SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG

THẬN
 MỤC TIÊU
1. Trình bày rối loạn chức năng cầu thận (nguyên
nhân, cơ chế, biểu hiện).
2. Trình bày cơ chế suy thận cấp, suy thận mạn.
3. Phân tích rối loạn chức năng ống thận (nguyên
nhân, cơ chế, biểu hiện).
4. Trình bày cơ chế hôn mê thận.
5. Trình bày nguyên lý các thăm dò chức năng
thận.
 CẤU TẠO THẬN
Đơn vị cấu tạo của thận: nephron; thận cấu tạo từ
1 – 1,2 triệu đơn vị.
 Cấu tạo cầu thận

Động mạch thận cung cấp: 1000 ml máu/phút hay

1400 – 1500 lít/ngày
Cấu tạo ống thận
 Cấu tạo tế bào ống thận
Nhiều vi nhung mao

Nhiều ty thể tạo ATP

 Tuần hoàn thận

Áp lực thủy tĩnh mao mạch cầu thận > áp lực keo
mao mạch cầu thận → tạo dịch lọc từ huyết tương
sang bao Bowmann.
Dịch lọc 120 ml/phút, tương đương 20% huyết tương
qua thận → dịch lọc khoảng 170 lít/ngày.
Tuần hoàn thận (tt)
 Tuần hoàn thận (tt)
Động mạch thận cung cấp: 1000 ml máu/phút hay
1400 – 1500 lít/ngày, chiếm 20% cung lượng tim.

90% cho vỏ và tủy ngoài, 10%

tủy trong, 1-2% vùng đài thận.
Tuần hoàn thận (tt)
Lượng tiêu thụ oxy tại
thận:
- 15%: chức năng lọc
của cầu thận
- 85%: bài tiết và tái
hấp thu của ống thận
(quan trọng nhất là
tái hấp thu Na+; hấp
thu 1 mol Na+ cần
0,04 mol oxy).
 CHỨC NĂNG THẬN

2 chức năng:
- Chức năng nội tiết.
- Chức năng ngoại tiết.
 Chức năng nội tiết
Duy trì số lượng hồng cầu và huyết áp.
- Tiết renin (do bộ máy cận cầu thận tiết): duy trì
ổn định huyết áp.

- Tiết erythropoietin: duy trì số lượng hồng cầu.

Chức năng ngoại tiết
 Chức năng ngoại tiết (tt)
LỌC:
- Sản phẩm cuối cùng của chuyển hóa các chất trong cơ
thể.
- Chất độc nội sinh, ngoại sinh.
- Sản phẩm thừa (so với nhu cầu).
- Lọc hoàn toàn các chất có kích thước < 4 nm và ngăn
chặn hoàn toàn các chất có kích thước > 8 nm
Tiết các chất tạo
màng cơ bản, trên
màng cơ bản tích
điện âm.

Kích thước 4 nm
 Chức năng ngoại tiết (tt)
LỌC:
Áp lực lọc ở cầu thận:
Pl = Pc – (Pk + Pn)
Pl áp lực lọc
Pc áp lực thủy tĩnh ở mao mạch cầu thận, khoảng 60
mmHg.
Pk áp lực keo ở mao mạch cầu thận, khoảng 32 mmHg
Pn áp lực nước và keo trong bao Bowmann, khoảng 18
mmHg
→ Pl khoảng 10 mmHg.
 Chức năng ngoại tiết (tt)
LỌC:
Giúp cho quá trình lọc nhờ 3 lực:
1. Áp lực thủy tĩnh trong mao mạch thận: huyết áp và sức cản
tiểu động mạch đến và tiểu động mạch đi.
+ Sức cản không đổi, khi thay đổi huyết áp → thay đổi mức
lọc cầu thận.
+ Huyết áp động mạch đến không đổi, khi tiểu động mạch co
→ giảm lọc; nếu giãn → tăng lọc.
Tiểu động mạch đi thì ngược lại.
 Chức năng ngoại tiết (tt)
LỌC:
Giúp cho quá trình lọc nhờ 3 lực (tt):
2. Áp lực keo của nang Bowmann: protein Bowmann
= 0,2 – 0,5% protein huyết tương → vai trò không
đáng kể.
 Chức năng ngoại tiết (tt)
LỌC:
Giúp cho quá trình lọc nhờ 3 lực (tt):
3. Lưu lượng máu qua thận: mao mạch cầu thận cô đặc dần
do mất dịch qua Bowmann → tăng nồng độ protein tại mao
mạch → cản trở quá trình lọc. Lực lọc vẫn duy trì tốt nếu
được thay thế huyết tương mới khắc phục xu hướng trên.
 Chức năng ngoại tiết (tt)
LỌC:
Cản trở quá trình lọc bởi:
- Áp lực thủy tĩnh của bao Bowmann và áp lực keo
trong mao mạch cầu thận, thường > 18 mmHg
+ Chúng tăng → giảm áp lực lọc.
Pl = Pc – (Pk + Pn)
Hệ số lọc (Kf): Lưu lượng lọc/áp suất lọc. Bình
thường: Kf = 125/10 = 12,5 ml/phút/mmHg.
 Chức năng ngoại tiết (tt)
LỌC: điều kiện để lọc của cầu thận diễn ra:
- Huyết áp trung bình: 80 – 180 mmHg.
HATB < 70 mmHg: ngưng quá trình lọc.
HATB > 180 mmHg: mức lọc phụ thuộc huyết áp.
 Chức năng ngoại tiết (tt)
LỌC:
- Các sản phẩm cuối cùng của các quá trình
chuyển hóa hóa trong cơ thể (urê, acid uric,
creatinin,…)
- Các chất độc nội sinh (bilirubin kết hợp, các
acid) và một số chất độc ngoại sinh (vào bằng
đường tiêu hóa và đường máu)
- Các sản phẩm thừa (so với nhu cầu): natri,
nước, muối vô cơ,…
 Chức năng ngoại tiết (tt)

LỌC:
Khi giảm số cầu thận, các cầu thận còn lại sẽ
tăng cường hoạt động bằng cách phì đại, trong
khi chức năng ống thận vẫn bình thường → sự
ứ đọng các chất không như nhau.
Cơ thể sẽ chết nếu: tổng số cầu thận còn hoạt
động là 10% (= lọc 12 ml/phút).
 Chức năng ngoại tiết (tt)

Bài tiết và tái hấp thu:

- Cơ chế sinh học, hóa lý (enzym, năng lượng hóa
học) và yếu tố vật lý (các lực).
Chức năng ngoại tiết (tt)
 Chức năng ngoại tiết (tt)
Bài tiết và tái hấp thu (tt):
Cơ chế sinh học và hóa học của quá trình vận
chuyển:
- Khuếch tán thụ động: do chênh lệch nồng độ
điện – hóa học.
- Vận chuyển tích cực: xuyên tế bào hay qua khe
nối:
+ Vận chuyển tích cực nguyên phát: liên quan
enzym ATPase.
+ Vận chuyển tích cực thứ phát: một chất vận
chuyển tích cực nguyên phát, các chất còn lại lợi
dụng năng lượng của chất đầu để vận chuyển.
 Chức năng ngoại tiết (tt)

Bài tiết và tái hấp thu (tt):

Bề mặt trong tế bào (tiếp giáp mao mạch) chứa:
sodium-potassium ATPase, hydrogen ATPase,
hydrogen-potassium ATPase, calci ATPase.
 Chức năng ngoại tiết (tt)
Các lực tham gia vào quá trình bài tiết và tái hấp
thu tại ống thận:
Tái hấp thu:
Mao mạch quanh ống thận:
- Áp lực thủy tĩnh: 13 mmHg.
- Áp lực keo: 32 mmHg.
Dịch kẽ quanh ống thận:
- Áp lực thủy tĩnh: 6 mmHg
- Áp lực keo: 15 mmHg
→ P hấp thu chung ≥ 10
mmHg → đảm bảo nước và
các chất quanh dịch kẽ được
hấp thu vào mao mạch quanh
ống thận.
 Chức năng ngoại tiết (tt)
Bài tiết:
 Chức năng ngoại tiết (tt)

Bài tiết:
- Ống thận bài tiết: H+, NH4+, K+,…
 Chức năng ngoại tiết (tt)
Tái hấp thu:
 Chức năng ngoại tiết (tt)

Tái hấp thu:

Toàn bộ hay một phần.
- Toàn bộ, tối đa: acid amin, glucose,…
- Một phần: Na+, H2O
Ống lượn gần: tái hấp thu phần cơ bản.
Ống lượn xa và ống góp: tái hấp thu bổ sung.
 Chức năng ngoại tiết (tt)

Thận hoạt động bởi 2 loại năng lượng:

- Năng lượng cơ học dùng cho quá trình lọc:
thông qua lưu lượng máu và huyết áp ở cầu
thận (do tim cung cấp).
- Năng lượng hóa học (ATP) dùng cho quá trình
bài tiết và tái hấp thu ở ống thận: ATP được
sản xuất bởi tế bào ống thận.
Chức năng ngoại tiết (tt)
Chức năng ngoại tiết (tt)
CÁC BỆNH LÝ Ở NƯỚC TIỂU

Bệnh lý nước tiểu: thay đổi về lượng hoặc

thành phần
Nguyên nhân: tại hay ngoài hệ tiết niệu.
 Thay đổi số lượng nước tiểu
Bình thường
Thiểu niệu Lít/ngày

Vô niệu 0,3 0,4 0,5 1 1,5 2 Đa niệu

Phụ thuộc:
- Chế độ ăn uống: nhiều hay ít nước.
- Thời tiết: nóng hay lạnh (mồ hôi)
- Lao động cơ bắp: cường độ cao hay thấp (mồ
hôi và hơi thở)
Các thông số cần xem xét: lượng nước tiểu, tỷ
trọng nước tiểu, nồng độ các chất đào thải.
Thay đổi số lượng nước tiểu (tt)

Lượng 1 lít/ngày nhưng tỷ trọng thấp hoặc nồng

độ urê chỉ bằng 1/3 mức bình thường → cơ
thể vẫn ứ chất cặn trong cơ thể.
Lượng 0,5 lít/ngày nhưng nồng độ creatinin cao
gấp 3 lần → không ứ đọng creatinin trong
máu.
Thay đổi số lượng nước tiểu bệnh lý (tt)
• Thiểu • Bình thường • Lít/
niệu ngày
• Vô • 0 • 0 • 0 • 1 • 1 • 2 • ĐA
niệu NIỆU
, , , , -Tại thận:
3 4 5 5 + Xơ thận: viêm quanh ống
thận → giảm hấp thu Na+ và
nước.
+ Bệnh tiểu nhạt (thể ngoại
biên): tế bào ống thận kém
nhạy cảm ADH.
- Ngoài thận:
+ Bệnh tiểu nhạt (thể trung
tâm): tổn thương dưới đồi và
tuyến yên → kém sản xuất
ADH.
+ Đa niệu thẩm thấu: do tăng
áp suất thẩm thấu trong lòng
ống thận → cản trở tái hấp thu
nước.
Thay đổi số lượng nước tiểu bệnh lý (tt)
• THIỂU • Bình thường • Lít/
NIỆU ngày
• Vô • 0 • 0 • 0 • 1 • 1 • 2 • Đa
niệu niệu
, , , ,
- Trước thận:
3 4 5 5Giảm lưu lượng máu đến thận →
2 giảm lọc.
- Tại thận:
+ Cầu thận: viêm → ứ đọng máu
→ cạn huyết tương tại chỗ, trong
khi ống thận bình thường → dịch
1
lọc cầu thận giảm, hấp thu ở ống
thận bình thường → nước tiểu ít.
+ Ống thận: viêm → tế bào ống
thận sưng, bong ra → hẹp hoặc tắc
ống thận, lưu lượng máu qua thận
kém.
- Sau thận:
3 Tắc nghẽn đường tiết niệu: sỏi,
u,…
Thay đổi số lượng nước tiểu bệnh lý (tt)
• Bình thường
• Thiểu • Lít/
niệu ngày
• VÔ • 0 • 0 • 0 • 1 • 1 • 2 • Đa
NIỆU niệu
, , , ,
3 4 5 2 5- Trước thận:
Mất nước nặng.
- Tại thận:
Cầu thận: viêm cầu thận cấp
diễn.
1 Ống thận: viêm ống thận
nặng
- Sau thận:
Tắc, từ đài – bể thận trở
xuống.

3
Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh lý

- Thay đổi về lượng: tăng hay giảm nồng độ các

thành phần bình thường có trong nước tiểu: urê,
creatinin, protein phân tử nhỏ, K+, Na+, glucose,…
- Thay đổi về chất: xuất hiện thành phần bất
thường trong nước tiểu: protein phân tử lớn, hồng
cầu, trụ niệu,…
Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh lý
(tt)
Thay đổi về lượng:
- Bước 1: Thu thập lượng nước tiểu 24 giờ.
Thu thập nồng độ các chất trong nước tiểu.
- Bước 2: Tính lượng tuyệt đối các chất thải trong
nước tiểu 24 giờ.
- Bước 3: Đối chiếu kết quả các chất thải ở bước 2
với lượng các chất thải đó đưa vào cơ thể trong
24 giờ.
→ Bệnh giảm chức năng thận → lượng các chất
thải trong nước tiểu 24 giờ giảm.
Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh lý
(tt)

Thay đổi về lượng (tt):

Ví dụ: lượng urê đào thải qua nước tiểu 24 giờ có

thể thay đổi do chế độ ăn nhiều hay ít protid, mức
thoái triển protein và tế bào của bản thân cơ thể.
Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh lý
(tt)
Thay đổi về chất:
Nguyên nhân: tại hệ tiết niệu hay ngoài hệ tiết niệu.
1. Protein – niệu:
Bình thường: 150 mg/24 giờ, albumin chiếm 10% do
cầu thận tiết, còn lại do ống thận bài tiết hoặc
không tái hấp thu được.
Nguyên nhân:
- Trước thận.
- Tại thận.
- Sau thận.
 Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh
lý (tt)
Thay đổi về chất (tt):
1. Protein (tt):
1

3
 Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh
lý (tt)

Thay đổi về chất (tt):

1. Protein (tt):
- Trước thận: xuất hiện nhiều phân tử protein
kích thước nhỏ lọt qua lỗ lọc cầu thận và vượt
ngưỡng tái hấp thu của ống thận..
VD: Bệnh Bence-Jones (đa u tủy xương) → rối
loạn sản xuất kháng thể.
 Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh
lý (tt)
Thay đổi về chất (tt):
1. Protein (tt):
- Tại thận:
(1) Do lỗ lọc cầu thận rộng ra: viêm cầu thận, hoặc
do đứng lâu (ở người có thai, bất thường về tư thế
cột sống). Xét nghiệm phân biệt: xét nghiệm nước
tiểu buổi sáng (sau khi nằm nghỉ). Loại protein lọt ra
theo kích cỡ lỗ lọc: albumin < globulin.
(2) Do ống thận: tái hấp thu protein kém → protein
mất theo nước tiểu tăng, nhất là protein có kích
thước lớn.
Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh lý (tt)
Thay đổi về chất (tt):
1. Protein (tt):
- Sau thận:
Tổn thương hoặc viêm đường dẫn niệu → thoát
protein + hồng cầu, bạch cầu, tế bào viêm,… từ
nơi tổn thương vào nước tiểu.
 Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh
lý (tt)

Thay đổi về chất (tt):

1. Phân loại protein niệu (tt):
- Theo vị trí: trước thận, tại thận, sau thận.
Do cầu thận: tăng tính thấm màng lọc.
Do ống thận: protein nhỏ qua cầu thận bình thường
nhưng chức năng tái hấp thu ống thận giảm.
- Theo tình trạng:
Sinh lý: tư thế, sốt cao, lao động cơ bắp nặng,…
Bệnh lý: do cầu thận, do ống thận.
Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh lý (tt)
Thay đổi về chất (tt):
2. Hồng cầu – niệu:
Bình thường: Hồng cầu nước tiểu: 1 – 1,5
triệu/ngày (800 – 1000/phút)

3 hồng cầu/vi trường

1 Hồng cầu – niệu Hồng cầu – niệu

triệu/ngày 1,5 vi thể đại thể
triệu/ngày
Bạch cầu nước tiểu: 1000 – 2000/phút
Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh lý (tt)
Thay đổi về chất (tt):
2. Hồng cầu – niệu (tt):
- Trước thận: rất hiếm.
- Tại thận: tổn thương bất
1 kỳ đoạn nào của nephron
gây máu chảy vào ống
thận.
- Sau thận: vỡ mạch máu
vào đường dẫn niệu, sỏi,
2 viêm nhiễm hay chấn
thương.

3
 Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh
lý (tt)
Thay đổi về chất (tt):
2. Hồng cầu – niệu (tt): Nghiệm pháp 3 cốc,
có tính ước lượng.
Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh lý (tt)
Thay đổi về chất (tt):
3. Trụ niệu:
Điều kiện xuất hiện trụ niệu:
(1) Nồng độ protein trong nước
tiểu đủ cao.
(2) Lượng nước tiểu tương đối
thấp, chảy chậm trong ống
thận.
(3) Có những thay đổi hóa-lý ở
nước tiểu → protein dễ đông.
Thay đổi thành phần nước tiểu bệnh lý (tt)

Thay đổi về chất (tt):

3. Trụ niệu (tt):
Thường gặp trong: viêm cầu thận, hội chứng thận hư.
Trụ trong: là trụ đơn thuần protein (hay gặp trong hội
chứng thận hư).
Trụ hạt: là trụ trong có bạch cầu bám vào (hay gặp
khi viêm cầu thận).
Trụ hồng cầu.
Trụ mỡ (trong hội chứng thận hư)
Trụ liên bào (tế bào ống thận bám vào).
 THAY ĐỔI Ở MÁU TRONG BỆNH THẬN

1. Tăng urê huyết (nitơ huyết). Hội chứng urê huyết.

2. Nhiễm acid máu.
3. Thiếu máu.
4. Cao huyết áp.
 1. Tăng urê huyết. Hội chứng urê
huyết

- Tăng nồng độ urê trong máu: urê nội sinh từ cơ thể

tự thoái hóa 1 lượng protein + urê ngoại sinh từ
protein thức ăn → urê huyết → được thận đào thải
liên tục.
Bình thường nồng độ urê huyết 0,2 – 0,3 g/l.
Urê huyết tăng lên khi bệnh thận có giảm lọc.
 1. Tăng urê huyết. Hội chứng urê
huyết (tt)

- Hội chứng urê huyết: bộ mặt nhiễm độc của người

suy thận nặng, đe dọa đi vào hôn mê.
Urê không gây độc. Độc do:
(1) Các sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của
protein có chứa nitơ (N): hợp chất “nitơ không phải
protein” hay “nitơ phi protein”: creatinin, acid uric,…
(2) Ứ đọng các sản phẩm acid.
(3) Các chất phenol, sulfat, phosphat, kali và base
guanidin.
 2. Nhiễm acid – máu

Là một phần của hội chứng urê huyết.

Bệnh thận → tăng acid máu sớm.
Suy thận nặng → nhiễm acid mất bù.
 3. Thiếu máu

- Phù trong bệnh thận → giảm hồng cầu.

- Suy thận → thiếu erythropoietin → thiếu máu.
- Một số bệnh thận làm mất protein → suy dinh
dưỡng, thiếu máu.
 4. Cao huyết áp

Bệnh thận có giảm tưới máu cầu thận →

tăng sản xuất renin → tăng huyết áp.
 THĂM DÒ CHỨC NĂNG THẬN
ĐO GIÁN TIẾP

Tính lượng đào Đo nồng Đo tỷ trọng nước tiểu (phụ thuộc

thải của 1 số độ của 1 lượng chất rắn hòa tan)
chất trong nước số chất 1,015 – 1,025.
tiểu 24h: trong máu - Tỷ trọng nước tiểu.
- Thể tích nước - Đo tỷ trọng trung bình.
tiểu 24h. - Đo tỷ trọng động học:
- Nồng độ chất + Đồng tỷ trọng cao: chức năng
khảo sát. cầu thận giảm, chức năng ống
thận bình thường.
+ Đồng tỷ trọng thấp: suy giảm
khả năng cô đặc nước tiểu của
ống thận: xơ gan, viêm thận mạn.
 THĂM DÒ CHỨC NĂNG THẬN
ĐO TRỰC TIẾP
Tốc độ lọc cầu thận GFR (ml/phút):
thể tích nước được cầu thận lọc sang
ống thận trong 1 phút.
Chức năng cầu thận: lọc chất cặn bã
đi theo nước.
Chất để đo GFR phải thỏa mãn:
- Phân tử nhỏ → lọc tự do qua cầu
thận.
- Không bị biến đổi.
- Không được bài tiết thêm tại ống
thận.
- Không được tái hấp thu tại ống thận.
GFR = 20% lương lượng huyết tương
qua thận.
Hệ số thanh lọc (clearance): của
1 chất là thể tích huyết tương
(ml) được thận lọc sạch chất đó
trong 1 phút.
Urê được tái hấp thu: Cl < GFR
H+, K+, PAH được bài tiết thêm:
Cl > GFR.
Creatinin cần hiệu chỉnh theo cân
nặng, tuổi, diện tích da → so
sánh với chuẩn.
THĂM DÒ CHỨC NĂNG THẬN

GFR = (U x V) / P
U: nồng độ chất trong nước tiểu.
P: nồng độ chất trong huyết tương (mg/ml)
V: lưu lượng nước tiểu (ml/phút)

Hiệu chỉnh:
GFR = [(U x V) / P] x (1.73 / S)

S: diện tích da.

 THĂM DÒ CHỨC NĂNG THẬN

Áp dụng:
Bình thường: đo gián tiếp.
Khi có suy thận: đo trực tiếp (hệ số thanh lọc) →
đánh giá mức độ suy thận, giai đoạn suy và điều trị.
Đo trực tiếp trong suy thận mạn bằng cách tính hệ
số thanh lọc creatinin.
 SINH LÝ BỆNH CẦU THẬN

Phân loại: viêm cầu thận thực chất là viêm mạch

máu ở cầu thận.
- Viêm cầu thận cấp.
- Viêm cầu thận mạn:
+ Thể phân triển tràn lan.
+ Thể phân triển từng ổ.
+ Thể phân triển màng đáy.
+ Thể viêm cầu màng.
 Viêm cầu thận cấp
Nguyên nhân: nhiễm khuẩn kéo dài → rối loạn
miễn dịch → phức hợp miễn dịch lưu hành
trong máu → ± biến chứng viêm cầu thận cấp.
Cơ chế: lắng đọng phức hợp miễn dịch.
(1) Các tế bào cầu thận phân triển (biểu mô,
mesangial).
(2) Fc hấp dẫn bạch cầu đến cầu thận → thực
bào và phóng thích các enzym tiêu hủy.
(3) Bạch cầu + hoạt hóa bổ thể tại chỗ → phá
hủy tế bào màng lọc → giảm lọc, thoát protein
và tế bào vào lòng ống thận.
Viêm cầu thận cấp (tt)
 Viêm cầu thận cấp (tt)
Biểu hiện và hậu quả:
- Diễn biến cấp, thiểu niệu (hoặc vô niệu).
- Nước tiểu: tỷ trọng cao, đục, đỏ, protein
niệu, hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt,….
- Máu: ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa
(hợp chất nitơ phi protein, các acid, muối
vô cơ,…) → hội chứng urê huyết → ± hôn
mê.
 Viêm cầu thận mạn

Nguyên nhân: một ít từ viêm cầu thận cấp chuyển

sang, đa số viêm mạn tính từ đầu. Viêm cầu
thận mạn tính là viêm mạch máu cầu thận (các
lớp khác nhau của màng lọc) thể hiện ở phản
ứng phân triển tế bào.
 Viêm cầu thận mạn (tt)

Phân loại dựa vào mô học: 4 hoặc 5 nhóm

- Thể phân triển tràn lan: lắng đọng phức hợp miễn
dịch ở giữa các lớp màng lọc → tế bào ở màng
lọc phân triển mạnh mẽ, khắp thận → cầu thận xơ
hóa, teo đi, mất chức năng → suy thận hoàn toàn.
- Thể phân triển từng ổ: giống thể tràn lan nhưng
nhẹ hơn nhiều, đa số cầu thận vẫn bình thường.
Triệu chứng: hồng cầu – niệu vi thể, protein – niệu
vi thể.
 Viêm cầu thận mạn (tt)
Phân loại dựa vào mô học: 4 hoặc 5 nhóm
- Thể phân triển màng đáy: trong máu có “yếu tố
thận chống C3” (C3NeF) → gây hoạt hóa bổ thể
theo con đường thứ 2; chỉ làm giảm nồng độ từ
C3 trở đi; C1, C2, C4 vẫn bình thường.
- Thể viêm cầu màng: phức hợp miễn dịch lắng
đọng lớp màng cơ bản, các lớp tế bào bình
thường. Liên quan bệnh hệ thống.
- Thể viêm cầu phân triển tế bào mesangial: phức
hợp miễn dịch lắng đọng chọn lọc.
Viêm cầu thận mạn (tt)
PHMD

PHMD

PHMD
PHMD

C3NeF
Thể phân triển màng đáy: không
rõ nguyên nhân, có C3 NeF
trong máu.
 Viêm cầu thận mạn (tt)
Là hậu quả thường thấy của bệnh lupus ban đỏ hệ
thống. Phân loại viêm cầu thận mạn trong bệnh
lupus ban đỏ hệ thống theo WHO:
- Nhóm I: không tổn thương mô học tại thận.
- Nhóm II: viêm thận tế bào mesangial (do) lupus.
- Nhóm III: viêm thận lupus phân triển ổ.
- Nhóm IV: viêm thận lupus phân triển tràn lan.
- Nhóm V: viêm thận lupus màng.
Cơ chế bệnh sinh:
Sau phân triển → cầu thận bị xơ hóa → mất dần cấu trúc, 1
số hyalin-hóa → toàn bộ nephron đó bị thoái hóa → số
nephron tiếp tục giảm, các nephron còn lại hoạt động phì
đại để thích nghi → lâu dài các cầu thận phì đại sẽ xơ hóa.
Vòng bệnh lý tự duy trì.
Mất trên 70% nephron mới có một số biểu hiện lâm sàng.
 Viêm cầu thận mạn (tt)

Biểu hiện và hậu quả:

Số nephron giảm trên 70% → dịch lọc cầu thận
giảm → ứ đọng các chất thải trong máu.
Sớm nhất creatinin, urê; sau đó acid và các chất
khác; cuối cùng là natri và nước.
Vòng bệnh lý đưa đến suy thận mạn
tính
 Thận hư nhiễm mỡ
Cầu thận giảm chức năng giữ protein và tế bào ống
thận nhiễm mỡ.
Thận hư nhiễm mỡ là viêm cầu thận siêu vi, tràn lan.
Tổn thương: dãn lỗ lọc cầu thận → thoát protein từ
huyết tương vào nước tiểu và protein huyết tương
không bù đắp được bằng chế độ ăn và sự sản xuất
của gan.
Lỗ lọc cầu thận dãn, ống thận bình thường → không
ứ chất đào thải trong cơ thể → không tăng áp lực
thẩm thấu.
Phù do giảm áp lực keo trong máu.
 Thận hư nhiễm mỡ (tt)
Mất protein huyết tương → lipid máu cao, phù, suy
dinh dưỡng, thiếu máu,…. nhưng không nhiễm
acid và không có hội chứng urê huyết.
Do lipid máu tăng → lipid trong dịch lọc cầu thận
tăng, vượt ngưỡng tái hấp thu của ống thận →
lipid tích động trong bào tương tế bào ống thận.
Thường thấy phối hợp viêm cầu thận và hội chứng
thận hư nhiễm mỡ.
SINH LÝ BỆNH ỐNG THẬN
SINH LÝ BỆNH ỐNG THẬN (tt)
Viêm ống thận chỉ có cấp tính.
Cơ chế gây viêm ống thận cấp:
- Thiếu máu, thiếu nuôi dưỡng; tắc mạch thận, dập
nát cơ rộng (giải phóng myoglobin làm tắc ống
thận), tán huyết nặng (hemoglobin có thể làm tắc
ống thận).
- Độc chất có ái tính với hệ enzym tại ống thận.
Viêm ống thận → suy thận cấp diễn, thời gian ngắn
đe dọa tính mạn.
Thiếu máu thận (50% TH), độc chất (35% TH), viêm
cầu thận cấp (5%), viêm thận kẽ (10%) → viêm
ống thận cấp.
 SUY THẬN
Là hậu quả của nhiều bệnh → giảm chức năng
thận.
Giảm chức năng đào thải → ứ đọng các chất cặn
bã trong cơ thể.
Suy thận kéo dài → rối loạn chức năng nội tiết →
Tăng huyết áp, thiếu máu.
Phân loại: suy thận cấp, suy thận mạn.
 Suy thận cấp

Giảm nhanh chức năng thận sau vài giờ đến vài
ngày → kết thúc bệnh (tử vong hoặc khỏi hoàn
toàn không di chứng)
 Suy thận cấp (tt)
2

2 1

3
 Suy thận cấp (tt)
- Trước thận: thiếu máu tới thận → thiếu oxy →
tế bào ống thận thoái hóa và hoại tử.
+ Giảm thể tích máu.
+ Giảm cung lượng tim.
+ Do tụt huyết áp nặng và kéo dài.
+ Do các bệnh hệ thống → rối loạn tự điều hòa
mạch tại thận; thuốc ức chế prostaglandin (chất
duy trì tuần hoàn cầu thận)
Suy thận cấp (tt)
 Suy thận cấp (tt)
- Tại thận: phân loại 4 nhóm
nguyên nhân:
+ Do mạch lớn ở thận: huyết
khối, xơ vữa, hội chứng tán
huyết urê cao → trương phù,
hoại tử, bong tróc tế bào ống
thận → lấp lòng ống và nước
tiểu vào máu → Cl, GFR giảm.
+ Do cầu thận: viêm cầu thận
cấp → rối loạn vi tuần hoàn tại
cầu thận → ống thận → giảm
GFR.
 Suy thận cấp (tt)
- Tại thận (tt): phân loại 4 nhóm
nguyên nhân:
+ Do ống thận: viêm ống thận
cấp; tinh thể acid uric, tán
huyết dữ dội, dập nát cơ rộng
→ hoại tử.
+ Do viêm thận kẽ cấp diễn: dị
ứng, thuốc, viêm thận mủ, u di
căn mô kẽ thận.
 Suy thận cấp (tt)
Phân biệt nguyên nhân trước thận và tại thận:
Nguyên nhân Nguyên nhân tại
Chỉ số
trước thận thận
Bun/Creatinin
> 20 mg < 10 mg
máu
Tỷ trọng nước
> 1,020 < 1,020
tiểu
Độ thẩm thấu
> 500 mOsm < 300 mOsm
nước tiểu
Na+ nước tiểu < 20 mEq/lít > 40 mEq/lít
Tỷ lệ bài tiết Na+ < 1%
 Suy thận cấp (tt)

- Sau thận: hiếm, u, sỏi,

chèn ép đường tiết
niệu gây chỉ suy thận
mạn tính.
Tắc đột ngột cả 2 bên
hoặc tắc chỗ hợp nhất
(u tiền liệt tuyến)
 Suy thận cấp (tt)
Cơ chế bệnh sinh:
Tế bào ống thận thoái hóa, hoại tử
gây:
- Tế bào phồng to → chít hẹp ống
thận.
- Tế bào hoại tử, bong ra → lấp
ống thận, nước tiểu vào máu.
- Ứ các chất độc: H+, hợp chất
nitơ.
- Các chất viêm phóng thích vào
máu.
 Suy thận mạn

Số cầu thận giảm, kéo dài → chức năng thận

giảm dần.
Trên 70% cầu thận bị xơ hóa và hoàn toàn không
có hoạt động chức năng mới có triệu chứng lâm
sàng.
 Biểu hiện suy thận mạn
Giảm hệ số thanh lọc → tích tụ ngày càng tăng:
- Các sản phẩm chuyển hóa chứa nitơ (creatinin,
urê,…), các sản phẩm chuyển hóa khác (acid
guanido-succinic, acid uric, các amin,…) → tạo
phức hệ có tên “độc tố urê-huyết” → triệu chứng
thần kinh: nhức đầu, buồn nôn, mệt mỏi, run cơ,
ngứa, dị cảm,…; tiền triệu của “hội chứng urê-
huyết” → ± hôn mê (do) thận.
- Kali, natri, nước tăng khi Cl < 10 ml/phút.
- H+ tăng chậm.
Thiếu máu, tăng huyết áp.
 Đánh giá chức năng thận trong suy
thận mạn

- Đo trực tiếp: hệ số thanh lọc, độ lọc cầu thận

(Clerance, GFR)
- Đo gián tiếp: nồng độ các chất trong máu.
(1) Creatinin, urê (không được tái hấp thu)
(2) Phosphat, urat, H+,… (tái hấp thu và bài tiết
1 phần)
(3) Na+, Cl- (kém giá trị vì tái hấp thu mạnh)
Ảnh hưởng suy thận mạn đến dịch cơ
thể

Phụ thuộc 2 yếu tố:

(1) Lượng nước và yếu tố thức ăn đưa vào cơ
thể.
(2) Mức độ suy thận.
→ Chế độ ăn uống rất quan trọng trong suy thận.
Ảnh hưởng suy thận mạn đến dịch cơ
thể (tt)
Suy thận, chế độ ăn bình thường → tăng hợp chất
nitơ, K+, Na+, nước, H+, phenols, (HPO4)2-,
(SO4)-; giảm HCO3-.
Hậu quả:
(1) Phù toàn thân.
(2) Nhiễm acid.
(3) Nồng độ cao các hợp chất nitơ phi protein
trong máu.
(4) Tăng nồng độ các chất đào thải khác → các
triệu chứng lâm sàng.
Hội chứng urê huyết (Uremia)

Do các chất nitơ phi protein gây bệnh (sản phẩm

phân hủy cuối cùng của protein).
Theo dõi creatinin và urê để đánh giá.
Nhiễm acid trong suy thận mạn
Mỗi ngày, cơ thể tạo acid chuyển hóa và kiềm
chuyển hóa, các chất trung hòa với nhau; lượng acid
chuyển hóa vượt lượng kiềm chuyển hóa 50 – 80
mmol và được thận đào thải.
Kiềm chuyển hóa trung hòa được 500-1000 mmol
acid; hợp chất phosphat ở xương trung hòa khoảng
1000 mmol H+.
Suy thận → ứ acid và vượt ngưỡng trung hòa của
kiềm → pH máu giảm nhanh → hôn mê; pH < 6,8
gây chết.
Suy thận hoàn toàn, sau 10 – 12 ngày lượng H+ có
tăng đến mức gây chết.