Thành viên

• Đặng Thị Hoài An • Lâm Thành Công

• Mai Nho Anh • Mai Văn Công
• Nguyễn Thị Ngọc Anh • Hồ Tất Đạt
• Phạm Mai Anh • Nguyễn Thành Đạt
• Lê Hải Bằng • Nguyễn Tiến Đạt
• Nguyễn Nhật Cầm • Nhâm Thành Đạt
• Trương Thi Hồng Châu • Phạm Ngọc Anh Đức
• Đào Văn Chiến
Một số bệnh chuyển
hóa
 • Trình bày hậu quả • Trình bày được một
chung của rối loạn số bệnh rối loạn
Mục Tiêu chuyển hóa do thiếu chuyển hóa do
hụt enzim thiếu hụt enzim
 Bệnh Phenylxeton niệu Thể kinh điển
Bệnh tích oxalat Thể khác
Bệnh galactose huyết
Loại I
Bệnh tích glycogen
Loại II
Bệnh đái tháo đường

Khái quát Bệnh rối loạn chuyển hóa mucopolysaccharid

Bệnh tăng cholesterol huyết có tính chất gia đình

Bệnh thiếu glucose-6-phosphat dehydrogenase

Các bệnh tích sphingolipid

Rối loạn chuyển hóa collagen
Bệnh porphyrin
1.Bệnh phenylxeton niệu (Phenylkettonuria: PKU)

Thể kinh điển

Thể phenylxeton niệu khác

Thể kinh điển
Cơ chế sinh bệnh
Đột biến gen dẫn tới không tổng hợp
hoặc tổng hợp thiếu enzym
phenylalanin hydrozylase (PAH), có
trong gan người bình thường xúc tác
cho sự chuyển hóa phenylalanin
thành tyrozin gây:
Ứ đọng phenylalanin trong máu,
trong dịch não tủy,các mô đặc biệt
là mô thần kinh.
Ứ đọng phenylalanin quá mức dẫn
đến hình thành con đường chuyển
hóa phụ,biến đổi phenylalanin thành
acid phenylpyruvic bài xuất qua
nước tiểu.
Thiếu tyrozin dẫn đến thiếu sắc tố
melanin.
Thể kinh điển
Cơ chế di truyền

Bệnh di truyền theo quy luật alen

lặn trên NST thường.
Thể kinh điển
Triệu chứng lâm sàng

Có dấu hiệu gây hại thần kinh trung ương ( do phenyalanin ứ đọng ở mô thần kinh),
trẻ em có trạng thái bị kích động, co giật, tăng trương lực cơ , tăng phản xạ, đầu
nhỏ.Thể lực phát triển chậm,chậm nói,trí tuệ phát triển chậm(IQ dưới 20).Kèm theo
biểu hiện dâ trắng bệch,tóc màu vàng ,mắt da xanh do thiếu sắc tố melanin.
Thể kinh điển
Tiên lượng PKU

Điều trị trong những ngày đầu tiên giúp ngăn ngừa các biểu hiện của bệnh.Sự thiếu
hụt nhận thức và các vấn đề sức khoẻ tâm thần có thể xảy ra với việc kiểm soát chế
độ ăn uống.
Điều trị bắt đầu sau 2-3 tuổi,chỉ có hiệu quả trong việc kiểm soát tăng động quá mức
và các cơ co giật khó trị.
Trẻ em sinh ra từ các bà mẹ PKU trong thời kì mang thai có nguy cơ cao con bị đầu
nhỏ và kém phát triển.
Thể kinh điển
Chuẩn đoán
Xét nghiệm tốt nhất vào 48-72 giờ
sau khi sinh và sau khi đã ăn
protein.Chuẩn đoán xác định vào
định lượng phenylalanin trong máu.
Điều trị
Ăn kiêng chế độ ăn nghèo
phenylalanin.Mức phenylalanin
huyết thanh phải duy trì trong
khoảng 3ml/dL - 15ml/dL.Ăn kiêng
quá trễ có thể dẫn đến thiếu
phenylalanin biểu hiện thiếu máu,ỉa
chảy ,thậm chí chết.
Mẹ mắc bệnh khi có thai nếu không
thực hiện chế độ ăn kiêng có nguy cơ
cao bị sảy thai(kiểm tra mức
phenylalanin trong máu dưới
10mg/dL trong suốt thời gian có thai.
• Sự chuyển hóa phelylalanin thành tyrozin nhờ enzym hydroxylase với sự có mặt của yếu tố phối hợp
BH4.
• BH4 bị oxy hóa tạo BH2 (dihydroiopterin). Chất BH2 có sự có mặt của eym dihydropteridine reductase
(DHR) lại chuyển thành BH4.
• Chất BH2 với sự có mặt của enzym dihydrooteridine reductase (DHR) lại chuyển thành BH4.

Phenylalanin
Oxi hóa.
Yếu tố BH4 Yếu tố BH2
hydroxylase

Phenylalanin tyrozin
Thể kinh điển
Phòng bệnh

Trẻ sơ sinh mắc bệnh có thể cho bú

sữa mẹ.
Cần ăn kiêng: Khi bé đủ lớn để thức
ăn đặc tránh cho trẻ ăn nhiều thực
phẩm nhiều protein.
Thực phẩm cần
tránh:Trứng,phomai,đậu,sữa,thị
bò,heo và cá.
Thể khác
Cơ chế sinh bệnh
2.Bệnh tích oxalat
Bệnh tích oxalat có thể dẫn đến sỏi thận (chiếm 20-70% trường hợp sỏi
thận).
Serin được hình thành Etanolamin, sau đó thành acid glycolic, thành acid
glyoxilic, thành acid formic hay thành acid oxalic.
Glycin trước hết chuyển thành acid glyoxilic nhờ enzym glycinoxidase , tiếp
đó chuyển thành acid oxalic nhờ mutase
Oxalat cũng tạo thành từ acid L. ascorbic, hoặc cơ thể nhận oxalat trực tiếp
. từ thức ăn.
Bệnh tích oxalat do glycin chuyển thành acid oxalic quá mạnh, hoặc do tắc
nghẽn con đường chuyển acid glyoxilic thành acid glycolic, hoặc thành acid
formic nên phần lớn acid glyoxylic chuyển thành acid oxalic.
Oxalat calci tích tụ trong thận và dần dần hình thành sỏi thận hoặc sỏi đường
tiết niệu.
Bệnh có thể biểu hiện sớm nhưng cũng có thể biểu hiện muộn với những dấu
hiệu nặng nhẹ khác nhau.
Bệnh oxalat
3.Bệnh galactose huyết (galactosemia)
Cơ chế sinh bệnh
Do rối loạn bẩm sinh của chuyển hóa, gồm 3 typ :
- Bệnh galactose huyết typ I ( còn gọi là thể cổ điển): do thiếu hụt galactose -1
phosphate uridyl transferase (G1PUT)
- Bệnh galactose huyết typ II: do thiếu hụt galactokinase
- Bệnh galactose huyết typ III: do thiếu hụt UDP – epimerase (là rối loạn hiếm gặp
nhất trong nhóm).

Quy luật di truyền

Quy luật alen lặn trên nhiễm sắc thể thường.
3.Bệnh galactose huyết (galactosemia
Triệu chứng lâm sàng
- Trẻ không tiêu được sữa, xuất hiện nôn mửa
- Trẻ suy dinh dưỡng, chậm lớn, chậm trí tuệ
- Tổn thương tế bào gan, rõ ràng nhất là biểu hiện vàng da
- Đục nhân mắt
- Ở nữ buồng trứng không phát triển

Tiên lượng
Trẻ có thể chết ở thời kì chu sinh.
3.Bệnh galactose huyết (galactosemia
Chuẩn đoán
- Bệnh galactose huyết do thiếu hụt galactokinase nên được chẩn đoán ở những
trẻ có đục nhân mắt. Xác định bằng sự thiếu hụt galactokinase trong hồng cầu.
- Bệnh galactose huyết thể cổ điển được chẩn đoán dựa vào những triệu chứng
lâm sàng. Có thể phát hiện bằng kỹ thuật sắc ký, xác định bằng sự thiếu hụt
G1PUT trong hồng cầu.
- Chẩn đoán trước sinh dựa trên nghiên cứu enzym của những tế bào dịch ối.
- Sàng lọc sau khi sinh dựa trên đo hoạt tính G1PUT từ một giọt máu khô có thể
phát hiện bệnh sớm.
Điều trị
- Dựa trên nguyên tắc ăn kiêng, lấy đi galactose trong thức ăn, đặc biệt
trong sữa.
- Dùng sữa thay thế như là nutramigen và các chế phẩm từ sữa đậu nành
4.Các bệnh tích glycogen (glycogen storage
diseases)
Cơ chế sinh bệnh
Là nhóm bệnh rối loạn di truyền gây ra bởi sự bất thường các enzym cần thiết cho
quá trình tổng hợp hoặc giáng cấp glycongen.

Quy luật di truyền

Quy luật alen lặn trên nhiễm sắc thể thường.

Triệu trứng lâm sàng

Gan to, thận to, hạ đường huyết, rối loạn hô hấp, co giật do nhiễm axit, huyết
tương nhiễm mỡ, xuất hiện các chất xetonic và axeton trong máu.
4.Các bệnh tích glycogen (glycogen storage
diseases)

Tiên lượng

+ Suy gan
+Suy tim
+Suy hô hấp
+ Trẻ mắc bệnh có nguy cơ tử vong cao và thường chết sớm
4.Các bệnh tích glycogen (glycogen storage
diseases)
Bệnh Tarui
Phân loại

Bệnh Von Pompe Bệnh Pompe Bệnh Fabre-Cori

Bệnh Andresen Bệnh Mac Ardle Bệnh Hers

4.Các bệnh tích glycogen (glycogen storage
diseases)
- Điều trị:
+ Chế độ hạn chế ăn carbonhydrat
+ Ăn nhiều bữa nhỏ
+ Liệu pháp enzym và gen
- Phòng bệnh:
+tư vấn di truyền trước sinh
5.Bệnh thiếu glucoso-6-phosphat dehydrogenase
(G6PD)
Cơ chế gây bệnh :
-Một khiếm khuyết enzym gây ra sự phá huỷ các tế bào hồng cầu khi tiếp xúc với các tác
động có liên quan với một số bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc các loại thuốc nhất
định.
-Một số dạng đột biến không gây bệnh:
+ Một số dạng đột biến có thể dẫn đến thiếu enzim G6PD, bình thường không có biểu
hiện lâm sàng, nhưng khi dùng các thuốc oxy hóa như: quinolin, primakin, furadantin,
kháng sinh,… do thiếu enzym G6PD dẫn đến thiếu NADP-H2 do vậy thiếu glutation khử,
tế bào hồng cầu không được bảo vệ trước những tổn thương oxy hóa do thuốc gây nên,
dẫn đến hồng cầu bị phá hủy gây nên thiếu máu tan máu cấp tính.
+ Một số dạng đột biến G6PD xảy ra ở trung tâm hoạt động của enzym gây thiếu máu
mạn tính khắc nghiệt khi không dùng thuốc hoặc không có nhiễm trùng.
 5. Bệnh thiếu glucozo 6-phosphat
dehydrogenase(G6PD)
• Quy luật di truyền: bệnh di truyền lặn liên kết NST X 1.5.3.
• Tần số:
- Hiện nay trên thế giới có khoảng 400 triệu người thiếu enzym G6PD, tỷ lệ thiếu enzym G6PD
khoảng 2%.
- Những người thiếu enzym G6PD có sức đề kháng cao với ký sinh trùng sốt rét.
 5. Bệnh thiếu glucozo 6-phosphat

• Triệu chứng: Biểu hiện: cơn tan máu xuất hiện sau 2-3 ngày dùng thuốc, kèm
theo đau đầu, đau bụng, đau thắt lưng, sốt, khó thở, vàng da, nước tiểu màu
nâu đen có thể dẫn đến hôn mê, vô niệu.
• Chẩn đoán: dựa trên định tính, định lượng G6PD trong hồng cầu. 1.5.6. Phòng
bệnh: Sàng lọc sơ sinh, khám sàng lọc tiền hôn nhân,… -Điều trị:Tránh dùng
thức ăn hay các loại thuốc đã được xác định gây tan máu, tiêm vaccine phòng
bệnh có thể chống lại một vài tác nhân gây nhiễm khuẩn như virus viêm gan
A, virus viêm gan B.
 6. BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Đái tháo đường phụ thuộc • Đái tháo đường không phụ thuộc
insulin(type 1) insulin (type 2)
 6.1 Đái tháo đường phụ thuộc insulin (type 1)
- Cơ chế sinh bệnh : bệnh gây nên do kết quả của sự tác động qua lại giữa yếu tố môi
trường, có thể do cơ chế độ ăn , phơi nhiễm virus ( virus coxsackie , rotavirus , rubella ) và
một số thuốc với tác nhân di truyền đáp ứng miễn dịch bất thường ( gen mẫn cảm đái
tháo đường chiếm tới 20 vùng của bộ gen làm phá hủy tế bào Bepha của tuyến tụy bởi
chính hệ thống miễn dịch của cơ thể
- QLDT : di truyền đa nhân tố
- Triệu chứng: Khát nước dữ dội, đi tiểu nhiều và sụt cân nhanh chóng
- Điều trị: bằng cách tiêm insulin dưới da nhiều lần trong ngày theo hướng dẫn của
chuyên gia y tế . Điều này giúp cơ thể có thể bù đắp sự thiếu hụt sản xuất của Insulin
- Phòng bệnh: Một chế độ ăn được quản lý tốt cho phép kiểm soát lượng đường trong
máu, tránh được các biến chứng của bệnh đái tháo đường về lâu dài
 6.2 Đái tháo đường không phụ thuộc insulin (type 2)
- Cơ chế sinh : gây ra do tình trạng rối loạn chuyển hóa glucose trong máu, khiến lượng
đường trong máu tăng cao có thể tổn thương nhiều cơ quan quan trọng trong cơ thể
- QLDT : di truyền đa nhân tố
- Triệu chứng: Đi tiểu nhiều , hay bị khát, khô miệng, thèm ăn nhiều hơn và nhanh đói ,
bị giảm cân hoặc tăng cân bất thường
+ Bệnh tim mạch
+ Bệnh về mắt
+ Bệnh thận về đái tháo đường
- Điều trị : Chế độ dinh dưỡng, tập thể dục, theo dõi đường huyết, thuốc, phẫu thuật
- Phòng bệnh : kiểm soát cân nặng, tăng cường vận động, ăn các loại rau, ăn chất béo
lành mạnh, ăn kiêng
7. Rối loạn chuyển hóa mucopolysaccharid (MPS)
 9. Các bệnh tích sphingolipid

Cơ chế sinh bệnh Triệu chứng Phòng

Quy luật di truyền Điều trị

 9. Các bệnh tích sphingolipid

Cơ chế sinh bệnh Triệu chứng Phòng

Quy luật di truyền Điều trị

9. Các bệnh tích sphingolipid
*Cơ chế sinh bệnh: tích luỹ các sphingolipid trong cơ thể và nhất hệ thần kinh trung ương
*Quy luật di truyền: Di truyền alen lặn liên kết NST X
*Các triệu chứng
Cơn hoảng loạn thường bao gồm một vài hoặc nhiều trong số các triệu chứng:
- Tim đập nhanh.
- Ra mồ hôi.
- Run rẩy.
- Khó thở.
- Buồn nôn.
- Đau bụng.
- Chóng mặt.
Các cơn co giật, mất điều hoà chất dẫn truyền thần kinh, tăng mức proteintrong dịch não tuỷ, có thể
gan, lách, tuỷ xương và da cũng bị ảnh hưởng
*Tiên lượng: thường nặng , có thể gây chết nhanh
*Một số bệnh:Bệnh Tay-Sachs, Bệnh Gaucher, Bệnh Niemann-Pick, Bệnh Fabry
10.Bệnh rối loạn chuyển hóa collagen
Collagen là loại protein có nhiều nhất trong cơ thể người, trong một số mô như là xương và sụn, nó
chiếm tới 60% những protein có mặt. Cấu trúc cơ bản của collagen là một xoắn ba bao gồm 3 chuỗi
polypeptid rất dài

Có 3 loại collagen có cấu trúc đặc trưng nhất và phổ cập nhất.

Collagen loại I có ở khắp nơi, nhưng đặc biệt quan trọng là ở xương, sụn và ở dây chằng. Collagen
loại I cấu tạo bởi 2 chuỗi α1(I) và một chuỗi α2. Collagen loại II, loại III được cấu tạo bởi những
trimer đồng nhất những chuỗi α1, gọi là α1(II), α1(III), theo thứ tự. Collagen loại II có nhiều nhất ở
sụn, Collagen loại III lại có vai trò cấu trúc những mạch máu lớn.
Thể 1

- Cơ chế sinh bệnh: tổn thương những gen collagen tuýp I

- Quy luật di truyền : Di truyền trội không hoàn toàn Nst thường
- Triệu chứng lâm sàn
- Typ I: là thể nhẹ nhất và hay gặp nhất. Người bệnh có tầm vóc bình thường hoặc tương đối bình thường, có
biểu hiện yếu cơ, cột sống có thể bị cong, củng mạc mắt có thể có màu xanh hay màu tím, gãy xương thường
xảy ra trước tuổi dậy thì.
Thể 2
- cơ chế sinh bệnh: do những đột biến điểm, hoặc sắp xếp lại trong những gen α1(I) hoặc gen α2
- QLDT:Đột biến mới trội không hoàn toàn NST thường, hiếm gặp lặn NST thường
- TCLS: Chết lúc chưa sinh, gẫy nhiều xương ngay lúc sinh, nghèo chất khoáng của xương.

Typ II: là thể nặng nhất. Bệnh nhân thường chết ngay sau khi sinh hoặc chỉ sống được một thời gian ngắn do rối
loạn chức năng hô hấp (thiểu sản phổi, gãy xương sườn), người bệnh có vóc dáng nhỏ, gãy nhiều xương.
Thể 3
- Qldt: Trội không hoàn toàn NST thường, hiếm gặp lặn NST thường.
- Tc: Có biến dạng tuần tiến, với tầm vóc ngắn, mất khả năng nghe là triệu chứng phổ cập
Typ III: là thể tương đối nặng, trẻ thường sinh ra đã có gãy xương. Củng mắt thường quá trắng hoặc có màu
xám, màu xanh, giảm chức năng hô hấp, giảm thính lực và bất thường về răng.
Thể 4

Thể 4
- qldt: Trội không hoàn toàn NST thường
- Tc: biến dạng xương từ nhẹ đến vừa, xơ cứng
- Typ IV: là thể trung gian giữa typ I và III. Các biến dạng xương ở mức nhẹ đến trung bình. Chuẩn đoán: - X-
quang - sinh thiết xương -xét nghiệm đi truyền phân tử
 11.Bệnh porphyrin (Porphyrias)

Cơ chế sinh bệnh Triệu chứng Phòng

Quy luật di truyền Điều trị

11. Bệnh porphyrin (Porphyrias)
1. Cơ chế sinh bệnh: Do thiếu hụt những enzym trên con đường tổng hợp hem, thiếu hụt enzym có thể gây nên
bệnh cảnh lâm sàng của bệnh.
2. Quy luật di truyền: alen trội trên NST thường, alen lặn trên NST thường hoặc alen lặn liên kết NST X.
3. Phân loại: Gồm Bệnh porphyrin cấp thuộc về gan và Bệnh porphyrin thuộc hồng cầu
Điều trị

chưa có biện pháp điều trị dứt điểm

- Sử dụng hormone tăng trưởng giúp trẻ đáp ứng nhu cầu tăng trưởng ở nhóm I và IV.
- Điều trị Bisphophosnates và teriparatide nhằm tăng mật độ xương, giảm đau xương và giảm nguy cơ gãy
xương.
- Điều trị phẫu thuật trong trường hợp gãy xương, biến dạng chi, vẹo cột sống, chèn ép nền sọ.
- Điều trị nha khoa.
- Vật lý trị liệu, sử dụng dụng cụ hỗ trợ, điều trị nâng đỡ, dinh dưỡng.
- Cấy ốc tai trong trường hợp bé khiếm thính.
- Thuốc ức chế sinh học, hormone (GH, estrogen), ghép tế bào gốc, điều trị gen đang được áp dụng và đánh giá
kết quả.
 Bệnh thiếu glucoso-6-
phosphat dehydrogenase (G6PD)

Cơ chế sinh bệnh Triệu chứng Phòng

Quy luật di truyền Điều trị

Khái niệm
Enzyme G6PD :
⁃ Gen quy định tổng hợp G6DP nằm trên NST X
⁃ V a i t r ò : G l u t a ti o n khử (GSH) :
Bảo vệ hồ ng c ầu chống lại oxh do thuốc, khử một phần MetHb--> Hb
--> Chuyển hoá Carbohydrat từ đó đóng vai trò bảo vệ hồng cầu trước các tác nhân xấu

Cơ chế gây bệnh

-Một khiếm khuyết enzym gây ra sự phá huỷ các tế bào hồng cầu khi tiếp xúc với các tác động có liên
quan với một số bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc các loại thuốc nhất định.
Phòng bệnh
- Chuẩn đoán trước sinh
- Không sử dụng thuốc được biết là kích hoạt các cuộc tấn công cấp tính, chất kích thích
- Chế độ ăn uống, dinh dưỡng hợp lí, tránh ánh nắng mặt trời.
Lượng giá
Phương pháp điều trị bệnh đái tháo đường không phụ
thuộc insulin bao gồm những gì?

• a. Chỉnh sửa chế độ ăn uống và tập luyện thể dục đều đặn

• b. Điều chỉnh liều thuốc đường huyết

• c. Phẫu thuật tả tuyến tụy

• d. Sử dụng thuốc chống kháng insulin

Trong nhóm bệnh tật di truyền đơn gen nếu bố toàn
sinh con gái bệnh thì bệnh được giải thích do

• A Di truyền gen trội nhiễm sắc thể X

• B Di truyền gen lặn nhiễm sắc thể thường
• C Di truyền gen lặn nhiễm sắc thể X
• D Di truyền gen trội nhiễm sắc thể thường
Cơ chế sinh bệnh đái tháo đường phụ thuộc vào
insulin gây triệu chứng

• a) Đau đầu cấp tính, mệt mỏi, khó chịu

• b) Những đợt tấn công triệu chứng đau bụng cấp, nôn mửa, rối loạn tâm thần
• c) Khó chịu vùng thượng vị, khó tiêu
• d) Chóng mặt, buồn nôn, đổ mồ hôi
Thiếu chất enzym nào dẫn đến bệnh porphyrin cấp và
ứ đọng các sản phẩm có trước porphyrin?

• a) Acid δ-aminolevulinic
• b) Porphobilinogen
• c) Hem
• d) HMB synthase
Bệnh đái tháo đường không phụ thuộc insulin gây ra
do tình trạng gì?

• a. Rối loạn chuyển hóa protein trong cơ thể

• b. Rối loạn chuyển hóa lipid trong cơ thể

• c. Rối loạn chuyển hóa glucose trong cơ thể

• d. Rối loạn sản xuất enzyme trong cơ thể

Thiếu enzym HMB synthase sẽ dẫn đến gì?

• a) Thiếu những sản phẩm trung gian trên con đường tổng hợp Hem
• b) Thiếu sản phẩm Hem, do đó không kìm hãm được gen ALA synthase
• c) Căng thẳng, lo lắng suy nghĩ
• d) Tất cả đều sai
Thuốc gì được dùng để giảm buồn nôn, nôn
ói, lo lắng và bồn chồn trong điều trị bệnh
porphyrin cấp?
• a) Phenothiazin
• b) Heme
• c) ALA synthase
• d) Porphobilinogen deaminase
Chế độ dinh dưỡng đầy đủ trong điều trị bệnh
porphyrin cấp bao gồm những loại thực phẩm nào?

• a) Thực phẩm giàu sắt và heme

• b) Thực phẩm giàu chất đạm và chất béo

• c) Thực phẩm giàu vitamin D và canxi

• d) Tất cả đều sai

Bệnh porphyrin cấp là loại bệnh di truyền trội trên NST
thường. Đâu là cơ chế sinh bệnh của bệnh porphyrin
cấp?
• a) Thiếu hụt enzym Porphobilinogen deaminase

• b) Thiếu hụt enzym HMB synthase

• c) Thiếu hụt enzym Uroporphyrinogen decarboxylase

• d) Thiếu hụt enzym Coproporphyrinogen oxidase

• Trình bày bệnh tạo xương bất toàn ?
Cơ chế sinh bệnh đái tháo đường phụ thuộc
vào insulin do tác động của các yếu tố nào?
• a. Độ ẩm không khí và chế độ ăn uống

• b. Virus và di truyền bất thường

• c. Môi trường ô nhiễm và stress

• d. Thuốc lợi tiểu và tuyến giáp

• Triệu chứng chính của bệnh đái tháo đường
phụ thuộc vào insulin là gì?
• a. Đau đầu và buồn nôn

• b. Khát nước dữ dội, đi tiểu nhiều và sụt cân nhanh chóng

• c. Mệt mỏi và khó ngủ

• d. Chóng mặt và lờ đờ
Enzym nào sản xuất quá nhiều khi thiếu sản phẩm
Hem trong bệnh porphyrin cấp?

• a) HMB synthase
• b) ALA synthase
• c) Porphobilinogen deaminase
• d) Uroporphyrinogen decarboxylase
Phương pháp điều trị hiệu quả nhất cho bệnh đái tháo
đường phụ thuộc vào insulin là gì?

• a. Chỉnh sửa chế độ ăn uống

• b. Tập luyện thể dục đều đặn

• c. Tiêm insulin dưới da theo hướng dẫn của chuyên gia y tế

• d. Sử dụng thuốc giảm đường huyết

Những biến chứng tiềm năng của bệnh đái tháo đường
không phụ thuộc insulin bao gồm gì?

• a. Bệnh tim mạch, bệnh về mắt và bệnh thận

• b. Bệnh ung thư và bệnh truyền nhiễm

• c. Bệnh ung thư và bệnh đau lưng

• d. Bệnh viêm gan và bệnh suy giảm miễn dịc