MIỄN DỊCH - SINH LÝ BỆNH

Buổi 2

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

GLUCID
DSĐH NĂM 3

Ths.Bs Nguyễn Duy Tài

 MỤC TIÊU HỌC TẬP
Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng

1. Trình bày được chuyển hóa bình thường

của glucid trong cơ thể.
2. Trình bày được các rối loạn chuyển hóa
glucid thường gặp.
 ĐẠI CƯƠNG
Các môn
LÂM SÀNG & DỰ PHÒNG

Môn cơ sở BỆNH HỌC Môn cơ sở

điều trị ngoại (hình thái) (Chức năng) điều trị nội:
PTTH DƯỢC LÝ
GIẢI PHẪU BỆNH SINH LÝ BỆNH

GIẢI PHẪU MÔ HỌC SINH LÝ HÓA SINH

TOÁN HÓA HỌC

SINH HỌC VẬT LÝ
3
ĐẠI CƯƠNG
 ĐẠI CƯƠNG
 Là nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp
của cơ thể, ngoài ra nó cũng có vai trò cấu
tạo và chức năng.
 Là nguồn năng lượng dự trữ quan trọng
nhất của cơ thể.
 Là nguồn tạo Lipid và một số aa.
ĐẠI CƯƠNG
 ĐẠI CƯƠNG
 Glucid tồn tại ở 3 dạng chủ yếu:

 Dạng dự trữ: Glycogen, tập trung nhiều ở gan và cơ.

 Dạng vận chuyển: Glucose trong máu và các dịch ngoại bào.

 Dạng tham gia cấu tạo tế bào và các chất khác:

o Pentose trong thành phần acid nucleic (AND, ARN),

o Glycoprotein, glycolipid : glucid phức tạp tham gia cấu tạo màng tế

bào, màng các bào quan.

o Heparin là một mucopolysaccarid có tác dụng chống đông máu…

 ĐẠI CƯƠNG

 Nhờ các men của tụy và ruột, các glucid

của thức ăn (trừ cellulose) biến thành

monosaccarid (chủ yếu là glucose, fructose

và galactose) rồi được hấp thu.

 ĐẠI CƯƠNG
 Cơ chế hấp thu:
 Khuếch tán thụ động: chênh lệch
[monosaccarid]/ ruột và [monosaccarid]/ tế
bào màng ruột.
 Vận chuyển tích cực:
o Glucose, galactose được hấp thụ nhanh qua
màng tế bào thành ruột nhờ Na+ .
 ĐẠI CƯƠNG

Theo tĩnh mạch cửa, glucid qua gan và bị

giữ lại phần lớn ở đây.
 Gan là cơ quan dự trữ glucid (dưới dạng
cao phân tử là glycogen) quan trọng nhất
của cơ thể để duy trì cân bằng đường huyết.
 ĐẠI CƯƠNG

Ngoài ra, gan còn sản xuất một lượng glucid

từ các acid amin của thức ăn hoặc do sự
thoái biến protein trong cơ thể: gọi là sự tân
tạo glucid. Dù thu nhận loại monosaccarid
nào, khi thoái biến glycogen, gan chỉ phóng
thích glucose vào máu.
 ĐẠI CƯƠNG

 Cơ dự trữ tới 250g glucid cho nhu cầu

riêng của mình. Sau co cơ, cơ bổ sung glucid

từ máu và có thể làm mức glucose trong

máu giảm rõ rệt.

 ĐẠI CƯƠNG
 Glucose ở máu khuếch tán tự do qua vách mao
mạch vào gian bào. Một số tế bào cho glucose
thấm dễ dàng vào trong tế bào mà không cần có
insulin (tế bào não, gan,hồng cầu), đa số tế bào còn
lại đòi hỏi phải có insulin mới thu nhận được
glucose.
 Trong tế bào, glucose chủ yếu biến thành năng
lượng ATP dùng cho hoạt động của tế bào.
 ĐẠI CƯƠNG
 Nếu cơ thể được bổ sung nhiều glucid, phần thừa
sẽ được biến thành acid béo và một số acid amin.
 Nếu thiếu, cơ thể sẽ thoái biến mỡ và protid để bù
đắp phần năng lượng thiếu hụt. Khi glucose trong
máu > 1,8g/ lít, sẽ xuất hiện glucose trong nước
tiểu vì quá khả năng hấp thu của ống thận.
 CHUYỂN HÓA

 Vào tế bào, lập tức glucose (cả fructose

và galactose) biến thành glucose-6-

phosphat (G.6.P) dưới tác dụng của men

hexokinase và glucokinase.
 CHUYỂN HÓA
G.6.P có thể:
 Thoái biến thành A. pyruvic rồi Acetyl CoA 
chu trình Krebs cho năng lượng, CO2, H2O: xảy
ra ở ty lạp thể của mọi tế bào: gọi là con đường
đường phân (glycolyse)
 CHUYỂN HÓA
G.6.P có thể:
 Tổng hợp thành glycogen dự trữ (gan và cơ)
 Khử phosphate cung cấp lại glucose cho máu
(gan)
 Tham gia chu trình Pentose tạo ra acid béo: xảy
ra ở gan, mô mỡ trong trường hợp thừa G.6.P và
với sự hỗ trợ của insulin.
CHUYỂN HÓA
 Điều hòa cân bằng glucose máu

 Bình thường: [glucose/ máu] # 1g/lít.

 Khi cơ thể tăng cường sử dụng glucid (sốt, lao

động nặng, hưng phấn thần kinh), [glucose/ máu]

= 1,2 – 1,5g/lít.

 Khi cơ thể nghỉ ngơi, [glucose/ máu]= 0,8g/lít.

 Điều hòa cân bằng glucose máu
- Khi glucose máu > 1,8g/lít, có thể xuất hiện
glucose trong nước tiểu do vượt quá ngưỡng
hấp thu của thận.

- Khi glucose máu < 0,6g/lít, các tế bào của cơ

thể nhất là tế bào thần kinh bị thiếu năng
lượng, có thể dẫn đến hôn mê và tử vong nếu
không xử trí kịp thời.
 Vai trò điều hòa của nội tiết
 Insulin : làm giảm glucose máu rất nhanh và
mạnh nhờ 2 tác dụng chính:
 Làm glucose nhanh chóng vào tế bào và
nhanh chóng được sử dụng (tổng hợp glycogen,
mỡ, acid amin và thoái biến)
 Làm giảm thoái biến các chất tạo ra glucose
(glycogen, protid, lipid)
 Vai trò điều hòa của nội tiết

 Adrenalin

Tăng hoạt hóa men phosphorylase của

gan tăng thoái biến glycogen  tăng

glucose máu.
 Vai trò điều hòa của nội tiết
 Glucagon
 Cơ chế tác dụng tương tự như Adrenalin nhưng: mạnh
hơn+ tăng glucose máu kéo dài hơn.
 Kích thích phân hủy mỡ.
 Glucocorticoid của vỏ thượng thận
 Ngăn cản glucose thấm vào tế bào (trừ tế bào não).
 Tăng hoạt hóa G6P  tăng giải phóng glucose ở
gan vào máu.
 Tăng tân tạo glucose từ protid.
 Vai trò điều hòa của nội tiết

 Growth Hormone (GH, STH)

Ức chế men hexokinase, tăng thoái biến

glycogen, hoạt hóa men Insulinase (hủy
Insulin), do đó làm tăng glucose máu
 Vai trò điều hòa của nội tiết

 Thyroxin:

 Tăng hấp thu đường ở ruột.

 Tăng phân hủy glycogen.

 Insulinase: hủy insulin

 Vai trò thần kinh
 Thí nghiệm cổ điển của Claude Bernard
châm kim vào sàn não thất 4 làm tăng
đường huyết;
 Thí nghiệm của Bykov gây tăng đường
huyết bằng phản xạ có điều kiện.
 Sự hưng phấn của vỏ não và hệ giao cảm
(stress) làm tăng glucose máu.
 Vai trò thần kinh
 Vai trò của vùng dưới đồi thông qua hệ nội tiết
điều hòa glucose máu:

+ Người ta đã phát hiện một trung tâm ở vùng dưới

đồi (gọi là trung tâm A) gồm những tế bào thần kinh
không cần Insulin cũng thu nhận được đầy đủ
glucose từ máu ở nồng độ 0,8g/lít. Khi glucose máu
giảm, trung tâm A kích thích tiết adrenalin,
glucagons,… làm tăng glucose máu .
 Yếu tố thần kinh
 Vai trò của vùng dưới đồi thông qua hệ nội tiết
điều hòa glucose máu:
+ Trung tâm B: đại diện cho toàn bộ tế bào còn lại của cơ
thể cần insulin mới sử dụng được glucose ở mức 0,8 –
1,0g/lít. Mặt khác, tế bào loại này sử dụng được thể ceton
như một nguồn năng lượng bổ sung quan trọng. Khi thiếu
insulin, trung tâm B sẽ huy động mọi cơ chế nội tiết làm
tăng glucose máu rất cao đủ thấm vào tế bào nhờ sự
chênh lệch lớn của nồng độ (do đó sẽ thải ra ngoài qua
nước tiểu), mặt khác nó huy động mỡ rất mạnh (thoái biến
mỡ, tăng tổng hợp thể ceton…) và huy động protid để tạo
glucose làm tăng glucose máu.
Rối loạn chuyển hóa glucid
Giảm glucose máu
 ĐỊNH NGHĨA
 Khi glucose máu giảm dưới 0,8g/lít
HỆ THỐNG LÀM GIẢM ĐƯỜNG HUYẾT
INSULIN  Cơ chế tác dụng:
 NGUYÊN NHÂN
- Rối loạn khả năng hấp thu glucid
- Thiếu men phân giải glucid của tụy và ruột.
- Giảm hấp thu ở ruột: cắt đoạn ruột, viêm ruột,…
- Rối loạn dự trữ ở gan
- Giảm dự trữ ở gan: trong viêm gan, xơ gan, suy
gan,…
- Thiếu bẩm sinh một số men ở gan gây ứ đọng
glycogen làm hạ glucose máu khi đói.
 NGUYÊN NHÂN

 Tăng mức tiêu thụ

o Tiêu thụ glucid tăng trong tất cả các trường

hợp đòi hỏi tăng năng lượng của cơ thể như: co

cơ, run, sốt kéo dài,…

 NGUYÊN NHÂN

- Rối loạn điều hòa thần kinh – nội tiết

- Cường phó giao cảm hoặc ức chế giao cảm.

- Giảm tiết các nội tiết tố có tác dụng làm tăng

glucose máu như adrenalin, glucagons, GH hoặc
tăng tiết insulin trong u tế bào β của đảo tụy.
 TRIỆU CHỨNG
- Thiếu G6P trong tế bào gây cảm giác đói.
- Run tay chân, nhịp tim nhanh, vã mồ hôi do kích
thích hệ giao cảm.
- Ruột tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch (cảm giác
cồn cào), hoa mắt, yếu tay chân,…
- Khi glucose máu giảm nặng < 0,6g/ lít, các tế bào
thiếu năng lượng, các chức phận bị rối loạn nhất là
tế bào não, tim,…có thể dẫn đến hôn mê và tử vong.
Tăng glucose máu
 ĐỊNH NGHĨA
 Khi lượng glucose máu > 1,2g/lít.
HỆ THỐNG LÀM TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT

- Hormon tuyến yên: GH, corticotrrotropin

- Hormon vỏ thượng thận: Glucocorticoid
- Hormon tủy thượng thận: Adrenalin và Nor-
adrenalin
- Hormon tuyến giáp: Thyroxin
- Hormon tuyến tụy: Glucagon
Cơ chế tác dụng: Tăng phân hủy glycogen và tăng quá
trình tân tạo đường từ các chất khác
 NGUYÊN NHÂN
- Các nguyên nhân ngược với tình trạng giảm
glucose máu ở trên.
- Xảy ra trong và sau bữa ăn nhiều glucid.
- Giảm tiêu thụ glucose trong trường hợp thiếu
oxy (ngạt, gây mê).
- Thiếu vitamin B1 gây ứ trệ acid pyruvic làm
glucose không được tiêu thụ trong tế bào.
 NGUYÊN NHÂN
- Cường giao cảm, u não làm trung tâm B

kém nhạy cảm với insulin, bệnh nội tiết làm

giảm tiết insulin, tăng tiết các hormone làm

tăng đường máu hoặc tăng hoạt tính của

insulinase, có kháng thể kháng insulin trong

máu.
 TRIỆU CHỨNG
Tăng glucose máu nói chung không có gì
độc cho tế bào nhưng nó làm tăng áp lực
thẩm thấu gây tiểu nhiều đồng thời gây mất
Natri, Kali và xuất hiện đường trong nước
tiểu khi vượt quá ngưỡng hấp thu của thận.
Tăng glucose máu do rối loạn nội tiết nhất
là rối loạn bài tiết insulin của tế bào β đảo
tụy thì rối loạn chuyển hóa glucid rất trầm
trọng gặp trong bệnh đái tháo đường.
BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
 ĐẠI CƯƠNG

 Đái tháo đường là bệnh mạn tính gây ra bởi sự

thiếu hụt tương đối hoặc tuyệt đối insulin, dẫn đến

các rối loạn hydrat cacbon. Bệnh được đặc trưng

bởi tình trạng tăng đường huyết mạn tính và các

rối loạn chuyển hóa.

 TUYẾN TỤY

TB β tiết insulin.

Tự miễn xảy ra ở đảo Langerhans chống lại các tế bào beta

VAI TRÒ CỦA TỤY
VAI TRÒ INSULIN
Tiết Insulin

Fig. 47-1
 INSULIN

 Được tổng hợp từ TB β tuyến Tụy.

 Insulin được dự trữ ở các hạt ở tuyến Tụy dưới dạng

proinsulin (chưa có hoạt tính).

 [Glucose]/máu : tăng  Insulin được bài tiết.

 VẬN CHUYỂN GLUCOSE
Glucose vào TB qua
màng và phụ thuộc
bơm.
Ở mô cơ và mô mỡ,
chất vận chuyển là
GLUT4 ( insulin tác
dụng GLUT4 để đưa
Glucose vào TB).
 TÁC DỤNG LÊN CHUYỂN HÓA
INSULIN

• Sau bữa ăn,

glucose được
hấp thu từ
đường tiêu hóa
vào máu và
được insulin
vận chuyển vào
TB.
 TÁC DỤNG LÊN CHUYỂN HÓA
INSULIN
• Ở gan: Insulin
thúc đẩy
glucose 
- glycogen.
- Lipid  máu
(VLDL)  dự
trữ ở mô mỡ.
- Giải phóng
glucose vào
máu: (-).
 TÁC DỤNG LÊN CHUYỂN HÓA
INSULIN
• Ở mô mỡ:
- Phân giải AB: (-).
- Thu nạp Glucose: (+).
• Ở mô cơ:
- Hoạt hóa AB: (-).
- Tổng hợp glycogen: (+).
- Nhập aa vào TB cơ.
TÁC DỤNG CỦA HORMON DỊ HÓA

• Khi nhiễm khuẩn, chấn thương nặng:

- glucose máu tăng nhanh  E.
- Chất béo  AB tự do  OXH  E.
- Gan tạo acetyl coemzymA  tạo thể ceton (E cao
nhưng các mô dùng lượng ít).
 Nếu thiếu insulin  thể ceton tăng  nhiễm
toan.
 DỊCH TỄ

Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là 4% (1995) và dự

tính lên đến 5.4% (2025)

Việt Nam: 3.5%

Mỹ: 9%(2005)
 NGUYÊN NHÂN
NGUYÊN TYP 1 TYP 2
NHÂN
Yếu tố nguy cơ HLA-DR3 Tiền sử gia đình,
HLA-DR4 ăn nhiều, ít vận
động thể lực
Yếu tố khởi Nhiễm virus Béo phì
phát stress stress
Yếu tố bệnh Tiểu đảo tụy bị TB tụy bị thoái
sinh phá hủy hóa
Giảm thụ thể
insulin.
 PHÂN LOẠI
ĐTĐ typ 1: phụ thuộc insulin

ĐTĐ typ 2: không phụ thuộc insulin.

ĐTĐ thai kỳ: khoảng 1-2% phụ nữ mang thai có hiện

tượng giảm dung nạp glucose. 50% số đó trở thành

ĐTĐ trong 5-10 năm sau.

 PHÂN LOẠI
Giảm dung nạp glucose

Tăng đường huyết lúc đói

Loại khác
 SO SÁNH TYP1 & TYP 2
ĐẶC ĐIỂM TYP 1 TYP 2
Thiếu hụt insulin Tuyệt đối Tương đối hay 1 phần
Kháng insulin Không Có thể có
Tổn thương đảo Tụy Nghiêm trọng Nhẹ / trung bình
Tuổi khởi phát <30  40
Thể trạng Gầy Mập
Insulin máu Thấp hoặc không đo được Bình thường
Tiền sử ĐTĐ không Có
Triệu chứng Khởi phát đột ngột Tiến triển và khởi phát âm
HC tăng đường huyết rầm thầm
rộ.
Biến chứng cấp tính Nhiễm toan ceton Hôn mê do tăng áp lực
thẩm thấu máu
Điều trị Phụ thuộc insulin Không phụ thuộc insulin
 ĐTĐ typ 1 GIẢM
GLUCOSE DO
INSULIN GIẢM

CƠ CÓ THỂ SỬ DỤNG GLUCOSE KHI

INSULIN GIẢM

GLUCOSE&PROTEI
N BỊ PHÁ VỠ

GIẢM
INSULIN
TRONG MÁU
ĐTĐ typ 2
LÂM SÀNG
 LÂM SÀNG
 Hậu quả của tăng glucose máu:

Tiểu nhiều, lượng nước tiểu tăng, tiểu đêm.

Khát nhiều.

Rối loạn thị giác

Viêm âm đạo, niệu đạo.

 LÂM SÀNG
 Hậu quả của rối loạn chuyển hóa glucose:

Yếu, mệt, giảm cân (thiếu glucose trong

TB)

Nhiễm toan ceton (tăng chuyển hóa mỡ)

 CẬN LÂM SÀNG

HbA1C: có giá trị theo dõi, không phải là tiêu

chuẩn chẩn đoán.

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ĐTĐ

ĐƯỜNG HUYẾT ĐƯỜNG HUYẾT 2H SAU

LÚC ĐÓI UỐNG GLUCOSE
 BIẾN CHỨNG

• Biến chứng cấp tính:

Nhiễm toan

Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu máu.

Hạ đường huyết.
 BIẾN CHỨNG

• Biến chứng mạch máu lớn:

Bệnh mạch vành.

Tăng huyết áp

Rối loạn lipid máu.

 BIẾN CHỨNG

• Biến chứng mạch máu nhỏ:

Bệnh lý võng mạc.

Bệnh lý Thận

Bệnh lý thần kinh

 ĐIỀU TRỊ
MỤC TIÊU

Kiểm soát đường huyết.

Điều trị hay ngăn ngừa các biến chứng.

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

73
 Câu 1
Gan cung cấp glucose cho máu chủ yếu bằng cách
A.Thoái hóa glycogen
B.Tân tạo glucose từ protid
C.Tân tạo glucose từ acid béo
D.Tạo Glucose từ acid lactic

74
 Câu 2
Triệu chứng xuất hiện sớm nhất và thường
gặp khi glucose máu giảm nhẹ
A. Mất thăng bằng, chóng mặt.
B. Cồn cào(dạ dày, ruột tăng co bóp).
C. Tim đập nhanh, rối loạn nhịp tim.
D. Vã mồ hôi, run tay chân.

75
 Câu 3
Biểu hiện lâm sàng nặng nhất khi Glucose
máu giảm thấp(dưới 0,6g/l)
A. Mất trương lực cơ.
B. Giảm thân nhiệt.
C. Rối loạn ý thức.
D. Rối loạn nhịp tim.

76
 Câu 4
Tăng glucose máu trong bệnh đái đường chủ yếu
do
A. Thoái hóa mạnh glycogen ở gan.
B. Ăn nhiều.
C. Tăng tân tạo glucose từ protid và lipid.
D. Glucose không vào được các tế bào.

77
 Câu 5
Đặc điểm chính của bệnh nhân đái đường phụ thuộc
Insulin
A.xảy ra ở người trẻ tuổi
B.Tổn thương đảo tụy
C.Di truyền
D.Các đặc điểm trên đều cùng nổi bật ở bệnh nhân
đái đường typ này

78