IDL trong huyết
tương (do đã chuyển thành LDL)
• Các LDL sẽ gắn vào thụ thể đặc hiệu ở màng TB gan
(70%) và ở màng tế bào của các mô khác → hòa màng →
chịu tác dụng của enzyme protease → aa, cholesterol este
→ cholesterol tự do.
 Con đường chuyển hóa nội sinh
• Vai trò của Cholesterol tự do:
(1)Giảm hoạt tính của HMG-CoA reductase (hydroxyl-methyl-
glutaryl-CoA), ức chế sự tổng hợp cholesterol trong tế bào;
(2)Hoạt hóa enzyme ACAT để chuyển choles tự do → choles
este và cùng với các yếu tố khác → cholesterol este màng và
trong tế bào;
(3)Làm giảm số lượng LDL-R ở màng TB qua con đường
feedback âm tính.
→ Sự điều hòa giữa sự tổng hợp cholesterol từ các acetyl-CoA
trong tế bào và sự xuyên thấm (ẩm thực) của LDL vào trong TB
 Lắng đọng LDL tạo thành mảng xơ vữa
▪ Sai sót về chất lượng của LDL-R
(khi ăn chế độ quá nhiều cholesterol
và lipid bão hòa) hoặc sai sót về số
lượng của LDL-R (bệnh FH týp II)
→ LDL sẽ tồn tại lâu trong huyết
tương → t1/2 kéo dài → bị biến đổi
(bị oxy hóa, bị acetyl hóa hoặc bị
glycosyl hóa...) → nhận biết bởi một
loại thụ thể đăc hiệu ở đại thực bào.
▪ Đại thực bào bị ứ đọng cholesterol
ester sẽ trở thành “tế bào bọt” →
XVĐM
 Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL)
• Tạo ra ở gan, ruột
• Apo A-I
• Vai trò: vc Cholesterol mô → gan → mật
(A) apolipoprotein AI (apoA-I) được tổng
hợp ở gan và ruột gắn với lipid tự do →
nhanh chóng được lipid hóa với
phospholipids and cholesterol thông
qua cassette gắn ATP của gan A1
(ABCA1) → HDL mới sinh → thu nhận
choles tự do thông qua kênh vc ABCA1
và ABCG1 thuộc đại thực bào.
Cholesterol tự do được ester hóa bởi
lecithin-cholesterol acyltransferase
(LCAT) → HDL3 trưởng thành → HDL2
thu nhận tại gan bởi SR-B1 hoặc bị biến
đổi ở nội mô hoặc lipase gan
(B) Tổng quan con đường vận chuyển lipid.
 Con đường vận chuyển cholesterol “trở về”

Vai trò HDL:

(1) Là nguồn cung cấp apoprotein cho CM và VLDL;
(2) Vận chuyển cholesterol “trở về”, lấy cholesterol từ các tế bào lão hóa và
các lipoprotein khác, vận chuyển chúng đến các phần tử tàn dư, rồi được
gắn bắt tại gan để bài tiết theo mật.
 Chuyển hóa lipoprotein
https://www.youtube.com/watch?v=9dghtf7Z
7fw
RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID
 RỐI LOẠN LIPID MÁU
Khi có rối loạn về lipid máu thì các thành
phần lipoprotein huyết tương cũng thay đổi.
Tăng lipid máu thường do tăng cholesterol
và/hoặc tăng glycerid trong các loại
lipoprotein.
 RỐI LOẠN LIPID MÁU THỨ PHÁT
Bệnh lý Rối loạn lipid Rối loạn lipoprotein
Đái tháo đường TG VLDL, HDL
Hội chứng thận hư Chol. (TG) (Chylomicron)
Tăng urê máu TG LDL, (VLDL)
Suy giáp trạng Chol. (TG) VLDL, HDL
Bệnh gan tắc nghẽn Chol. LDL, (VLDL)
Nghiện rượu TG LpX
Dùng thuốc tránh thai TG VLDL, (Chylomicron)
Thuốc ức chế bêta – TG VLDL, HDL
giao cảm VLDL, HDL
Isotreinion TG
(13-cis-nicotinic acid) VLDL, (Chylomicron), HDL
 RỐI LOẠN LIPID MÁU TIÊN PHÁT
Phân loại rối loạn lipid và lipoprotein máu theo Fredrickson (1965)
Týp I IIa IIb III IV V
Cholesterol ↑ ↑↑ ↑↑ ↑ BT/↑ ↑

Triglycerid ↑↑↑ BT ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑↑

Lipoprotein ↑CM ↑↑LDL ↑LDL ↑IDL ↑VLDL ↑VLDL
↑VLDL ↑CM
 Tăng Triglycerid máu typ I, V
Týp I V Đặc điểm XN Đặc điểm LS
Cholesterol ↑ ↑↑ • Tri > 11 Typ 1: Di truyền gen lặn
mmol/L → trên NST thường. Do rối
HT đục sữa loạn hoạt tính của
Triglycerid ↑↑↑ ↑↑↑ • U vàng nhỏ lipoprotein lipase, hoặc rối
phần thân loạn enzym, hoặc rối loạn
trên (trừ chất hoạt hóa sinh học
Lipoprotein ↑CM ↑VLDL mặt) của enzym - apoC II
↑CM • Gan, lách to Typ V: thường thứ phát
hoặc sau typ IV
 Tăng cholesterol đơn thuần týp IIa
Gồm 2 thể:

+ Thể đa gen: do khuyết tật LDL-R nằm trên NST số 19: 2 hình
thái đồng hợp tử (1/1000.000 trẻ sơ sinh) và dị hợp tử (1/500 trẻ
sơ sinh); 150 đột biến gen (71 đột biến gen đã được nhận biết ở
mức phân tử)

Lâm sàng: lắng đọng cholesterol (vòng cung màu trắng quanh
giác mạc, ban vàng ở phía góc trong của mi trên hoặc mi dưới, u
vàng gân achille và gân cơ duỗi các ngón tay, u vàng phẳng
dưới da đặc hiệu cho thể tăng cholesterol máu đồng hợp tử)
 Tăng cholesterol đơn thuần týp IIa

• Thể đồng hợp tử (không còn thụ thể) sống sót sau 20 tuổi
là trường hợp ngoại lệ nếu không được điều trị,.

• Hình thái thể dị hợp tử (còn 50% thụ thể) tiên lượng tốt
hơn

• Nồng độ Choles máu thể dị hợp tử là 10,4mmol/L và thể

đồng hợp tử là 15,6 – 36,4 mmol/L (bình thường là < 5,2
mmol/L), triglycerid và HDL ở giới hạn bình thường (HDL-
C >0,9mmol/L).
 Tăng cholesterol đơn thuần týp IIa

• Thể gia đình di truyền trội NST thường: do đột biến apoB-100.

• ApoB-100 gồm 4536 acid amin, được mã hóa bởi một gen nằm
trên NST số 2. Sự đột biến này ở vị trí 3500→ giảm gắn LDL
vào tế bào

• XN: Tăng cholesterol vừa phải và tăng LDL

• LS: bệnh động mạch vành xuất hiện sớm.

• Tần suất của bệnh lý này gần bằng tần suất của chứng tăng
cholesterol máu do khuyết tật của thụ thể LDL.
 Tăng lipid máu týp IIb
• Là thể tăng lipid máu hỗn hợp, tăng glycerid và tăng
cholesterol máu,
• LS: lắng đọng ở vòng xung quanh giác mạc và ban vàng.
• Tăng lipid máu týp IIb thường kèm theo rối loạn chuyển hóa
glucid, tăng acid uric máu, tăng huyết áp.
• Thể này là di sản kép của 2 thể rối loạn lipid máu týp IIa và týp
IV, người bệnh có cha hoặc mẹ bị bệnh tăng cholesterol đơn
thuần týp IIa và tăng triglycerid đơn thuần IV.
• Các rối loạn về lipoprotein huyết tương rất thay đổi, huyết
thanh khi đói thì đục với tăng cholesterol, tăng LDL, tăng apoB-
100, tăng triglycecid của VLDL, giảm HDL và giảm apoA-I.
 Tăng lipid máu týp III
• Hiếm gặp (1/10.000 người), bệnh thường được phát
hiện sau tuổi 20, những thể ở trẻ em thì rất nặng. Người
bệnh có huyết thanh đục, cholesterol toàn phần tăng,
triglycerid máu tăng và tăng IDL-điểm này đặc trưng cho
týp III.
• Sinh bệnh học: VLDL → IDL, các IDL gắn với thụ thể
của apoE và apoB trên màng tế bào gan→ LDL → TB
ngoại biên → Như vậy, apoE có vai trò trong sự thoái
hóa IDL
• ApoE là polypeptid gồm 299 acid amin và tồn tại dưới
3 dạng apoE-II, apoE-III, apoE-IV với sự khác nhau bởi
acid amin ở vị trí 112 và 158, các đồng phân này được
xác định trên 3 allen ở cùng một vị trí tại nhiễm sắc thể.
 Tăng lipid máu týp III
• ApoE gồm 299 aa và tồn tại dưới 3 dạng apoE-II, apoE-III, apoE-IV, khác
nhau bởi aa vị trí 112 và 158, các đồng phân này được xác định trên 3
allen ở cùng một vị trí NST
Acid
ApoE-II ApoE-III ApoE-IV
amin
Số 112 Cystein Cystein Arginin
Số 158 Cystein Arginin Arginin

• ApoE có 6 phenotyp ở người: 3 đồng hợp (E-II/E-II, E-III/E-III, E-IV/E-IV) và

3 dị hợp (E-II/E-III, E-II/E-IV, E-III/E-IV).
• Ái lực của các apoE với thụ thể apoB và apoE khác nhau: apoE-III và apoE-
IV là bình thường, ái lực của apoE-II là thấp.
• BN tăng lipid máu týp III: E-II/E-II → thoái hóa của IDL chậm,
• Kiểu hình này gây bệnh lý khi có kèm theo sự tăng tổng hợp apoB - có thể
do bất thường khác về gen hoặc có thể do béo phì hoặc do chế độ ăn uống
không hợp lý.
 Tăng triglycerid máu týp IV
• Thể này thường không có TCLS, được phát hiện trong điều tra
về di truyền. Sự tăng Tri máu týp IV nhạy cảm với rượu, các loại
glucid, các chất béo và tình trạng béo phì.

• Tri máu >11,0-16,5mmol/L, Choles máu BT hoặc tăng (VLDL),

mức tăng của Choles luôn < mức tăng Tri máu, HDL thấp tương
ứng với mức tăng Tri máu.

• Khác với tăng lipid máu týp IIb, tăng Tri máu nội sinh týp IV có
đặc tính sinh XVĐM yếu. Do có sự phối hợp của Tri máu tăng cao
với HDL thấp (hướng sinh vữa xơ) và LDL thấp (hướng bảo vệ
vữa xơ).
 Tăng triglycerid máu týp IV
• Tăng lipid máu týp IV có thể là bệnh di truyền đơn gen trội
(khoảng 10% số bệnh nhân) hoặc thiểu gen.

• Bệnh sinh: phối hợp của 2 cơ chế chính:

(1) Tăng sản xuất VLDL có thể do kháng insulin ở ngoại biên và
cường insulin (ở người béo phì) → phân hủy lipid ở ngoại biên và
acid béo đổ dồn về gan, gan tổng hợp acid béo từ glucose →
tăng tổng hợp Tri và VLDL;

(2) Dùng quá nhiều rượu, thoái hóa rượu ở gan → giảm tỷ lệ
NAD+/NADH → giảm thoái hóa acid béo và tăng tổng hợp
triglycerid và VLDL kèm theo tổn thương hoạt tính của LPL.
CÁC XÉT NGHIỆM ĐÁNH GIÁ
RỐI LOẠN LIPID MÁU
 Định lượng cholesterol toàn phần HT

• XN đầu tiên, phổ biến nhất

• BT: 3,64-5,2 mmol/L

• Tăng dần theo tuổi: 0,04mmol/tuổi (nam) và

0,025mmol/L/tuổi (nữ)

• Chol-HT tăng → tăng nguy cơ XVĐM

 Định lượng Triglycerid HT

• BT: 0,76-1,79 mmol/L

• Thay đổi do: CĐ ăn uống
• Phản ánh sự thay đổi lipoprotein chứa nhiều
lipid: CLM, VLDL
• Định lượng Tri + Chol → bilan lipid
→ LDL-Chol và HDL-Chol
 Tăng triglyceride máu theo NECP

Đơn vị Bình Tăng vừa Tăng Rất tăng

thường
mg/dL <200 200-400 400-1000 >1000
mmol/L <2.3 2.3-4.5 4.5-11.3 >11.3
 Triglycerid và cholesterol huyết tương trong
thăm dò RLCH lipid
(Hội xơ vữa ĐM châu Âu)

Nồng độ các chất Rối loạn chuyển hóa lipid

Chol < 5.2 mmol/L Không

Trig < 2.3 mmol/L

Chol: 5.2-7.8 mmol/L Có (nếu HDL-Chol <0.9

mmol/L)

Chol>7.8 mmol/L Có
Trig>2.3 mmol/L
 Định lượng LDL- cholesterol HT

• LDL chứa nhiều Cholesterol nhất → tác nhân

gây XVĐM

• BT: 1,48-3,45 mmol/L

• MLQ mật thiết XVĐM và tăng LDL-Chol

• Giảm 1% nồng độ LDL-Chol → giảm 2% nguy

cơ XVĐM
 Định lượng HDL- cholesterol HT

• Cùng với định lượng LDL-Chol → chẩn đoán

và điều trị RLLP, XVĐM

• BT: 0,75-1,93 mmol/L

• Giảm nồng độ HDL-Chol → tăng nguy cơ

XVĐM
 Non-HDL-cholesterol
Hướng dẫn của Hội Nội tiết lâm sàng Mỹ (AACE)
Non-HDL-c và LDL-c cùng là mục tiêu điều trị chính
Loại nguy cơ LDL-c Non-HDL- Apo B
c
Cực kỳ cao
• Bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch tiến triển sau khi đạt
LDL-c <70 mg/dl
• Bệnh tim mạch đã xác định ở bệnh nhân đái tháo đường, bệnh thận <1.4 <2.1
<70 mg/dl
mạn tính độ 3/4, hoặc tăng cholesterol máu có tính gia đình dị hợp tử mmol/l mmol/l
(HeFH)
• Tiền sử bệnh tim mạch do xơ vữa động mạch sớm (nam <55
tuổi, nữ <65 tuổi)

Rất cao
• Bệnh mạch vành, mạch cảnh hoặc mạch ngoại biên đã xác
định <1.8 < 2.6 <80
• Bệnh đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn tính độ 3/4 có 1 mmol/l mmol/l mg/dl
hoặc nhiều yếu tố nguy cơ
• Tăng cholesterol máu có tính gia đình dị hợp tử

Cao
• ≥2 yếu tố nguy cơ và nguy cơ trong 10 năm 10-20% <2.6 <3.3 <90
• Bệnh đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn tính độ 3/4 không có mmol/l mmol/l mg/dl
các yếu tố nguy cơ khác
C: cholesterol. CKD: chronic kidney disease. ASCVD: atherosclerotic cardiovascular disease. HDL: high density lipoprotein.
HeFH: heterozygous familial hypercholesterolemia. LDL: low density lipoprotein. T2DM: type 2 diabetes mellitus. TG, triglycerides. 62
Jellinger PS et al. Endocr Pract 2017;23(Suppl 2):1
 RLLP và XVĐM
• 9 yếu tố nguy cơ tăng phát triển XVĐM
✓ Tuổi: trên 40 tuổi
✓ Giới: Nam>Nữ (tiền MK)
✓ Tiền sử gia đình:
✓ Tăng lipid máu: liên quan mật thiết XVĐM
✓ Hút thuốc lá
✓ THA
✓ Lối sống ít vận động
✓ ĐTĐ
✓ Stress
Những yếu tố nguy cơ kết hợp với bệnh
mạch vành tim
A. YẾU TỐ NGUY CƠ DƯƠNG TÍNH KẾT HỢP VỚI
BỆNH MẠCH VÀNH TIM
- Tuổi >45 với nam hoặc >55 với nữ MK sớm
- Ts gia đình mắc bệnh tim mạch
- Hút thuốc lá
- THA
- LDL-Cho >4.1 mmol/L với < 2 yếu tố nguy cơ
- LDL-Cho: 3.4-4.1 mmol/L với > 2 yếu tố nguy cơ
- HDL-Cho < 0.9 mmol/L
- ĐTĐ
B. YẾU TỐ NGUY CƠ ÂM TÍNH KẾT HỢP VỚI BỆNH
MẠCH VÀNH
- HDL-Chol >1.6 mmol/L
 Những thông số hướng dẫn chẩn đoán và
theo dõi điều trị RLLP máu
Các thành Đơn vị An toàn Nghi ngờ Cần điều
phần trị
Triglycerid mmol/L <1.7 1.7-2.3 >2.3
Chol TP mmol/L <5.7 5.7-6.7 >6.7
LDL-Chol mmol/L <3.9 3.9-4.9 >4.9
HDL-Chol (nam) mmol/L >1.4 0.9-1.4 <0.9
HDL-Chol (nữ) mmol/L >1.7 1.2-1.7 <1.2
 Xét nghiệm Apolipoprotein
• ApoAI (HDL) → giảm ApoAI → tăng nguy cơ BMV

• ApoB (đặc biệt ApoB 100 trong LDL) → tăng apoB →

tăng nguy cơ BMV

→ Theo dõi nồng độ ApoAI (105-175mg/dl-nam; 105-

205mg/dl-nữ), ApoB (60-140mg/dl-nam; 55-130mg/dl-
nữ), ApoB/ApoA1<1
XÉT NGHIỆM DI TRUYỀN

Tăng cholesterol máu gia đình

XÉT NGHIỆM DI TRUYỀN

Tăng triglycerid máu gia đình

TÓM TẮT