HÓA SINH LÂM SÀNG

THẬN, NƯỚC TIỂU

HÓA SINH LÂM SÀNG
THẬN, NƯỚC TIỂU
ĐÁNH
ĐẠI GIÁ
CƯƠNG CHỨC
NĂNG
THẬN
TỔNG
PHÂN MỘT SỐ
TÍCH BỆNH
NƯỚC THẬN
TIỂU
 • Nhắc lại kiến thức
1

• Chức năng lọc

2
ĐẠI CƯƠNG
• Chức năng thăng bằng
3 Axit - Bazo

• Chức năng nội tiết

4
1. NHẮC LẠI KIẾN THỨC
Thận có hình hạt đậu nằm trong khoang bụng
 sau phúc mạc đối xứng nhau qua cột sống,
ngang đốt ngực T11 đến đốt thắt lưng L3.
Mỗi quả thận của người được cấu tạo từ 1,2
triệu đơn vị thận (nephron)

Bao Bowman
Cầu thận Búi mao mạch
Màng lọc cầu thận
Nephron Ống lượn gần
Quai Henle
Ống thận
Ống lượn xa
Ống góp
SỰ BÀI XUẤT NƯỚC TIỂU: Số lượng bình thường: 0,5–2 lít/ 24h

Khi có sự thay đổi số lượng nước tiểu

• Chế độ ăn • Căng thẳng, stress
• Thời tiết ( tiết mồ hôi ) • Uống nhiều nguồn gốc
Sinh lý • Lao động thần kinh
• Hệ TK tự chủ
Cơ chế :
Bệnh lý + Do áp lực lọc ở cầu thận
+ Giảm khả năng tái hấp thu của ống thận
Bệnh lý :
 Tại thận :
Đa niệu + Xơ thận: viêm kẽ thận mạn , viêm bể thận mạn
+ Bệnh tiểu nhạt ( thể ngoại biên )
+ Nhiễm độc Lithium, viêm ống thận cấp, Suy thận mạn GĐ đầu
 Ngoài thận:
+ Bệnh tiểu nhạt ( thể trung tâm )
+ Đa niệu thẩm thấu: tiểu đường, đang truyền dịch mannitol, sử
dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu
+ Cường giáp, Addison, tăng calci niệu,..
  Cơ chế: Giảm áp lực lọc và lưu
SỰ BÀI XUẤT NƯỚC TIỂU: lượng máu ở cầu thận
Trước  Bệnh lý: Đói nước , mất máu , xơ
thận vữa động mạch thận , sốt rét ác
tính, HC thận hư, tình trạng dị
Đa niệu
hóa…
 Cơ chế: Cầu thận ứ đọng máu,
Tại Hẹp hoặc tắc ống thận, lưu lượng
qua thận rât kém
thận  Bệnh lý: Viêm cầu thận, viêm ống
Thiểu thận, hoại tử ống thận cấp,..
Bệnh lý niệu
 Cơ chế: Tắc nghẹn đường tiết
Sau niệu
thận  Bệnh lý: Sỏi, u,….

 Trước thận: Mất nước nặng

 Tại thận: Viêm cầu thận cấp diễn,
Vô niệu viêm ống thận nặng nè
 Sau thận: Do tắc từ đài - bể thận
trở xuống
2. Chức năng lọc:
Lọc: ở cầu thận, để đào thải khỏi huyết tương các sản phẩm cuối của quá trình
chuyển hóa, các chất độc nội sinh, sản phẩm thừa,...
Bài tiết và tái hấp thu: ở ống thận
+Bài tiết: H+, NH4+, K+,...
+Tái hấp thu: để thu hồi và trả về
huyết tương nhiều chất cần thiết
cho cơ thể
như axit amin, glucose, Na+, H2O,...
 Lọc ở cầu thận
Dịch từ trong lòng mạch đi vào trong bọc
Bowman phải qua màng lọc gồm 3 lớp:
+ Lớp tế bào nội mô mao mạch: kích thước
lỗ thủng 160 Å
+ Lớp màng đáy: gồm một mạng lưới sợi
collagen.
và proteoglycan lỗ nhỏ đường kính 110 A,
tích điện âm.
+Lớp tế bào biểu mô của bao Bowman:
đường kính 70-75 Å, có tính chọn lọc cao
(những chất có đường kính >70 Å và có khối
lượng > 80000 Dalton, tích điện âm, chất
gắn với protein thì khó qua màng).
Cơ chế và các áp suất tham gia vào quá trình lọc
Cơ chế: quá trình lọc là quá trình thụ động, phụ
thuộc vào sự chênh lệch các áp suất
Các áp suất tham gia vào quá trình lọc
+ Áp suất thủy tĩnh (Ph) của mao cầu thận
+ Áp suất keo của huyết tương ( Pk)
+ Áp suất thủy tĩnh của bọc Bowman (Pb)
+ Áp suất keo của bọc Bowman (Pkb)
Sự chênh lệch áp suất này tạo thành áp suất lọc
PL:
PL = (Ph + Pkb) - (Pk + Pb)
ÞNhư vậy, để lọc được thì PL = 10mmHg,
nếu PL <10mmhg thì sẽ gây thiểu niệu,
PL=0 thì vô niệu
Tái hấp thu và bài tiết ở ống thận
◦ Trong 24h có khoảng 170-180 lít huyết tương được lọc nhưng chỉ
có 1,2-1,5 lít nước tiểu được thải. Như vậy, hơn 99% lượng nước
và các chất được tái hấp thu ở các ống thận.

◦ Quá trình tái hấp thu diễn ra trên toàn bộ ống thận: có những chất
được tái hấp thu hoàn toàn, có những chất được tái hấp thu một
phần, có những chất không được tái hấp thu.
Sơ đồ các chất được tái hấp thu và bài tiết ở thận
III. Vai trò thăng bằng acid-bazo
1. Thận tái hấp thu bicabonat

2. Thận đào thải ion H+ dưới

dạng muối acid và acid
không bay hơi

3. Thận đào thải ion H+ dưới

dạng muối amon
IV. Chức năng nội tiết
RENIN
ERYTHROPOEITIN
CALCITRIOL
PROSTAGLADIN
 RENIN
•Là một enzyme được tiết ra bởi thận
Tham gia vào hệ thống RAA.

• Được tiết ra khi có sự sụt giảm huyết

áp (hoặc giảm thể tích máu).

• Có tác dụng biến đổi

Angiotensinogen  Angiotensin I.
RENIN
 RENIN
Định lượng Renin huyết tương:
Chỉ số thay đổi tùy thuộc vào chế độ sinh hoạt cũng như tình trạng và tư thế
khi lấy mẫu.
Giá trị bình thường:
Chế độ ăn Na+ thông
Tư thế Chế độ ăn giảm Na+
thường

Nằm 0.2-1.6 ng/mL/h 0.4-3.2 ng/mL/h

Đứng hoặc ngồi 0.7-3.3 ng/mL/h 4.2-19.8 ng/mL/h

Mục đích chỉ định:

-Chẩn đoán nguyên nhân gây tăng huyết áp, đặc biệt có kèm giảm K+ máu.
-Nghi ngờ cường Aldosteron tiên phát.
-Nghi ngờ Suy vỏ thượng thận.
 RENIN
Tăng Giảm
- Các tuyến thượng thận không - Tuyến thượng thận tiết quá nhiều
sản xuất đủ hormone. aldosterone (cường aldosterone).
- Chảy máu. - Huyết áp cao nhạy cảm với
- Suy tim. muối.
- Huyết áp cao do hẹp động mạch - Điều trị bằng Hormone chống lợi
thận. niệu (ADH).
- Chức năng gan kém. - Dùng steroid khiến cơ thể giữ
- Mất nước, mất dịch cơ thể. muối.
- Tổn thương gây nên hội chứng
thận hư.
 RENIN
Bệnh phẩm: Máu,
Xét nghiệm Aldosteron:
nước tiểu 24h

Mục đích chỉ định: 1- Khi nồng độ Aldosteron máu

>100 ng/dL tình trạng cường
Để chẩn đoán tình trạng cường
aldosterone máu được xác nhận
Aldosteron tiên phát hay thứ phát 2- Kết hợp với Renin huyết
cũng như để chẩn đoán tình trạng tương xác định cường
giảm Aldosteron máu. Aldosteron
tiên phát hay thứ phát.
Chỉ số bình thường:
Huyết tương (tư thế đứng): 4 - 31 ng/dL hay 111-860
pmol/L.
Huyết tương (tư thế nằm): 16 ng/dL hay < 444 pmol/L.
Bài tiết qua nước tiểu: 6-25 µg/ngày hay 17-69nmol/ngày
ERYTHROPOEITIN

•Là một protein do thận tiết ra.

• Có vai trò như một yếu tố tang trưởng,

kích thích sự sinh Hồng cầu của tủy
xương.
ERYTHROPOEITIN
 ERYTHROPOEITIN
Xét nghiệm hoạt độ Erythropoietin:
Chỉ số bình thường: 2.59-18.50 mIU/mL
• Mục đích chỉ định:
• Giúp chẩn đoán đa hồng cầu nguyên phát hoặc thứ phát và nhiều
trình trạng thiếu máu khác.
• Xác định lượng Eryhthropoietin cơ thể sản xuất có
tương ứng với mức độ thiếu máu hay không.
• Kết quả huyết đồ cho thấy sự thiếu máu (Giảm HGB, HCT) nhưng lại
thể hiện không có sự đáp ứng của tủy xương
(Chỉ số Hồng cầu lưới bình thường)
• Xác định nguyên nhân gây thiếu máu trên bệnh nhân
Suy thận mạn.
ERYTHROPOEITIN
Thiếu máu bất sản.
Chỉ số tăng: Thiếu máu tan máu.
>19 mIU/mL Đa hồng cầu thứ phát.
Hoạt độ Erythropoietin Khối u tăng sản xuất
thường tăng rất cao ở các
BN bị tăng hồng cầu thứ Erythropoietin.
phát bất kể tình trạng này là
hậu quả của giảm Oxy mô Hội chứng loạn sinh tủy.
hay có bài xuất bất thường
Erythropoietin.
Mang thai.
ERYTHROPOEITIN
AIDS.
Chỉ số giảm: Thiếu máu do cách bệnh
mạn tính.
<2.59 mIU/mL
Đa hồng cầu
nguyên phát.
Hoạt độ Erythropoietin bị
hạ thấp thậm chí không đo Viêm khớp dạng thấp.
được ở bệnh nhân mắc
đa hồng cầu nguyên phát.
Bệnh thận
giai đoạn cuối.
ERYTHROPOEITIN
Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả:

Tăng hoạt độ Erythropoietin:

• Các steroid làm tang chuyển hóa, epoetin
alpha, fluoxymesteron zidovudine.
Giảm hoạt độ Erythropoietin:
• Acetazolamid, amphotericin B, cisplastin,
enalapril, epoetin alfa, furosemide.
CALCITRIOL
Tiền Vitamin D3 ở Da
(7 – Dehydrocholecalciferol)
UV
(Nắng)

VitaminD3
(Cholecalciferol)
25-Hydroxylase
(Gan)

25-Hydroxycholecalciferol
(Calcidiol)
1α-Hydroxylase
(Thận)

1,25-Dihydroxycholecalciferol
(Calcitriol)
CALCITRIOL
Cả 2 chất 25-Hydroxycholecalciferol và
1,25-Dihydroxycholecalciferol đều có hoạt tính sinh học nhưng
1,25-Dihydroxycholecalciferol mạnh hơn 25-Hydroxycholecalciferol
100 lần.

Tác dụng:
Tại xương: tăng tế bào tạo xương, tăng hoạt động tạo
xương, tăng nhập và huy động Calci và Phospho ở
xương.
Tại ruột: tăng hấp thu Calci và Phospho.
Tại thận: tăng tái hấp thu Calci ở ống thận.
 PROSTAGLANDIN
• Prostaglandin (PG) có nguồn gốc chuyển hóa từ
Acid arachidonic, được xúc tác bởi Cyclooxygenase
(COX).
• Ở thận các chất này được tổng hợp ở các vị trí khác nhau,
bao gồm cầu thận nội mô mạch máu, tế bào ống góp ở
phần vỏ và tủy, các tế bào khoản kẽ phần tủy thận.
• PG ở thận có nhiều vai trò tại chỗ, nhưng tác động hệ
thống ít.
• Các loại PG: Các PG kinh điển, Prostacyclin,
Thromboxan,…
 PROSTAGLANDIN
Tác động của PG ở thận:
• PG tác dụng lên cả ống thận lẫn
mạch máu, kích hoạt nhiều thụ thể
khác nhau dẫn đến các tác dụng
khác nhau của cùng một PG
• PG ở thận chủ yếu là yếu tố gây
giãn mạch  giảm thiểu sự thiếu
máu thận.
 Các thuốc NSAIDs không chọn
lọc có thể gây thiếu máu cục bộ
thận và có thể gây suy thận trên
nền một tình trạng bệnh khác, đặc
biệt là các rối loạn giảm thể tích.
 PROSTAGLANDIN
• Hoạt động gây giãn mạch còn làm giảm kháng
lực hệ thống.
• Bởi vậy việc dung NSAIDs trên bệnh nhân
THA đang được điều trị lợi tiểu hay chẹn β
hoặc ƯCMC có thể gây tang HA trung bình
(3-5 mmHg).
• Sự tăng kháng lực mạch máu có thể gây bất
lợii đối với bệnh nhân suy tim tiến triển
(Tăng hậu gánh).
 PROSTAGLANDIN
• PG có tác dụng kích thích sự tiết renin.
Đáp ứng này bị khóa bởi NSAIDs.
 Giảm thải K+ dẫn đến tăng nồng dộ K+ huyết
tương.
 PROSTAGLANDIN
• ADH gây tăng sản xuất
PG chống lại tác động
lên ASTT và mạch máu
của ADH.
Việc dùng NSAIDs làm
ADH giải phóng quá
mức có thể gây nên tình
trạng giảm Na+ huyết
tương.
 PROSTAGLANDIN

• PG tác động lên giảm tái hấp thu Na+ , có vai trò
ở trạng thái giảm thể tích máu (Khi Na+ tang)
 PG bị ức chế có thể thúc đẩy sự giữ lại của
Na+
 ĐÁNH GIÁ
CHỨC NĂNG THẬN
 URE-

Đánh giá chức

CREATININ

năng thận
Mức lọc cầu
thận

NGAL

ACID URIC

CYSTATIN C
Ure Creatinin
I. Ure máu
 Bình thường:  2.5 – 7.5 mmol/L.

Ruột -> Đại tràng NH3 máu

Nội sinh

protein NH3 URE NH4+ NH3

Gan Thận
Ngoại sinh

Chu trình ure máu

Tăng ure huyết:

Nội sinh Ruột -> Đại tràng NH3 máu

protein NH3 NH4+ NH3

URE
Gan Thận
Ngoại sinh

TH1 : Protein tăng, gan bình thường, thận bình thường

Nội sinh ↑: chấn thương phần mềm, bỏng nặng,
hoạt động mạnh kéo dài
Ngoại sinh Ʇ
Protein ↑
Nội sinh Ʇ
Gan Ʇ
Ngoại sinh ↑: chế độ ăn giàu protein, nhịn đói lâu ngày
Thận Ʇ
Nội sinh ↑
Ngoại sinh ↑
 Tăng ure huyết:
Ruột -> Đại tràng NH3 máu
Nội sinh

protein NH3 URE NH4+ NH3

Gan Thận
Ngoại sinh

• TH2 : Protein bình thường, gan bình thường, thận

giảm chức năng
Tăng ure tại thận:
Những bệnh liên quan đến cầu thận và ống thận:
- Bệnh viêm cầu thận cấp , bán cấp
- Viêm ống thận cấp, viêm thận mạn
 Tăng ure huyết:
Ruột -> Đại NH3
tràng máu
Nội sinh

protein NH3 URE NH4+ NH3

Ngoại sinh Gan Thậ

n

oTH3 : Protein tăng, gan bình thường , thận giảm chức năng
Hội chứng gan thận cấp tính (viêm gan, viêm thận)
Tiểu đường giai đoạn suy thận.
Bỏng nặng do:
• Giảm khối lượng tuần hoàn => giảm khả năng lọc của cầu
thận
• Đau => gây co mạch thận làm thiếu máu
• Thoát huyết tương nhiều làm nghẽn mao mạch cầu thận
II. Creatinin máu
 Bình thường: Nam: 62-120 Umol/l.
Nữ: 53-100 Umol/l.
Arginin + Glycine

Glycocyamin
Methionin
Gan Homocystein
Creatin C Creatin phosphate
ATP ơ ADP

CREATININ

Chu trình creatinin

 Creatinin máu có tác dụng đánh giá chức năng lọc
của cầu thận và theo dõi tiến triển của chức năng thận
đặc hiệu hơn so với ure. Vì:
• Creatinin được lọc qua cầu thận, không tái hấp thu ở
ống thận và được thải ra nước tiểu.
• Ure thì được tái hấp thu lại 1 phần tại ống lượn gần.
 Xét các trường hợp

TH1: Cơ tăng, thận bình thường

 Sinh lý:
• Cung cấp tăng
• Tập thể dục thể thao mạnh, tăng về
đêm, người già
• Dùng thuốc lợi tiểu, thuốc salicylate

Bệnh lý:
• Cường giáp, gút ,tăng bạch cầu
 Xét các trường hợp
TH2: Cơ bình thường, thận giảm chức năng
Các bệnh lý liên quan đến cầu thận và ống
thận như:

• Viêm cầu thận

• Viêm ống thận cấp , hoại tử ống thận
• Suy thận thực thể
 Xét các trường hợp
• TH3: Cơ tăng , thận giảm chức năng

 Suy thận cấp do bỏng nặng

 ĐTĐ giai đoạn suy thận,suy thận tuổi già
 III. Tỷ lệ ure/cre
 Bình thường = 40/1

TH1: Tỷ lệ > 40/1

• Cung cấp quá nhiều protein
• Suy dinh dưỡng , bỏng, sốt cao, điều trị bằng corticoid
• Chảy máu ruột non: làm giảm áp suất máu hoặc làm
giảm thể tích huyết tương->lưu lượng máu đến thận giảm
-> ure huyết tăng
• Dòng máu tới thận không đủ(trước thận):suy tim
• Tắc đường niệu (sau thận)
• Tái hấp thu nước tiểu( nối niệu quản – đại tràng)
III. Tỷ lệ ure/cre
TH2: Tỷ lệ < 40/1
• Cung cấp ít protein
• Tiêu chảy hoặc nôn nhiều
• Suy gan
 IV. Mức lọc cầu thận
1. Đại cương về mức lọc cầu thận
• Là thể tích dịch lọc được lọc qua cầu thận là chỉ số tốt nhất đánh
giá chức năng hoạt động của thận.
• Trong lâm sàng được sử dụng để đánh giá mức độ suy giảm chức
năng thận và phân loại giai đoạn thận mạn.
Kf = 12 ml/phút
UP(áp suất siêu lọc) = Pmao mạch - Pkeo -
• Công thức GFR = Kf × UP trong đó PBowman
IV. Mức lọc cầu thận
2. Yếu tố ảnh hưởng tới mức lọc cầu thận

1.Lưu lượng máu thận

Lưu lượng máu tới thận tăng làm tăng áp suất mao
mạch cầu thận do đó làm tặng lưu lượng lọc

2. Co tiểu động mạch đến làm giảm máu đến thận và làm
giảm áp suất trong mao mạch cầu thận nên làm giảm lưu
lượng lọc. Giãn tiểu động mạch đến gây tác dụng ngược lại

3. Tình trạng tiểu động mạch đi

Co tiểu động mạch đi cản trở máu ra khỏi mao mạch nên
làm tăng áp suất mao mạch cầu thận. Nếu co nhẹ thì làm
tăng áp suất lọc. Nếu co mạnh làm giảm lưu lượng lọc.
IV. Mức lọc cầu thận
2. Yếu tố ảnh hưởng tới mức lọc cầu thận

- Khi có sự phân bố lại tuần hoàn thận, dòng máu qua

thận được cung cấp nhiều cho các nephron cận tủy ở
sâu thì sẽ có hiện tượng giữ muối và nước
- Cơ chế này có thể có thể góp phần giải thích hiện
tượng phù trong suy tim và bệnh gan
IV. Mức lọc cầu thận
• 3. Những trạng thái bệnh lý làm giảm mức lọc cầu thận

Bệnh lý:
Tổn thương và xơ hóa -Suy thận cấp, suy thận mạn,
nephron viêm cầu thận cấp, viêm cầu
thận mạn

Bệnh lý:
- Xơ vữa động mạch thận
Giảm lượng máu tới thận
- Giảm cung lượng tim: suy tim,
chèn ép tim, loạn nhịp nặng nề

Ảnh hưởng của thần kinh giao Bệnh lý:

cảm: Chi phối tiểu ĐM đến, -Khi stress nặng sẽ kích thích rất
tiểu ĐM đi và một phần của mạnh giao cảm thận làm co mạch
ống thận các tiểu ĐM đến và lưu lượng lọc
có thể bằng 0
 V. NGAL
1. Đại cương Lipocalin liên kết với
gelatinase của bạch cầu
trung tính (NGAL) là
một thành viên của siêu
họ lipocalin và là một
trong những dấu hiệu
đáng tin cậy nhất của
tổn thương biểu mô
NGAL có thể được thận.
phát hiện trong hầu
hết các mô mà vi NGAL có thể được
sinh vật thường gặp sử dụng để giúp dự
và biểu hiện của nó đoán và quản lý
được điều chỉnh nhiễm trùng đường
trong các tế bào biểu tiết niệu, viêm thận
mô trong quá trình bể thận cấp tính,
viêm. theo dõi suy thận.
 V. NGAL
2. Các đánh giá về chỉ số NGAL
• Chẩn đoán các bệnh thận mãn tính dựa trên sự gia tăng Cr huyết
thanh. Tuy nhiên, Cr huyết thanh không phải là một dấu hiệu
đáng tin cậy trong giai đoạn đầu rối loạn chức năng thận cấp
tính, vì nồng độ của nó có thể không tăng cho đến khi mất
khoảng 50% chức năng thận. NGAL có thể khắc phục được hạn
chế này, nó giúp chuẩn đoán sớm và theo dõi bệnh ở giai đoạn
sớm.
• Xét nghiệm NGAL trong nước tiểu để định lượng licapolin
trung tính gắn với gelatinase trong nước tiểu người. Định lượng
NGAL trong nước tiểu người như là một dấu ấn phát hiện sớm
suy thận cấp.
V. NGAL
2. Các đánh giá về chỉ số NGAL

Bình thường: Bệnh lý:

Nồng độ NGAL trong NGAL là một trong những
nước tiểu ≤ 131,7 protein được sản sinh trong thận
ng/mL. sau chứng thiếu máu cục bộ hay
ngộ độc thận. Nồng độ NGAL
cao trong nước tiểu trong vòng 2
giờ sau chấn thương thận, trong
ngộ độc thận hay thiếu máu cục
bộ thận. Định lượng NGAL
trong nước tiểu giúp cho lâm
sàng chẩn đoán sớm suy thận cấp
và theo dõi người bệnh.
2. Axit uric-huyết:
 Bình thường:
• +Nam: 5,1 ± 1,0 mg/dl (420 μmol/L)
• +Nữ: 4,0 ± 1 mg/dl (360 μmol/L)
2. Axit uric-huyết:

 Thay đổi sinh lý:

• Tăng: Ăn giàu purin, uống rượu, dùng

aspirin, dùng lợi tiểu thiazide, furosemide, người
thừa cân, mãn kinh, stress

• Giảm: Ở trẻ em, ăn nghèo purin, dùng thuốc

tránh thai, vitamin C, dùng salicylate,
phenylbutazon liều cao, phụ nữ có thai
 2. Axit uric-huyết:
 Thay đổi bệnh lý:
• Bất thường nêu tăng >70 mg/L ở nam và >60 mg/L ở nữ
• Bao gồm tăng axit uric nguyên phát và tăng axit uric thứ phát
o Tăng axit uric nguyên phát:
• Do di truyền
• Bệnh não tăng ax uric huyết
o Tăng axit uric thứ phát:
• Tăng sản xuất acid uric: Phá hủy tổ chức (ung thư, xạ trị) Gia tăng
• chuyển hóa tế bào Thức ăn chứa nhiều purin Béo phì. Nhịn đói
• Giảm đào thải acid uric qua thận: Suy thận. Dùng thuốc lợi tiểu.Tổn
thương các ống lượn xa. Giảm máu đến thận.
• Trong ĐTĐ, tăng cholesteron huyết, tryglycerid huyết, xơ vữa ĐM,..
3. Axit uric niệu:

- Được lọc ở cầu thận, tái hấp thu hoàn toàn ở ống
lượn gần, bài tiết ở ống lượn xa
- Bình thường nồng độ acid uric trong nước tiểu
đạt mức 2,2 – 5,5 mmo/L/24h
- Tăng : chế độ ăn nhiều thịt, nồng độ axit uric
trong máu tăng
- Giảm: Theo chế độ ăn nhiều rau
VI. CYSTATIN C
1. Đại cương:
- Là 1 protein kiềm, gồm 120 gốc axitamin, không glycosyl
hóa, có ở hầu hết các mô và dịch thể
- Cấu trúc: Một chuỗi xoắn alpha ngắn và 1 chuỗi xoắn alpha
dài nằm trên 1 bản beta chứa sợi lớn đối song song

•
2. Trị số bình thường của cystatin C:
 Trong huyết tương và huyết thanh cũng tương tự là 0,8- 2,5 mg/l

 Trong dịch não tuỷ là 4-14 mg/l

 
 Trong nước tiểu với nồng độ rất nhỏ khoảng 0,03- 0,3 mg/l
3. Thay đổi bất thường:
Những yếu tố sau đây có thể khiến nồng độ Cystatin C
tăng lên:
• Tổn thương ở tim: Động mạch ngoại biên, nhồi máu cơ tim, suy tim.
• Bệnh gan: Viêm gan tiến triển.
• Tổn thương ở phổi: Tràn dịch màng phổi
• Bệnh Alzheimer.
• Tác dụng phụ của thuốc: Điều trị bằng corticoid với liều cao trong thời
gian dài.
• Tổn thương ở thận: Bệnh suy thận, chức năng lọc cầu thận bị rối loạn,
ghép thận
• Một số bệnh ung thư
Kết quả xét nghiệm Cystatin C có thể giảm do thuốc
cyclosporin.
4. Ý nghĩa lâm sàng:
Đối với những bệnh ở thận, xét nghiệm Cystatin C có ý
nghĩa cụ thể như sau:
• Đánh giá độ lọc cầu thận: là chỉ số đặc hiệu trong đánh giá
độ lọc ở cầu thận.
• Phát hiện sớm bệnh thận: xét nghiệm Cystatin C rất có ý
nghĩa trong việc chẩn đoán phát hiện sớm những bệnh về
thận
• Sàng lọc tổn thương thận: Cystatin C cho phép sàng lọc,
đánh giá và theo dõi chức năng thận bị tổn thương trong
các trường hợp nghi ngờ, suy thận cấp tính hoặc mãn tính.
Đối với những bệnh ở ngoài thận:
• Xét nghiệm Cystatin C có ý nghĩa trong việc theo dõi, đánh
giá nguy cơ mắc bệnh tim mạch trên những bệnh nhân bị
béo phì, tăng huyết áp, tiểu đường,…
TỔNG PHÂN TÍCH
NƯỚC TIỂU
 THỂ TÍCH
MÀU
TÍNH
CHẤT MÙI
VẬT pH
LÝ TỶ TRỌNG
NƯỚC
TIỂU
I TÍNH CHẤT VẬT LÝ CỦA NƯỚC TIỂU

■ 1. Thể tích: 600-2500ml/24h thay đổi tùy theo độ tuổi,

giới tính, chế độ ăn, thời tiết, hoạt động.
■
2. Màu:
 Bình thường: Nước tiểu trong suốt và có màu vàng nhạt
đến màu hổ phách tùy theo
lượng nước và độ đậm đặc
 Màu này do lượng nhỏ:
Urobilinogen, uroporphyrin,…

Thay đổi trong sinh lý:

• Trong vắt: Uống nhiều nước, tiểu nhiều

• Vàng sẫm: Khi uống ít nước, tiểu ít
Đỏ / đỏ nâu
• Đái ra máu: bệnh lý trước thận, tại thận, sau thận
(phân biệt bằng nghiệm pháp 3 cốc), do hành kinh
• Hemoglobin (tán huyết nội mạch )
• Myoglobin (hoại tử cơ vân: chấn thương cơ, sử dụng
thuốc tổn thương cơ)
• Do thuốc: rifampicine (thuốc điều trị lao)
• Do ăn uống: củ dền, quả mâm xôi , phẩm màu
• Nước tiểu bình thường ra ánh sáng chuyển đỏ: có
porpyrin: rối loạn CH porphyrin , nhiễm độc chì, xơ
gan
Vàng sẫm / Vàng nâu
• Sắc tố mât: Bilirubin, Urobilinogen: Bệnh lý gan mật,
vàng da trước gan (vàng da tắc mật có thể có màu vàng
cam)
• Thuốc tetracyclin
• Vitamin C, B2 nhiều, ăn nhiều cà rốt,….
Trắng đục
• Đạm: bệnh lý thận (bọt ?)
• Mủ: liên quan nhiễm trùng, hay gặp Lậu (giọt
sương ban mai)
• Dưỡng chấp: liên quan tắc bạch huyết đường niệu
(tp: triglycerid, cholesterol, protein )
• Cặn photphat
• Urat
• Tinh dịch

Xanh
• Sử dụng xanh metylen trong nhiễm trùng tiết
niệu
• Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas
aeruginosa)
• Biliverdin: bệnh gan
• Vitamin B nhiều
3. Mùi:

 Bình thường: khi mới tiểu không có mùi, có mùi khai

do NH4NH3 bay hơi sau một khoảng thời gian sau
khi tiểu phụ thuộc vào môi trường, nhiệt độ …

 Bất thường:
• Mùi khai: có mùi khai sau khi tiểu do nhiễm trùng
đường tiết niệu do vi khuẩn thường là proteus
• Mùi hôi: phụ nữ có thai, ung thư bàng quang, ung thư
thận
• Mùi aceton: mùi trái cây chín hay gặp trong ĐTĐ
nhiễm ceton
4. Tỷ trọng nước tiểu: Đánh giá khả năng cô đặc hay loãng
của nước tiểu
 Bình thường: 1,003-1,030
 Thay đổi tỉ trọng do sinh lý:

Thay đổi do chế

độ ăn uống

Nước tiểu ở trẻ

em có tỷ trọng
cao hơn người lớn
 Tỷ trọng nước tiểu
Tỷ trọng nước tiểu tăng giảm

Tiểu đường Đái tháo nhạt

(1,030-1,050) (1,003)

Mất nước Bệnh lý của thận

(suy thận, viêm cầu lư
(sốt, nôn mửa, ỉa lỏng)
thận,…) l

Suy gan, suy tim

Tăng tiết ADH
do tắc nghẽn
5. pH:
 Bình thường: 4,7 – 8, trung bình là 6
 Thay đổi pH do sinh lý:
Toan hơn Kiềm hơn

Ăn nhiều thịt Ăn nhiều rau

Vận động nhiều cơ bắp Sau bữa ăn
 Thay đổi bệnh lý nước tiểu:

Nhiễm trùng đường tiểu, nhiễm trùng

thận, bàng quang (do vi khuẩn sinh ra
enzym Urease phân hủy Ure -> NH3)

Thay đổi
bệnh lý
Kiềm hóa do nôn ói
làm nước
tiểu kiềm

Khi pH >8 lâu ngày sẽ kết hợp với

Magie photphat tạo sỏi Struvite ( sỏi
nhiễm trùng )
 Thay đổi bệnh lý pH nước tiểu:
Toan chuyển hóa (tiểu
đường)

Lao hệ niệu

Thay đổi Ngộ độc rượu methyl,

bệnh lý làm toan hóa ống thận,
pH nước tiểu
toan Vi khuẩn E.coli làm cho
pH thiên về acid

Khi pH toan+ acid Uric

(Gout) -> sỏi Urat
II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU
II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

1- Tỉ trọng (SG)

- Tỷ trọng nước tiểu

là lượng các chất
hòa tan hòa tan
trong nước tiểu so
với nước (= 1000)
- Tỷ trọng nước tiểu
cho biết cơ thể thiếu
hay thừa nước, đánh
giá độ hòa loãng hay
cô đặc của nước tiểu
II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

2- PH

• Phụ thuộc chế độ ăn, vận động:

+ Ăn chay, ăn nhiều rau: ph kiềm
+ Ăn thịt, vận động nhiều : ph axit
• Độ pH=9 hoặc pH>9 có thể mắc bệnh: viêm bàng quang , viêm bể thận…
• Độ pH thấp, nước tiểu có tính axit cao có thể mắc bệnh: đái tháo đường…
II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

3- BILIRUBIN
*Bilirubin (sắc tố mật) có nguồn gốc chủ yếu từ quá trình phá hủy
các hồng cầu
II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

3- BILIRUBIN

• Bình thường không có

• Chỉ số cho phép :

0,4 – 0.8 mg/dl
(6,8 – 13,6 mmol/l)

• Xuất hiện trong nước

tiểu nghĩa là gan đang bị tổn thương hoặc dòng chảy
của mật từ túi mật bị nghẽn.
II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU
Urobilinogen cao trong: viêm gan,
4- UROBILINOGEN xơ gan, tổn thương do thuốc, thiếu
máu tan huyết, sốt rét,..
Nguồn gốc: Là sản
phẩm từ sự thoái hóa
bilirubin Bất thường

Urobilinogen thấp trong : tắc

Chỉ số bình thường : nghẽn đường mật, tắc mạch
UROBILINOGEN
0,2 – 1 mg/dl máu gan. Chức năng gan suy
giảm
Yếu tố
nhiễu
Chẩn đoán: bệnh lý Dương tính giả: do
gan và túi mật màu sắc không điển
Âm tính giả: hình gây bởi para
do nước tiểu amonisalicylic, nhịn
để quá lâu ăn trước 6-8h
II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

4- UROBILINOGEN/ BILIRUBIN

Bilirubin và urobilinogen có

Urobilinogen
thể giúp phân biệt giữa tan
Bilirubin
niệu

niệu
máu, bệnh gan, tắc mật

Bệnh Bilirubin niệu Urobilinogen niệu

Bệnh tan máu - +

Bệnh gan + +

Tắc mật + -
II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

5 – HỒNG CẦU
Là tình trạng các tế bào hồng cầu xuất hiện trong nước tiểu, có
thể nhìn thấy hoặc không gọi chung là tiểu ra máu hay đái máu

ĩa
ngh
h Đái máu đại thể:tình trạng xuất hiện hồng cầu
Địn

Blood trong nước tiểu một cách dày đặc, có thể

( ERY) quan sát trực tiếp bằng mắt thường
Phân
Chỉ số bình loại
thường: 0,015- Đái máu vi thể là tình trạng trong nước tiểu
0,062 mg/dl có sự xuất hiện của hồng cầu, tuy nhiên
không thể quan sát bằng mắt thường mà quan
sát trên kính hiển vi mới thấy được.

Rbc
ERY (+) Hemoglobin

Myoglobin
II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

5-HỒNG CẦU
Nguyên
nhân

Tiểu máu Tiểu hemoglobin :

Tiểu myoglobin:
( RBC) thiếu máu tan máu nội
chân thương cơ
mạch
II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

5-HỒNG CẦU
Nguyên nhân:

HC niệu trước thận:
Rất hiếm gặp: rối
loạn đông máu, gây
xuất huyết toàn thân
trong đó có thận
HC niệu tại thận: tổn HC niệu sau thận:
thương màng lọc cầu Do vỡ mạch máu vào
thận, bất kì đoạn đường dẫn niệu, hay
nephron đều chảy máu gặp: sỏi, viêm nhiễm ở
vào lòng ống thận, đài bể thận, bàng
gặp: Viêm cầu thận, quang, niệu quản hoặc
viêm ống thận, … do chấn thương

* Dấu hiệu cho thấy: có nhiễm trùng đường tiểu, sỏi thận, xuất huyết từ bàng
quang hoặc bướu thận
* Yếu tố gây nhiễu: do quá trình lấy và bảo quản nước tiểu, que thăm dò chất
lượng giảm, dương tính giả (lẫn máu kinh nguyệt, mất nước, vận động nhiều,
chất oxy hóa hemoglobinuria), âm tính giả (dùng vitamin C liều cao)
II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

5-HỒNG CẦU

Nghiệm pháp 3 cốc

có giá trị tương đối
trong xác định vị trí
tổn thương trong
đái máu
II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

6-BẠCH CẦU
Dấu hiệu giúp phát hiện nhiễm trùng đường niệu

Nhiễm khuẩn Cần được dựa vào chỉ số

hoặc nấm Nitrit để chẩn đoán nhiễm
Bất thường
đường tiết trùng đường niệu
Lecocytes niệu (độ nhạy: 78-97 %
(LEU) Độ đặc hiệu 75- 98%)
Âm tính – Độ nhạy: 48-86%
Ngưỡng cho Độ đặc hiệu: 17-93%
phép 10-25 Bệnh lý: Viêm bàng
LEU/ UL Âm tính giả: đang điều trị quang, nhiễm khuẩn, tắc
KS(gentamycin, tetramycin..), nghẽn đường thận, tiết
glucose niệu, protein niệu, tỷ niệu; bệnh về máu
trọng nước tiểu cao, vitamin C
Yếu tố nhiễu trong nước tiểu cao

Dương tính giả: mẫu nước tiểu bị nhiễm khuẩn,

nhiễm nấm âm đạo, thuốc hoặc thực phẩm làm
nước tiểu màu đỏ, nhịn tiểu lâu…
II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

7-NITRIT
 II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

8- GLUCOSE
- Glucose được lọc qua cầu thận nhưng được tái hấp thu hoàn toàn ở ống
lượn gần.
- Ngưỡng tái hấp thu glucose của thận là 180mg/dL hay 8.9 – 10mmol/L.

Khi vượt quá ngưỡng tái

hấp thu glucose của ống
thận thì xuất hiện glucose
trong nước tiểu
III 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

8-GLUCOSE
- Đặc hiệu: cho glucose, không cho phản ứng (+) với các loại đường
khác.
- Chỉ số cho phép: 50-100mg/dL hoặc 2.5 – 5mmol/L.

- KQ Bình thường: (-)

Bất thường: (+)
+/++/+++

- Yếu tố gây nhiễu:

+ Dương tính giả: sử dụng một số thuốc như cephalosporin,
penicilin, methyldopa...; sử dụng H2O2 hoặc thuốc tẩy
+ Âm tính giả: nồng độ acid ascorbic (vitamin C) nước tiểu cao
III 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

8-GLUCOSE

- GLUCOSE NT (+) khi :

+ Glucose máu cao vượt ngưỡng hấp thu của thận: Sau ăn, sau truyền
đường, viêm tụy, ĐTĐ,...
+ Giảm ngưỡng tái hấp thu của thận: BL ống thận: BL ống thận mô kẽ, HC
Fanconi; Mang thai,...

- Lưu ý: Chỉ là xét nghiệm hỗ trợ chẩn đoán ĐTĐ.

II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

9- KETONES
- Ketones là chất bất thường trong nước tiểu và là sản phẩm chuyển hóa của
Lipid.
- Chỉ số cho phép: 2.5-5 mg/dL hoặc 0.25-0.5 mmol/L.

- KQ Bình thường: (-)

Bất thường: (+)
+/++/+++/++++

 Yếu tố gây nhiễu:

• Dương tính giả: lẫn máu kinh nguyệt, mất nước, vận động nhiều, chất
oxy hóa…
• Âm tính giả: (dùng vitamin C liều cao)
II TỔNG PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU

9- KETONES
- Ketones (+) khi:
+ Sinh lý: Đói, chế độ ăn ít Carcohydrate, chế độ ăn nhiều Lipid.
+ Bệnh lý : Nhiễm cetone acid do ĐTĐ hoặc rượu.

G máu 80mg/dL
Đói
G niệu (-)
Chế độ ăn ít Car
Ketones niệu (+)

G máu 140mg/dL
G niệu (+) Toan Ketones ĐTĐ
Ketones niệu (+)
II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

9 - KETONES

Acetone

Ketones AcetoAcetic Acid

β-hydroxy butiric

- Toan ketones ĐTĐ (DKA):

• Giai đoạn cấp: β-hydroxy butyric tăng chủ yếu nên Ketones ↑↑
• Giai đoạn hồi phục: AcetoAcetic Acid tăng chủ yếu nên Ketones ↑↑↑↑
=> Không đánh giá mức độ nặng và mức độ phục hồi của bệnh.
 II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

10- PROTEIN

- Albumin: Tích điện (-)

Không qua được màng lọc cầu thận
- Globin: TLPT lớn
- Pr TLPT nhỏ: Các chuỗi nhẹ lamda, kappa; lysozym, hormone qua được
màng lọc cầu thận nhưng được tái hấp thu hầu hết ở ống lượn gần.
Protein niệu sinh lý: 50 - 150mg/24h
Protein niệu thực sự : > 150mg/24h

Nguyên nhân trước thận

- Protein niệu Nguyên nhân tại thận

Nguyên nhân sau thận

II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

10- PROTEIN

 Protein niệu thoáng qua: xuất hiện không thường xuyên, lượng ít.

 Nguyên nhân trước thận:

• Protein niệu tư thế: gặp ở thanh thiếu niên
• Tăng lưu lượng máu đến thận: Sốt, gắng sức, suy tim quá tải thể tích,
…

 Nguyên nhân sau thận:

• Tổn thương hệ thống ống dẫn niệu: Nhiễm trùng đường tiết niệu,…
 Protein niệu thường xuyên:

 Nguyên nhân trước thận:

 Tăng nồng độ Protein trong máu: Xuất hiện một lượng lớn Protein
TLPT thấp được lọc qua cầu thận vượt quá khả năng tái hấp thu của
ống thận. Gặp trong:
• Protein Bences Jone: bệnh đa u tủy xương
• Hemoglobin: tan máu
• Myoglobin: hủy cơ vân

 Nguyên nhân tại thận:

 Bệnh lý cầu thận: chủ yếu là Albumin
• Viêm cầu thận, xơ hóa cầu thận, HCTH, tổn thương cầu thận do
THA, ĐTĐ
 Bệnh lý ống thận: giảm tái hấp thu Protein TLPT thấp
• Bệnh lý kẽ ống thận,…
• Tổn thương ống thận do thuốc: Aminoglycosid, Amphotercin 8,...
• Toan hóa ống thận
 II 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

10- PROTEIN
- Test Protein thường quy chỉ phát hiện được Albumin, không phát hiện
được Globulin và các Pr TLPT thấp.
- Chỉ số cho phép: 7.5-20mg/dL hoặc 0.075-0.2 g/L.

- KQ Bình thường: (-)

Bất thường: (+)
+/++/+++/++++

- Yếu tố gây nhiễu:

• Dương tính giả: nước tiểu bị cô đặc, pH kiềm (>7.5), dư lượng chất tẩy,…
• Âm tính giả: nước tiểu bị pha loãng, pH acid,…
=> Chỉ phát hiện được bệnh lý tổn thương cầu thận làm cho Albumin thoát
ra được mà bỏ sót các bệnh lý khác.
MỘT SỐ BỆNH THẬN
VIÊM CẦU THẬN CẤP
HỘI CHỨNG THẬN HƯ

VIÊM CẦU THẬN MẠN

NHIỄM ĐỘC THAI NGHÉN
SUY THẬN CẤP
VIÊM THẬN KẼ
SUY THẬN MẠN
 VIÊM CẦU THẬN CẤP
 Tổn thương mạch máu cầu thận diễn biến nhanh trong vài ngày
 Sau nhiễm liên cầu tan huyết beta nhóm A
 Trẻ em, sau nhiễm khuẩn họng, ngoài da do liên cầu từ 1 – 4 tuần
 Sau nhiễm các VK, VR khác
 Bệnh tự miễn
 VIÊM CẦU THẬN CẤP
Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế miễn dịch

Khởi động
Phức hợp Theo tuần hoàn Lắng đọng
Nhiễm khuẩn quá trình
KN-KT ở cầu thận
viêm

Triệu chứng lâm sàng

 Phù  Tăng huyết áp  Tiểu ít  Tiểu máu
 VIÊM CẦU THẬN CẤP
HC niệu (+)
Tăng tính Thoát
thấm màng HC, pr Pr niệu (+)
Yếu tố KT kháng
Tỉ liên cầu
gây viêm Trụ HC, trụ
trọng
hạt, trụ BC
BC NT 
Bổ thể 
Bổ thể
Giảm/mất Thiểu niệu
Tấn công TB

Giảm lọc cầu thận

chức năng
Phức
hợp
Yếu tố TB Hẹp, tắc Ure, cre Ure, cre
KN-KT
tăng sinh phân triển lòng mạch NT  H

Tiểu Lắng đọng Lưu lượng

Huyết khối GFR 
cầu fibrin máu 

Pr H
Pr niệu
giảm nhẹ/
giảm nhanh
bình thường
 VIÊM CẦU THẬN CẤP
1. XN nước tiểu
- Tiểu máu đại thể
- Lượng nước tiểu giảm: 300 – 500ml/24h
- Protein niệu có thể tăng: 6 – 8g/24h, giảm nhanh và thường dưới 2g/24h
- Trụ HC, trụ BC, trụ hạt
- Tỉ trọng nước tiểu cao: 1,020
- Ure, cre NT giảm (độ thanh thải giảm)

2. XN máu
- Hệ số lọc cầu thận giảm
- Ure, cre máu bình thường hoặc tăng
- Protein máu giảm hoặc bình thường
- Bổ thể giảm
- Kháng thể kháng liên cầu tăng (ASLO, ASK…)
 VIÊM CẦU THẬN MẠN
 Tổn thương mạch máu cầu thận kéo dài > 3 tháng
 Do biến chứng VCT cấp
 Sau nhiễm VK, VR, quá mẫn typ III
 Bệnh tự miễn
 Bệnh hệ thống?
 VIÊM CẦU THẬN MẠN
Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế miễn dịch
Khởi động
Phức hợp Theo tuần hoàn Lắng đọng TB cầu thận
quá trình Xơ hóa
KN-KT ở cầu thận phân triển
viêm
• Thể phân triển tràn lan
• Thể phân triển từng ổ • Thể viêm cầu màng
• Thể phân triển màng đáy • Thể phân triển tế bào mesangial

Triệu chứng lâm sàng

 Khi mất trên 70% nephron

 Biểu hiện bằng hội chứng suy thận mạn: giảm lọc cầu
thận, ứ đọng chất thải trong máu…
 VIÊM CẦU THẬN MẠN
HC niệu (+)/(-)
Tăng tính Thoát
thấm màng HC, pr Pr niệu (+)/(-) 2 – 3g/24h
Yếu tố
gây viêm Trụ HC, trụ hạt,
trụ BC (+)/(-)
BC
Bổ thể
Giảm/mất
Tấn công TB
chức năng
Phức
hợp Các nephron còn lại
Yếu tố TB Xơ Mất
KN-KT phì đại, tăng cường
tăng sinh phân triển hóa chức năng
hoạt động

Tiểu Lắng đọng

Huyết khối
cầu fibrin
 SUY THẬN CẤP
 Tình trạng giảm chức năng thận đột ngột sau vài giờ hoặc vài ngày
 Có thể phục hồi hoàn toàn, không để lại di chứng nếu được cứu sống.

Chẩn đoán

 Có nguyên nhân có thể gây suy thận cấp

 Vô niệu hoặc thiểu niệu xảy ra cấp tính
 Tốc độ gia tăng creatinin và ure huyết thanh
 MLCT <60 ml/ph, xảy ra sau vô niệu
 Có thể có toan chuyển hóa
 SUY THẬN CẤP
Phân loại
• Giảm thể tích máu
• Giảm cung lượng tim
Trước thận • Bệnh động mạch thận

• Do bệnh cầu thận

• Do bệnh ống thận
Tại thận • Do bệnh mô kẽ thận

• Do tắc nghẽn dòng chảy ra ngoài thận: Sỏi, u, phì đại tuyến tiền
liệt…
Sau thận
 SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN
Cơ chế bệnh sinh
Thiểu niệu/Vô
PL =PH –(Pk + PB) niệu=> Tỉ trọng↑
Giảm thể tích máu
PH ↓ => PL ↓
(xuất huyết,…)

Cre máu ↑
Giảm lượng Cre niệu ↓
máu đến thận
↓ GFR
Giảm cung lượng
tim (suy tim sung
huyết, …) Ure máu ↑
Ure niệu ↓
Ống thận ko có
tổn thương=> tái
Giảm đường kính ĐM hấp thụ
thận (hẹp ĐM thận,
co thắt ĐM thận) Na máu ↑
K máu ↓
 SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN
1. XN nước tiểu
- Số lượng: Thiểu niệu hoặc vô niệu
- Tỷ trọng: Tăng > 1,020
- Cặn niệu: Bình thường

2. Chỉ số
Trước thận
Chỉ số (Chức năng)
Ure máu Tăng
*BUN (blood urea nitrogen) Cre máu Tăng
là lượng ni tơ trong máu BUN/Cremáu >20
dưới dạng urea
*BUN (g/L)=Ure*(28/60) Ureniệu /Uremáu >10
*Ure (g/L)=BUN*(60/28)
Creniệu /Cremáu >40
Na/K niệu <1
MLCT <60 ml/phút
 SUY THẬN CẤP TẠI THẬN
Cơ chế bệnh sinh
(Viêm, hoại tử ống thận cấp)
Thiểu niệu/ vô niệu
PL =PH –(Pk + PB)
Thiếu máu cục bộ, PB ↑=> PL ↓
nhiễm độc,.. Ure máu ↑↑
Cre máu ↑↑
Tế bào ống thận Tăng áp lực
Tắc nghẽn Ure niệu ↑
thiếu O2, viêm trong lòng Giảm GFR
lòng ống Cre niệu ↑
ống thận
thận
 giảm áp
TB ống thận chết và suất lọc K niệu ↓
bong tróc ra, ứ
đọng trong lòng ống
RL chức năng bài Na niệu ↑
thận
tiết, hấp thu của ống
thận
Tỷ trọng nước tiểu ↑
 SUY THẬN CẤP TẠI THẬN
1. XN nước tiểu
- Số lượng: Thiểu niệu hoặc vô niệu
- Tỷ trọng: Tăng
- Cặn niệu: Trụ hạt màu nâu bẩn, trụ tế bào ống thận, trụ hồng cầu, hồng cầu, bạch cầu,
protein niệu

2. Chỉ số Tại thận

Chỉ số (Thực thể)
Ure máu Tăng
Cre máu Tăng
BUN/Cremáu <15
Ureniệu /Uremáu <10
Creniệu /Cremáu <20
Na/K niệu >1
MLCT <60 ml/phút
 SUY THẬN CẤP SAU THẬN
Tắc nghẽn do sỏi,
Cơ chế bệnh sinh
u chèn ép, tăng sinh quá Na niệu ↓ Thiểu niệu/ vô niệu
Ure máu ↑ Ure niệu ↑
mức TB đường niệu... cre máu ↑ Cre niệu ↑ K niệu ↑

Tích tụ nước tiểu, tb Tăng áp lực

ơng Giảm GFR Ure máu ↑↑
trào ngược lại thận th
ư trong ống thận
tổ n h ận Cre máu ↑↑
ưa t
đ ch ống
G/ Ure niệu ↑
G/đ Cre niệu ↑
Tăng thể tích trong lòng đã tổ
tb ốn n thươn
cầu, ống thận g thậ
n
g

RL chức năng bài K niệu ↓

TB ống thận chết và tiết, hấp thu của
PL =PH –(Pk + PB) bong tróc ra, ứ đọng ống thận
trong lòng ống thận Na niệu ↑
PB ↑=> PL ↓

Tỷ trọng NT ↑
 SUY THẬN CẤP SAU THẬN
1. XN nước tiểu
- Số lượng: Thiểu niệu, vô niệu
- Tỷ trọng: Tăng
- Cặn niệu: tế bào ống thận hoại tử, bong ra
Sau thận
2. Chỉ số Chỉ số
Giai đoạn đầu Giai đoạn sau
Ure máu Tăng Tăng
Cre máu Tăng Tăng
BUN/Cremáu >15 <15
Ureniệu /Uremáu <10 <10
Creniệu /Cremáu <20 <20
Na/K niệu <1 >1
MLCT <60 ml/ph <60ml/ph
 SUY THẬN CẤP
Sau thận
Trước thận Tại thận
Chỉ số (Chức năng) (Thực thể) Giai đoạn đầu Giai đoạn sau

Ure máu Tăng Tăng Tăng Tăng

Cre máu Tăng Tăng Tăng Tăng

BUN/Cremáu >20 <15 >15 <15

Ureniệu /Uremáu >10 <10 <10 <10

Creniệu /Cremáu >40 <20 <20 <20

Na/K niệu <1 >1 <1 >1

MLCT <60 ml/phút <60 ml/phút <60 ml/phút <60 ml/ph

 SUY THẬN MẠN
 Tình trạng suy giảm chức năng thận mạn tính (>3 tháng) do tổn thương không hồi
phục về số lượng và chức năng của các nephron
 Khi mức lọc cầu thận giảm xuống <60ml/ph
 Bệnh xảy ra từ từ khi có hơn 50% nephron bị tổn thương mới xuất hiện triệu chứng
đầu tiên của suy thận mạn
 Suy thận mạn thuộc giai đoạn III, IV, V của bệnh thận mạn
 Ảnh hưởng của suy thận mạn đến các dịch cơ thể phụ thuộc:
+ Lượng nước và thức ăn đưa vào cơ thể
+ Mức độ suy thận
 SUY THẬN MẠN
Phân loại giai đoạn bệnh thận mạn
 SUY THẬN MẠN
Cơ chế bệnh sinh
Bệnh thứ phát
Bệnh nguyên phát (bệnh mạn
tính cầu thận , bệnh ống
thận,mô kẽ,thận bẩm sinh,..) Tăng huyết áp Đái tháo đường

Tổn thương do Giảm áp suất lọc

thiếu máu cục bộ ở cầu thận
(do ĐM đến bị hẹp) (do ĐM đi bị xơ hóa, hẹp)

Tổn thương Nephron tăng dần

đều
Kích hoạt quá trình viêm ở thận, TB trung mô thận tăng sinh
các ĐTB, TB bọt tiết các yếu tố tăng để thích nghi với tình trạng
trưởng làm tăng sinh tổ chức xơ tăng áp suất l ở cầu thận

Mất nephron Xơ hóa Nephron

SUY THẬN MẠN
 SUY THẬN MẠN
1. XN nước tiểu 2. Đánh giá chức năng thận

- Tiểu đêm, tiểu nhiều lần,… Chỉ số Suy thận mạn

- Màu nước tiểu: màu trong, đỏ, Uremáu Tăng
trắng, đục,….
- Tỷ trọng nước tiểu giảm Creatininmáu Tăng
- Cặn niệu: Trụ hạt màu nâu bẩn, BUN/ Cremáu Tăng
trụ tế bào ống thận, trụ hồng Ureniệu/ Uremáu Giảm
cầu, hồng cầu, bạch cầu, protein
niệu Cre niệu/ Cre máu Giảm
Acid uricmáu Tăng
Na+máu Giảm
K+máu Tăng
Ca2+máu Giảm
H+máu Tăng
 HỘI CHỨNG THẬN HƯ
Là một hội chứng lâm sàng và sinh hoá xuất hiện khi có tổn thương
cầu thận đặc trưng bởi:
- Protein niệu cao
- Protrein máu giảm
- Rối loạn lipid máu
- Phù
 HỘI CHỨNG THẬN HƯ
Cơ chế bệnh sinh
Tổn thương màng đáy cầu thận

Tăng tính thấm màng đáy cầu thận với protein

TIỂU ĐẠM >= 3.5 g/24h

GIẢM ALBUMIN MÁU ,30g/L

Giảm áp lực keo Tăng tổng hợp lipid tại gan

Dịch thoát ra mô kẽ Giảm thể tích máu Tăng lipid máu

Giảm độ lọc cầu thận

Tăng tiết aldosterol, ADH

PHÙ Ứ muối nước

 HỘI CHỨNG THẬN HƯ
1. XN nước tiểu
- Lượng nước tiểu giảm : <500ml/24h
- Protein niệu: 3-10g/24h
- Nhiều chất béo: hạt mỡ trong tế bào biểu mô, trụ niệu hạt
- Điện di protein nước tiểu: Protein chọn lọc
- Tỷ trọng tăng

2.XN máu
- Protein TP: <60g/L
- Albumin: <30g/L
- α2 globulin tăng cao
- Lipoprotein tăng : LDL, VLDL, Cholesterol, Triglycerid
 NHIỄM ĐỘC THAI NGHÉN
Là tình trạng bệnh lý do thai nghén gây ra trong 3 tháng đầu và 3 tháng cuối thai kỳ

Triệu chứng lâm sàng

Tăng huyết áp

Phù

Protein niệu
 NHIỄM ĐỘC THAI NGHÉN
Cơ chế bệnh sinh

Suy gan Màng rụng tử cung Tử cung căng giãn Tăng tiết ADH

Nor-Adrenalin Co mạch Giảm máu tới thận

không methyl-hoá

TĂNG HUYẾT ÁP
 NHIỄM ĐỘC THAI NGHÉN
1. XN nước tiểu
- Protein niệu: vết đến rất rõ (15-20g/24h)
- Trụ trong, trụ hạt

2. XN máu
- Acid uric huyết thường tăng
(Giảm độ thanh thải thận của
urat)
 VIÊM THẬN KẼ
Viêm thận kẽ, còn được gọi là viêm
thận mô kẽ, là tình trạng viêm vùng
thận được gọi là kẽ thận, bao gồm
một tập hợp các tế bào, chất nền
ngoại bào và chất lỏng xung quanh
ống thận

Nguyên nhân
chủ yếu

Nhiễm Không do vi
trùng khuẩn
(Viêm thận (Viêm thận
– bể thận) kẽ)
VIÊM THẬN KẼ CẤP TÍNH (AIN)

Nguyên nhân:
- Medication: 2/3 cases
- Infection: 10 – 15% of cases
- Systemic condition: 10 – 15% of cases
- Idiopathic: 5 – 10% of cases
VIÊM THẬN KẼ CẤP TÍNH (AIN)
Cơ chế bệnh sinh
VIÊM THẬN KẼ CẤP TÍNH (AIN)
Tăng thể tích
Chèn ép Thiếu máu
mô kẽ thận

Xâm nhập tế bào

viêm: nhất là
bạch cầu đơn Xơ hóa mô
kẽ thận
Xâm nhập nhân
bệnh nguyên
vào mô kẽ Quá trình viêm, Tổn thương
hoại tử xảy ra ống thận –
cầu thận
VIÊM THẬN KẼ CẤP TÍNH (AIN)
XN nước tiểu
- Bạch cầu niệu (+) : chủ yếu là bạch cầu đơn nhân/soi,
bạch cầu ĐNTT (+)/ nhiễm khuẩn thứ phát
- HC niệu (+)
- Pr niệu (+) < 1g/24h
- Isothen niệu (+)
- Phôi bạch cầu (+)
- Đái mủ vô khuẩn
HẾT BÀI.