RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

I. ĐẠI CƯƠNG
1. Vai trò của Glucose
- Nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp cho mọi hoạt động tế
bào.
- Thành phần tham gia cấu tạo TB, cơ quan
- Nguồn nguyên liệu tổng hợp lipid, một số acid amin và một
số chất đặc biệt khác.
2. Cân bằng glucose máu

3. Điều hòa cân bằng glucose máu

a. Hệ làm hạ:
Insulin: 3 tác dụng
- Nhanh: trong một số mô
- Trung gian: trong tất cả các tế bào
 - Kéo dài: do làm tăng tổng hợp protein nên insulin thúc
đẩy sự phát triển của cơ thể

- Một số tác nhân hạ đường huyết sản xuất ở ruột mới phát hiện
cũng hoạt động thông qua insulin
b. Hệ làm tăng (trên hình)

II. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

Giảm Glucose máu Tăng Glucose máu

ĐN Tình trạng nồng độ glucose máu Tình trạng nồng độ glucose

lúc đói < 80mg/dl (4,4 mmol/L) + máu lúc đói > 126mg/dl
dấu hiệu lâm sàng (7mmol/L)

Ngu 1. Giảm cung cấp 1. Ăn nhiều disaccharide

yên 2. Kém hấp thu glucose ở ruột
nhâ 3. Rối loạn quá trình chuyển
n hóa glucose và dự trữ
glycogen ở gan
4. Tăng tiêu thụ
5. Tăng thải trừ qua thận
6. Rối loạn điều hòa cân bằng
glucose máu
và monosaccharide.
2. Giảm tiêu thụ: thiếu
oxy (ngạt, gây mê).
3. U não: trung tâm B
kém nhạy cảm insulin
4. Kích thích thần kinh
giao cảm.
5. Bệnh ĐTĐ nguyên
phát
 Có thể TB theo 3 ý lớn: giảm cung 6. Bệnh lý tuyến nội tiết
cấp (ý 1, 2, 3); tăng tiêu thụ (ý 4, 5); khác (ĐTĐ thứ phát)
rối loạn điều hòa (ý 6)

Hậu Hai GĐ: ● Tăng glucose máu

quả - GĐ thích nghi sinh lý/ tạm thời:
- GĐ mất bù: tổn thương vỏ - Không gây độc TB
não - Tăng áp lực thẩm
thấu: đái nhiều, mất
Na+, K+,
- Lượng glucose máu
>> ngưỡng hấp thu
của thận -> đái ra
glucose.
● Tăng glucose máu do
rối loạn nội tiết, Bệnh
ĐTĐ:
- Rối loạn chuyển hóa
glucid
- Hậu quả nặng nề.

III. BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1. Định nghĩa:
- Đái tháo đường (ĐTĐ) là bệnh chuyển hóa có đặc điểm tăng
glucose máu, hậu quả của thiếu hụt bài tiết insulin/ khiếm khuyết
hoạt động của insulin/ cả hai. Tăng glucose máu mạn tính thường
kết hợp với suy giảm chức năng của nhiều cơ quan, đặc biệt làlà
mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu.
2. Phân loại
- ĐTĐ typ 1: do tế bào β tuyến tụy bị phá hủy, gây thiếu hụt insulin
hoàn toàn.
- ĐTĐ typ 2: do thiếu hụt sự bài tiết insulin tiến triển trên nền kháng
insulin. (Chủ yếu, khoảng 90%)
- ĐTĐ thai kỳ: không phải ĐTĐ thực sự
- Các typ đái tháo đường đặc hiệu khác
3. ĐTĐ Typ 1 và typ 2
Typ 1 Typ 2
Tình Thiếu insulin tuyệt đối Thiếu insulin tương đối
trạng

Cơ TB beta tuyến tụy bị phá ● Kháng insulin: giảm tác

chế hủy theo cơ chế tự miễn: dụng của insulin trong việc
● GĐ 1: Tính mẫn cảm sử dụng glucose.
di truyền: Gen HLA- - Giảm số lượng receptor của
DR3, HLA-DR4,... insulin ở mô đích
● GĐ 2: Môi trường tác - Giảm khả năng gắn của
động insulin vào receptor
● GĐ 3: Viêm đảo tuỵ -> Mô đích thiếu glucose để
(insulitis) tự miễn dùng -> Tuỵ tăng bài tiết
● GĐ 4: Tiền ĐTĐ insulin -> nồng độ insulin
● GĐ 5: ĐTĐ thực sự máu tăng cao.
● Rối loạn bài tiết insulin
- Tăng insulin máu bù trừ hiện
tượng kháng insulin
- Tăng tiền chất dạng không
có hoạt tính proinsulin
- Mất tính chất tiết insulin theo
từng đợt
-> tăng insulin tương đốiđối
● Các yếu tố gen, ít vận động
thể lực, béo phì… -> thúc
đẩy bệnh ĐTĐ phát sinh,
phát triển.

Hậu ● Rối loạn chuyển hoá ● Rối loạn vận chuyển, thu
quả trong TB khi thiếu nạp glucose vào trong TB.
insulin. - G vào được trong TB cơ,
- Glucose hoàn toàn mỡ → không sinh thể ceton.
không được thu nạp - Các mô không thể thu nạp
vào trong TB toàn bộ lượng G sau ăn →
- Phân giải glycogen Tăng G máu ngay sau ăn
dự trữ ở gan và cơ. (>11,1 mmol/l).
- Phân giải chất béo ● Hậu quả:
và protein để tạo - Tăng áp lực thẩm thấu
năng lượng
 ● Hậu quả: ăn nhiều - (TALTT)
uống nhiều - đái - Hôn mê do TALTT
nhiều - gầy nhiều + Biến chứng cấp tính thƣờng
- TB thiếu G để sinh gặp trong ĐTĐ typ 2.
năng lượng → cảm + Sau bữa ăn nhiều
giác đói → ăn nhiều carbohydrate, G máu ↑ cao.
- Tăng G máu nghiêm + TALTT→ kéo nước ra ngoài
trọng →TALTT ngoài TB → mất nước nội bào →
TB → kéo nước ra khát, uống nhiều.
ngoài TB → cảm + [G] máu >180mg/dl →
giác khát → uống glucose niệu → đa niệu
nhiều thẩm thấu → đái nhiều,
- G máu tăng cao → mất K+ → nhiễm acid →
thải glucose ra nước tăng thông khí → mất nước
tiểu → đa niệu thẩm ngoại bào.
thấu → đái nhiều + Giảm cung cấp máu cho
- Tăng tân tạo glucose não, ~15-20% BN tụt HA,
từ acid béo và acid hôn mê và tử vong
amin → mất lipid, ● Khác:
protid → gầy nhanh. - Giảm cân: chủ yếu do mất
● Khác: nước.
- Axit béo tăng chuyển - Thiếu hụt G làm cơ chóng
hóa thành các thể mỏi.
ceton. - Chất béo không đƣợc đƣa
- Các thể ceton đều là vào mô mỡ → lipid máu
acid mạnh → pH < tăng, triglycerid tăng, LDL ít
7,3 bị ảnh hưởng, HDL giảm →
- Nhiễm acid chuyển tăng nguy cơ xơ vữa động
hóa mạch.
- Nhiễm toan ceton - Tổng hợp protein có thể
giảm.
TALTT: tăng áp lực thẩm thấu
G: Glucose
 RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

I. ĐẠI CƯƠNG VỀ LIPID

1. Một số tính chất
- Tỷ lệ nhẹ hơn nước
- Không tan trong nước
- Đều có nhóm rượu (-OH)
- Có thể thực hiện phản ứng ester hoá với các acid béo. (-COOH)
2. Phân loại
- Lipid đơn giản: Triglyceride (mỡ trung tính)
- Lipid phức tạp: Phospholipid, Sphingomyelin, Galactolipid
- Lipid dưới dạng hợp chất: Cholesterol, Steroids
- Acid mật: Vitamin A, D, E, K
- Acid béo tự do (FFA) 5%: Acid béo bão hòa (Acid béo no): mỡ
động vật; Acid béo chưa bão hòa (Acid béo chưa no): dầu thực
vật.
3. Tiêu hóa, hấp thu
- Tiêu hóa: lipase của tụy và ruột
- Hấp thu: muối mật.
4. Dự trữ
- Gan: Nguồn lipid nội sinh quan trọng nhất.
- Tổ chức mỡ: Bảo đảm cung cấp đủ năng lượng cho cơ thể hoạt
động nhẹ trong 3-5 tuần.
5. Sử dụng
- Đốt cháy cung cấp năng lượng
- Tổng hợp phospholipid: vận chuyển lipid máu, cấu trúc màng tế
bào, vỏ myelin của dây thần kinh
- Tổng hợp cholesterol: cần cho tổng hợp hormon loại steroid, muối
mật,…
6. Vận chuyển: các dạng vận chuyển trong máu:
- Chylomicron tồn tại ngắn sau ăn
- Acid béo (5%)
- Lipoprotein-LP: (95%)
+ VLDL - lipoprotein tỷ trọng rất thấp
 + LDL - lipoprotein tỷ trọng thấp
+ HDL - lipoprotein tỷ trọng cao.
7. Cân bằng:

8. Điều hòa

II. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID (tự đọc)

III. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPOPROTEIN

1. Phân loại typ:
- VLDL có nhiệm vụ cung cấp acid béo cho máu ngoại vi
- LDL cung cấp cholesterol cho các tế bào có receptor tiếp nhận
cholesterol (thượng thận, sinh dục)
- HDL làm nhiệm vụ thu nhận cholesterol thừa đưa về gan
2. Nguyên nhân tăng lipoprotein
- Do di truyền
- Mắc phải sau các bệnh khác như béo phì, nghiện rượu, RL nội tiết
(ĐTĐ, suy giáp,...), HCTH, suy thận mạn, sau dùng kéo dài một số
thuốc (các loại glucocorticoid, thuốc lợi tiểu,…).
3. Hậu quả:
 - Tăng lipoprotein máu có nguy cơ xơ vữa động mạch (XVĐM), biến
chứng nặng về tim mạch như tăng huyết áp, bệnh lý động mạch
vành, nhồi máu cơ tim…
4. Phân loại typ tăng: 5 typ

- Trên lâm sàng thường chia thành 3 nhóm dựa trên loại LP tăng,
phân thành 3 màu trên bảng

IV. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CHOLESTEROL (tự đọc)

V. BÉO PHÌ
1. Định nghĩa
- Béo phì là sự tích lũy mỡ quá mức bình thường trong cơ thể,
khiến trọng lượng thân thể nặng thêm 20% mức quy định.
- Mỡ tích lại chủ yếu dưới dạng triglycerid tại mô mỡ.
2. Nguyên nhân
- Môi trường
+ Ăn nhiều quá nhu cầu (95%)
+ Lối sống, ít vận động…
- Di truyền
- Bệnh lý:
+ Rối loạn thần kinh
● Nhân bụng bên: chi phối cảm giác thèm ăn
● Nhân bụng giữa: chi phối cảm giác chán ăn
+ Rối loạn nội tiết: ưu năng tuyến thượng thận…
3. Hậu quả
- Thừa cân: có thể không có triệu chứng.
- BP độ 1: khó thở gắng sức, dễ mệt, đau khớp, giảm thải nhiệt, rối
loạn
 tiêu hóa, mất ngủ…
- BP độ 2: cao HA, suy tim, ĐTĐ, soi mật…
(ĐTĐ thường kèm theo béo phì do:
- tăng lipid máu trường diễn
- mỡ bọc các phủ tạng
- tăng đề kháng với tác dụng của insulin)
4. Phương pháp đánh giá: BMI

VI. GAN NHIỄM MỠ (tự đọc)

VII. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH

1. Định nghĩa
- XVĐM là bệnh của động mạch lớn và vừa, thể hiện bằng hai loại
tổn thương cơ bản và đặc trưng là mảng vữa xơ rất giàu
cholesterol và mô xơ được hình thành ở lớp nội mạc và một phần
lớp trung mạc; làm hẹp lòng động mạch, cản trở máu đến nuôi
dưỡng các tổ chức.
2. Cơ chế
- XVĐM là sự tích đọng cholesterol dưới lớp áo trong (nằm dưới nội
mạc) của động mạch, làm vách mạch dày lên (thu hẹp lòng mạch)
tiếp đó là sự lắng đọng calci đưa đến thoái hoá, loét, sùi (vữa). Do
thiếu nuôi dưỡng, mô xơ phát triển tại chỗ; sự loét và sùi khiến nội
mạc mất sự trơn nhẵn, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào và khởi
động quá trình đông máu (gây tắc mạch).
- TB nội mạc mạch bị tổn thương (do THA, thuốc lá, hoá chất, RL
lipid máu, NK và virus, miễn dịch)… -> mất chức năng bảo vệ
mạch.
- Các ptử LDL nhỏ, đặc, chui vào lớp nội mạc, dễ bị oxy hoá.
- Tiểu cầu tập trung vào chỗ nội mạc bị bộc lộ, kết dính lại, giải
phóng yếu tố tăng trưởng (PDGF).
- BC đơn nhân dính vào các p/tử kết dính trên. Sau đó di chuyển
vào lớp dưới nội mạc và biến đổi thành Đại thực bào (ĐTB)
- BC Đơn nhân và các ĐTB nội mạc cũng tiết ra yếu tố tăng trưởng
(MDGF, EDGF), kích thích các TB cơ trơn di chuyển ra từ trung
mạc ra nội mạc và tăng sinh ở đó.
- TB cơ trơn và ĐTB ăn và oxy hóa các phân tử lipoprotein, trở
thành TB bọt.
- Các TB bọt tiết ra các chất gây viêm và phát triển ở lớp nội mạc.
● Vai trò của HDL-C
- HDL giúp vận chuyển cholesterol từ tổ chức đến tế bào gan.
- HDL là α-lipoprotein, có tác dụng bảo vệ thành mạch.
- HDL thấp thì khả năng bị xơ vữa động mạch tăng.