CÁC THUỐC CÓ TÁC ĐỘNG LÊN ĐƯỜNG HUYẾT

KHÔNG THUỘC NHÓM ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

• Thông thường, người bệnh đái tháo đường thường kèm theo nhiều bệnh đồng
mắc, đòi hỏi phải sử dung phối hợp nhiều loại thuốc khác nhau. Trong số đó, có
nhiều thuốc không trị đái tháo đường nhưng lại có nguy cơ gây tác động lên
đường huyết, từ đó ảnh hưởng đến khả năng kiểm soát chỉ số này đối với bệnh
nhân và nhân viên y tế.

• Các thuốc này thuộc nhiều nhóm dược lý khác nhau, và gây tăng hoặc hạ đường
huyết theo các cơ chế khác nhau. Nhận biết các thuốc có tác động lên đường
huyết giúp nhân viên y tế nhận diện được nguy cơ tiểm ẩn từ đó có chính sách
chỉ định và theo dõi điều trị phù hợp hơn.

• Danh mục các thuốc ảnh hưởng đường huyết được chia làm 2 nhóm: Nhóm các
thuốc có nguy cơ gây tăng đường huyết và nhóm các thuốc gây hạ đường huyết.

KHOA DƯỢC
ĐƠN VỊ THÔNG TIN THUỐC
Thực hiện: DS. Nguyễn Huy Phúc; DS. Đặng Phúc Vinh; DS. Hồ Thị Hoàng Anh; DS. Tạ Thị Ngọc Trâm
 NHÓM 1: CÁC THUỐC CÓ NGUY CƠ GÂY TĂNG ĐƯỜNG HUYẾT

CƠ CHẾ GÂY ẢNH

NHÓM THUỐC THUỐC HƯỞNG ĐƯỜNG GHI CHÚ
HUYẾT
Các Levofloxacin Chưa rõ; Cơ chế đề Nguy cơ khác nhau giữa các thuốc
Fluoroquino- Gatifloxacin xuất là các quinolone trong nhóm. Nguy cơ này được ghi
lone gắn lên tế bào β tụy nhận ở những đối tượng sử dụng
tương tự như các SU chung với insulin hay các SU.
Gatifloxacin được ghi nhận có nguy cơ
tăng đường huyết cao hơn các thuốc
khác trong nhóm.
Các β-blocker Atenolol Các β-blocker được Ở người bị ĐTĐ, propranolol,
Metoprolol cho là góp phần làm metoprolol và atenolol có thể làm
Propranolol tiến triển tăng đường đường huyết đói tăng dai dẳng.
huyết do rối loạn Atenolol cũng cho thấy có góp phần
phóng thích insulin từ làm tăng nguy cơ gây khởi phát ĐTĐ
tế bào β tụy. hay làm trầm trọng hơn tình trạng tăng
đường huyết ở người béo phì.
Carvedilol và Nebivolol không làm gia
tăng nguy cơ gây khởi phát ĐTĐ hay
tăng glucose huyết.
Thuốc chống Nguy cơ cao nhất: Chưa rõ, có thể là do Olanzapine và Clozapine là những
loạn thần Clozapine gây tăng cân thông thuốc có khả năng gia tăng nguy cơ
không điển Olanzapine qua nhiều cơ chế` ĐTĐ ở những người dùng để điều trị
hình N/c trung bình: tâm thần phân liệt.
Paliperidone
Quietiapine
Risperidone
N/c thấp nhất:
Aripiprazole
Ziprasidone
Lợi tiểu Chlorthiazide Cơ chế chưa rõ. Giả Các HCTZ có liên quan đến việc gia
Thiazide và Chlorthalidone thuyết cho rằng các tăng đường huyết đói và nguy cơ khởi
thiazide-like Diazoxide thiazide làm tăng đề phát ĐTĐ. Tuy nhiên việc gia tăng
HCTZ kháng insulin, giảm đáng kể đường huyết đói là không
Indapamide phóng thích insulin thường xuyên ở những đối tượng dùng
Methyclothiazide hoặc do giảm kali liều thấp HCTZ (12.5-25mg)
Metolazone huyết.
Các thuốc ức Cyclosporin Giảm tiết insulin do Các calcineurin có liên quan đến gia
chế Sirolimus suy giảm chức năng tế tăng tỉ lệ mắc ĐTĐ sau ghép tạng, các
Calcineurin Tacrolimus bào β tụy. đối tượng nguy cơ cao bao gồm: tuổi
tác, không phải người da trắng, sử
dụng corticosteroid
Corticosteroid Làm giảm tác động Thường tăng chủ yếu đường huyết sau
của insulin thông qua ăn. Nguy cơ khởi phát đtđ gia tănf ở
kích thích tổng hợp những đối tượng sử dụng liều cao, kéo
tân tạo glucose dài.
Thuốc ức chế indinavir, nelfinavir, Làm gia tăng đề kháng Các thuốc ức chế protease có liên
protease ritonavir, saquinavir insulin. Ritonavir cho quan đến tăng đường huyết ở 6-17%
thấy làm giảm hoạt người được điều trị ở giai đoạn sớm
tính GLUT-4 in vivo hoặc liều cao kéo dài.
 NHÓM 2. CÁC THUỐC CÓ NGUY CƠ GÂY HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

CƠ CHẾ GÂY MỨC ĐỘ

NHÓM
THUỐC HẠ ĐƯỜNG GHI CHÚ NGUY
THUỐC
HUYẾT CƠ
• Benazepril Tăng độ nhạy Dữ liệu còn nhiều
• Enalapril insulin thông qua mâu thuẫn.
• Lisinopril cơ chế điều hòa Các ACEI được ghi
• Perindopril các kinin, dẫn nhận làm gia tăng 3-4
Các thuốc ức đến giãn mạch ở lần nguy cơ hạ
• Ramipril
1 chế men +
• Captopril các cơ và gia đường huyết ở
chuyển
• Fosinopril tăng tăng thu những người bị ĐTĐ
• Moexipril nhận glucose ở
• Quinapril cơ
• Trandolapril
Ức chế ly giải - Các có thể gây ra
Không chọn lọc: glycogen, che hoặc làm trầm trọng
• Levobunolol đậy dấu hiệu hạ hơn tình trạng hạ
• Metipranolol đường huyết đường huyết, hoặc
• Nadolol làm kéo dài thời gian
• Propranolol tự hồi phục đường
• Sotalol huyết
• Timolol - Các β-blocker
Các β-
2 Chọn lọc: không chọn lọc như +
blocker
• Acebutolol propranolol có nguy
• Atenolol cơ cao hơn các β-
• Betaxolol blocker chọn lọc như
• Bisoprolol atenolol và
• Esmolol metoprolol.
• Nebivolol - Carvedilol có tác
• Metoprolol động trung tính trên
đường huyết
Chưa rõ; Gia tăng Nguy cơ khác nhau
tiết insulin do giữa các thuốc trong
phong bế các kên nhóm. Được ghi nhận
•Ciprofloxacin
Kali nhạy ATP ở những đối tượng
•Gatifloxacin
Các của tế bào β tụy sử dụng chung với
•Levofloxacin
3 Fluoroquinol insulin hay các SU. +
•Moxifloxacin
one Gatifloxacin được ghi
•Norfloxacin
nhận có tác động hạ
•Ofloxacin
đường mạnh hơn các
thuốc khác trong
nhóm.
Phá hủy tế bào β Hạ đường huyết là rối
làm phóng thích loạn chuyển hóa
insulin thường gặp nhất do
thuốc, có thể thấy sau
5-14 ngày điều trị ở
4 Pentamidine +++
6-40% bệnh nhân
Chỉ trong vài tuần
đến vài tháng có thể
tiển triển khởi phát
ĐTĐ
 MỨC
CƠ CHẾ GÂY HẠ ĐỘ
NHÓM THUỐC THUỐC GHI CHÚ
ĐƯỜNG HUYẾT NGUY
CƠ
Disopyramide Chưa rõ; có thể do Mức độ hiếm, nhưng
tăng tiết insulin nội có thể nguy hiểm đến
sinh tính mạng.
Đối tượng có nguy cơ
5 cao bao gồm người ++
suy giảm chức năng
thận, tuổi già, suy
dinh dưỡng.

Ethanol Rối loạn tân tạo

6 glucose, tăng tiết +++
insulin.
Các Salicylate •Aminosalicylic acid Gia tăng tiết và độ
•Aspirin nhạy của insulin;
•Choline magnesium Ảnh hưởng lên
7 trisalicylate dược động học +
•Magnesium của các SU
salicylate
•Salsalate

Các thuốc khác •Chloramphenicol

8 •Clofibrate +
•Chloroquine

+: Nguy cơ xảy ra thấp và/hoặc mức độ hạ đường huyết dự đoán thấp ở các bệnh nhân
++: Nguy cơ xảy ra trung bình đến cao nhưng mức độ hạ đường huyết do thuốc có thể có ý nghĩa lâm sàng
+++: Tỉ lệ nguy cơ cao, hạ đường huyết do thuốc có ý nghĩa lâm sàng.

Tài liệu tham khảo:

1. Vue, M. and Setter, S., 2011. Drug-Induced Glucose Alterations Part 1: Drug-Induced
Hypoglycemia. Diabetes Spectrum, 24(3), pp.171-177..
2. Rehman, A., Setter, S. and Vue, M., 2011. Drug-Induced Glucose Alterations Part 2: Drug-
Induced Hyperglycemia. Diabetes Spectrum, 24(4), pp.234-238.
3. Murad, M., Coto-Yglesias, F., Wang, A., Sheidaee, N., Mullan, R., Elamin, M., Erwin, P. and
Montori, V., 2009. Drug-Induced Hypoglycemia: A Systematic Review. The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism, 94(3), pp.741-745.