SINH LÝ BỆNH THẬN

MỤC TIÊU

1. Nguyên nhân, cơ chế biểu hiện rối loạn chức năng cầu
thận
2. Nguyên nhân, cơ chế biểu hiện rối loạn chức năng ống
thận
3. Cơ chế gây thay đổi số lượng và chất lượng nước tiểu
4. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của một số bệnh cầu
thận và ống thận
CẤU TRÚC MÀNG LỌC CẦU THẬN
 CHỨC NĂNG CẦU THẬN
Pl = Pc - (Pk + Pn)

Pc= 65-75 mmHg

Pk= 28-32 mmHg
Pn= 18 mmHg

600ml máu/phút

120ml /phút

~ 1ml/phút
(1500ml/24h)
CẤU TRÚC ỐNG THẬN
CHỨC NĂNG ỐNG THẬN
CHỨC NĂNG THẬN
1. Chức năng nội tiết
- Tiết renin (duy trì huyết áp);
- Tiết erythropoietin (tạo máu).
2. Chức năng bài tiết
- Lọc: được thực hiện ở cầu thận,. Các chất cần đào thải gồm:
a) Sản phẩm của chuyển hoá (u rê, acid uric);
b) Các chất độc nội sinh (bilirubin, các acid) và
c) Một số chất độc ngoại sinh.
- Tái hấp thu: thực hiện ở ống thận.
a) Hấp thu lại toàn bộ:acid amin, glucose…;
b) Hấp thu lại một phần: Na+, H2O; dưới sự điều chỉnh của
ADH và aldosteron.
- Bài tiết: Bài tiết thêm ở ống thận: ví dụ, H+, K+, NH4+ …
2. THAY ĐỔI Ở NƯỚC TIỂU VÀ MÁU
2.1. Thay đổi ở nước tiểu
Đa niệu

Số lượng Thiểu niệu

Vô niệu Tại thận

Protein niệu Ngoài thận

Thành phần Hồng cầu niệu

Trụ niệu
 THAY ĐỔI VỀ SỐ LƯỢNG NƯỚC TIỂU
Đa niệu Thiểu niệu Vô niệu
Định nghĩa: Lượng > 2 lít/24h < 0,5 lít/24h <0,3 lít/24h
nước tiểu Không có nước tiểu trong
bàng quang
Cơ chế Tăng AL lọc ở cầu thận Giảm AL lọc cầu thận trong
và/hoặc giảm tái hấp thu khi ống thận vẫn tái hấp thu
ở ống thận bình thường
Bệnh lý
Tại thận Xơ thận, đái tháo nhạt Viêm cầu thận... Viêm cầu thận cấp
ngoại biên Thiếu oxy nặng ở thận
(Trụy tim mạch, mất máu
nặng...)
Suy thận cấp/mạn giai đoạn
cuối
Ngoài thận Đa niệu thẩm thấu, đái Tất cả các nguyên nhân gây
tháo nhạt thể trung tâm giảm lưu lượng tuần hoàn:
 PROTEIN NIỆU SINH LÝ

 Bình thường hầu hết protein không đi qua được màng lọc cầu thận

 Mỗi ngày, có từ 10 kg  15 kg protein huyết tương đi qua tuần hoàn thận,

nhưng chỉ có 100  150 mg được bài tiết ra trong nước tiểu/24 giờ.

 Protein được tiết ra nước tiểu từ thành mao mạch cầu thận và hầu hết
lượng protein này được tái hấp thu ở ống lượn gần.

 Ở người bình thường, nguồn gốc protein niệu:

 60% từ huyết tương,

 40% còn lại từ thận và từ đường tiết niệu.

 CƠ CHẾ TĂNG THẢI PROTEIN NIỆU

 Thay đổi hàng rào lọc protein qua cầu thận liên quan đến hàng rào lọc hoặc
các yếu tố huyết động: đó là protein niệu nguồn gốc cầu thận
 Tăng nồng độ protein huyết thanh protein bình thường lọc qua màng cầu thận
(chuỗi nhẹ của immunoglobuline): Đây là cơ chế giải thích protein niệu trong
bệnh đa u tuỷ.
 Giảm tái hấp thu của ống thận đối với protein được lọc ra.
 Tăng dò rỉ protein từ tế bào biểu mô ống thận
 Protein nguồn gốc tế bào biểu mô ống thận
 THAY ĐỔI VỀ THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU

Protein niệu

Bệnh lý tại thận: Do màng lọc cầu thận bị tổn thương; hoặc do khả
năng tái hấp thu của ống thận kém. Viêm cầu thận; hội chứng thận hư...

 Nguyên nhân khác:

 Phụ nữ có thai đứng lâu...

 Viêm đường tiết niệu dưới

 RL tổng hợp protein (TLPT nhỏ): U tủy

 THAY ĐỔI VỀ THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU

Hồng cầu niệu

 Bình thường, không có hồng cầu trong nước tiểu (<3 HC/ml nước tiểu)
 Bệnh lý tại thận: Do màng lọc cầu thận bị tổn thương; hoặc chảy máu vào
ống thận. Viêm cầu thận; viêm ống thận, viêm thận kẽ...
 Nguyên nhân tổn thương đường tiết niệu: Viêm bàng quang, ung thư
thận, bàng quang...
 Nghiệm pháp cặn Addis:
 Bình thường: 1000 HC/phút
 Đái máu vi thể: < 5000 HC/phút
 Đái máu đại thể: > 5000 HC/phút
 THAY ĐỔI VỀ THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU

Trụ niệu

 Do các chất (chất tiết, protein, lipid) trong lòng ống thận vón lại theo
khuôn ống thận

 Điều kiện xuất hiện: Nồng độ protein cao; lưu lượng nước tiểu thấp; thay
đổi lý hóa nước tiểu...

 Phân loại trụ theo thành phần:

 Trụ trong: do protein và lipid tạo nên

 Trụ hạt: Xuất hiện tế bào máu trong trụ

 THAY ĐỔI VỀ THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU

Trụ niệu
 THAY ĐỔI Ở MÁU

Tăng ure máu do ứ đọng

Toan máu do ứ đọng sản phẩm chuyển hóa

Thiếu máu do thiếu erythropoietin

Huyết áp cao do tăng tiết Renin

 THAY ĐỔI Ở MÁU
Tăng ure máu do ứ đọng

- Ure là sản phẩm thoái hóa của protid.

- Nồng độ urê-máu khoảng: 0,2 - 0,3 g/l. Tăng urê máu gặp trong các trường
hợp: thận giảm khả năng lọc trong các trường hợp suy thận
- Hội chứng urê huyết (cao) là hội chứng của người bệnh suy thận nặng bị
nhiễm độc, vì thế tăng urê máu được dùng như yếu tố tiên lượng bệnh thận và
đánh giá mức độ nhiễm độc trong bệnh thận.

Bản thân urê không độc, nhưng nó dễ đo và phản ảnh mức độ ứ đọng các chất
(độc) mà thận suy đào thải không xuể. Thủ phạm gây hội chứng nhiễm độc trong
bệnh thận là: a) Những sản phẩm chuyển hoá chứa nitơ (N) như creatinin,
acid uric; b) Các các chất phenol, scatol, indol... từ ruột hấp thu vào máu; c)
Các acid, các muối... thận vẫn thải hàng ngày, nay ứ lại.
 THAY ĐỔI Ở MÁU
Toan máu do ứ đọng sản phẩm chuyển hóa

- Thận tham gia bài tiết H+, chống lại quá trình toan hoá máu.
- Thận suy, kém bài tiết các sản phẩm này, gây tình trạng nhiễm toan máu.
- viêm cầu thận mạn :tổn thương tế bào ống thận làm giảm enzym tổng hợp:
NH3 (+ H+ NH4+) để thay thế và lấy lại các ion kiềm (Na+, K+) trong các
muối đào thải theo nước tiểu, dẫn đến nhiễm toan
 THAY ĐỔI Ở MÁU
Thiếu máu do thiếu erythropoietin
Các bệnh thận mạn tính hầu hết có thiếu máu nặng hay nhẹ.
Quan trọng nhất gây thiếu máu là giảm hay mất khả
năng sản xuất hormon erythropoietin.

Các cơ chế khác có thể góp phần làm thiếu máu thêm nặng
gồm: mất protein qua nước tiểu; các chất độc ứ đọng có thể
gây ức chế chức năng tạo hồng cầu của tuỷ xương.

Huyết áp cao do tăng tiết Renin

Nhiều bệnh lý của thận nếu có giảm lượng máu đến thận sẽ làm cho tổ chức cận
cầu thận tăng tiết renin, dẫn đến tăng huyết áp (xem bài tuần hoàn).
3. THĂM DÒ CHỨC NĂNG THẬN

Đo thể tích nước tiểu 24h

Tỷ trọng nước tiểu

Hệ số thanh thải của thận (C: Clearance)

 Ước lượng hệ số thanh thải creatinine qua nồng độ
Creatinin huyết thanh

Công thức Cockcroft and Gault (1975)

(140 – Age) * Weight

Ccre = * 0,85 (If female)
0,814 * Scre
Ccre: Hệ số thanh thải Creatinin (ml/phút)
Age: Tuổi (năm)
Weight: Cân nặng (kg)
Scre: Nồng độ Creatinin máu (µmol/l)
(Nếu tính bằng mg/dl thay bằng hệ số 72)
 Ước lượng hệ số thanh thải creatinine qua nồng độ
Creatinin huyết thanh

Công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)

Công thức Salazar và Corcoran

Công thức Barret và Chantle cho trẻ em

4. MỘT SỐ BỆNH LÝ THẬN

Viêm cầu thận

Viêm ống thận

Suy thận
VIÊM CẦU THẬN CẤP

Cầu thận bình thường Cầu thận tổn thương

 BỆNH CẦU THẬN

Tổn thương cầu thận do cơ chế miễn dịch đóng vai trò chủ đạo trong cả tổn
thương tiên phát và thứ phát: do kháng thể, lắng đọng phức hợp miễn dịch,
hoạt hóa bổ thể và cả miễn dịch tế bào.

 Lắng đọng phức hợp miễn dịch lưu hành ở trong máu
 Kháng thể (tự kháng thể) phản ứng với các thành phần của cầu thận (ở
màng cơ bản và tế bào có chân) hoặc thành phần nơi khác lắng đọng tại
cầu thận
 VIÊM CẦU THẬN CẤP

 Viêm cầu thận cấp thường là thứ phát sau viêm nhiễm kéo dài ở họng, da, phổi…

Xét nghiệm:

 Tình trạng viêm cấp

 Về miễn dịch học: có KT chống liên cầu với hiệu giá cao; bổ thể toàn phần
giảm rõ; có phức hợp miễn dịch lưu hành.

 Cơ chế bệnh sinh: Phức hợp MD lắng đọng tại các mao mạch cầu thận  hoạt hoá
bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin huyết tương, hấp dẫn bạch cầu…  ổ viêm
làm xung huyết và tổn thương cầu thận. Chức năng lọc của cầu thận bị giảm, protein
và một số tế bào lọt qua cầu thận vào nước tiểu. Chức năng ống thận ít bị ảnh hưởng
nên tỷ trọng nước tiểu cao..
 Phức hợp MD
Nhiễm liên
cầu

Hoạt hóa bổ thể

Hoạt hóa đông máu
Hấp dẫn bạch cầu
KT chống
liên cầu

Viêm cầu thận

Tổn thương màng
cầu thận

Protein niệu Giảm lọc cầu thận

Tăng huyết áp
Hồng cầu niệu Thiểu/vô niệu

Bạch cầu niệu Phù ( AL.TThấu)

 VIÊM CẦU THẬN MẠN

Đặc điểm của viêm cầu thận mạn:

 Bệnh tiến triển từ từ âm thầm kéo dài nhiều năm

 Tổn thương không hồi phục
 Biểu hiện lâm sàng rõ rệt khi tổn thương 70% số cầu thận
o Phù,
o Protein niệu,
o Hồng cầu niệu,
o Cao huyết áp
o Thiếu máu.
 VIÊM CẦU THẬN MẠN

Viêm cầu thận mạn là bệnh có tổn thương ở cầu thận tiến triển  suy thận mạn
Hội chứng thận hư, nhiễm mỡ
Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu (thận hư)
Bệnh cầu thận màng (membranous glomerulonephritis) Các thể từ nhẹ tới nặng
Xơ cầu thận ổ, cục bộ (focal proliferative)
Bệnh cầu thận tăng sinh gian mạch
Viêm cầu thận màng tăng sinh (membranoproliferative)
Viêm cầu thận tăng sinh
Viêm cầu thận cấp tăng sinh lan toả (diffuse proliferative)
Viêm cầu thận tăng sinh tiến triển nhanh
(crescentic glomerulonephritis)
Viêm cầu thận tăng sinh tiến triển nhanh
 Hội chứng thận hư

 Protein niệu cao (>3.5 g/24h)

 Giảm albumin máu (<30 g/l)
Tổn thương cầu thận
 Phù
 Rối loạn lipid (Lipid máu cao -  Tính thấm cầu thận với
Protein (>3.5g/24h)
Cholesterol, LDL - và xuất hiện
lipid niệu)`  Protein huyết tương

 AL keo  Tổng hợp Lipid

huyết tương bù ở gan

Phù Lipid máu cao

 Viêm ống thận cấp

Thiểu/Vô niệu

HC Ứ đọng
• Ure huyết 
• Creatinin 
• K+ 
• Nhiễm acid
chuyển hóa
Thiếu oxy
Nhiễm độc

Hôn mê
 Viêm ống thận cấp

Nguyên nhân:
a) Tế bào ống thận rất nhậy cảm với thiếu oxy, với mọi nguyên nhân gây
thiếu máu thận
b) Nhiễm độc: ngoại sinh (thuỷ ngân, chì, bismuth, asen, sulfamid,
xyanua, mật cá trắm, một số nấm độc…); chất độc nội sinh (các sản
phẩm của các tế bào bị huỷ hoại do chấn thương, bỏng, tan máu…)
Triệu chứng lâm sàng điển hình là vô niệu, urê huyết cao, nhanh chóng đi vào
hôn mê
Diễn biến: Rất nặng, tỷ lệ tử vong trước đây rất cao. Nếu được điều trị đúng
có thể khỏi hoàn toàn, không chuyển sang mạn tính.
Suy thận

SUY THẬN CẤP

a) Hội chứng tăng urê huyết ;

b) Rối loạn thăng bằng nước - điện giải và
c) Rối loạn thăng bằng kiềm toan.

 Tiến triển thường rất nặng, tỷ lệ tử vong cao.

Suy thận
SUY THẬN CẤP

Bệnh nguyên:
+ Nguyên nhân trước thận: lượng máu tới thận giảm nặng.
+ Nguyên nhân tại thận: Gồm 4 nguyên nhân cụ thể:
++ Do tắc - hẹp mạch thận.
++ Do cầu thận.
++ Do ống thận.
++ Do viêm thận kẽ cấp diễn.

Bệnh sinh: Ban đầu chỉ có một số nephron thoái hoá không hồi phục, các
nephron còn lại vẫn duy trì được sự hằng định nội môi, tuy nhiên một số
nephron vẫn tiếp tục giảm thích nghi bằng cách phì đại cầu thận dẫn đến xơ
hoá.
 NGUYÊN NHÂN GÂY SUY THẬN CẤP

• Lượng máu tới thận giảm nặng nề

Trước
1 • Thiếu oxy  hoại tử (ống thận)
thận
2
• Bệnh lý tại thận
Tại thận • Nhiễm độc thận

• Tắc nghẽn đường tiết niệu

Sau
• Ít gặp, thường suy thận mạn
3 thận
 Suy thận mạn

Suy thận mạn (bệnh thận mạn) là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận. Bệnh
thường xẩy ra từ từ, tiến triển qua nhiều đợt, chức năng thận giảm dần theo
thời gian và không hồi phục được, tình trạng nhiễm độc lại tăng dần.

- Biểu hiện triệu chứng lâm sàng khi 70% cầu thận mất chức năng
- Mức lọc cầu thận giảm dần
- Tích đọng các sản phẩm chuyển hóa chứa nitơ  HC ure huyết.
- Phù: Phụ thuộc mức độ suy thận và chế độ ăn.
- Máu: Thiếu máu, toan máu, urê máu cao.
- Huyết áp cao: Do thận thiếu máu, tiết nhiều renin.
 Suy thận mạn
Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận. Bệnh thường xẩy ra từ từ,
tiến triển qua nhiều đợt, chức năng thận giảm dần theo thời gian và không hồi
phục được, tình trạng nhiễm độc lại tăng dần.

- Lâm sàng: Tứ chứng Widal.

+ Phù: Mức độ phù tuỳ theo tình trạng tiến triển của bệnh.

+ Nước tiểu: Thiểu niệu, protein niệu, hồng cầu và trụ niệu.

+ Máu: Thiếu máu, toan máu, urê máu cao.

+ Huyết áp cao: Do thận thiếu máu, tiết nhiều renin.

- Điều trị: Lọc máu bằng thận nhân tạo/lọc màng bụng hoặc ghép thận.

- Hậu quả cuối cùng và nặng nhất của bệnh là hôn mê thận.