CHUYÊN ĐỀ:

RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI

Trình bày:
BS.CK1: Huỳnh Thị Ánh Tuyết
MỤC TIÊU:
1. Biết được nhu cầu nước và điện giải cơ bản ở
trẻ em.

 2. Nhận biết và xử trí đúng các rối loạn điện giải

thường gặp: Natri, Kali, Canxi, Magne…
II. NỘI DUNG:
 NHU CẦU NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI
Cân nặng Nhu cầu nước/ ngày

10 kg đầu 100 ml/kg

10 kg kế tiếp 50 ml/kg

Các kg kế tiếp 20 ml/kg

Tối đa: nam: 2,5l/ngày; nữ : 2l/ngày (nếu không có dịch mất bất thường).
Mỗi 100 ml nước
• Na: 3mEq
• K: 2 mEq
• Ca: 1 mEq
• Mg: 1 mEq
 THÀNH PHÂN CÁC CHẤT ĐIỆN GIẢI
TRONG DỊCH CƠ THỂ

Chlor
Natri (mEq/l) Kali (mEq/l)
Dịch (mEq/l)
Dạ dày 20-80 5-20 100-150
Tụy 120-140 5-15 90-120
Ruột non, mật 100-140 5-15 90-130
Mở hồi tràng 45-135 3-15 20-115
Tiêu chảy 10-90 10-80 10-110
Bỏng 140 5 110
 NATRI:

Hạ natri máu

Tăng natri máu

 NATRI:
Hạ natri máu
 Hạ natri máu
 Natri máu < 135 mEq/L
 Cấp tính < 48 giờ.
 Nặng: <120 mEq/l
 Trung bình: 120-129 mEq/l.
 Nhẹ: 130-134 mEq/l.
 Hạ natri máu

1
• Nguyên nhân

2
• Yếu tố ảnh hưởng

3
• Lâm sàng

4
• Cận lâm sàng

5
• Điều trị
 1. NGUYÊN NHÂN

Thể tích dịch ngoại bào Nồng độ natri niệu

< 25 mEq/l > 25 mEq/l
Mất ngoài thận: Mất qua thận: lợi tiểu
tiêu hóa, bỏng, thấm thấu, lợi tiểu quá
khoang thứ ba… mức, giảm
Giảm mineralocorticoid, mất
muối do não, giai đoạn đa
niệu của suy thận cấp…

Bình thường hoặc tăng ít (không - SIADH, đau, stress, thuốc

phù) NSAIDS
- Giảm glucocorticoid , suy
giáp.
- Cung cấp nhiều nước..
Tăng (thường kèm phù)( ECV giảm) Suy tim, suy - Suy thận cấp hoặc mạn…
gan…
 2. YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG

 Tăng đường huyết: [Na] hiệu chỉnh = [Na] đo được + 1,6 ×

([Glucose] - 100mg/dL)/100.
 (Natri giảm đi 1,6 mEq/L mỗi 100 mg/dL glucose tăng).
 3. LÂM SÀNG

 Giảm nhẹ: đau đầu, buồn nôn, nôn, co cứng cơ, ngủ gà,
kích thích, mất định hướng, giảm phản xạ.
 Não: biểu hiện phụ thuộc vào nồng độ và tốc độ giảm,
giảm natri  nước từ huyết tương vào não  phù não
 Trong điều trị: nếu tăng natri nhanh, osmol máu tăng
nhanh  mất nước tế bào não  hội chứng thoái hóa
myelin do áp suất (central pontine myelinolysis).
 Triệu chứng gợi ý nguyên nhân: mất nước, ói, tiêu chảy,
sử dụng lợi tiểu, thuốc liên quan ADH, tiểu ít, uống quá
nhiều nước, tiền căn bệnh lý, phù, truyền lipid…
 4. CẬN LÂM SÀNG

 Đường huyết: Mỗi 100mg% tăng đường huyết là Na đo dược bị

giảm 1,6 mmol/l.
 Bun, creatine: đánh giá thận.
 Kali máu
 TPTNT, ion đồ niệu.
 Lipid máu.
 Những trường hợp phức tạp hơn: làm đo nồng độ thẩm thấu nước
tiểu .
 5. ĐIỀU TRỊ

5.1 Nguyên tắc:

Điều trị hạ natri máu song song bồi hoàn thể tích dịch ngoại bào, tránh
điều chỉnh natri máu quá nhanh.
5.2 Bệnh nhân có sốc mất nước
Bù dịch chống sốc với natrichlorua 0,9% cho đến khi huyết động ốn.

5.3 Bệnh nhân có dấu hiệu mất nước nặng và natri < 130 mEq/L.
Natriclorua 0,9% truyền tĩnh mạch theo phác đồ điều trị mất nước cho
đến khi có chỉ định bù dịch bằng đường uống.
Theo dõi ion đồ mỗi 4 giờ cho đến ổn định hoặc bù đường uống
 5. ĐIỀU TRỊ

5.4 Bệnh nhân không sốc, không dấu hiệu mất nước nặng:
 Hạ natri máu nặng có biểu hiện thần kinh (co giật, hôn mê):
Truyền natri clorua 3% 3-5ml/kg qua bơm tiêm trong 10-15 phút ( Na
máu tăng 2,5- 4 mEq/l).
*Sau đó kiểm tra ion đồ, nếu Natri máu còn thấp thì lặp lại liều thứ 2
cho đến khi hết triệu chứng .
Mục tiêu là tăng 5 mEq/l trong giờ đầu ( không quá 8-9 mEq/l trong
24h đối với hạ Natri cấp tính và 6- 8 mEq/l / ngày đối với hạ Natri máu
mãn).
Chú ý: khi không xác định cấp tính hay mạn tính thì điều trị như mãn
tính.
 5. ĐIỀU TRỊ

5.4 Bệnh nhân không sốc, không dấu hiệu mất nước nặng:
Hạ natri máu không biểu hiện thần kinh:
Điều chỉnh thường trong vòng 48 giờ.
 Không tăng natri máu quá nhanh, không quá < 0,5 mEq/l/giờ.
 Lượng natri thiếu cần bù:
 Na+ thiếu = 0,6 × cân nặng (kg) × (Na mong muốn - Na+ đo được)
 Na+ cho trong 24 giờ = Na thiếu + nhu cầu Na
 Lượng natri theo nhu cầu: 3 mEq/100 mL dịch.
 Cách dùng: 1/2 TTM trong 8 giờ đầu, 1/2 truyền trong 16 giờ kế tiếp.
 5. ĐIỀU TRỊ

 Nếu hạ natri do quá tải dịch hoặc tiết ADH không thích hợp (Natri/nước
tiểu > 20 mEq/L và nồng độ Osmol máu thấp < 280mosm/L, Osmol nước
tiểu cao > 100 mosm/L, tỉ trọng nước tiểu tăng > 1,020).
Không cần bù natri (trừ khi hạ natri máu có biểu hiện thần kinh)
Hạn chế dịch 60% nhu cầu
Dịch Natrichlorua 0,9% trong dextrose 5%
Furosemid 0,5 mg/kg TM
 NATRI:

Tăng natri máu

1
• Nguyên nhân
2
• Lâm sàng
3
• Điều trị
 1. NGUYÊN NHÂN

Mất nước:
+Thận: đái tháo nhạt do thận, đái tháo nhạt do thần kinh, lợi tiểu,
bệnh lý ống thận, tiểu đường
+Mất nước không nhận biết: sốt, bỏng, gắng sức, thở nhanh
+Mất nước qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, ói,…
Giảm cung cấp nước
Nhập nhiều muối
 2. LÂM SÀNG

 Chủ yếu trên hệ thần kinh gồm: ngủ gà, rối loạn tâm thần, co
giật
 Vọp bẻ, giảm phản xạ gân cơ sâu, suy hô hấp
 3. ĐIỀU TRỊ

Các câu hỏi cần đặt ra:

1. Thể tích nội mạch của bệnh nhân?
2. Lượng nước tự do cần bù?
3. Tốc độ Natri cần điều chỉnh?
4. Dịch có đang tiếp tục bị mất không?
5. Bệnh nền là gì? Có thuốc điều trị đặc hiệu không?
 3. ĐIỀU TRỊ

3.1 Nguyên tắc

 Vừa bù nước, vừa chỉnh natri máu.
 Chỉ làm giảm natri máu tốc độ chậm không quá 12
mEq/L/ngày để tránh nguy cơ phù não.
 Điều chỉnh thường trong vòng 48 giờ.
 3. ĐIỀU TRỊ

3.1 Nguyên tắc

 Bệnh nhân có sốc mất nước:

Lactate Ringer 20 ml/kg truyền tĩnh mạch cho đến khi

ổn định huyết động học (chú ý không để quá tải làm ảnh hưởng
xấu đến não).
 Bệnh nhân không sốc
 Lượng nước mất tự do= 4ml/kg x CN x desired change in
plasma Na,
 Ví dụ Na máu bn 160 meq/l, 6 kg, muốn giảm Na máu xuống
còn 140 mEq/l
 Tránh hạ natri máu quá nhanh sẽ có nguy cơ phù não.
 Dung dịch nên chọn là dextrose 5% in saline 0,2%.


 3. ĐIỀU TRỊ

 Nếu thể tích dịch ngoại bào bình thường có thể cho furosemid 1mg/kg TM hoặc
TB lần đầu và lặp lại mỗi 6 giờ nếu cần.
 Natri máu 150-160 mEq/l: dùng Natriclorua 0,45% in dexttrose 0,45%
 Nati máu > 165 mEq/l: dùng natricloua 0,9%.
 Natri máu > 175 mEq/l: chọn dung dịch có natri thấp hơn Natri máu 10- 15
mEq/l.
 VD Bn 10 kg, nhập viện vì mất nước 10%, Natri máu 156mEq/l
 Lượng nước mất tổng cộng là 1 lít
 Nước tự do mất: 4x 10x (156-140)= 640 ml
 Isotonic loss: 1000- 640= 360 ml
 Bn được truyền 20 ml/kg bolus Natriclorua 0,9% (200ml),

 360-200= 140 ml isotonic còn thiếu

 Bù 2/3 trong 24 h đầu
 Nhu cầu 1lít/ ngày: 1000 ml water và 30 mEq Na
 Free water: 2/3x 640= 426,7
 Isotonic còn thiếu= 114 ml và 17 mEq Natri
 Tổng dịch 1600ml với 47 mEq Natri
 ¼ saline được chọn truyền khoảng 65 ml/h
 KALI:

1 Hạ kali máu

2 Tăng kali máu

1 Hạ kali máu

 Hạ kali máu: < 3,5 mEq/L

 Hạ kali máu hay kết hợp với bệnh lý tim mạch,
bệnh lý thận hoặc shock.
1 Hạ kali máu

1
• Nguyên nhân
2
• Biểu hiện Lâm sàng
3
• Chuẩn đoán
• Xử trí
 1. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân: liên quan 3 cơ chế

 Giảm nhập.
 Tăng di chuyển vào nội bào: kiềm chuyển hóa và cả
kiềm hô hấp( kali giảm 0,4 mEq/l cho mỗi 0,1 đơn vị
tăng pH), insulin, alph và beta 2- adrenergic agonists).
 Tăng thải qua thận, hoặc qua các đường khác: tiêu hóa,
da…
 1. NGUYÊN NHÂN

Dự trữ
Dự trữ giảm
bình thường
Huyết áp bình thường
Tăng huyết áp
Thận Ngoài thận
Bệnh lý mạch Toan hóa ống thận Mất qua da Kiềm chuyển hóa và
máu thận Hội chứng Fanconi Mất qua tiêu hóa hô hấp
Tăng Renin Hội chứng Bartter Lạm dụng thụt tháo Cường insulin
Tăng Tiểu đường nhiễm Lạm dụng thuốc Bạch cầu cấp
mineralocorticoi ceton nhuận trường β2catecholamine
d Kháng sinh Chán ăn thần kinh Liệt chu kì có tính gia
Hội chứng Lợi tiểu Dinh dưỡng kém đình do hạ K+ máu.
Cushing Amphotericin B Thuốc: ngộ độc kim
loại nặng như
barium( block kênh
kali), risperidone,
chloroquin
Xét nghiệm
↑ K+ niệu ↑ K+ niệu ↓ K+ niệu ↑ K+ niệu
 2. LÂM SÀNG

 Biểu hiện lâm sàng: yếu/liệt cơ vân, liệt ruột, rối loạn nhịp
tim. Thay đổi trên ECG: chậm khử cực, sóng T thấp hoặc
không có sóng T, có thể có sóng U.
 3. CHUẨN ĐOÁN

 Máu: ion đồ, ure/creatinin, đường huyết, khí máu động

mạch
 Nước tiểu: TPTNT, K+, Na+, Cl-, 17-Ketosteroids
 Khác: ECG, xét nghiệm đánh giá hội chứng Cushing.
 4. XỬ TRÍ

Xử trí: phụ thuộc vào độ nặng của triệu chứng

 Potassium chloride
 Đường uống: Kaleoride 600 mg/viên (1gam= 13 meq kali) (1 viên
khoảng 8 mEq kali), liều 1-4 mEq/kg/ngày chia 2-4 lần.
 Dạng truyền tĩnh mạch: Potassium chloride 10% (1ml=1,34mEq K),
liều 0,5-1mEq/kg/liều, tốc độ 0,5 mEq/kg/giờ trong 1-2 giờ, tối đa
1mEq/kg/giờ (trường hợp hạ kali có rối loạn nhịp).
 4. XỬ TRÍ

 Nồng độ trong dịch pha truyền đường ngoại biên: 40 mEq/L

 Nồng độ trong dịch pha truyền đường trung ương: 80 mEq/L
 Cấp: tính lượng thiếu và bù bằng potassium chloride 10%. Bù qua
đường uống an toàn hơn nếu được, ít nguy cơ tăng kali máu do bù
quá mức. Theo dõi sát K+ máu.
 Mạn: xác định nhu cầu hằng ngày.
1 Tăng kali máu

1
• Nguyên nhân

2
• Biểu hiện Lâm sàng

3
• Xử trí
 1. NGUYÊN NHÂN

Dự trữ tăng Dự trữ bình thường

↑ K+ niệu ↓ K+ niệu
Hội chứng ly giải u
Truyền máu cũ Suy thận Tăng bạch cầu (>100 K/µL)
K+ ngoại sinh Giảm Aldosterone Tăng tiểu cầu (>750 K/µL)
Hội chứng Spitzer Nhạy cảm Aldosterone Toan chuyển hóa
Giảm Insulin Mẫu máu tán huyết
Lợi tiểu giữ Kali Toan hóa ống thận type 4
Tăng sinh tuyến thượng thận Hủy cơ do chấn thương
bẩm sinh Tăng thân nhiệt ác tính
Ngộ độc Theophyline
 2. LÂM SÀNG

 Biểu hiện lâmsàng: yếu cơ vân, dị cảm, thay đổi trên ECG tùy theo
mức tăng kali:
 Sóng T cao nhọn
 Mất sóng P, QRS giãn rộng
 ST chênh xuống với QRS giãn rộng sau đó
 Chậm nhịp tim, block nhĩ thất, loạn nhịp thất, xoắn đỉnh, ngưng tim
 3. XỬ TRÍ

Tăng kali máu > 6 mEq/L

ECG 12 chyển đạo

ECG bình thường ECG bất thường

~ K+ = 6-7 mEq/L K+>7 mEq/L

1. Loại bỏ K+ trong chế độ ăn và dịch
truyền.
2. Ventolin khí dung:<25kg: 2,5 mg,
25-50 kg: 5 mg; >50kg: 10mg
3. Kayexalate 1g/kg :pha nước cất
uống hoặc thụt tháo mỗi 4 giờ.
1. Calcium gluconate 100 mg/kg/liều ~ 1mL/kg/liều trong
3-5 phút TM. Có thể lặp lại trong 10 phút, giúp ổn định
màng tế bào cơ tim (không làm giảm K+ trong huyết
thanh).
2. Sodium bicacbonate 1 - 2 mEq/L/kg (TM) trong 3-5 p.
Không dùng chung đường chích với Calcium gluconate
(đuổi dây dịch truyền bằng Normal sailine)

3. Insulin (Regular) 0,1 UI/kg + glucose 0,5 g/kg (TTM)

trong 30 phút, lặp lại liều trên mỗi 30 – 60 phút.

Hoặc truyền liên tục Insulin (Regular) 0,1 UI/kg/ giờ pha
với gluco 5% 1 – 2 mL/kg/giờ (theo dõi đường huyết)

4. Lọc thận nếu điều trị nội khoa không đáp ứng.

5. Loại bỏ Kali trong chế độ ăn và dịch truyền

6. Kayexalate
 CALCI:
Ca toàn phần
Non tháng 1,55- 2,75 mmol/L
0-10 ngàytuổi 1,9-2,6 mmol/L
10 ngày - 24 tháng tuổi 2,25-2,75 mmol/L
2-12 tuổi 2,2-2,7 mmol/L
12-18 tuổi 2,1-2,55 mmol/L
Ca ion hóa
0-1 tháng 1,0-1,5 mmo/L
1-6 tháng 0,95-1,5 mmo/L
1-18 tuổi 1,22-1,37 mmo/L
 CALCI:

1 • Hạ calci máu

2 • Tăng calci máu

 1 • Hạ calci máu

 Nhẹ : Canxi ion hóa < 1mmol/l ( 2 mEq/l)

 Nặng: Canxi ion hóa < 0,8 mmol/l ( 1,6 mEq/l)

1 • Hạ calci máu

1
• Nguyên nhân

2
• Biểu hiện Lâm sàng

3
• Chuẩn đoán

4
• Xử trí
• Lưu ý
 1. NGUYÊN NHÂN

 Nhược tuyến phó giáp

 Thiếu vitamin D
 Tăng phosphate máu
 Viêm tụy
 Dinh dưỡng kém
 Thuốc (thuốc chống co giật, Cimetidine, Aminoglycosis, ức
chế kênh calci)
 Tăng/hạ Mg máu
 Sơ sinh có mẹ bị cường tuyến phó giáp
 Thiếu Calcitriol (vitamin D hoạt tính)
 Hội chứng ly giải u
 2. LÂM SÀNG

 Biểu hiện lâm sàng:co cứng, rối loạn thần kinh-cơ với yếu, dị
cảm, vọp bẻ, thay đổi trạng thái tâm thần, co giật, co thắt thanh
quản, loạn nhịp tim.
 ECG thay đổi: QT dài
 Dấu hiệu Trouseau
 Dấu hiệu Chvostek
 3. CHẨN ĐOÁN

 Máu: Calci ion hóa và toàn phần, phosphate, alkaline

phosphatase, Mg2+, protein toàn phần, urea/creatinine, 25-OH
vitamin D, hormon tuyến phó giáp (PTH).
 Nước tiểu: Ca2+, phosphate, creatinine.
 Khác: X-quang ngực (kiểm tra tuyến ức), X-quang xương cổ
tay, chân (còi xương), ECG (tìm QT dài).
 4. XỬ TRÍ

 Calcium chloride 10% (1,36 mEq/mL) 1 g calci chloride

có 270mg Ca nguyên tố (13,5 mEq).
 Trong trường hợp ngưng tim hoặc ngộ độc thuốc chẹn kênh
calci: 20mg/kg/liều TMC mỗi 10 phút, tốc độ tối đa không
quá 100mg/phút hoặc canciclorua 10% 0,2 ml/kg hoặc
cancigluconate 10% 0,5-1 ml/kg TMC . Nếu đáp ứng:
truyền 20-50 mg/kg/giờ, tốc độ tối đa không quá 45-90
mg/kg/giờ với nồng độ tối đa 20 mg/mL.
 Cấp: calci chloride, calcium gluconate đường tĩnh mạch.
 Chú ý, bệnh nhân đang sốc, sử dụng vận mạch phải nâng
canxi ion hóa lên trên 1mmol/l( 2 mEq/l)
 Mạn: dùng calci dạng uống.
 5. LƯU Ý

 Những triệu chứng hạ calci máu có thể khó đáp ứng với
việc bổ sung calci do tình trạng hạ magne máu.
 Hạ phosphate máu nặng nên được xử trí trước khi điều
chỉnh hạ Calci máu do nguy cơ sỏi thận, mô bị calci hóa
nếu [Ca2+ toàn phần] + [PO43-] ≥ 55.
2 • Tăng calci máu

1
• Nguyên nhân

2
• Biểu hiện Lâm sàng

3
• Chuẩn đoán

4
• Xử trí
 1. NGUYÊN NHÂN

 ường tuyến phó giáp

 Ngộ độc vitamin D

 Dung nạp nhiều Ca ngoại sinh

 Bệnh lý ác tính

 Bất động kéo dài (tăng hoạt tính của hủy cốt bào, giảm
quá trình tạo xương).
 Lợi tiểu thiazide

 Hoại tử mỡ dưới da
 1. NGUYÊN NHÂN

 Hội chứng William (rối loạn di truyền TK hiếm gặp, gây khó
khăn trong học tập, canxi máu và nước tiểu cao, tính cách
hướng ngoại rõ rệt, kỹ năng giao tiếp tốt, sống mũi thấp, tim:
hay kèm hẹp ĐMC và ĐMP, CHA)
 Bệnh u hạt (sarcoidosis)( thường gặp ở Bắc Âu, sự trưởng
thành các tế bào viêm nhiễm ở các khu vực khác nhau của cơ
thể, thường phổi, bạch huyết, mắt,da, có thể ảnh hưởng đến
chuyển hóa canxi)
 Cường giáp

 Hội chứng kiềm do uống nhiều sữa có hàm lượng Calci cao
 2. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Biểu hiện lâm sàng:yếu cơ, kích thích, ngủ gà, co giật, hôn mê, vọp bẻ
cơ bụng, biếng ăn, nôn ói, tiểu nhiều, uống nhiều, sỏi thận, viêm tụy,
thay đổi trên ECG (QT ngắn).
 3. CHẨN ĐOÁN

 Máu: Calci ion hóa và toàn phần, phosphate, alkaline

phosphatase, Mg2+, protein toàn phần, albumin,
urea/creatinine, 25-OH vitamin D, PTH
 Nước tiểu: Ca2+, phosphate, creatinine

 Khác: ECG (khoảng QT ngắn), X-quang KUB (thận - niệu

quản - bàng quang), siêu âm hệ niệu (tìm sỏi thận)
 4. XỬ TRÍ

 Điều trị bệnh nền

 Bù dịch: tăng cung lượng nước tiểu và bài tiết calci. Nếu
GFR và huyết áp ổn định, truyền Normal saline có kali
theo nhu cầu, truyền với tốc độ gấp 2-3 lần tốc độ cơ bản
cho đến khi Ca2+ về bình thường
 Lợi tiểu với furosemide 0,5-1 mg/kg TM

 Lọc thận đối với những ca nặng, kháng trị

 Dùng steroid ở những bệnh u hạt ác tính, ngộ độc

vitamin D để giảm vitamin D và sự hấp thu calci.
 Trường hợp tăng calci máu nặng kéo dài, cho calcitonin
hoặc bisphosphate (hội chẩn chuyên khoa Nội tiết).
 MAGNE:

Hạ magne máu

Tăng magne
máu
Hạ magne máu

1
• Nguyên nhân

2
• Biểu hiện Lâm sàng

3
• Chuẩn đoán

4
• Xử trí
 1. NGUYÊN NHÂN

 Tăng mất qua đường niệu: toan hóa ống thận, thuốc lợi tiểu, tăng calci máu,
hóa trị liệu, dùng những chất kích thích adrenergic mạn tính.
 Tăng mất qua đường tiêu hóa: hội chứng kém hấp thu, suy dinh dưỡng
nặng, tiêu chảy, nôn ói, hội chứng ruột ngắn.
 Nội tiết: đái tháo đường, rối loạn chức năng tuyến phó giáp, cường
Aldosterone.
 Giảm cung cấp: truyền tĩnh mạch dung dịch không chứa Mg kéo dài.
 2. LÂM SÀNG

chán ăn, nôn ói, yếu cơ, trầm cảm, rối loạn tâm lý, tăng phản xạ, co cứng
bàn tay, chân, rung giật, tetany, thay đổi ECG (nhịp nhĩ, thất lạc chỗ, xoắn
đỉnh).

3. CHUẨN ĐOÁN

 Máu: Mg2+, Ca2+ toàn phần và ion hóa

 Khác: đánh giá lượng mất qua thận/tiêu hóa, nguyên nhân
nội tiết
 4. XỬ TRÍ

Magne sulfate 15% (2,5 mEq Magne/mL hay 1,25 mmol /mL) 1 ống
1,5g Magnesunfate trong 10ml.
Hạ Mg/Ca máu: 25-50 mg/kg/liều mỗi 4-6 giờ, tối đa 2
liều đơn (TM, TB); 100-200 mg/kg/liều x 4 lần/ngày
(uống)
Liều nhu cầu hằng ngày: 0,5- 1 mEq/kg/ngày.
Cấp: magne sulfate
Mạn: magne oxide hoặc magne sulfate
Tăng magne
máu

1
• Nguyên nhân

2
• Biểu hiện Lâm sàng

3
• Chuẩn đoán

4
• Xử trí
 1. NGUYÊN NHÂN

 Cung cấp quá mức: suyễn, thuốc xổ, thuốc

 Suy thận
kết hợp phosphate

2. LÂM SÀNG

Giảm phản xạ gân sâu, ngủ gà, lú lẫn, suy hô hấp (1 vài ca đặc biệt: trẻ sanh non/mẹ có
dùng magne sulfate để giảm cơn gò, nhưng sẽ về bình thường trong vòng 72 giờ).

3. CHẨN ĐOÁN

Mg2+, Ca2+ toàn phần và ion hóa, urea/creatinin

4. XỬ TRÍ

 Ngưng dịch, thuốc có Mg

 Lợi tiểu
 Bổ sung calci
 Lọc thận nếu nồng độ cao đe dọa tính mạng
 PHOSPHOTE:

1 2
• Hạ • Tăng
phosphote phosphote
máu máu
Hạ phosphote máu

1
• Nguyên nhân

2
• Biểu hiện Lâm sàng

3
• Chuẩn đoán

4
• Xử trí
 1. NGUYÊN NHÂN

 Đói
 Hội chứng kém hấp thu
 Điều trị đái tháo đường nhiễm ceton
 Dùng corticoid
 Tăng mất qua thận (khiếm khuyết ống thận, lợi tiểu)
 Thiếu hụt vitamin D/còi xương do thiếu vitamin D
 Trẻ sanh non rất nhẹ cân không được đáp ứng đủ nhu cầu.

2. BIỂU HIỆN

Chỉ xảy ra ở nồng độ rất thấp (< 1mg/dL) gồm

kích thích, dị cảm, lú lẫn, co giật, ức chế sự co
bóp cơ tim, ngưng thở ở trẻ sanh non cực nhẹ
cân, hôn mê
 3. CHẨN ĐOÁN

 Máu: phosphate, calci ion hóa và toàn phần, alkaline

phosphatase, Na+, K+, Mg2+, urea/creatinine, 25-OH
vitamin D, PTH.
 Nước tiểu: Ca2+, phosphate, creatinine, pH

4. XỬ TRÍ

 Trường hợp khởi phát âm thầm: potassium phosphate

hoặc sodium phosphate đường uống.
 Khởi phát cấp tính: potassium phosphate hoặc sodium
phosphate đường tĩnh mạch.
Tăng phosphote máu

1
• Nguyên nhân

2
• Biểu hiện Lâm sàng

3
• Chuẩn đoán

4
• Xử trí
 1. NGUYÊN NHÂN

 Nhược tuyến phó giáp

 Cung cấp phosphate quá nhiều (đường
uống, tĩnh mạch, thụt tháo)
 Hội chứng ly giải u
 Giảm GFR < 25%

2. BIỂU HIỆN

giống hạ calci máu

 3. CHẨN ĐOÁN

 Máu: phosphate, calci ion hóa và toàn phần, alkaline

phosphatase, Na+, K+, Mg2+, urea/creatinine, 25-OH
vitamin D, PTH, CTM, KMĐM.
 Nước tiểu: TPTNT, Ca2+, phosphate, creatinine

4. XỬ TRÍ

 Hạn chế thức ăn chứa phosphate

 Dùng thuốc kết hợp phosphate giúp giảm hấp thu phosphate
trong thực phẩm
 Ly giải tế bào (nếu chức năng thận bình thường): bolus
Normal saline và Mannitol TTM
 Lọc thận nếu bệnh nhân có suy thận
 III. Tổng kết:

 Rối loạn điện giải rất thường gặp ở

trẻ em bệnh nặng.
 Phát hiện sớm, xử trí chính xác và
thận trọng phần lớn đều thành công.
 Tránh thay đổi Natri máu nhanh
chỉ trừ khi có triệu chứng thần kinh
cấp tính.
 IV. Tài liệu tham khảo:

 1. Managing electrolytes. Pediatric intensive care handbook,

Peter Barry, Kevin Moris, Tariq Ali, 2019.
 2. Management of hyperkalemia in children. Up to date 2020.
 3. Management of hypokalemia in children. Up to date 2020.
 4. Management of hyponatremia in children. Up to date 2020.
 5. Management of hypernatremia in children. Up to date 2020.