PHẦN VI

Sinh lý thận
 Renal Structure and Glomerular
Filtration 1

Mục tiêu học tập

Sử dụng kiến thức tổng quan về hệ thống
thận

Thể hiện sự hiểu biết về huyết động học của

nephron

Thể hiện sự hiểu biết về quá trình lọc cầu thận

HỆ THỐNG CẤP PHÉP

Chức năng của thận

Đào thải các chất cặn bã: urê, axit uric, creatinin
Cân bằng nước và điện giải
Cân bằng axit / bazơ
Tiết ra hormone erythropoietin và enzyme renin vào hệ tuần hoàn
Hydroxylate 25-hydroxy-Vit D để tạo thành dạng hoạt động của
vitamin D (1,25 dihydroxy-Vit D)
Tổ chức chức năng của thận
Hình dưới đây minh họa tổ chức vỏ và tuỷ của thận. Nephron (đơn vị hoạt động của
thận) với các cầu thận ở vỏ ngoài có các vòng Henle ngắn (nephron vỏ não). Những
người có cầu thận ở trong vỏ não có các vòng Henle dài xuyên qua vùng tủy (nephron
tuyến giáp).

7/8 của tất cả các nephron là nephron vỏ não

1/8 của tất cả các nephron là nephron ở cạnh tủy

Cấu trúc Nephron trong tủy bao gồm các vòng dài của Henle và các vùng tận cùng của
các ống góp. Tất cả các cấu trúc khác, bao gồm phần đầu tiên của ống góp, đều nằm
trong vỏ não.

Trong vỏ não, các ống gần và ống xa, cũng như đoạn ban đầu của ống góp,
được bao quanh bởi một mạng lưới mao mạch, và phần kẽ gần với một môi
trường đẳng trương (300 mOsm / kg).
Vùng tủy có các quai mao mạch được tổ chức tương tự như các quai Henle,
được gọi là trực tràng vasa.
Dòng chảy chậm qua các vòng mao quản này bảo toàn gradien thẩm thấu của
kẽ.
Tuy nhiên, dòng chảy chậm này cũng giữ PO 2 của tủy thấp hơn ở vỏ não và
mặc dù tốc độ trao đổi chất của tủy thấp hơn ở vỏ, nó vẫn dễ bị tổn thương do
thiếu máu cục bộ.
Hình VI-1-1. Cấu trúc Nephron
Chức năng của Nephron
Có 4 quá trình cơ bản của thận: lọc, tái hấp thu, bài tiết và bài tiết. Lọc

Máu được lọc bởi nephron, đơn vị chức năng của thận. Mỗi
nephron bắt đầu trong một tiểu thể thận (nơi lọc), bao gồm
một cầu thận được bao bọc trong một bao Bowman.
Một siêu lọc giống plasma đi vào không gian của Bowman.
Quá trình lọc được điều khiển bởi lực lượng Starling.
Dịch siêu lọc lần lượt đi qua ống lượn gần, quai Henle, ống lượn xa
và một loạt ống góp để tạo thành nước tiểu.
Tốc độ lọc hoặc tải lượng lọc là lượng chất (tính bằng mg) được lọc ở cầu thận
trong một phút (mg / phút; xem chương 2 để biết thêm chi tiết).

Tái hấp thu

Tái hấp thu ở ống là quá trình mà các chất hòa tan và nước được loại bỏ khỏi
dịch ống đã được hình thành trong không gian của Bowman và được vận
chuyển vào máu.
Tốc độ tái hấp thu là lượng (tính bằng mg) được tái hấp thu từ dịch siêu lọc
trong một phút (mg / phút; xem chương 2 để biết thêm chi tiết).

Bí mật
Bài tiết ở ống thận là sự chuyển vật chất từ mao mạch phúc mạc đến lòng ống
thận.
Sự bài tiết của ống chủ yếu là kết quả của quá trình vận chuyển tích
cực.
Thường chỉ tiết ra một số chất.
Nhiều loại thuốc được thải trừ qua đường bài tiết ở ống thận.
Tốc độ bài tiết là lượng (tính bằng mg) được tiết vào dịch siêu lọc trong một
phút (mg / phút; xem chương 2 để biết thêm chi tiết).

Bài tiết
Các chất có trong nước tiểu sẽ được đào thải ra ngoài.
Một chất được lọc và không được tái hấp thu hoàn toàn sẽ được bài tiết
qua nước tiểu.
 Một chất được lọc và sau đó được bài tiết ra ngoài với một lượng lớn qua nước
tiểu vì nó đến từ 2 nơi trong nephron.
Tốc độ bài tiết là lượng (tính bằng mg) được bài tiết qua nước tiểu trong một
phút (mg / phút; xem chương 2 để biết thêm chi tiết).

Tương quan lâm sàng

Tổn thương tủy sống có thể làm thay đổi rõ rệt phản xạ co bóp. Một tổn thương ở thắt lưng có thể
loại bỏ sự kiểm soát tự nguyện (dây thần kinh vận động thoát ra L1 – L3) và thành phần giao cảm
(T10 – T12). Theo thời gian, thành phần PNS có thể quay trở lại (S1 – S3) và hiện tượng rỗng có thể
được bắt đầu khi bàng quang được lấp đầy đủ.
 Hình VI-1-2. Quá trình thận

Phương trình sau đây là trọng tâm để hiểu sinh lý thận và sẽ được đề cập chi tiết trong
chương sau.
Tốc độ bài tiết (ER) = (tốc độ lọc - tốc độ tái hấp thu) + tốc độ bài tiết
Phản xạ Micturition
Micturition là một phản xạ do hệ thần kinh ngoại biên điều chỉnh. Thành phần tự trị
tồn tại khi mới sinh, tiếp tục trong suốt cuộc đời, nhưng thành phần vận động đòi hỏi
sự trưởng thành đầy đủ của hệ thần kinh (xảy ra vào khoảng 2 tuổi). Phần này thảo
luận về quy định sinh lý xảy ra ở các cá thể đủ trưởng thành. Trong trường hợp này,
các hạt nhân trong tủy cuối cùng điều hòa giai đoạn, chuyển đổi giữa giai đoạn lấp
đầy và làm trống.

Giai đoạn làm đầy

Giai đoạn này thường dài nhất và bị chi phối bởi hệ thần kinh giao cảm (SNS).
Đầu vào giao cảm làm giãn cơ phản ứng thông qua thụ thể β-3 (Gs-cAMP).
Ngoài ra, đầu vào giao cảm làm co cơ vòng bên trong thông qua các thụ thể
α-1. Kết quả là bàng quang có thể chứa đầy nước tiểu.

Giai đoạn hư hỏng

Khi bàng quang đầy, áp lực của chất lỏng làm căng bàng quang. Sự
căng thẳng này kích hoạt các tế bào thần kinh hướng cảm giác
(không được mô tả trong hình), dẫn đến kích hoạt hệ thần kinh phó giao cảm
(PNS) và ức chế SNS (phản xạ tủy sống). Ngoài ra, ở những cá thể đủ trưởng
thành, nó sẽ gửi đầu vào đến tủy và vỏ não báo hiệu rằng cần làm trống.
Kích hoạt PNS gây ra sự co lại của cơ detrusor (M3). Điều này bắt đầu vô hiệu
hóa.
Tuy nhiên, cơ vòng bên ngoài được kiểm soát một cách tự nguyện (thụ thể
nicotinic). Nếu việc tạo khoảng trống không phù hợp tại thời điểm đó, sự co
bóp tự nguyện của cơ vòng này sẽ dừng quá trình tạo khoảng trống.
Nếu phản xạ trống rỗng bị ngăn cản một cách tự nguyện, bàng quang ban đầu
sẽ giãn ra (sự giãn do căng của cơ trơn), làm giảm áp lực và cảm giác trống
rỗng.
Tuy nhiên, việc tiếp tục làm đầy bàng quang sẽ làm tăng áp lực và kích hoạt lại
đầu vào cảm giác cố gắng bắt đầu quá trình làm rỗng.
Thông thường, một người tự nguyện thư giãn cơ vòng bên ngoài bằng cách ức
chế đầu ra của động cơ (Ach thông qua thụ thể nicotinic) và bàng quang được
làm trống.
 Hình VI-1-3. Kiểm soát Micturition
RBF
GFR
 Hình VI-1-4. Cơ chế tự điều tiết và đường cong chức năng thận

NEPHRON HEMODYNAMICS

Tự động điều chỉnh

Lưu lượng máu đi khắp thận: động mạch thận → động mạch cung → tiểu động mạch
hướng tâm → mao mạch cầu thận → tiểu động mạch tràn ra ngoài → mao mạch phúc
mạc → tĩnh mạch trực tràng → tĩnh mạch cung → tĩnh mạch thận
Thận rất hiệu quả trong việc điều hòa lưu lượng máu. Điều này chủ yếu là do sự thay
đổi trong sức đề kháng của các tiểu động mạch hướng tâm, trong đó có 2 cơ chế liên
quan:

Các phản ứng của cơ: đặc tính nội tại của cơ trơn là co lại khi bị kéo căng
(xem chương CV)
Phản hồi cầu thận (TGF)
 - MAP tăng dẫn đến tăng RBF và GFR
- Phân phối nhiều ion natri đến hoàng điểm (phần của nephron nơi quai
lên dày của Henle nối với phần đầu của ống lượn xa) → tiết adenosine
và ATP → co mạch của tiểu động mạch hướng tâm → giảm lưu lượng
máu đến thận và GFR .
- Giảm phân phối natri đến hoàng điểm làm giãn tiểu động mạch và dẫn đến
tăng lưu lượng máu đến thận và GFR
Dòng huyết động
Các nephron riêng lẻ tạo nên cả hai thận được kết nối song song với nhau. Tuy nhiên,
dòng chảy qua một nephron đơn đại diện cho 2 tiểu động mạch và 2 giường mao
mạch nối tiếp nhau.
Lưu lượng phải bằng nhau tại tất cả các điểm trong bất kỳ hệ thống nối tiếp nào. Nếu
lưu lượng thay đổi, nó thay đổi như nhau tại tất cả các điểm trong hệ thống.
Lưu lượng (Q) = gradient áp suất / lực cản (R) = (áp suất thượng nguồn-áp suất
hạ lưu)
Máu chảy từ áp suất cao đến áp suất thấp. Hai yếu tố làm giảm dòng chảy:

Giảm gradient áp suất (giảm áp suất thượng nguồn hoặc tăng áp suất hạ lưu)
Tăng điện trở tại bất kỳ điểm nào trên toàn mạch

Do đó, khi coi lưu lượng máu qua nephron là một mạch nối tiếp, nếu lực cản tăng
lên (co mạch) tại tiểu động mạch hướng tâm hoặc tiểu động mạch đầu ra, lưu
lượng huyết tương thận giảm.
Khi một tiểu động mạch co mạch, điều này làm tăng sức đề kháng tại tiểu động mạch
đó và có 2 thay đổi cần xem xét:

Lưu lượng trên toàn bộ mạch giảm

Áp suất tích tụ hoặc tăng lên trước (ngược dòng) điểm cản và áp suất
giảm sau (hạ lưu) điểm cản

Khi một tiểu động mạch giãn ra, điều này làm giảm sức đề kháng tại tiểu động mạch
đó, và có 2 thay đổi cần xem xét:

Lưu lượng trên toàn bộ mạch tăng lên

Áp suất giảm trước (thượng lưu) điểm cản và áp suất tăng sau (hạ lưu)
điểm cản
Huyết động của một nephron đơn lẻ
Huyết động học của một nephron đơn lẻ có thể được nhìn thấy bên dưới. Nối tiếp
với nhau là mao mạch lọc áp suất cao của cầu thận và mao mạch phúc mạc tái hấp
thu áp suất thấp.
Các mao mạch cầu thận có áp suất thủy tĩnh rất cao vì các tiểu động mạch tràn ra rất
hẹp do đó có sức cản rất cao. Tương tự như vậy, có một sự giảm áp suất lớn khi máu
chảy qua tiểu động mạch có sức cản cao này và các mao mạch phúc mạc có áp suất
thủy tĩnh rất thấp.

R 1 : tiểu động mạch hướng tâm

R 2 : tiểu động mạch tràn ra ngoài

Hình VI-1-5. Huyết động cầu thận

Phản ứng độc lập của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu
động mạch hướng tâm
Bảng dưới đây minh họa những hậu quả mong đợi của sự co thắt hoặc giãn nở cô lập
độc lập của tiểu động mạch hướng tâm và tiểu động mạch hướng tâm.
Bảng VI-1-1. Hậu quả của các Chòm sao Cô lập Độc lập hoặc Sự giãn nở của các Tiểu động
mạch Chi phối và Nỗ lực

Glomerular Cap Peritubular Cap Nephron Plasma

Pressure Pressure Flow

Constrict ↑ ↓ ↓
efferent

Dilate ↓ ↑ ↑
efferent

Hạn chế người ↓ ↓ ↓

hướng dẫn

Dilate hướng
↑ ↑ ↑
dẫn
BỘ LỌC TIỂU CẦU
Tốc độ lọc cầu thận (GFR) là tốc độ mà chất lỏng được lọc vào nang Bowman.
Đơn vị lọc là thể tích lọc trên một đơn vị thời gian, ví dụ, mL / phút hoặc lít /
ngày; ở một người trưởng thành trẻ khỏe mạnh là khoảng 120 mL / phút hoặc 180
L / ngày.
Nếu một quả thận bị cắt bỏ (một nửa số nephron hoạt động bị mất), GFR chỉ giảm
khoảng 25% do các nephron khác bù lại.
Các yếu tố xác định áp suất lọc ròng
Có 4 yếu tố quyết định áp suất lọc ròng.

P GC : áp suất thủy tĩnh của mao mạch cầu thận

π GC : áp suất co bóp của mao mạch cầu thận P

BS : áp suất thủy tĩnh của khoang Bowman π BS

: áp suất tĩnh của khoang Bowman

Hình VI-1-6. Các yếu tố quyết định của quá trình lọc
Áp suất thủy tĩnh của mao mạch cầu thận
PGC: Áp suất thủy tĩnh của mao mạch cầu thận là lực duy nhất thúc đẩy quá trình lọc.
Trong điều kiện bình thường, đây là yếu tố chính quyết định
GFR.

Áp suất áp suất của huyết tương

πGC: Áp suất tác dụng của huyết tương thay đổi theo nồng độ của protein huyết
tương. Bởi vì chất lỏng được lọc nhưng không phải là protein, áp suất chống lại quá
trình lọc, tăng từ đầu đến cuối của mao mạch cầu thận.

Áp suất thủy tĩnh trong không gian của Bowman

PBS: Áp suất thủy tĩnh trong viên nang Bowman chống lại quá trình lọc. Thông
thường, nó thấp và khá ổn định và không ảnh hưởng đến tốc độ lọc. Tuy nhiên, nó làm
tăng và giảm khả năng lọc bất cứ khi nào có tắc nghẽn ở hạ lưu, chẳng hạn như tắc
nghẽn niệu quản hoặc niệu đạo (suy tuyến thượng thận).

Protein hoặc áp suất oncotic trong không gian của Bowman

πBS: Điều này đại diện cho protein hoặc áp suất oncotic trong không gian của
Bowman. Rất ít nếu có bất kỳ protein nào, và đối với tất cả các mục đích thực tế, hệ số
này có thể được coi là bằng không.
Giá trị bình thường
PBS = 8 mm Hg
PGC = 45 mm Hg
πBS = 0 mm Hg
πGC = 24 mm Hg
Áp suất lọc thực = PGC - πGC - PBS = 45 - 24 - 8 = 13 mm Hg Tóm
lại, quá trình lọc ở cầu thận phụ thuộc vào lực Starling:

Các mao mạch cầu thận có áp suất thủy tĩnh rất cao (đây là lý do tại sao quá
trình lọc xảy ra ở đây)
Tăng áp suất thủy tĩnh cầu thận → tăng GFR
Giảm áp suất thủy tĩnh cầu thận → giảm GFR

Áp suất oncotic đối lập với GFR → ↑ protein huyết tương → ↑ áp suất oncotic → ↓
GFR (không ảnh hưởng đến RPF) ↓ protein huyết tương → ↓ áp suất oncotic → ↑
GFR (không ảnh hưởng đến RPF)
Sự gia tăng nồng độ protein (tăng áp suất cơ thể) được đưa vào các mao mạch phúc
mạc và thúc đẩy một lực tái hấp thu thực lớn hơn.
Quan trọng: Nếu động lực chính cho GFR là áp suất thủy tĩnh, thì động lực chính cho
sự tái hấp thu ở ống lượn gần là gì? Lực thúc đẩy tái hấp thu ở ống lượn gần là áp lực
tác dụng lên các mao mạch phúc mạc.
Cầu nối với bệnh lý học
Trong hội chứng thận hư có sự gián đoạn rõ rệt của màng lọc. Kết quả là, protein huyết tương đi
qua màng và được thải trừ qua nước tiểu. Điều này thường liên quan đến tổn thương không viêm đối
với hệ thống màng lọc cầu thận. Các dấu hiệu lâm sàng phổ biến nhất:

Protein niệu> 3,5 g / ngày (do hệ thống màng lọc cầu thận bị gián đoạn)
Phù (mất áp lực huyết tương)
Hạ albumin máu (albumin bị mất trong nước tiểu)
Lipid niệu (hệ thống màng và protein trong nước tiểu bị gián đoạn)
Tăng lipid máu (tăng tổng hợp lipid ở gan)

Trong hội chứng thận hư , có một sự gián đoạn viêm của hệ thống màng lọc cầu thận. Sự gián đoạn
này cho phép protein và tế bào vượt qua màng lọc. Các dấu hiệu lâm sàng phổ biến nhất:

Protein niệu <3,5 g / ngày (bằng chứng của màng bị phá vỡ)
Đái máu (màng bị gián đoạn)
Thiểu niệu (thâm nhiễm viêm làm giảm dịch chuyển qua màng)
Tăng huyết áp (thận không có khả năng điều hòa thể tích ngoại bào)
Tăng ure huyết (không có khả năng lọc và bài tiết urê)
Màng lọc
Màng của cầu thận bao gồm 3 cấu trúc chính:

Thành nội mô mao mạch với các lớp đệm có cường độ lớn hơn protein; Ngoài
ra, thành được bao phủ bởi các hợp chất tích điện âm Màng đáy cầu thận được
tạo thành từ chất nền ngoại bào
protein tích điện âm và các hợp chất khác
Lớp tế bào biểu mô của podocytes cạnh khoang Bowman; tế bào podocytes có
các quá trình chân được bắc cầu bởi các màng ngăn khe lọc

Xung quanh các mao mạch là trung bì, chứa các tế bào trung bì tương tự như bạch cầu
đơn nhân.
Thành mao mạch với lớp nội mạc nóng lên, màng nền với không gian ngậm nước và
quá trình xen kẽ của tế bào podocytes kết hợp với diện tích bề mặt tổng thể lớn, tạo ra
độ dẫn thủy lực cao (thấm nước và các chất hòa tan). Sự di chuyển của các protein lớn
bị hạn chế do hệ thống màng tế bào mang điện tích âm.
Ngoài lực thủy lực ròng, GFR còn phụ thuộc vào cả độ thẩm thấu và diện tích bề
mặt của màng lọc. Sự giảm GFR ở hầu hết các trạng thái bị bệnh là do giảm diện
tích bề mặt màng. Điều này cũng bao gồm sự giảm số lượng nephron hoạt động.
Vật liệu được lọc
Các thông tin sau được lọc dễ dàng hoặc tự do :

Các chất điện giải chính: natri, clorua, kali, bicacbonat

Chất thải chuyển hóa: urê, creatinin
Chất chuyển hóa: glucose, axit amin, axit hữu cơ (thể xeton)
Các chất phi tự nhiên: inulin, PAH (axit p-aminohippuric) Protein
và peptit trọng lượng thấp hơn: insulin, myoglobin

Những điều sau đây không được lọc tự do :

Albumin và các protein huyết tương khác

Các chất hòa tan trong lipid được vận chuyển trong huyết tương gắn
với protein, chẳng hạn như bilirubin hòa tan trong lipid, T4 (thyroxine), các
hormone hòa tan trong lipid khác; các chất hòa tan trong lipid không liên kết
như cortisol tự do được lọc và có thể xuất hiện trong nước tiểu

Khi máu chảy qua mao mạch cầu thận, huyết tương được lọc, nhưng albumin thì
không, do đó nồng độ albumin trong huyết tương và áp suất trên cơ thể tăng lên.
Chất lỏng vào viên nang của Bowman
Chất lỏng đi vào không gian của Bowman là một huyết tương siêu lọc; nghĩa là dịch
lọc có cùng nồng độ các chất hòa tan với huyết tương, trừ protein. Độ thẩm thấu của
dịch lọc là 300 mOsm / kg. Các tiêu chí về độ thẩm thấu hiệu quả cũng giống như các
tiêu chí đã nêu trước đây đối với dịch ngoại bào (phần I).
Nếu một chất được lọc tự do bởi thận, tỷ số giữa nồng độ dịch lọc với nồng độ trong
huyết tương TF / P = 1,0. Điều này có nghĩa là nồng độ trong không gian của
Bowman và huyết tương là như nhau.
Phần lọc
Công thức sau đây cho phần lọc (FF) và các giá trị bình thường đã cho nên được ghi
nhớ.

FF ảnh hưởng đến áp suất áp suất trong mao mạch phúc mạc (πPC). FF càng lớn, áp
lực chèn ép trong mao mạch phúc mạc càng cao; đó là bởi vì FF đại diện cho sự mất
chất lỏng không có protein vào không gian của Bowman, do đó làm tăng nồng độ
protein trong huyết tương.

Nếu FF giảm, thì πPC giảm

Chỉ 20% lưu lượng huyết tương thận được lọc. Mỗi phút 600 ml huyết
tương đi vào thận. Đó là dòng huyết tương thận.
20% hoặc 120 mL huyết tương được lọc do đó GFR là 120 mL.
Nhắc lại câu hỏi
Điều nào sau đây cho biết đúng nhất tác dụng của thuốc làm giãn các
tiểu động mạch ở thận?
A. Giảm áp suất nắp cầu thận, giảm áp lực nắp màng bụng, tăng
lưu lượng huyết tương nephron
B. Giảm áp lực nắp cầu thận, tăng áp lực nắp màng bụng, tăng lưu
lượng huyết tương nephron
C. Giảm áp suất nắp cầu thận, giảm áp suất nắp màng bụng, giảm
lưu lượng huyết tương nephron
D. Tăng áp lực nắp cầu thận, tăng áp lực nắp màng bụng, tăng lưu
lượng huyết tương nephron
E. Tăng áp lực nắp cầu thận, giảm áp lực nắp màng bụng, tăng lưu
lượng nephron

Đáp án: B
Các yếu tố ảnh hưởng đến FF
Dựa trên cuộc thảo luận trước đó, điều sau đây sẽ được mong đợi cho sự thắt chặt
hướng trực tiếp so với hiệu quả:
Ảnh hưởng của hệ thần kinh giao cảm
Kích thích tế bào thần kinh giao cảm đến thận gây co mạch các tiểu động mạch,
nhưng có ảnh hưởng lớn hơn đến tiểu động mạch hướng tâm. Như một hệ quả:

RPF giảm
PGC giảm
GFR giảm
FF tăng
PPC
giảm
πPC
tăng
Tăng các lực thúc đẩy tái hấp thu ở mao mạch phúc mạc do áp suất thủy tĩnh ở
mao mạch phúc mạc thấp hơn và tăng áp suất áp lực trong huyết tương (FF
tăng)
Tác dụng của Angiotensin II
Angiotensin II (Ang II) là một chất co mạch. Nó làm co thắt cả tiểu động mạch hướng
tâm và tiểu động mạch ra, nhưng nó có ảnh hưởng lớn hơn đến tiểu động mạch hướng
tâm. Như một hệ quả:

RPF giảm
PGC tăng
GFR tăng
FF tăng
PPC
giảm
πPC
tăng
Tăng các lực thúc đẩy tái hấp thu ở mao mạch phúc mạc do áp suất thủy tĩnh ở
mao mạch phúc mạc thấp hơn và tăng áp suất áp lực trong huyết tương (FF
tăng)

Trong phản ứng căng thẳng, có sự gia tăng đầu vào giao cảm và nồng độ angiotensin
II lưu hành rất cao. Như một hệ quả:

Tăng trương lực giao cảm đối với thận và nồng độ angiotensin II rất cao làm co
mạch cả tiểu động mạch hướng tâm và hướng tâm. Vì cả hai tiểu động mạch
đều co lại, nên có sự sụt giảm lớn trong RPF và chỉ giảm nhỏ trong GFR.
Hiệu ứng ròng là sự gia tăng FF.
Sự tăng FF → tăng áp suất tại chỗ → tăng tái hấp thu ở ống lượn gần
Nhìn chung, ít chất lỏng được lọc hơn và tỷ lệ phần trăm lớn hơn của chất lỏng
đó được tái hấp thu ở ống lượn gần, dẫn đến việc duy trì thể tích ở trạng thái
cạn kiệt thể tích.
Cũng có sự gia tăng ADH do trạng thái âm lượng thấp
Kích hoạt hệ thần kinh giao cảm cũng trực tiếp làm tăng giải phóng
renin

Tác dụng thực của angiotensin II là duy trì GFR ở trạng thái cạn kiệt thể tích. Ở trạng
thái cạn kiệt thể tích, giảm GFR là có lợi vì ít chất lỏng được lọc hơn dẫn đến bài tiết
chất lỏng ít hơn (tuy nhiên, sự giảm rất nhiều GFR ngăn cản việc loại bỏ các chất thải
như creatinine và urê). Angiotensin II ngăn chặn sự sụt giảm lớn trong
GFR.
Tương quan lâm sàng
Một người đàn ông 25 tuổi dành một tuần ở sa mạc. Do mất nước nghiêm trọng, tình trạng thể tích
của anh ấy bị cạn kiệt
→ angiotensin II cao → co mạch của các tiểu động mạch xuất hiện → tăng GFR và giảm RPF → tăng
FF → nhiều huyết tương được lọc ở cầu thận → nồng độ albumin cao hơn (do đó áp suất co bóp cao
hơn) trong mao mạch cầu thận → áp suất co bóp cao hơn trong các mao mạch phúc mạc → tăng tái
hấp thu phúc mạc. Do đó, FF tăng → tăng tái hấp thu ở ống lượn gần.
Bệnh nhân mất nước cần tăng tái hấp thu dịch ở các ống lượn gần để bảo toàn thể tích. Angiotensin II
giúp bảo toàn GFR và thể tích ở trạng thái cạn kiệt thể tích.

Tương quan lâm sàng

Điều gì sẽ xảy ra nếu bạn đưa NSAID cho người đàn ông 75 tuổi đang bị xuất huyết?
Trong trạng thái căng thẳng, sự gia tăng trương lực giao cảm gây ra sự co mạch của các tiểu động
mạch hướng tâm. Các kích thích tương tự sẽ kích hoạt sản xuất tại chỗ các prostaglandin.
Prostaglandin dẫn đến giãn mạch các tiểu động mạch hướng tâm, do đó điều chỉnh sự co mạch. Nếu
không được sử dụng, sự co mạch từ hệ thần kinh giao cảm và angiotensin II có thể dẫn đến giảm
mạnh RPF và GFR, do đó có thể gây suy thận. NSAID ức chế tổng hợp prostaglandin và cản trở các
tác dụng bảo vệ này.

Tương quan lâm sàng

Thuốc ức chế men chuyển và ARB được sử dụng cho bệnh thận do đái tháo đường vì chúng dẫn
đến giảm áp lực mao mạch cầu thận và giảm tổn thương và xơ hóa cầu thận (sẽ làm trì hoãn nhu cầu
chạy thận nhân tạo). Chúng điều trị chứng siêu lọc. Trong hầu hết các trường hợp, có một sự sụt
giảm nhỏ và thoáng qua trong GFR.
Sự ức chế angiotensin II dẫn đến giãn mạch của tiểu động mạch, dẫn đến giảm áp lực mao mạch cầu
thận và giảm GFR. Nó cũng dẫn đến tăng RPF vì giảm khả năng chống dòng chảy. Áp suất từ tiểu
động mạch chảy ra (áp suất mao mạch phúc mạc) tăng lên vì có một lực cản giảm tại EA.
Sử dụng các hướng dẫn sau để sử dụng thuốc ức chế men chuyển và ARB:

Cho bệnh nhân bị hội chứng thận hư và suy thận mạn tính ổn định.
Tránh dùng thuốc ức chế men chuyển và ARB ở những bệnh nhân có GFR bị tổn thương
nghiêm trọng (nguy cơ tăng kali máu) và bị suy thận cấp.
Thuốc ức chế men chuyển và ARB có thể gây ra RTA loại IV vì chúng ngăn chặn
aldosterone (dẫn đến tăng kali máu); trong trường hợp này cả hai đều phải được giữ lại. Nếu
thuốc ức chế men chuyển gây tăng kali máu, thì
ARB.
Chuyển từ thuốc ức chế men chuyển sang thuốc ARB trong trường hợp ho do thuốc ức
chế men chuyển, không phải để tăng kali huyết. Thuốc ức chế men chuyển và ARB
được chống chỉ định trong trường hợp hẹp động mạch thận hai bên, nơi cả hai thận có tưới
máu thấp đến mức GFR phụ thuộc nhiều vào sự co thắt của EA. Khi tác dụng của angiotensin
II bị loại bỏ, kết quả là GFR giảm đáng kể và suy thận cấp.

Không có nội tâm phó giao cảm của thận.

Mặc dù prostaglandin dường như không đóng vai trò gì trong việc điều hòa bình
thường của lưu lượng máu ở thận, nhưng chúng lại trở nên quan trọng trong thời gian
căng thẳng. Ví dụ, sự co mạch do hoạt hóa giao cảm tạo ra một phần bị chống lại bởi
sự giải phóng cục bộ của các prostaglandin giãn mạch (PGI 2 và PGE 2 ). Điều này
được cho là giúp ngăn ngừa tổn thương do thiếu máu cục bộ trong thời gian căng
thẳng.
 Solute Transport: Reabsorption and
Secretion 2

Mục tiêu học tập

Giải thích các tình huống vận chuyển chất tan

Giải thích các kịch bản về định lượng các quá trình thận (cân bằng
khối lượng)

Thể hiện sự hiểu biết về giải phóng mặt bằng

Trả lời các câu hỏi về tái hấp thu ống TM

Giải quyết các vấn đề liên quan đến bài tiết ống TM

Sử dụng kiến thức về xử lý của thận đối với một số chất hòa tan quan
trọng

GIẢI PHÁP VẬN TẢI

Các protein vận chuyển trong màng tế bào của nephron làm trung gian cho
quá trình tái hấp thu và bài tiết các chất hòa tan và vận chuyển nước ở thận.
Các khiếm khuyết mắc phải trong các protein vận chuyển là nguyên nhân của
nhiều bệnh thận.
Ngoài ra, các protein vận chuyển là mục tiêu thuốc quan trọng.
Cơ chế vận tải
Khuếch tán đơn giản
Chuyển động ròng đại diện cho các phân tử hoặc ion di chuyển xuống
dốc điện hóa của chúng.
Điều này không cần năng lượng.

Sự khuếch tán được tạo điều kiện (vận chuyển được

tạo điều kiện)
Một phân tử hoặc ion di chuyển qua màng theo gradient nồng độ của
nó được gắn với một protein liên kết màng cụ thể. Điều này không
cần năng lượng.

Vận chuyển tích cực

Phương thức vận chuyển qua trung gian protein sử dụng ATP làm
nguồn năng lượng để di chuyển phân tử hoặc ion chống lại gradien
điện hóa của nó.
Động lực học của quá trình vận chuyển qua
trung gian protein
Uniport
Chất vận chuyển di chuyển một phân tử hoặc ion đơn lẻ như trong quá
trình hấp thu glucose vào cơ xương hoặc mô mỡ. Đây là một ví dụ
về sự khuếch tán được tạo điều kiện.

Symport (cotransport)
Một protein kết hợp vận chuyển của 2 hoặc nhiều chất tan theo cùng
một hướng như trong Naglucose, chất vận chuyển axit amin Na.

Antiport (cổng phản hồi)

Một protein kết hợp vận chuyển của 2 hoặc nhiều chất tan theo hướng
ngược lại.

Nói chung, chất mang protein vận chuyển các chất không thể khuếch tán dễ
dàng qua màng. Không có chất vận chuyển khí và hầu hết các chất hòa tan
trong lipid vì những chất đó dễ dàng di chuyển qua màng bằng cách khuếch
tán đơn giản.

Các đặc điểm chung cho tất cả sự vận chuyển qua

trung gian protein
Tốc độ vận chuyển : Một chất được vận chuyển nhanh hơn so với tốc độ
khuếch tán, bởi vì màng thường không thấm vào bất kỳ chất nào có protein
vận chuyển.
Động học bão hòa : Khi nồng độ của chất ban đầu tăng lên ở một phía của
màng, tốc độ vận chuyển tăng lên.

Một khi các phương tiện vận chuyển trở nên bão hòa, tốc độ vận
chuyển là tối đa (TM = vận chuyển tối đa). Tỷ lệ vận chuyển phụ
thuộc vào:
 - Nồng độ chất tan
- Số lượng phương tiện vận chuyển đang hoạt động; cách duy
nhất để tăng TM là thêm nhiều chất mang protein vào màng
Khi tất cả các chất mang protein đã bão hòa, các chất hòa tan được
vận chuyển qua màng với tốc độ không đổi. Tỷ lệ không đổi này là
TM. Không có TM trong khuếch tán đơn thuần.

Tính đặc trưng hóa học : Để được vận chuyển, chất phải có cấu trúc hóa
học nhất định. Nói chung, chỉ có đồng phân tự nhiên được vận chuyển (ví dụ,
D-glucose nhưng không phải Lglucose).
Cạnh tranh về chất vận chuyển : Các chất có cấu trúc hóa học giống nhau
có thể cạnh tranh vì cùng chất vận chuyển. Ví dụ, glucose và galactose nói
chung cạnh tranh cho cùng một loại protein vận chuyển.

Vận tải chính và phụ

Trong vận chuyển tích cực sơ cấp, ATP được tiêu thụ trực tiếp bởi
protein vận chuyển, (ví dụ, bơm Na / K-ATPase, hoặc ATPase phụ
thuộc canxi của lưới cơ chất).
Sự vận chuyển tích cực thứ cấp phụ thuộc gián tiếp vào ATP như một
nguồn năng lượng, như trong quá trình vận chuyển Na-glucose ở
ống lượn gần. Quá trình này phụ thuộc vào ATP được sử dụng bởi
bơm Na / K-ATPase.
Glucose di chuyển lên một gradient nồng độ thông qua vận chuyển
tích cực thứ cấp.

Hình dưới đây mô tả một tế bào ống thận gần.

 Hình VI-2-1. Ống thận hoặc ruột nhỏ

Bơm Na / K-ATPase duy trì nồng độ natri nội bào thấp, tạo ra một gradient
lớn trên màng tế bào. Chính gradien natri này xuyên qua màng tế bào sẽ thúc
đẩy quá trình vận chuyển tích cực thứ cấp của glucose.
Tóm lại, sự vận chuyển tích cực thứ cấp của glucose:

Phụ thuộc vào natri sáng

Được kích thích bởi natri chói (thông qua tăng gradient natri)
Có liên quan đến việc hấp thụ natri
Phụ thuộc vào tốc độ sản xuất ATP chuyển hóa
Một ví dụ khác về vận chuyển tích cực thứ cấp là vận chuyển ngược chiều
Na-H + cũng trong ống lượn gần. Quá trình này phụ thuộc vào bơm Na / K-
ATPase.

Hình VI-2-2. Ống gần

ĐỊNH LƯỢNG QUY TRÌNH GIA HẠN (CÂN
BẰNG MASS)
Như đã nói ở trên, có 4 quá trình trong nephron: lọc, tái hấp thu, bài tiết và
bài tiết. Hình dưới đây minh họa rằng cách nephron xử lý bất kỳ chất tan nào
- trên cơ sở thực - có thể được suy ra bởi vì tốc độ nó đi vào (tải được lọc) và
tốc độ bài tiết của nó có thể được đo lường.
Cả hai biến số đều được biểu thị dưới dạng lượng chất trên một đơn vị thời
gian, và các đơn vị là như nhau, ví dụ: mg / phút.

U X : nồng độ chất trong nước tiểu

V: tốc độ dòng nước tiểu

Hình VI-2-3. Mối quan hệ của tải và bài tiết được lọc

Không có sửa đổi hình ống mạng

 Tải trọng đã lọc = tỷ lệ bài tiết
Lượng được lọc và lượng được bài tiết trên một đơn vị thời
gian luôn giống nhau,
ví dụ: inulin, mannitol.

Tái hấp thu ròng

Tải trọng được lọc> bài tiết

Bài tiết luôn luôn ít hơn lượng lọc, ví dụ, glucose natri, urê.
Nếu chất được tái hấp thu hoàn toàn, tốc độ lọc và tốc độ
tái hấp thu bằng nhau.
Tỷ lệ bài tiết là 0
Nếu chất được tái hấp thu một phần, bài tiết sẽ ít hơn quá
trình lọc.

Net Secretion

Tải trọng được lọc <bài tiết

Bài tiết luôn lớn hơn tải lọc, ví dụ, PAH, creatinin.
Creatinine được lọc tự do, và một lượng rất nhỏ được tiết ra.

Công thức sau đây đôi khi được sử dụng để tính toán vận chuyển ròng. Dấu
hiệu của số được tính toán sẽ chỉ ra 3 loại cơ bản:

0 = không có vận chuyển ròng

+ = tái hấp thu ròng - = tốc độ
vận chuyển ròng bài tiết = tải lượng
lọc - tốc độ bài tiết
GFR = đơn vị tốc độ lọc cầu thận
= thể tích / thời gian, ví dụ: mL /
phút

P x = nồng độ tự do (không liên kết với protein) của chất trong đơn vị huyết tương = lượng / thể
tích, ví dụ, mg / mL
= (GFR × Px) - (Ux × V)
Bài toán: Cho các thông tin sau, hãy tính tốc độ tái hấp thu đối với glucozơ.
 GFR = 120 mL / phút
Glucose huyết tương = 300 mg / 100 mL
Lưu lượng nước tiểu = 2 mL / phút
Glucose nước tiểu = 10 mg / mL
Trả lời: 340 mg / phút
GIẢI TỎA
Độ thanh thải là một thể tích lý thuyết của huyết tương mà từ đó một chất
được loại bỏ trong một khoảng thời gian. Áp dụng các nguyên tắc cân bằng
khối lượng ở trên, nếu một chất tan có ER, thì nó sẽ được đào thải bởi thận.
Nói cách khác, nếu nó được lọc và không được tái hấp thu hoàn toàn hoặc
được tiết ra, thì nó sẽ xuất hiện trong nước tiểu và do đó được thải ra khỏi cơ
thể.
Mặt khác, nếu nó được lọc và sau đó tất cả được tái hấp thu, ER và độ thanh
thải bằng 0, và nó không được thận đào thải.
Ví dụ, nếu nồng độ của chất x là 4 phân tử trong một lít và sự bài tiết của x là
4 phân tử trong một phút, thì thể tích huyết tương được đào thải của x là 1 L
mỗi phút.
Nếu sự đào thải của x giảm xuống còn 2 phân tử trong một phút thì thể tích
đào thải của x chỉ còn 0,5 L mỗi phút. Nếu nồng độ x giảm xuống còn 2 phân
tử mỗi lít huyết tương và sự bài tiết được duy trì ở mức 2 phân tử mỗi phút,
thì thể tích thanh thải trở lại 1 L mỗi phút.

Bảng VI-2-1. Tính toán ví dụ về giá trị thanh toán bù trừ

Nồng độ huyết tương (phân tử / Khối lượng đã thanh
Tốc độ bài tiết (phân tử / phút)
L) toán (L / phút)

4 4 1,0

4 2 0,5

2 2 1,0

Do đó, các yếu tố quyết định độ thanh thải là nồng độ trong huyết tương của
chất và tốc độ bài tiết của nó.

Ux: nồng độ nước tiểu của x

V: tốc độ dòng nước tiểu
Px: nồng độ trong huyết tương của x
Nồng độ trong huyết tương của chất và nồng độ nước tiểu của nó phải ở cùng
đơn vị, sau đó sẽ hủy bỏ.
Lưu lượng nước tiểu (V) là thể tích trên một đơn vị thời gian, và các đơn vị
của V trở thành đơn vị của độ thanh thải.
Độ thanh thải là thể tích huyết tương được thanh thải của một chất trên một
đơn vị thời gian, mL / phút hoặc L / ngày.
Bài toán: Sử dụng các thông tin sau, hãy tính khoảng trống của x, y và z.

V = 2 mL / phút
Ux = 2 mg / mL Px = 2 mg / mL
Uy = 0 mg / mL Py = 13,6 mg /
mL
Uz = 0,5 mg / mL Pz = 1 mg / mL
Trả lời: x = 2 mL / phút, y = 0 và z = 1 mL / phút
NHÃN NHÃN TUBULAR TM

Đường glucoza
Các động lực của quá trình lọc, tái hấp thu và bài tiết glucose được trình
bày dưới đây, áp dụng các nguyên tắc cân bằng khối lượng và thanh thải
đã thảo luận trước đó. Nhiều chất được tái hấp thu qua hệ thống TM và
glucose là ví dụ điển hình của chúng ta.

N: nồng độ glucose huyết tương bình thường

T: ngưỡng huyết tương (thận)
 Hình VI-2-4. Vận chuyển Tái hấp thu tối đa Glucose

Trục y là tốc độ glucose (mg / phút). Có 3 tốc độ: lọc (đường đứt nét), bài tiết
(đường xanh lam); và tái hấp thu (đường màu tím), là tải lượng lọc (tốc độ
lọc) - tốc độ bài tiết (ER).

Ở nồng độ huyết tương thấp, tốc độ lọc và tái hấp thu glucose bằng
nhau, do đó glucose không xuất hiện trong nước tiểu và độ thanh thải
bằng không. TM là tốc độ tái hấp thu tối đa của glucose, tức là tốc độ
khi tất cả các chất mang (SGLT-2/1) đều bão hòa. TM có thể được sử
dụng như một chỉ số về số lượng nephron đang hoạt động.
Sự làm tròn của đường cong tái hấp thu vào bình nguyên được gọi là
splay . Splay xảy ra do một số nephron đến TM trước những
nephron khác. Do đó, TM cho toàn bộ thận không đạt được cho đến
sau vùng splay.
Ngưỡng huyết tương (hoặc thận) là nồng độ glucose huyết tương tại
đó glucose xuất hiện lần đầu tiên trong nước tiểu. Điều này xảy ra
khi bắt đầu splay. Trước khi tách ra, tất cả glucose được lọc sẽ được
tái hấp thu và ER là 0.
BÍ MẬT TUBULAR TM

Tiết axit P-Aminohippuric

Sự bài tiết axit p-aminohippuric (PAH) từ mao mạch phúc mạc vào ống lượn
gần là một ví dụ về hệ thống vận chuyển tối đa. Là một hệ thống TM, nó có
các đặc điểm chung được thảo luận về sự tái hấp thu glucose ngoại trừ hướng
vận chuyển.
Hình dưới đây minh họa quá trình xử lý PAH của thận ở nồng độ huyết
tương thấp.

Hình VI-2-5. Tiết ra PAH

Giá trị bình thường:

Lưu lượng huyết tương thận = 600 mL / phút
 GFR = 120
mL / phút
FF = 0,20

Lưu lượng huyết tương thận (RPF) là thể tích huyết tương đi vào
thận trong
một phút (600 mL / phút).
RPF chứa tổng nồng độ PAH được hòa tan trong huyết tương tính
bằng mg / ml đi vào PAH.
Trong số RPF, 20% (120 mL) thường được lọc, bất kể tổng lượng
PAH đi vào thận (trong RPF).
Bất cứ thứ gì được lọc sẽ được đào thải ra ngoài, nó KHÔNG được tái
hấp thu; do đó, 20% đó luôn luôn được đào thải (loại bỏ khỏi huyết
tương) và bài tiết (đặt trong nước tiểu) !! Nếu nồng độ PAH trong
huyết tương thấp hơn TM, thì 80% còn lại trong huyết tương được tiết
vào lòng mạch.
Vì PAH không được tái hấp thu, nên tất cả PAH sẽ được thận thanh
thải và do đó việc thanh thải PAH tạo ra lưu lượng huyết tương thận
hiệu quả (ERPF). Nó được gọi là ERPF vì một phần lưu lượng máu
đi vào thận không đến cầu thận (nang thận tưới máu).
Xác định ERPF cho phép người ta ước tính RBF:
RBF = RPF / 1 - hematocrit (HCT)

Ví dụ, giả sử nồng độ PAH trong huyết tương đi vào thận là 1 mg / ml.

0,2 mg / mL được lọc (phần lọc 20%).

0,8 mg / mL còn lại được tiết vào lòng ống, do đó tất cả 1 mg
PAH bây giờ đã ở trong ống.

Điều gì xảy ra nếu nồng độ trong huyết tương vượt quá TM đối với PAH?
Giả sử nồng độ trong huyết tương là 2 mg / mL. 0,4 mg được lọc (phần lọc
20%).

Nếu TM cho PAH là 1 mg / mL, thì chỉ 1 mg PAH được thêm vào
ống; phần còn lại PAH (0,6 mg) đi qua tĩnh mạch thận.
 Vì chỉ có 1,4 mg PAH trong ống, nên độ thanh thải của PAH hiện nay
đánh giá thấp hơn ERPF.
Hơn nữa, khi nồng độ huyết tương tăng, độ thanh thải PAH chỉ tăng
tương ứng với sự gia tăng tải lượng lọc (~ 20% PAH huyết tương),
nhưng huyết tương tăng 80% (đạt TM, vì vậy tất cả PAH “dư thừa”
vẫn ở trong huyết tương). Do đó, PAH huyết tương càng cao thì độ
thanh thải càng thấp.

Những điểm này được tóm tắt trong hình bên dưới.

Hình VI-2-6. Bài tiết PAH

Vận chuyển axit / bazơ hữu cơ
PAH được vận chuyển bằng chất vận chuyển anion hữu cơ không đặc hiệu
(OAT). Nhiều hợp chất cạnh tranh cho các chất mang. Ngoài PAH, một số
hợp chất đó bao gồm:

Penicillin
Furosemide
Acetazolamide
Salicylate

Bởi vì tất cả các anion hữu cơ đều cạnh tranh cho các chất mang giống nhau,
sự nâng cao mức huyết tương của một ion sẽ ức chế sự bài tiết và thanh thải
của các ion khác.
Có một hệ thống bài tiết vận chuyển tương tự cho nhiều cation hữu cơ. Một
cơ chế vận chuyển hơi khác có liên quan nhưng, một lần nữa, hệ thống này
khá không cụ thể. Thuốc sử dụng con đường này bao gồm:

Atropine
Morphine
Procainamide
Cimetidine
Amiloride

Lưu ý rằng, do sự cạnh tranh đối với các protein mang, việc sử dụng đồng
thời các cation hữu cơ có thể làm tăng nồng độ trong huyết tương của cả hai
loại thuốc lên mức cao hơn nhiều so với khi dùng thuốc một mình.
XỬ LÝ GIA HẠN MỘT SỐ GIẢI PHÁP QUAN
TRỌNG
Các hình minh họa dưới đây thể hiện sự vận chuyển ròng của các loại chất cụ
thể đối với một cá nhân bình thường theo chế độ ăn điển hình của phương
Tây (có chứa thịt đỏ). Các đường đứt nét thể hiện tuyến đường theo sau là
chất cụ thể.
Các khía cạnh định lượng không được hiển thị. Ví dụ, ở B, 20% chất đi vào
thận được lọc và đào thải ra ngoài, 80% còn lại đi qua thận và trở lại vòng
tuần hoàn chung mà không cần xử lý.
Hình ảnh minh họa chỉ để hiển thị vận tải ròng tổng thể

A: protein
B: inulin
C: kali, natri, urê
D: glucoza, bicacbonat
E: PAH
F: creatinin
 Hình VI-2-7. Biểu diễn đồ họa của Giao thông vận tải

Clinical Estimation of GFR and

Patterns of Clearance 3

Mục tiêu học tập

Sử dụng kiến thức về giải phóng mặt bằng làm công cụ ước
tính GFR
 Thể hiện sự hiểu biết về đường cong thanh thải đối với một số chất đặc
trưng

Giải quyết các vấn đề liên quan đến hệ thống thoát nước miễn
phí

Sử dụng kiến thức về độ thanh thải natri và urê

XÓA NHƯ DỰ TOÁN GFR

Ước tính GFR được sử dụng trên lâm sàng như một chỉ số về chức năng
thận và để đánh giá mức độ nghiêm trọng và diễn biến của bệnh thận.
GFR giảm có nghĩa là bệnh đang tiến triển, trong khi GFR tăng cho thấy
một sự hồi phục. Trong nhiều trường hợp, GFR giảm có thể là dấu hiệu
lâm sàng đầu tiên và duy nhất của rối loạn chức năng thận. Các ước tính
về GFR dựa trên khái niệm giải phóng mặt bằng.
Các chất có các đặc điểm sau đây có thể được sử dụng để ước tính GFR.

Nồng độ huyết tương ổn định dễ đo

Được lọc tự do vào không gian của Bowman
Không được thận tái hấp thu, bài tiết, tổng hợp hoặc chuyển
hóa

Các chất lý tưởng bao gồm inulin, sucrose và mannitol. Mặc dù độ thanh thải
của inulin được coi là tiêu chuẩn vàng để đo GFR, nhưng nó không được sử
dụng trên lâm sàng. Thay vào đó, các ước tính lâm sàng về GFR dựa vào
creatinine.
Creatinine được giải phóng từ cơ xương với tốc độ không đổi tỷ lệ với khối
lượng cơ. Khối lượng cơ giảm theo tuổi nhưng GFR cũng bình thường giảm
theo tuổi. Creatinine được lọc tự do và không được thận tái hấp thu, mặc dù
một lượng rất nhỏ được tiết vào ống lượn gần.
Sản xuất creatinin = bài tiết creatinin = tải lượng creatinin đã lọc = Pcr
×
 GFR
Do đó, nếu sản xuất creatinin không đổi, GFR giảm làm tăng nồng độ
creatinin huyết tương, trong khi tăng GFR làm giảm nồng độ creatinin huyết
tương.
Tuy nhiên, creatinine huyết tương không phải là một thước đo rất nhạy để
giảm GFR. Nó chỉ tiết lộ những thay đổi lớn trong GFR. Như được thấy bên
dưới, GFR giảm đáng kể chỉ làm tăng nồng độ creatinin huyết thanh hoặc
huyết tương một cách khiêm tốn.
 Hình VI-3-1. Creatinine huyết thanh là Chỉ số GFR

Ước tính số thực tế duy nhất là độ thanh thải được tính toán của creatinin.
Sau đây là tất cả những gì cần thiết:
 Nồng độ creatinin huyết tương
Thời gian thu thập nước tiểu và nồng độ creatinine trong
nước tiểu
QUÁ TRÌNH LÀM SẠCH ĐỐI VỚI MỘT SỐ
CHẤT ĐẶC TRƯNG
Hình dưới đây thể hiện độ thanh thải so với tăng nồng độ trong huyết tương
của 4 chất. Sau đây là mô tả về từng đường cong.

Hình VI-3-2. Đường cong giải phóng mặt bằng

Inulin
Độ thanh thải của inulin không phụ thuộc vào nồng độ trong huyết
tương, do đó vẽ nó trên đồ thị sẽ tạo ra một đường song song với
trục X. Điều này là do sự gia tăng nồng độ trong huyết tương tạo ra
sự gia tăng tương ứng trong tải lượng lọc và do đó làm tăng ER
 tương ứng (nhớ lại rằng inulin không được tiết ra cũng như không
được tái hấp thu). Nói cách khác, tử số và mẫu số của phương trình
thanh thải inulin thay đổi theo tỷ lệ, khiến thương số (độ thanh thải)
không thay đổi.
Nó luôn song song với trục x và giao điểm với trục y luôn là GFR.
Nếu GFR tăng, dòng dịch chuyển lên trên; tương tự như vậy, nếu
GFR giảm, dòng dịch chuyển xuống.
Đường glucoza
Ở nồng độ huyết tương thấp, độ thanh thải của glucose bằng không vì
tất cả FL được tái hấp thu.
Khi nồng độ huyết tương tăng lên, FL vượt quá TM ở một số nephron
và kết quả là glucose xuất hiện trong nước tiểu và do đó có độ thanh
thải.
Mức huyết tương mà glucose xuất hiện đầu tiên trong nước tiểu được
gọi là ngưỡng huyết tương (hoặc thận).
Khi nồng độ trong huyết tương tăng hơn nữa, độ thanh thải tăng lên
và tiến gần đến độ thanh thải của inulin. Độ thanh thải không bao
giờ bằng inulin vì một số glucose luôn được tái hấp thu.
Creatinine
Do có một số bài tiết creatinin nên độ thanh thải luôn lớn hơn độ
thanh thải của inulin.
Tuy nhiên, do chỉ tiết ra một lượng nhỏ nên độ thanh thải creatinin
song song với độ thanh thải của inulin và không phụ thuộc vào tốc
độ sản xuất (bài tiết tăng khi nồng độ huyết tương tăng).
Bởi vì nó được sản xuất nội sinh, không cần thiết phải truyền nó
để đo độ thanh thải, cũng như phải thực hiện để đo độ thanh thải
inulin. Do đó, độ thanh thải của creatinin là phương pháp lâm
sàng được ưu tiên để xác định GFR (xem ở trên).
PAH
Ở nồng độ thấp trong huyết tương, độ thanh thải tương
đương với lưu lượng huyết tương ở thận. Khi nồng độ
trong huyết tương tăng lên, các chất mang trong một số nephron
chạm vào TM, dẫn đến một số PAH xuất hiện trong huyết
tương tĩnh mạch thận.
Nồng độ huyết tương trên TM làm giảm độ thanh thải PAH (được mô
tả trong chương 2)
Khi mức huyết tương tăng hơn nữa, độ thanh thải tiếp cận nhưng
không bao giờ bằng GFR vì một số PAH luôn được tiết ra.

Tóm tắt từ khe hở cao nhất đến khe hở thấp nhất:

PAH> creatinin> inulin> urê> natri> glucose = albumin
Hãy nhớ rằng, nếu nó ở trong tĩnh mạch thận, nó sẽ không được đào thải.
Điều này có thể là do nó không được lọc (như albumin) hoặc nó đã được lọc
và tất cả được tái hấp thu (như glucose).
LÀM SẠCH NƯỚC MIỄN PHÍ
Sự thanh thải nước tự do là thước đo tốt nhất về sự cân bằng giữa chất tan và
sự bài tiết nước. Công dụng của nó là xác định xem thận có đáp ứng thích
hợp để duy trì độ thẩm thấu huyết tương bình thường hay không. Độ thanh
thải nước tự do là lượng nước không có chất hòa tan được đào thải ra ngoài;
nó giống như thể nước tiểu bao gồm huyết tương (với các chất hòa tan) cộng
với hoặc trừ nước tinh khiết.

Nếu độ thẩm thấu trong nước tiểu là 300 mOsm / kg (nước tiểu đẳng
trương), độ thanh thải nước tự do bằng không.
Nếu độ thẩm thấu huyết tương quá thấp, độ thẩm thấu trong nước tiểu
phải thấp hơn (độ thanh thải nước tự do dương tính) để bù đắp.
Độ thanh thải nước không dương tính có xu hướng làm tăng độ
thẩm thấu huyết tương; độ thanh thải nước tự do âm làm giảm
độ thẩm thấu huyết tương. C H2O (+) = nước tiểu giảm
trương lực được hình thành (độ thẩm thấu <300 mOsm
/ kg)
C H2O (-) = nước tiểu ưu trương được hình thành (độ thẩm thấu> 300
mOsm / kg)

V: tốc độ dòng nước tiểu

Uosm: độ thẩm thấu nước tiểu

P osm : độ thẩm thấu huyết tương

Tính toán mẫu

Kết luận: Thận tiết nước; đây là sự bù đắp thích hợp cho độ thẩm thấu huyết
tương quá mức ở bệnh nhân này.
SODIUM VÀ UREA CLEARANCE

Natri
Natri luôn xuất hiện trong nước tiểu, do đó natri luôn có độ thanh thải dương.

Sự bài tiết Na + theo phân đoạn (F E Na + ; phương trình không được hiển
thị) cho biết phần (phần trăm) của Na + được lọc được thải ra ngoài. Nó
rất hữu ích trong việc phân biệt tiền thượng thận với suy thận cấp
nội thận (xem chương tiếp theo). Vì gần như toàn bộ lượng natri đã
lọc được tái hấp thu nên độ thanh thải của nó chỉ trên 0.
Aldosterone, bằng cách tăng tái hấp thu natri, làm giảm FeNa + .
Peptide lợi niệu natri nhĩ (ANP) làm tăng FeNa + vì nó gây bài niệu
natri.
Urê
Urê được lọc tự do nhưng được tái hấp thu một phần. Vì một số urê luôn có
trong nước tiểu, bạn luôn thải một phần của 120 mL / phút được lọc vào
không gian của Bowman.

Vì urê có xu hướng theo nước và bài tiết phụ thuộc vào dòng chảy, bài
niệu làm tăng thanh thải urê và bài niệu làm giảm thanh thải urê.
ADH làm tăng tái hấp thu urê trong ống góp của tủy → tăng BUN →
giảm độ thanh thải → nếu nồng độ huyết tương tăng trong huyết tương
tĩnh mạch thận thì càng ít được thải ra khỏi huyết tương . Với một
lượng nước tiểu cô đặc nhỏ, nồng độ urê là tương đối cao, nhưng bài
tiết ít hơn so với bài niệu có nồng độ urê thấp hơn nhiều. Chính thể
tích lớn trong bài niệu làm tăng bài tiết và thanh thải urê.
Nhắc lại câu hỏi
Đặc điểm nào sau đây là đặc điểm của inulin?
A. Khi nồng độ inulin trong huyết tương tăng, FL vượt quá
TM ở một số nephron và inulin xuất hiện trong nước tiểu
B. Sự thanh thải của inulin là phương pháp lâm sàng ưu
tiên để xác định RBF
C. Độ thanh thải của inulin không phụ thuộc vào nồng độ
trong huyết tương
D. Khi inulin trong huyết tương tăng, độ thanh thải tiếp cận
nhưng không bao giờ bằng GFR vì một số inulin luôn
được tiết ra
E. Inulin được tái hấp thu với natri qua hệ thống renin
angiotensin aldosterone

Đáp án: C
 Regional Transport 4

Mục tiêu học tập

Giải quyết các vấn đề liên quan đến ống lượn gần

Giải thích thông tin liên quan đến loop of Henle

Sử dụng kiến thức về ống lượn xa

Sử dụng kiến thức về ống góp

Trả lời các câu hỏi về nhiễm toan ống thận

Giải thích thông tin liên quan đến rối loạn cân bằng nội môi
kali

Thể hiện sự hiểu biết về suy thận

ỐNG DỰ PHÒNG
Chất lỏng đi vào ống lượn gần là chất siêu lọc đẳng trương (300 mOsm / kg).
Nồng độ của một chất được lọc tự do trong chất lỏng này bằng với nồng độ
trong huyết tương của nó.
Các quá trình vận chuyển tế bào chính của các tế bào ống lượn gần có thể
được nhìn thấy dưới đây.
 Hình VI-4-1. Vận chuyển trong ống gần

Thay đổi ống gần

Natri
Khoảng 2/3 lượng natri đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần (PT).
Na + -K + ATPase cơ bản tạo ra gradient cho Na + xâm nhập vào tế bào
và loại bỏ nó ra khỏi tế bào trở lại máu. Mặc dù nó có thể được sửa
đổi một số, PT thu giữ hai phần ba lượng natri đã lọc (được gọi là cân
bằng cầu thận). Việc thu hồi 2/3 lượng natri giúp bảo vệ thể tích ngoại
bào bất chấp bất kỳ thay đổi nào có thể xảy ra trong GFR.
Catecholamine và angiotensin II kích thích ATPase cơ bản và do đó
tăng cường phần natri được tái hấp thu ở ống lượn gần.

Nước và chất điện giải

Khoảng 2/3 lượng H 2 O, K + được lọc và gần 2/3 lượng được lọc
Cl - theo natri (hệ thống rò rỉ với các chất này), và độ thẩm thấu ở
cuối ống lượn gần duy trì gần 300 mOsm / kg (tái hấp thu đẳng tích).
Nồng độ clorua tăng nhẹ qua ống lượn gần do phần lớn bicarbonat
được tái hấp thu ở đây. Do đó, ở phần cuối của ống lượn gần, độ
thẩm thấu và nồng độ của Na + và K + không thay đổi đáng kể so với
huyết tương, nhưng chỉ còn lại một phần ba lượng được lọc ban đầu.

Cầu nối với Dược học

SGLT-2 chẹn canagliflozin ức chế tái hấp thu glucose ở ống gần và được sử dụng để điều
trị loại 2
DM.

Chất chuyển hóa

Thông thường, tất cả lượng glucose đã lọc được tái hấp thu trong
PT qua quá trình vận chuyển tích cực thứ cấp liên kết với natri.
Chất vận chuyển này được gọi là chất vận chuyển liên kết với
natri glucose (SGLT) và loại 2 (SGLT-2) là dạng chủ yếu ở
thận.
 Ngoài ra, tất cả các protein, peptit, axit amin và thể xeton đều được tái
hấp thu ở đây thông qua quá trình vận chuyển tích cực thứ cấp (yêu
cầu natri sáng, liên quan đến tái hấp thu natri).
Do đó, nồng độ của chất trên phải bằng không trong dịch ống ra khỏi
ống lượn gần (độ thanh thải bằng không).

Bicacbonat
Khoảng 80% lượng bicarbonat được lọc sẽ được tái hấp thu tại đây. Cơ chế
cho sự tái hấp thu này là:

Bicarbonate kết hợp với H + tự do trong lòng mạch và được chuyển

thành CO 2 và
H 2 O, được xúc tác bởi enzym anhydrase cacbonic (CA). H + được
bơm vào lòng mạch để trao đổi với natri (chất phản ứng). Mặc dù
không có hình ảnh, nhưng có một H + -ATPase trên màng tế bào,
góp phần bơm H + vào lòng mạch.
CO 2 , rất dễ hòa tan, đi qua màng tế bào, nơi nó kết hợp với nước để
cải tạo H + và bicarbonate (lưu ý CA trong tế bào). Sau đó H + được
bơm trở lại lòng mạch, trong khi bicarbonat ra khỏi màng đáy để
hoàn thành quá trình tái hấp thu.
Do cơ chế này, sự tái hấp thu bicarbonate phụ thuộc vào sự bài tiết H +
và hoạt động của CA.
Yếu tố quan trọng nhất để tiết H + là nồng độ H + trong tế bào. Do đó,
sự bài tiết H + và tái hấp thu bicarbonat được tăng lên trong tình
trạng nhiễm toan và chúng giảm khi nhiễm kiềm.
Angiotensin II kích thích chất đối kháng Na + -H + . Do đó, ở trạng thái
suy giảm thể tích, lượng tái hấp thu bicarbonat trong PT tăng lên.
Đây được cho là cơ chế ngăn ngừa mất bicarbonat khi bệnh nhân bị
nhiễm kiềm do co thắt.

Cầu nối với Dược học

Vị trí tác dụng chính của các chất ức chế anhydrase carbonic là PT. Phong tỏa CA làm
+ +
giảm tái hấp thu bicarbonat và hoạt động của chất trao đổi Na -H .
Một lượng nhỏ bicarbonate rời khỏi ống lượn gần thường được tái hấp thu
trong các phân đoạn tiếp theo.

Tương quan lâm sàng

Một cụ bà 85 tuổi đến viện cấp cứu với tâm trạng hoang mang. Cô ấy đang sử dụng
hydrochlorothiazide. Bicarbonate của cô ấy là 34 mEq / L (bình thường 24 mEq / L).
Nguyên nhân của nhiễm kiềm chuyển hóa là gì?
Đây là một "nhiễm kiềm do co thắt." Thuốc lợi tiểu thiazide gây giảm thể tích nội mạch. Bạn
cũng có thể thấy như vậy khi đổ mồ hôi trên sa mạc hoặc nôn mửa (không phải tiêu chảy vì
bạn mất bicarbonate trong phân và nhiễm toan chuyển hóa). Trạng thái thể tích thấp làm
tăng tiết renin dẫn đến angiotensin II cao. Angiotensin II kích hoạt chất trao đổi natri / hydro
→, tăng tái hấp thu bicarbonat → duy trì kiềm chuyển hóa.
Tương quan lâm sàng
Sử dụng một chất tan được lọc tự do nhưng không được tái hấp thu (mannitol) và / hoặc
làm giảm / ngăn cản sự tái hấp thu bình thường của một chất tan dẫn đến việc kéo nước
thẩm thấu vào lòng mạch và xảy ra bài niệu. Từ quan điểm của PT, glucose vượt quá TM
là một ví dụ quan trọng.

Urat (axit uric)

Các chi tiết về quá trình xử lý urat ở thận quá phức tạp đối với phạm vi của
cuốn sách này. Nói ngắn gọn:

Urate được hình thành do sự phân hủy các nucleotide

Xanthine oxidase là enzyme xúc tác phản ứng cuối cùng để
tạo thành urat.
Khoảng 90% urat đã lọc được tái hấp thu bởi ống lượn
gần. Nếu FL của urat đủ cao và độ pH sáng thấp, thì càng nhiều
urat tồn tại dưới dạng axit uric, có thể kết tủa và hình thành sỏi
thận.
- Đây không phải là loại sỏi thận phổ biến nhất, nhưng nó có thể xảy
ra ở những bệnh nhân bị bệnh gút.

Bí mật
Ống lượn gần là nơi tiết ra nhiều anion và cation hữu cơ khỏi hệ tuần hoàn
bao gồm PAH, penicilin, atropin và morphin.

Yêu cầu năng lượng

Lưu ý ở trên rằng tất cả các quá trình hoạt động đều được cung cấp bởi máy
bơm hoạt động chính Na / K-ATPase. Máy bơm này nằm ở biên giới cơ bản
và cạnh bên của ống lượn gần và chịu trách nhiệm trực tiếp hoặc gián tiếp đối
với phần lớn sự tái hấp thu nước và điện giải trong nephron. Do đó, nó đại
diện cho quá trình đòi hỏi nhiều năng lượng nhất của nephron.
Hình dưới đây mô tả tỷ lệ giữa nồng độ của chất trong chất lỏng ở ống gần
(TF) với nồng độ trong huyết tương (P), bắt đầu trong không gian Bowman
đến cuối PT.
A: PAH
B: inulin
C: chất được tái hấp thu ít nhanh hơn nước, ví dụ, clorua
D: chất điện giải chính như natri, kali
E: chất được tái hấp thu nhanh hơn nước
F: chất được tái hấp thu hoàn toàn ở ống lượn gần, ví dụ: glucose

Hình VI-4-2. Vận chuyển ống gần

Tương quan lâm sàng
Đối với một bệnh nhân bị tiêu chảy, nôn mửa hoặc đi ngoài ra máu, điều quan trọng là phải
bảo tồn thể tích dịch ngoại bào; một cách để làm như vậy là tăng tái hấp thu chất lỏng và
chất điện giải ở ống lượn gần.

Tương quan lâm sàng

Trong bệnh đái tháo nhạt do thận (DI), các thụ thể ADH không hoạt động và không thể tăng
tái hấp thu tại ống góp. Bệnh nhân mất nước tự do và tăng natri máu. Điều trị là giảm thể
tích ngoại bào bằng thuốc lợi tiểu thiazide. Điều này làm tăng áp lực áp lực màng bụng, do
đó làm tăng tái hấp thu nước ở ống lượn gần. Sự tái hấp thu nước tăng cao, cùng với sự
mất natri trong nước tiểu (tác dụng của thuốc lợi tiểu thiazide), điều chỉnh tình trạng tăng
natri huyết.

Nồng độ Inulin trong ống Nephron

Nồng độ inulin dọc theo ống nephron là một chỉ số của sự tái hấp thu nước.

Inulin được lọc tự do; do đó, nồng độ của nó trong không gian
Bowman cũng giống như trong plasma. Vì nước được tái hấp thu
nhưng inulin thì không, nên nồng độ của inulin tăng trong toàn bộ
nephron. Sự tái hấp thu nước càng lớn thì nồng độ inulin càng tăng.
Vì 2/3 lượng nước được tái hấp thu ở ống lượn gần, nên nồng độ
inulin sẽ tăng gấp 3 lần TF / P = 3,0. Nồng độ của nó sẽ tăng hơn
nữa ở phần giảm dần của quai Henle, ống lượn xa và ống góp (giả
sử có ADH).
Đoạn nephron có nồng độ inulin cao nhất là ống góp tận cùng.
Đoạn nephron có nồng độ inulin thấp nhất là không gian của
Bowman.
TẢI HENLE
Chất lỏng đi vào vòng Henle là đẳng trương (300 mOsm / kg), nhưng thể tích
chỉ bằng một phần ba thể tích ban đầu được lọc vào không gian của
Bowman.

Vòng lặp của Henle có dòng ngược dòng và nó hoạt động như một hệ
số nhân dòng ngược, các chi tiết của chúng không bắt buộc phải học.
Nói tóm lại, quai Henle tạo ra một trung gian tuỷ tập trung.
Độ thẩm thấu của tủy có thể đạt tối đa khoảng 1200 mOsm / kg, và
chất thẩm thấu chủ yếu là NaCl và urê (xem Hình VI-4-3 ). Các
nephron của tuỷ là nguyên nhân gây ra hiện tượng thẩm thấu tuỷ cực
kỳ cao này. Chúng được bao quanh bởi trực tràng vasa và dòng chảy
chậm trong trực tràng vasa là rất quan trọng để duy trì các kẽ tủy tập
trung.
 Hình VI-4-3. Ngược dòng và vòng lặp của Henle

Ghi chú
Ba điều cần thiết để duy trì trung gian tuỷ tập trung này:
Slow flow in vasa recta
Activity of Na + –K + –2Cl- transporter (NKCC2)
Urea permeability in collecting duct

Cầu nối với Dược học

+ + -
Thuốc lợi tiểu quai ngăn chặn chất vận chuyển Na -K -2Cl trong ATL, do đó làm giảm
sự tái hấp thu của chúng. Việc ngăn chặn chất vận chuyển này cũng làm giảm tái hấp thu
canxi và magiê, tất cả đều dẫn đến bài niệu rõ rệt.
Giảm dần chi
Thấm nước (khoảng 15% nước lọc được tái hấp thu ở đây)
Tương đối không thấm chất hòa tan
Tăng dần chi
Không thấm nước
Chất tan được vận chuyển ra ngoài

Một tế bào điển hình trong chi dày lên (ATL) của quai Henle có thể được
nhìn thấy bên dưới.
Tương tự với PT, có một chất phản quang Na + -H + và bicarbonat được tái
hấp thu ở đây.

+ + -
Na –K –2Cl chất vận chuyển (NKCC2)

Cầu nối với bệnh lý học

Hội chứng Bartter là một đột biến di truyền dẫn đến suy giảm chức năng của chất vận
+ + -
chuyển Na -K -2Cl trong ATL. Điều này dẫn đến tình trạng thể tích thấp, gây ra sự gia
tăng renin và aldosterone (được gọi là cường aldosteron thứ phát). Bệnh nhân có biểu hiện
hạ kali máu, nhiễm kiềm và tăng canxi trong nước tiểu.

Đây là sự vận chuyển điện tử dẫn đến tái hấp thu khoảng 25% natri, clorua và
kali đã lọc.

Màng tế bào có chứa kênh K + ( Hình VI-4-4 ), cho phép khuếch tán
ion này trở lại lòng mạch (nhớ lại rằng nồng độ K + bên trong tế
bào rất cao so với nồng độ bên ngoài tế bào).
Sự khuếch tán ngược này của K + vào lòng mạch tạo ra điện thế âm
dương, do đó, thúc đẩy tái hấp thu canxi và magiê (khoảng 25%
FL) thông qua con đường nội bào (chủ yếu). Điện thế âm dương
này cũng gây ra sự tái hấp thu natri qua con đường nội bào.

Thụ thể cảm nhận canxi (CaSR)

Cầu nối với bệnh lý học
Tăng calci huyết giảm calci máu gia đình (FHH) là một rối loạn di truyền trội trên autosomal
dẫn đến tăng calci huyết.

CaSR bị đột biến để nó không đáp ứng với canxi huyết tương; CaSR không hoạt
động và “bị đánh lừa” khi nghĩ rằng canxi huyết tương thấp trong khi thực tế nó lại
tăng cao.
Do đó, sự tái hấp thu canxi ở thận được tăng lên mặc dù có tăng canxi huyết.
Bệnh nhân cũng có nồng độ hormone tuyến cận giáp (PTH) cao vì CaSR được thể hiện
trong các tế bào của tuyến cận giáp. Đột biến ngăn cản sự ức chế PTH thường xảy ra
để phản ứng với tăng calci huyết.

Màng đáy của các tế bào trong ATL chứa CaSR ( Hình VI-4-4 ), là một thụ
thể kết hợp với protein G. Vì nằm trên màng đáy nên CaSR bị ảnh hưởng bởi
nồng độ canxi trong huyết tương.

CaSR kết hợp với ít nhất hai G-protein: 1) G I / O , ức chế adenylyl

cyclase, do đó làm giảm cAMP nội bào và 2) G q , hoạt hóa protein
kinase C (PKC). Hiệu quả thực sự của những thay đổi này trong
các con đường tín hiệu nội bào là ức chế chất vận chuyển Na + -K + -
2Cl - . Giảm hoạt động của chất vận chuyển Na + -K + -2Cl - làm
giảm điện thế phát quang dương (ít khuếch tán ngược K + hơn), do
đó làm giảm tái hấp thu canxi.
Do đó, nồng độ canxi trong huyết tương cao có thể trực tiếp làm giảm
tái hấp thu canxi trong ATL.
 Hình VI-4-4. Vòng Henle
Nhắc lại câu hỏi
Ampicillin được bài tiết và đào thải khỏi vòng tuần hoàn ở
phần nào của nephron?
A. Ống lượn gần
B. Chi giảm dần của quai Henle
C. Chi tăng dần của quai Henle
D. Ống lượn xa E. Ống góp

Trả lời: A
ỐNG XA
Ống lượn xa sớm tái hấp thu Na + , Cl - và Ca 2+ .
NaCl
NaCl đi qua màng đỉnh thông qua chất giao cảm Na + -Cl - .

Na + được bơm qua màng đáy thông qua các protein Na / K-ATPase
và Cl - khuếch tán xuống gradien điện hóa của nó qua các kênh.
Phần này không thấm nước. Do đó, độ thẩm thấu giảm hơn nữa. Trên
thực tế, dịch siêu lọc trong ống lượn xa đầu tiên có độ thẩm thấu thấp
nhất trong toàn bộ nephron.
Canxi
Canxi đi vào tế bào một cách thụ động qua các kênh canxi. Việc mở các kênh
này chủ yếu được điều chỉnh bởi hormone tuyến cận giáp (PTH).

Canxi được tích cực đùn vào dịch màng bụng thông qua Ca 2+ -
ATPase hoặc a
Bộ phản 3Na + -Ca 2+ .
Các tế bào này cũng biểu hiện protein liên kết canxi, calbindin, tạo
điều kiện cho quá trình tái hấp thu canxi. Sự tổng hợp calbindin
được tăng lên nhờ dạng hoạt động của vitamin D, và do đó vitamin
D tăng cường hoạt động của PTH trên ống lượn xa.

Cầu nối với Dược học

Thuốc lợi tiểu thiazide ngăn chặn sự tác động của NaCl ở ống lượn xa. Việc ngăn chặn
chất vận chuyển này giúp tăng cường tái hấp thu canxi ở ống lượn xa và có thể gây tăng
canxi huyết. Ngoài ra, thuốc lợi tiểu thiazide đôi khi được sử dụng để tăng canxi huyết
tương.

Cầu nối với bệnh lý học

Hội chứng Gitelman là một rối loạn di truyền dẫn đến chất vận chuyển NaCl bị đột biến
(giảm chức năng). Bệnh nhân bị hạ kali máu, kiềm và có lượng canxi trong nước tiểu thấp.

Cal: calbindin
 Hình VI-4-5. Người vận chuyển trong Đường ống
Xa xôi

THU TIỀN
Ống góp (CD) bao gồm các tế bào chính và các tế bào xen kẽ.
Các ô chính
Màng tế bào chính chứa các kênh natri, thường được gọi là kênh Na +
biểu mô
(ENaC). Do các kênh này, natri tuân theo gradien điện hóa của
nó (được tạo bởi Na + - bên bazơ
K + ATPase) vào tế bào.
Một số clorua không theo natri, do đó sự tái hấp thu natri tạo ra
điện thế âm. Điện thế âm này gây ra sự tiết kali.
Do đó, sự tái hấp thu natri và bài tiết kali có mối liên hệ với
nhau.
Mineralocorticoid như aldosterone có tác dụng quan trọng trên các tế
bào này.
Việc kích hoạt thụ thể mineralocorticoid làm tăng số lượng kênh
ENaC sáng, tăng thời gian mở của chúng, và gây ra sự tổng hợp và
vận chuyển Na + -K + ATPase cơ bản. Hiệu quả thực sự là tăng tái
hấp thu natri và bài tiết kali.
Các tế bào chính biểu hiện aquaporin, và việc chèn chúng vào màng tế
bào được điều chỉnh bởi ADH (hoặc AVP). ADH hoạt động trên các
thụ thể V2 (Gs-cAMP) để gây chèn các aquaporin, do đó, gây ra tái
hấp thu nước (và urê).

Cầu nối với Dược học

Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali hoạt động bằng cách ngăn chặn ENaC, ví dụ, amiloride, hoặc
bằng cách ngăn chặn các thụ thể aldosterone,
ví dụ, spironolactone, hoặc sản xuất aldosterone, ví dụ, thuốc chẹn hệ thống RAAS. Do sự
tái hấp thu natri bị giảm nên sự bài tiết kali cũng giảm đi.

Cầu nối với bệnh lý học

Hội chứng Liddle là một rối loạn di truyền dẫn đến tăng chức năng của các kênh ENaC
trong CD.
Điều này dẫn đến tăng cường tái hấp thu natri và bài tiết kali. Bệnh nhân tăng huyết áp, hạ
kali máu và kiềm toan.

Tương quan lâm sàng

Một người đàn ông 65 tuổi bị hạ natri máu. Độ thẩm thấu huyết thanh thấp và độ thẩm thấu
nước tiểu cao. Anh ấy được chẩn đoán mắc bệnh SIADH. Anh ta bắt đầu hạn chế chất
lỏng nhưng không thể tuân thủ. Anh ta được bắt đầu bằng thuốc lợi tiểu quai, và natri huyết
tương tăng lên.
Thuốc lợi tiểu quai làm giảm tái hấp thu natri và clorua ở quai Henle. Điều này loại bỏ hiệu
ứng tập trung của vòng lặp Henle, làm giảm gradient osmolar. Điều này làm giảm sự tái
hấp thu nước tự do từ ống góp.

Hình VI-4-6. Ô chính

Các ô xen kẽ
Các tế bào xen kẽ tham gia mật thiết vào quá trình điều hòa axit-bazơ.
Lượng axit cố định được tạo ra bởi một cá nhân chủ yếu được xác
định bởi chế độ ăn uống. Một tỷ lệ cao protein động vật trong chế độ
ăn uống tạo ra nhiều axit cố định hơn so với chế độ ăn chay.
Màng tế bào có chứa H + -ATPase, bơm H + vào lòng mạch. Mặc dù H
+ tự do
được bơm vào lòng mạch, nhưng pH âm đạo chỉ có thể xuống quá
thấp trước khi gây tổn thương tế bào, và do đó phần lớn H + bị đào thải
khỏi cơ thể qua chất đệm, photphat và amoniac là hai chất phổ biến
nhất. Phosphat đơn được lọc tự do ở cầu thận. Khoảng 80% được tái
hấp thu trong PT và 10% khác được tái hấp thu ở ống lượn xa. Phần
photphat còn lại làm chất đệm cho H + được tiết ra . H + được bơm vào lòng
mạch liên kết với photphat tạo thành photphat diprotonat hóa, loại
photphat này được tái hấp thu kém nên đào thải H + ra khỏi cơ thể.
Phốt phát là axit có thể chuẩn độ chính.
Ngoài ra, H + được bơm vào lòng mạch có thể kết hợp với amoniac tạo
thành amoni không được tái hấp thu và do đó được đào thải ra ngoài.
Amoniac được tạo ra bởi quá trình dị hóa glutamine và điều này xảy
ra trong các tế bào của PT. Sự tổng hợp và bài tiết amoniac ở ống
lượn gần tăng lên khi phản ứng với tình trạng nhiễm toan và
giảm khi phản ứng với tình trạng nhiễm kiềm ở tế bào ống lượn
gần.
Cứ mỗi H + được bài tiết bởi các chất đệm trên, bicarbonat được bổ
sung vào cơ thể (bicarbonat mới).
Aldosterone kích thích H + -ATPase của các tế bào xen kẽ. Do đó,
aldosterone dư thừa dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa.
Màng tế bào có chất trao đổi H + —K + . Nếu K + cao trong lòng mạch,
sự vận chuyển này sẽ tăng lên. Sự tiết H + dư thừa có thể tạo ra nhiễm
kiềm. Đây có thể là cơ chế gây nhiễm kiềm trong hội chứng Liddle.
Số lượng tế bào chính vượt xa số lượng tế bào xen kẽ, vì vậy điều
quan trọng là phải đánh giá cao rằng thận thường bài tiết K + trên cơ
sở thuần túy. Tuy nhiên, trong những điều kiện cần giữ K + , các tế
bào xen kẽ có thể tái hấp thu K + .
 Hình VI-4-7. Ô xen kẽ Alpha

TAI NẠN ỐNG THỪA

Nhiễm toan ống thận gần (Loại II)

Nhiễm toan ống thận gần (loại II) là kết quả của việc suy giảm khả năng tái
hấp thu bicarbonat của ống thận gần.

Sự xuất hiện thoáng qua của bicarbonat trong nước tiểu cho đến khi
giảm tải lượng lọc để phù hợp với khả năng tái hấp thu đã giảm.
Trạng thái ổn định được đặc trưng bởi một lượng
bicarbonate huyết tương thấp và nước tiểu có tính axit. Một
ví dụ sẽ là hội chứng Fanconi, liên quan đến một khiếm khuyết chung
trong quá trình vận chuyển ống gần và các chất ức chế anhydrase
carbonic. Kali huyết thanh cũng thấp. Khi bicarbonat bị mất trong
nước tiểu, nó sẽ bị mất dưới dạng natri bicarbonat và kéo theo nước
tạo ra bài niệu thẩm thấu.
Bài niệu dẫn đến mất kali trong nước tiểu.
Nhiễm toan ống thận xa (Loại I)
Nhiễm toan ống thận xa (loại I) là kết quả của việc nephron ở xa không có
khả năng bài tiết và bài tiết axit cố định, do đó không có khả năng tạo thành
nước tiểu có axit. PH nước tiểu> 5,5 - 6,0.

Các cơ chế sẽ bao gồm sự suy yếu của hệ thống vận chuyển các ion
hydro và bicarbonate và tăng tính thấm của màng tế bào cho phép
sự khuếch tán ngược của các ion hydro ra khỏi lòng ống.
Kết quả là nhiễm toan chuyển hóa với độ pH nước tiểu cao
không thích hợp. Kali huyết thanh cũng thấp.

Nguyên nhân bao gồm rối loạn tự miễn dịch (ví dụ, lupus, sarcoidosis,
Sjogren); liti; và tình trạng tăng canxi (các tế bào gây tổn thương canxi).
Nhiễm toan ống thận Loại IV: Các trạng thái
hypoaldosterone

Ghi chú
+
Mặc dù sự bài tiết H vào lòng ống giảm, nhưng pH nước tiểu có tính axit. Lý do liên quan
đến tình trạng tăng kali máu.
+
K + ngoại bào cao kéo H ra khỏi tế bào ống lượn gần, làm giảm sản xuất amoniac.
Bởi vì amoniac là chất đệm quan trọng cho chất lỏng trong ống thận, sự mất đi của nó
+ đã giảm đi.
dẫn đến nước tiểu có tính axit mặc dù sự bài tiết H

Nhiễm toan ống thận loại IV là kết quả của việc không có khả năng bài tiết
kali, dẫn đến tăng kali máu. Giảm tiết proton, dẫn đến nhiễm toan chuyển
hóa.
Nguyên nhân:

Bệnh thận do tiểu đường, do bài tiết renin thấp làm mất chức
năng thận Bất kỳ loại thuốc nào ức chế hệ thống RAAS,
chẳng hạn như chất ức chế ACE, ARB, spironolactone và aliskiren
Trimethoprim
Bệnh Addison do mất bài tiết aldosterone từ vỏ thượng thận
RỐI LOẠN HOMEOSTASIS TIÊU HÓA

Cân bằng Kali

Để giữ cho lượng cơ thể không đổi, việc bài tiết kali phải phù hợp với khẩu
phần ăn, và thận điều chỉnh bài tiết kali. Một tỷ lệ nhỏ kali ăn vào bị mất
trong phân nhưng đây không phải là con đường điều tiết chính trong điều
kiện bình thường.

Hình VI-4-8. Phân phối Kali ICF và ECF

98% kali bên trong tế bào

2% kali trong ECF (4 mEq / L)
> 5,0 mEq / L = tăng kali huyết
<3,5 mEq / L = hạ kali máu
 Insulin và epinephrine kích thích Na / K ATPase và do đó có thể làm
giảm kali huyết tương.
Sự cân bằng lâu dài được duy trì thông qua tác dụng của aldosterone
lên bài tiết kali ở ống lượn xa và ống góp của nephron.
Nhiễm toan và tăng thẩm thấu ECF (co rút tế bào) làm thay đổi kali từ
ICF đến ECF. Axit cố định vô cơ> axit hữu cơ> toan hô hấp Nhiễm
kiềm và giảm thẩm thấu ECF (sưng tế bào) chuyển kali từ ECF sang
ICF. Nhiễm kiềm chuyển hóa> nhiễm kiềm hô hấp

Bài tiết và bài tiết kali qua thận

Sự bài tiết Kali được quyết định chủ yếu bởi 2 yếu tố: dòng dịch lọc và sự tái
hấp thu natri (tạo ra điện thế âm của lòng mạch).

Tăng lưu lượng và / hoặc aldosterone làm tăng bài tiết và bài tiết kali.
Giảm lưu lượng và / hoặc aldosterone làm giảm bài tiết và bài tiết
kali.

Hình VI-4-9. Ống thoát nước xa và ống thu gom

Rối loạn axit-bazơ
Nhiễm toan chuyển kali từ ICF sang ECF. Kali nội bào giảm làm giảm
gradien kali, do đó sự bài tiết kali giảm (cả hai đều thúc đẩy tăng kali máu).
Tuy nhiên, cân bằng kali âm trong nhiễm toan thường không được duy trì,
bởi vì tăng kali máu sẽ kích thích tăng aldosterone.
Nhiễm kiềm chuyển kali từ ECF sang ICF. Tăng kali nội bào làm tăng bài
tiết kali (cả hai đều thúc đẩy hạ kali máu).

Tương quan lâm sàng

Một người phụ nữ 55 tuổi có tiền sử suy thận giai đoạn cuối, có biểu hiện hoang mang sau
khi bỏ lỡ một đợt lọc máu. Kali của cô ấy tăng cao. Trong khi chờ y tá đặt máy lọc máu,
bệnh nhân được điều trị bằng cách tiêm bicarbonat và insulin với dextrose.
Cho bệnh nhân uống bicarbonat gây kiềm. Điều này làm cho các proton rời khỏi không gian
nội bào giảm gradient nồng độ của nó. Để duy trì tính truyền điện, kali sẽ di chuyển vào các
tế bào. Điều này làm giảm nồng độ kali ngoại bào. Insulin kích hoạt natri / kali ATPase và
điều đó cũng làm tăng sự chuyển dịch của kali vào trong tế bào.
Tóm tắt về Cân bằng Kali
Người thúc đẩy tăng kali máu
Thay đổi tế bào: nhiễm toan chuyển hóa, tăng đường huyết, thiếu hụt
hoặc đề kháng insulin, chấn thương cơ
GI: tiêu thụ quá mức (trong những trường hợp hiếm hoi)
Thận: bệnh thận đầu dòng cấp tính, bệnh thận mãn tính trong
đó GFR giảm đột ngột so với bình thường, giảm calcisteronism

Hậu quả của tăng kali máu

Chức năng thần kinh cơ: yếu cơ, mệt mỏi toàn thân nếu mãn
tính Tim: sóng T cao, cuối cùng là rung thất tăng kali máu
nặng
Chuyển hóa: nhiễm toan chuyển hóa

Thúc đẩy hạ kali máu

Thay đổi tế bào: nhiễm kiềm chuyển hóa, tăng đột ngột insulin và
catecholamine
GI: tiêu chảy, nôn mửa, chế độ ăn ít kali (hiếm khi tự ảnh
hưởng) Thận: lợi tiểu do tăng lưu lượng (thiazid, lợi tiểu
quai, lợi tiểu thẩm thấu), cường aldosteron (u tuyến thượng thận, hẹp
động mạch thận), tăng bài tiết ion âm (các thể bicarbonat, thể xeton),
nhiễm toan ống thận loại I và II.

Hậu quả của hạ kali máu

Chức năng thần kinh cơ: yếu cơ, mệt mỏi nói chung
Tim: tăng phân cực ảnh hưởng đến sự hưng phấn và làm chậm
quá trình tái phân cực.
Hiệu ứng điện tâm đồ: sóng T thấp, sóng U cao
Chuyển hóa: giảm đáp ứng insulin với lượng carbohydrate, giảm tốc
độ tăng trưởng ở trẻ em, đái tháo nhạt do thận, nhiễm kiềm chuyển hóa
THẤT BẠI RENAL

Suy thận cấp tính

Suy thận cấp (còn gọi là tổn thương / suy thận cấp) là tình trạng mất chức
năng thận nhanh chóng thường có thể hồi phục được. Suy giảm chức năng
thận dẫn đến tích tụ các chất thải mà thận bài tiết ra ngoài, ví dụ như BUN và
creatinine. Tùy thuộc vào nguyên nhân, sự bài tiết phân đoạn của Na + (FeNa
+
) tăng hoặc giảm. Như tên gọi của nó, FeNa + có nghĩa đơn giản là% Na + được
lọc
thải ra ngoài: Số lượng càng cao thì tái hấp thu càng ít và ngược lại.
Nguyên nhân của suy thận cấp như sau.

Prerenal
Với suy thận trước thận, có giảm tưới máu thận như sẽ xảy ra với giảm áp lực
tưới máu thận, ví dụ, giảm thể tích tuần hoàn xuất huyết, tiêu chảy, nôn mửa;
suy tim sung huyết. Ban đầu, không có tổn thương thận và có thể hồi phục
nếu được khắc phục sớm. Các dấu hiệu đặc trưng là:

GFR giảm
FeNa + giảm : chức năng ống còn nguyên vẹn và GFR thấp
(giảm tải trọng lọc) cho phép tái hấp thu đáng kể
Na + : Ang II và catecholamine thường tăng cao, cả hai đều làm tăng
tái hấp thu Na +
Tăng BUN huyết tương: Cr: cả hai đều tăng nhưng BUN tăng
cao hơn đáng kể so với creatinin do tái hấp thu urê cao (tái
hấp thu nước tăng cao ở tiền thận)

Nội thượng thận

Trong tình trạng này, các tổn thương ở ống thận xảy ra dẫn đến rối loạn chức
năng hoạt động của ống. Độc tố, viêm thận kẽ, thiếu máu cục bộ, tiêu cơ vân
và nhiễm trùng huyết là những yếu tố có thể gây hoại tử ống thận cấp tính và
suy tuyến thượng thận. Các dấu hiệu đặc trưng là:

FeNa + tăng : ống thận bị tổn thương do đó không thể tái hấp thu
Na +
 Phôi / tế bào trong nước tiểu: các tế bào bị hư hỏng bị bong ra thành
ống
BUN huyết tương thấp: Cr: tổn thương ống thận ngăn cản sự tái hấp
thu urê

Postrenal
Tình trạng này là do tắc nghẽn đường ra của chất lỏng từ thận, ví dụ như sỏi
thận, tuyến tiền liệt phì đại.

Sớm: các đặc điểm tương tự như tiền thượng thận, tức là FeNa + giảm ,
BUN huyết tương tăng: Cr
Trễ: tích tụ áp lực dẫn đến tổn thương ống dẫn đến các đặc điểm của
suy nội thận, tức là FeNa + tăng rõ rệt , BUN huyết tương thấp: Cr
Suy thận mạn tính
Mặc dù nephron thường hồi phục sau sự bong tróc của các tế bào biểu mô
ống trong suy thận cấp, nhưng trong suy thận mãn có sự mất nephron không
hồi phục. Để bù đắp, các nephron còn lại có áp lực mao mạch cầu thận tăng
và quá trình lọc.
Một cách để xem xét điều này là “tăng huyết áp” ở mức nephron; sự siêu lọc
kết hợp với khối lượng công việc tăng lên thúc đẩy tổn thương thêm dẫn đến
xơ hóa, sẹo và mất nephron bổ sung.
Nhìn lại chức năng của thận và cách nó điều chỉnh một loạt các biến số sinh
lý, có thể dự đoán được nhiều hậu quả của bệnh suy thận mãn tính.

Không có khả năng bài tiết các chất thải dẫn đến tăng BUN và
creatinin huyết tương
Không có khả năng điều chỉnh natri và nước; có thể dẫn đến hạ
natri máu, quá tải thể tích, và do đó phù nề (ngoài ra, bệnh nhân
dễ bị tăng natri máu nhanh chóng và suy giảm thể tích sau khi
nôn mửa và tiêu chảy)
Không có khả năng điều chỉnh bài tiết kali dẫn đến tăng kali
máu
Không có khả năng bài tiết các axit cố định dẫn đến nhiễm toan
chuyển hóa (tăng khoảng trống anion
—Xem chương sau)
Không có khả năng bài tiết phosphat dẫn đến tăng phosphat máu,
làm giảm calci huyết tương và tăng PTH (cường cận giáp thứ phát);
kết quả là tăng tiêu xương (loạn dưỡng xương do thận)
Không có khả năng hydroxylat (enzym 1-alpha hydroxylase có trong
thận) 25, OHcholecalciferol làm giảm mức lưu hành của vitamin D
hoạt động, góp phần làm giảm calci huyết
Không có khả năng tiết erythropoietin dẫn đến thiếu máu

Nguyên nhân phổ biến nhất của suy thận mãn tính là bệnh thận do bệnh tiểu
đường. Nguyên nhân phổ biến thứ hai là tăng huyết áp.
Nhắc lại câu hỏi
Thuốc nào sau đây gây ra sự chuyển dịch kali trong tế bào?
A. IV dextrose
B. IV insulin
C. Propranolol
D. Acetazolamide
E. Digoxin

Đáp án: B
 Acid–Base Regulation 5

Mục tiêu học tập

Giải thích các tình huống trên hệ thống đệm

Giải thích thông tin liên quan đến việc xây dựng chẩn đoán

Giải thích thông tin liên quan đến phương pháp 3 câu hỏi

Giải quyết các vấn đề liên quan đến 4 nhiễu chính

Sử dụng kiến thức về bồi thường

Giải quyết các vấn đề liên quan đến chẩn đoán khoảng trống anion
huyết tương

Sử dụng kiến thức về biểu diễn đồ họa (biểu đồ Davenport)

Giải quyết các vấn đề liên quan đến thông tin bổ sung

CÁC HỆ THỐNG CHUYỂN ĐỔI

CO 2 -bicacbonat là một trong những hệ thống đệm chính của máu.

Hình VI-5-1. Sản xuất axit cacbonic

Để chứng minh sự thay đổi của các biến chính trong quá trình xáo trộn axit-
bazơ, sơ đồ có thể được đơn giản hóa như sau:
Nhắc lại rằng hệ hô hấp đóng vai trò chính trong việc điều hòa CO 2 , trong
khi thận là cơ quan điều hòa H + và HCO 3 - trong thời gian dài . Vì vậy, 2 hệ thống
cơ quan này là tối quan trọng trong cuộc thảo luận về điều hòa axit-bazơ.
CÔNG THỨC CHẨN ĐOÁN
Rối loạn axit-bazơ có thể được chẩn đoán từ khí máu động mạch (ABG) bằng
phương pháp 3 lấy mẫu. Cho rằng máu động mạch là nguồn cung cấp dữ liệu
chẩn đoán, người ta thực sự xác định tình trạng tăng axit hoặc kiềm máu. Tuy
nhiên, tình trạng tăng axit hoặc kiềm máu thường là dấu hiệu của tình trạng
nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm tiềm ẩn.
Tổng quan về cách tiếp cận này được cung cấp ở đây để tạo khuôn khổ cho
phần còn lại của chương.
Phương pháp ba câu hỏi
Câu hỏi 1: osis là gì?
Nếu pH <7,35 thì nhiễm toan
Nếu pH> 7,45 thì nhiễm kiềm

Giá trị bình thường của pH là 7,4, với phạm vi bình thường là 7,35–7,45, do
đó là cơ sở của các con số trên. Tuy nhiên, một người có thể bị rối loạn axit-
bazơ tiềm ẩn mặc dù độ pH ở mức bình thường.

Câu 2: Đâu là nguyên nhân gây ra hiện tượng osis?

Để trả lời điều này, người ta sẽ xem xét bicarbonate tiếp theo. Trong phần
dưới đây, chúng ta sẽ đi tìm hiểu chi tiết hơn.

Câu hỏi 3: Có được bồi thường không?

Một phép tính phải được thực hiện để trả lời câu hỏi cuối cùng này và điều
này sẽ được trình bày chi tiết bên dưới. Tuy nhiên, hãy ghi nhớ những điều
sau:

Đối với rối loạn hô hấp, thận làm thay đổi bicarbonat toàn phần; việc
bù đắp có xảy ra hay không dựa trên bicarbonate đo được của bệnh
nhân so với giá trị tính toán của bicarbonate.
Hệ thống hô hấp phản ứng nhanh chóng và điều quan trọng là phải
xác định xem nó đã đáp ứng thích hợp hay chưa; bù hô hấp so sánh
PCO 2 đo được của bệnh nhân với một giá trị được tính toán (dự
đoán).
4 Loạn chính
Có 4 rối loạn axit-bazơ chính, mỗi rối loạn dẫn đến nồng độ H + bị thay đổi .
Những sai lệch cơ bản so với bình thường có thể là nhiễm toan (thừa H + )
hoặc nhiễm kiềm (thiếu H + ), một trong hai có thể do vấn đề hô hấp hoặc
chuyển hóa gây ra.

Nhiễm toan hô hấp : quá nhiều CO 2

 Nhiễm toan chuyển hóa : bổ sung H + (không có nguồn gốc CO 2 ) và /
hoặc mất bicarbonat khỏi cơ thể
Nhiễm kiềm hô hấp : không đủ CO 2
Nhiễm kiềm chuyển hóa : mất H + (không có nguồn gốc CO 2
) và / hoặc thêm bazơ vào cơ thể

Các giá trị “tiêu chuẩn vàng” cho máu động mạch
như sau: pH =
7,4
HCO 3 - = 24 mEq / L
PCO 2 = 40 mm Hg

Đi theo Đường mòn Bicarbonate

Câu 2 hỏi nguyên nhân của osis. Để trả lời điều này, hãy nhìn vào nồng độ
bicacbonat và nhớ phản ứng CO 2 –bicacbonat cơ bản, áp dụng tác dụng của
khối lượng.
Bảng dưới đây cho thấy 4 rối loạn chính với những thay đổi kết quả của
bicarbonate.
CO 2 ↔ H + + HCO 3 -

Bảng VI-5-1. Thay đổi cấp tính về pH / HCO 3 -

độ pH
HCO3–

Nhiễm toan hô hấp ↓ ↑

Nhiễm toan chuyển hóa ↓ ↓↓

Nhiễm kiềm hô hấp ↑ ↓

Sự kiềm hóa chuyển hóa ↑ ↑

Nhiễm toan hô hấp được đặc trưng bởi quá nhiều CO 2 .

Tăng CO 2 làm phản ứng chuyển sang bên phải, do đó làm

tăng HCO 3 - .
Cứ 1 mm Hg tăng PaCO 2 , thì có 0,1 mEq / L tăng trong HCO 3 - là kết
quả của phản ứng hóa học.
Do đó, tỷ lệ CO 2 tăng lên HCO 3 là 1: 0,1 - tăng đối với nhiễm toan hô
hấp cấp tính (không bù trừ).

Nhiễm toan chuyển hóa gây giảm HCO 3 rõ rệt - vì việc bổ sung H + làm tiêu
hao bicarbonat (đẩy phản ứng sang trái).

Ngoài ra, tình trạng nhiễm toan có thể do mất bazơ (HCO 3 - ).

Nhiễm kiềm hô hấp được đặc trưng bởi CO 2 giảm .

giảm CO 2 làm phản ứng chuyển sang trái, do đó khử HCO 3 - .

Cứ 1 mm Hg rơi vào PaCO 2 thì HCO 3 lại giảm 0,2 mEq / L - kết
quả của phản ứng hóa học.
Do đó, tỷ lệ CO 2 giảm xuống HCO 3 là 1: 0,2 - giảm đối với nhiễm
kiềm hô hấp cấp tính (không bù trừ).

Nhiễm kiềm chuyển hóa gây ra sự gia tăng HCO 3 - vì sự mất mát H + dẫn
đến phản ứng sang phải.

Ngoài ra, nhiễm kiềm có thể do bổ sung bazơ (bicarbonate) vào cơ

thể.
Ghi chú
pH có thể được sử dụng thay vì bicarbonate để xác định xem rối loạn hô hấp là cấp tính
hay mãn tính (xem Thông tin bổ sung cuối chương).

ĐỀN BÙ

Nhiễm toan hô hấp

Thận bù trừ bằng cách tăng HCO 3 - và đào thải H + , nhưng thận phải mất
nhiều ngày mới có thể bù đắp đầy đủ.

Cứ mỗi 1 mm Hg tăng PaCO 2 , HCO 3 - tăng 0,35 mEq / L do thận

được bù đắp. Do đó, tỷ lệ CO 2 tăng lên HCO 3 là 1: 0,35 - tăng trong
nhiễm toan hô hấp mãn tính (còn bù).
Nhiễm toan chuyển hóa
Nhiễm toan chuyển hóa được đặc trưng bởi pH thấp và HCO 3 - . Sự giảm pH
sẽ kích thích sự thông khí thông qua các thụ thể hóa học ngoại vi, do đó hệ
thống hô hấp cung cấp phản ứng bù đầu tiên, nhanh chóng.

Phương trình Winter được sử dụng để xác định xem phản ứng hô
hấp có đầy đủ hay không.

Dự đoán PaCO 2 = (1,5 x HCO 3 - ) + 8

PaCO 2 của bệnh nhân phải nằm trong khoảng 2 (±) của giá trị dự đoán này,
và nếu đúng như vậy thì quá trình bù hô hấp đã xảy ra.
Nhiễm kiềm hô hấp
Thận bù trừ bằng cách loại bỏ HCO 3 - và bảo tồn H + , nhưng thận phải mất
nhiều ngày để bù đắp hoàn toàn.

Cứ mỗi 1 mm Hg giảm PaCO 2 , HCO 3 - giảm 0,5 mEq / L do thận

được bù đắp. Do đó, tỷ lệ CO 2 giảm xuống HCO 3 là 1: 0,5 - giảm
trong nhiễm kiềm hô hấp mãn tính (còn bù) . .
Mức thấp nhất cho HCO 3 - là 15 mEq / L.
Sự kiềm hóa chuyển hóa
Tương tự như nhiễm toan chuyển hóa, hệ hô hấp là cơ chế bù trừ đầu tiên.
Sự thông gió giảm để giữ lại CO 2 .

Phương trình sau đây được sử dụng để xác định xem có xảy ra bù hay
không. Nó tính toán PaCO 2 , biểu thị mức bồi thường thích hợp.

PaCO 2 dự kiến = (0,7 x tăng HCO 3 - ) + 40

PaCO 2 của bệnh nhân phải nằm trong khoảng 2 (±) của giá trị tính toán,
nhưng không được vượt quá 55 mm Hg. 40 đại diện cho PaCO 2 bình
thường (xem ở trên).
Các điểm quan trọng bổ sung
Cơ thể không bao giờ bù đắp quá mức. Nếu có vẻ như một bệnh nhân
"Bù đắp quá mức" cho một rối loạn chính, có khả năng là một rối
loạn thứ hai. Nếu CO 2 và HCO 3 - đi ngược chiều nhau, thì có một rối
loạn kết hợp - nhiễm toan chuyển hóa và hô hấp kết hợp (hỗn hợp)
hoặc nhiễm kiềm chuyển hóa và hô hấp kết hợp (hỗn hợp).
Mặc dù quy tắc hướng ngược lại là đúng, nhưng đừng cho rằng ai đó
bắt buộc phải có nhiễu kết hợp, tức là nhiễu kết hợp vẫn có thể tồn
tại ngay cả khi CO 2 và HCO 3 - đi theo cùng một hướng.
Quá nhiều CO 2 là một nhiễm toan hô hấp.
Quá ít CO 2 là một bệnh nhiễm kiềm đường hô hấp.
PLASMA ANION GAP (TRANG)
Tổng điện tích cation trong plasma luôn bằng tổng điện tích anion hiện có.
Tuy nhiên, chỉ các ion chính thường được đo trong mẫu máu và có thể xác
định được “khoảng trống anion”.
Các cation được ước tính là nồng độ trong huyết tương của cation chính, Na +
. Thông thường không phải như vậy nhưng một số bác sĩ lâm sàng cũng bao
gồm K + (K + bình thường là 4 mEq / L và nếu có thì điều chỉnh khoảng cách
bình thường cho phù hợp, tức là thêm 4).
Các anion được ước tính là Cl - và HCO 3 - trong huyết tương .
Hình VI-5-2. PAG
Giá trị bình thường:
+
Na : 140 mEq / L
-
Cl : 104 mEq / L
-
HCO 3 : 24 mEq / L

+ - -
TRANG: Na - (Cl + HCO 3 )
TRANG: 12 ± 2

Khoảng trống anion hữu ích trong việc phân biệt nguyên nhân của nhiễm
toan chuyển hóa. Trong hầu hết các trường hợp, khoảng trống anion tăng
lên khi nguyên nhân cơ bản liên quan đến một axit hữu cơ (điện tích không
đo được là bazơ liên hợp của axit). Khi nhiễm toan là kết quả của mất
bicarbonat, ví dụ, tiêu chảy, thì clorua thường tăng lên dẫn đến không thay
đổi khoảng trống anion.
Các nguyên nhân phổ biến hơn của khoảng cách chênh lệch cao và không
nâng cao có thể được ghi nhớ bằng cách sử dụng các kỹ năng ghi nhớ được
cung cấp bên dưới.
Sử dụng các phương pháp thể tích khí sau đây để ghi nhớ nồng độ axit
chuyển hóa khoảng trống tăng cao và không tăng cao :
CHẨN ĐOÁN
Bây giờ chúng ta đã thảo luận về cách phản ứng cơ bản phản ứng với rối loạn
hô hấp và trao đổi chất và cách cơ thể bù đắp, chúng ta hãy sử dụng 3 câu hỏi
để nhanh chóng xác định các bất thường axit-bazơ.

Câu hỏi 1: osis là gì?

Như đã chỉ ra ở trên, hãy nhìn vào độ pH.

Nếu pH <7,35, thì đó là nhiễm toan.

Nếu pH> 7,45 thì đó là nhiễm kiềm.

Câu 2: Đâu là nguyên nhân gây ra hiện tượng osis?

Đi theo đường mòn bicarbonate.

Nếu câu trả lời cho câu hỏi 1 là nhiễm toan và HCO 3 - tăng cao, thì
nhiễm toan hô hấp.
Nếu câu trả lời cho câu hỏi 1 là nhiễm toan và HCO 3 - thấp, thì nhiễm
toan chuyển hóa.
Nếu câu trả lời cho câu hỏi 1 là nhiễm kiềm và HCO 3 - thấp, thì
nhiễm kiềm hô hấp.
Nếu câu trả lời cho câu hỏi 1 là nhiễm kiềm và HCO 3 - tăng cao, thì
nhiễm kiềm chuyển hóa.

Câu hỏi 3: Có được bồi thường không?

Nhiễm toan hô hấp

Vì thận bù trừ chậm nên cần phân biệt giữa rối loạn hô hấp cấp tính (không
bù trừ) và mãn tính (còn bù) .

Nếu cấp tính , HCO 3 tăng 0,1 mEq / L - cứ mỗi 1 mm Hg tăng PaCO 2 ( tỷ lệ
1: 0,1 ).
 Nếu mãn tính , HCO 3 tăng 0,35 mEq / L - cứ 1 mm Hg tăng PaCO 2 (
tỷ lệ 1: 0,35 ).

Ví dụ, một bệnh nhân bị toan hô hấp (xác định ở bước 1 và 2) với PaCO 2 60
mm Hg, cao hơn 20 mm Hg so với mức bình thường là 40 mm Hg.
Nếu cấp tính, thì bicarbonate sẽ là ~ 26 (20 × 0,1 = 2; 24 + 2 = 26). Nếu mãn
tính, thì bicarbonate sẽ là ~ 31 (20 × 0,35 = 24 + 7 = 31).

Nhiễm toan chuyển hóa

PaCO 2 của bệnh nhân phải giảm xuống mức ± 2 mm Hg của giá trị được tính bằng
phương trình Winter:
PaCO 2 = (1,5 × HCO 3 - ) + 8

Nếu PaCO 2 của bệnh nhân trong khoảng 2, thì bệnh nhân bị nhiễm toan
chuyển hóa có bù dịch hô hấp.
Nếu cao hơn 2 tức là đáp ứng hô hấp không đầy đủ và bệnh nhân bị
toan chuyển hóa và hô hấp.
Nếu PaCO 2 của bệnh nhân quá thấp, thì bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển
hóa kèm theo kiềm hô hấp.

Ví dụ, một bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa với HCO 3 - 10 mEq / L và
PaCO 2 là 23 mm Hg. PaCO 2 dự kiến là (1,5 × 10) + 8 = 23 mm Hg, là những gì
bệnh nhân có, do đó bù trừ hô hấp là đủ.

Nhiễm kiềm hô hấp

Một lần nữa, điều quan trọng là phải phân biệt giữa rối loạn hô hấp cấp tính
(không bù đắp) và mãn tính (còn bù) .

Nếu cấp tính, HCO 3 giảm 0,2 mEq / L - cứ 1 mm Hg giảm PaCO 2 ( tỷ lệ 1:

0,2 ).
 Nếu mãn tính , HCO 3 giảm 0,5 mEq / L - cứ 1 mm Hg giảm PaCO 2 ( tỷ lệ 1:
0,5 ).

Ví dụ, một bệnh nhân bị kiềm hô hấp (xác định theo bước 1 và 2) với PaCO 2
là 25 mm Hg, thấp hơn 15 mm Hg so với bình thường là 40 mm Hg. Nếu
cấp tính, thì bicarbonate sẽ là khoảng 21 (15 × 0,2 = 3; 24 - 3 = 21), nhưng
nếu mãn tính sẽ là khoảng 16 (15 × 0,5 = 7,5; 24 - 7,5 = 16,5).

Sự kiềm hóa chuyển hóa

PaCO 2 của bệnh nhân phải tăng lên mức ± 2 giá trị được tính theo công thức sau
(không vượt quá 55 mm Hg):
PaCO 2 dự kiến = (0,7 × tăng HCO 3 - ) + 40

Ghi chú
Hãy nhớ tính toán khoảng trống anion để phân biệt các nguyên nhân có thể gây ra nhiễm
toan chuyển hóa.

If the patient’s PaCOis within 2, the patient hasmetabolic alkalosis with

2
bù hô hấp.
Nếu cao hơn 2 thì bệnh nhân bị nhiễm kiềm chuyển hóa và nhiễm
toan hô hấp.
Nếu PaCO 2 của bệnh nhân quá thấp thì chứng tỏ bệnh nhân bị nhiễm kiềm
chuyển hóa và hô hấp.

Ví dụ, một bệnh nhân bị nhiễm kiềm chuyển hóa với HCO 3 - 34 mEq / L (
cao hơn bình thường 10 ) và PaCO 2 47 mm Hg. PaCO 2 dự kiến là (10 × 0,7) +
40 = 47 mm Hg, là những gì bệnh nhân có, do đó bù trừ hô hấp là đủ.
Hình dưới đây có thể hữu ích để ghi nhớ 3 bước cơ bản để phân tích ABG và
đi đến chẩn đoán chính xác.
Ghi chú
Trong nhiễm toan hô hấp , Paco 2 tăng lên ; tăng bù kiềm chuyển hóa (công
thức tính giá trị bù của Paco 2 )
Trong nhiễm kiềm hô hấp , Paco2 bị giảm ; giảm bù trong nhiễm toan chuyển hóa
(Winter's xác định giá trị bù của Paco 2 )

Ghi chú
+ -
Tính khoảng trống anion: [Na [Na +] - (Cl + bicarb)]

Hình VI-5-3. Phân tích ABG

Một số ABG có biểu hiện xáo trộn như sau:

Ví dụ 1 : pH 7,3, HCO 3 - 14 mEq / L, PCO 2 30 mm Hg, PO 2 95 mm Hg
Ví dụ 2 : pH 7,6, HCO 3 - 20 mEq / L, PCO 2 20 mm Hg, PO 2 95 mm Hg

Ví dụ 3 : pH 7,2, HCO 3 - 30 mEq / L, PCO 2 80 mm Hg, PO 2 70 mm

Hg Ví dụ 4 : pH 7,6, HCO 3 - 44 mEq / L, PCO 2 52 mm Hg, PO 2 70

mm Hg

Ví dụ 5 : HCO 3 - 20 mEq / L, PCO 2 55 mm Hg

Câu trả lời

Ví dụ 1: osis là gì? pH thấp nên nhiễm toan. Nguyên nhân của osis? HCO 3
-
thấp, do đó nhiễm toan chuyển hóa. Đền bù? Sử dụng Winter's để tính PCO
2 được dự đoán :
(14 x 1,5) + 8 = 29. Bệnh nhân 30, tức là trong khoảng 2, do đó đây là tình
trạng nhiễm toan chuyển hóa có bù trừ hô hấp.
Ví dụ 2: osis là gì? pH cao nên nhiễm kiềm. Nguyên nhân của osis? HCO 3
-
thấp nên nhiễm kiềm hô hấp. Đền bù? Phải xác định xem cấp tính (không
bù) hay mãn tính (còn bù). PCO 2 là 20 dưới mức bình thường, do đó cấp
tính: 20 x 0,2 = 4, do đó
HCO 3 - sẽ vào khoảng 20 (24 - 4). Nếu mãn tính, nó sẽ là 20 x 0,5 = 10, vì
vậy HCO 3 - sẽ vào khoảng 14 (24 - 10). Kết quả đo được bằng với mức dự
đoán cấp tính, do đó đây là tình trạng nhiễm kiềm hô hấp cấp tính.
Ví dụ 3: osis là gì? pH thấp nên nhiễm toan. Nguyên nhân của osis? HCO 3
-
cao nên nhiễm toan hô hấp. Đền bù? Phải xác định xem cấp tính (không bù)
hay mãn tính (còn bù). PCO 2 lớn hơn bình thường 40, do đó cấp tính: 40 ×
0,1 = 4, do đó
HCO 3 - sẽ vào khoảng 28 (24 + 4). Nếu mãn tính, nó sẽ là 40 × 0,35 = 14, do
đó HCO 3 - sẽ vào khoảng 38 (24 + 14). Kết quả đo được gần với mức dự
đoán cấp tính, do đó đây là tình trạng nhiễm toan hô hấp cấp tính.
Ví dụ 4: osis là gì? pH cao nên nhiễm kiềm. Nguyên nhân của osis? HCO 3 -
cao nên nhiễm kiềm chuyển hóa. Đền bù? Sự bù trừ hô hấp là làm giảm
thông khí, do đó làm tăng PaCO 2 . Do đó, chúng ta cần tính toán PaCO 2 nên
có ở bệnh nhân rối loạn axit-bazơ này. Tính toán: HCO 3 - 20 lớn hơn bình
thường là 24, 20 x 0,7 = 14, do đó PaCO 2 phải lớn hơn 14 mm Hg so với
bình thường là 40, do đó
40 + 14 = 54 (dự đoán PaCO 2 ). Bệnh nhân 52 tuổi, tức là trong vòng 2, vì
vậy đây là tình trạng nhiễm kiềm chuyển hóa có bù hô hấp.
Ví dụ 5: Không có pH nào được đưa ra , nhưng chúng ta vẫn có thể tìm ra
sự rối loạn axit-bazơ. HCO 3 - thấp, vì vậy đây phải là nhiễm toan chuyển hóa
hoặc nhiễm kiềm hô hấp (xem lại Theo đường mòn Bicarbonate). PaCO 2 cao
hơn mức bình thường, loại trừ nhiễm kiềm hô hấp, do đó có toan chuyển
hóa và hô hấp hỗn hợp. Lưu ý rằng PaCO 2 và HCO 3 - đi ngược chiều nhau,
vì vậy chúng ta biết rằng có sự xáo trộn hỗn hợp. HCO 3 thấp - cho thấy toan
chuyển hóa, trong khi PaCO 2 cao cho thấy toan hô hấp. Nếu đây chỉ là tình
trạng toan hô hấp, HCO 3 - sẽ tăng chứ không giảm.

ĐẠI DIỆN HÌNH ẢNH

Biểu đồ Davenport ( Hình VI-5-4 , bảng A-E) cung cấp một biểu diễn đồ họa
của cuộc thảo luận trước đó. Độ pH nằm trên trục X và HCO 3 - trên trục Y.

Ở pH 7,4 và HCO 3 - 24, PaCO 2 là 40 (bảng A). Những điều này đại diện cho
các tiêu chuẩn vàng được chỉ ra ở trên. Biết một trong hai phép đo cho phép
người ta tính toán thứ ba, sử dụng phương trình Henderson-Hasselbalch.

Đường màu đỏ trong bảng B cho thấy sự thay đổi của pH và HCO 3 - khi Pco 2
bị thay đổi. Cụ thể, pH giảm và HCO 3 - tăng khi Pco 2 tăng (lên và sang trái
trong bảng B), trong khi pH tăng và HCO 3 - giảm để phản ứng với sự giảm
Pco 2 (xuống và phải trong bảng B). Như vậy, đường màu đỏ là đường đệm
bình thường cho máu mô tả các rối loạn hô hấp cấp tính, nhiễm toan (lên và
trái) và nhiễm kiềm (xuống và phải). Những thay đổi này không phải là bù
đắp; nó chỉ đơn giản là phản ứng hóa học xảy ra.
Đường màu tím trong bảng B đại diện cho những thay đổi về pH và HCO 3 -
liên quan đến rối loạn không hô hấp, tức là, chuyển hóa. Di chuyển xuống
dưới và sang trái cho thấy sự giảm pH và HCO 3 - đó là đặc điểm của nhiễm
toan chuyển hóa. Di chuyển lên trên và sang phải cho thấy sự gia tăng pH và
HCO 3 - đó là đặc điểm của nhiễm kiềm chuyển hóa. Đối với những thay đổi
này, Pco 2 không bị ảnh hưởng (những thay đổi trong PaCO2 trong quá trình
rối loạn chuyển hóa axit-bazơ là bù đắp). Vì PCO 2 không đổi nên vạch màu
tím được gọi là đường đẳng CO 2 .
Bảng B mô tả 3 isobars khác nhau và mức PCO 2 tương ứng của chúng .
Bây giờ chúng ta hãy xem qua 3 câu hỏi và xem các giá trị tương ứng trên cốt
truyện Davenport.

Câu hỏi 1: osis là gì?

Chia biểu đồ ở pH 7,4, bất kỳ thứ gì bên trái thể hiện nhiễm toan, trong khi
bất kỳ thứ gì bên phải biểu thị nhiễm kiềm (bảng C).
Hình VI-5-4a
Hình VI-5-4b
 Hình VI-5-4c

Câu 2: Đâu là nguyên nhân gây ra hiện tượng osis?

Nhiễm toan hô hấp được đặc trưng bởi sự giảm pH với sự gia tăng
đồng thời HCO 3 - , trong khi nhiễm kiềm hô hấp được đặc trưng bởi
sự tăng pH với sự giảm đồng thời HCO 3 - (đường màu đỏ trong bảng
D)
Nhiễm toan chuyển hóa là giảm pH và HCO 3 - , trong khi nhiễm kiềm
chuyển hóa là tăng pH và HCO 3 - (vạch màu tím trong bảng D). Một
lần nữa, đường màu tím biểu thị những thay đổi chuyển hóa mà
không kèm theo những thay đổi CO 2 (PCO 2 isobar).
 Điều này tách biểu đồ thành 4 góc phần tư (bảng D). Các điểm rơi
trong một trong các góc phần tư này cho thấy sự xáo trộn axit-bazơ
chính tương ứng.
- Phía trên bên trái, toan hô hấp
- Hạ trái, nhiễm toan chuyển hóa
- Hạ bên phải, nhiễm kiềm hô hấp
- Phía trên bên phải, nhiễm kiềm chuyển hóa

Câu hỏi 3: Có được bồi thường không?

Không cần phải định lượng nhiều khi sử dụng âm mưu Davenport để trả lời
câu hỏi này. Chỉ cần xác định xem độ pH có di chuyển về hướng bình thường
hay không (7.4).

Các đường hô hấp màu đỏ và đường trao đổi chất màu tím đại diện
cho các đường đệm, do đó sự bù đắp theo cùng một mặt phẳng khi
nó di chuyển về phía 7.4.
Hướng của đường cong thay đổi nếu xảy ra bù được mô tả bằng các
mũi tên màu đen đặc (bảng E).
 Hình VI-5-4d

Hình VI-5-4e

Biểu đồ Davenport dưới đây cho thấy các điểm không được gắn nhãn. Bạn
được khuyến khích thử và chỉ ra sự xáo trộn axit-bazơ chính xác được mô tả
bằng các điểm.
Câu trả lời được cung cấp bên dưới.

A: nhiễm toan hô hấp cấp tính (không bù đắp)

B: nhiễm toan hô hấp mãn tính (còn bù)
C: nhiễm kiềm chuyển hóa có bù hô hấp
D: nhiễm toan chuyển hóa có bù hô hấp
E: nhiễm kiềm hô hấp cấp tính (không bù đắp)
F: nhiễm kiềm hô hấp mãn tính (còn bù)
 Hình VI-5-5
THÔNG TIN BỔ SUNG

Nhiễm toan hô hấp

+
Nhiễm toan hô hấp là kết quả của CO 2 tích tụ trong cơ thể, làm tăng H
-
(hoặc giảm pH) và tăng HCO 3 . Về mặt định lượng, ở trạng thái cấp tính
-
(không bù đắp), cứ mỗi 10 mm Hg tăng PaCO 2 , HCO 3 tăng khoảng 1
mEq / L và pH giảm 0,08 đơn vị pH.
Nhiễm toan hô hấp có thể do những nguyên nhân sau:

Suy giảm trung tâm hô hấp (thuốc gây mê, morphin)

Phù phổi, ngừng tim
Tắc nghẽn đường thở
Thuốc giãn cơ
 Chứng ngưng thở lúc ngủ
Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
Dị tật thần kinh cơ (đa xơ cứng, loạn dưỡng cơ) Hội chứng
giảm thông khí do béo phì

Tóm lại : Nguyên nhân là do sự gia tăng PaCO 2 . Kết quả là làm giảm pH
và tăng nhẹ HCO 3 - .

Nhiễm toan chuyển hóa

Điều này là do tăng axit cố định (không phải gốc CO 2 ) và / hoặc mất bazơ.
H + tăng đẩy phản ứng sang trái, giảm HCO 3 - . Buộc phản ứng sang trái tạo ra
một số CO2, nhưng sự tăng thông khí do nhiễm toan sẽ loại bỏ CO 2 .
Như đã mô tả ở trên, nguyên nhân có thể gây ra tình trạng nhiễm toan có thể
được thu hẹp bằng cách xác định khoảng trống anion (MUDPIILES cho tăng
cao; HARDUP nếu khoảng trống bình thường).
Tóm lại : Nguyên nhân là do tăng H + dưới dạng axit cố định và / hoặc mất
HCO 3 - (qua đường tiêu hóa hoặc thận). Kết quả là làm giảm pH và HCO 3 -
và giảm bù PaCO 2 .
Nhiễm kiềm hô hấp
Điều này là do sự gia tăng thông khí phế nang liên quan đến việc cơ thể sản
xuất CO 2 (tăng thông khí). Về mặt định lượng, ở trạng thái cấp tính (không
bù đắp), cứ mỗi 10 mm Hg giảm PaCO 2 , HCO 3 - giảm khoảng 2 mEq / L và
pH tăng 0,08 đơn vị pH.
Nhiễm kiềm hô hấp có thể do:

Sự lo ngại
Sốt
Hạ oxy máu
Tràn khí màng phổi (trong một số trường hợp)
Sự bất bình đẳng về thông khí - tưới máu
Huyết áp thấp
Độ cao

Tóm lại : Nguyên nhân là một giảm PaCO 2 . Kết quả là làm giảm H + (tăng
pH) và giảm nhẹ HCO 3 - .
Sự kiềm hóa chuyển hóa
Điều này là do mất axit cố định và / hoặc tăng bazơ. H + giảm đẩy phản ứng
sang phải, tăng HCO 3 - .
tăng bù PaCO 2 vì nhiễm kiềm làm giảm thông khí.
Nguyên nhân:

Nôn mửa hoặc hút dịch dạ dày

Sử dụng thuốc lợi tiểu vòng và thiazide
Hội chứng Bartter, Gitelman và Liddle
Sự thay đổi nội bào của các ion hydro như
trong hạ kali máu Tăng aldosteron nguyên
phát
Mất chất lỏng không có bicarbonat (nhiễm kiềm do co thắt)

Tóm tắt : Nguyên nhân là do mất H + và / hoặc tăng HCO 3 - . Kết quả là làm
tăng pH và HCO 3 - ; tăng bù trong PaCO 2 .
Nhắc lại câu hỏi
Một phụ nữ 17 tuổi được phát hiện mắc bệnh đái tháo đường
týp 1. Bệnh rối loạn chuyển hóa axit-bazơ nào sau đây dễ
gặp nhất ở bà?
A. Giảm nhiễm toan chuyển hóa khoảng trống anion
B. Nhiễm toan hô hấp có bù chuyển hóa
C. Nhiễm kiềm hô hấp với bù chuyển hóa
D. Tăng toan chuyển hóa khoảng trống anion
E. Kiềm chuyển hóa với bù hô hấp

Đáp án: D