HỘI CHỨNG VÀNG DA Ở TRẺ SƠ SINH

Neonatal Jaundice – Neonatal Hyperbilirubinemia

Ths. Nguyễn Thị Thảo Trinh

Khoa HS Sơ Sinh – BVTW Huế
Mục đích

• Định nghĩa vàng da

• Chuyển hoá Bilirubin

• Các dạng vàng da

• Nguyên nhân gây vàng da

• Điều trị vàng da

Định nghĩa

➢ Là da hoặc kết mạc mắt có màu vàng do bởi sự tăng biliruvin trong máu

➢ Vàng da ở trẻ sơ sinh được phát hiện khi

+ Nồng độ bilirubin huyết thanh > 6 - 7 mg/dl (sơ sinh)

+ Nồng độ bilirubin huyết thanh > 2mg/dl (người lớn)

➢ Ở trẻ sơ sinh trong tuần đầu đời sống có vàng da khoảng 60% trẻ đủ tháng
và 80% ở trẻ non tháng.
CHU TRÌNH CHUYỂN HOÁ BILIRUBIN
Nguồn gốc Bilirubin
• Bilirubin là sản phẩm thoái hoá của các protein chứa heme ở hệ thống liên võng
nội mô, có nguồn gốc từ:
+ 75% từ hemoglobin (hồng cầu vỡ)
+ 25% còn lại từ heme tự do, từ các protein chứa heme khác ở mô (như globulin
cơ, các sắc tố tế bào, catalase, peroxidase).
+ Các yếu tố làm tăng giải phóng Hb từ hồng cầu là nguyên nhân làm tăng bilirubin
tự do như bất đồng miễn dịch (bất đồng nhóm máu Rh, bất đồng nhóm máu ABO..)
• Trẻ sơ sinh khoẻ mạnh sản xuất 6 - 10 mg bilirubin/kg/ngày. Trong khi người lớn
3 - 4 mg/kg/ngày.
CHU TRÌNH CHUYỂN HOÁ BILIRUBIN
Những yếu tố ảnh hưởng đến chuyển hoá bilirubin

• Albumin máu giảm: Trẻ đẻ non, suy dinh dưỡng bào thai...ảnh hưởng
đến khả năng gắn của bilirubin với albumin huyết thanh.

• Một số thuốc có ái lực với albumin huyết thanh hoặc với bilirubin làm
giảm khả năng gắn của hai chất này với nhau có thể làm tăng bilirubin
tự do trong máu.

• Tình trạng thiếu oxy nặng (ngạt), rối loạn toan kiềm...làm tổn thương
tế bào gan, ảnh hưởng đến khả năng tổng men glucoronyl transferase.
Phân loại vàng da
Vàng da tăng Bilirubin gián tiếp
(Indirect)
• Bilirubin TT < 1mg/dL (17
µmol/L) nếu bilirubin toàn phần <
5 mg/dL, hoặc < 20% nếu bilirubin
toàn phần > 5 mg/dL
• Liên kết với Albumin
• Tan trong mô mỡ
• Có thể tẩm nhuận được vào mô não
• Gây độc thần kinh nếu ở nồng độ
cao
Vàng da tăng Bilirubin trực tiếp
(Direct)
• Bilirubin TT huyết thanh > 1mg/dl
(> 17 μmol/l) nếu bilirubin toàn
phần ≤ 5 mg/dl hoặc > 20%
bilirubin toàn phần nếu bilirubin
toàn phần > 5 mg/dl.
• Liên kết với Acid Glucoronic
• Tan trong nước
• Thải qua phân và nước tiểu
• Không độc với hệ thần kinh
Hậu quả của tăng Bilirubin, nếu không được điều trị

• Tăng Bilirubin GT → Vàng da nhân

• Tăng Bilirubin TT → Xơ gan ứ mật

Cơ chế vàng da
1. Tăng sản xuất Bilirubin
• Đời sống hồng cầu ngắn hơn, V hồng cầu / kg cao hơn trẻ lớn.
• Tan máu: Bất đồng nhóm máu mẹ con ABO, Rh, thuốc..
• Bướu máu, hematoma..
2. Giảm bắt giữ Bilirubin ở trong gan
• Giảm Ligandin và Protein Y, Z
• Giảm hoạt tính Glucuronyl transferase
3. Giảm bài tiết
• Tắc mật
• Kém đào thải phân
• Tăng chu trình ruột gan
Vàng da sinh lý
(80 % trẻ sinh non, 60% trẻ đủ tháng)

• Vàng da bắt đầu sau 24 giờ tuổi.

• Vàng da đơn thuần, trẻ khoẻ mạnh

• Tốc độ tăng bilirubin < 5 mg/dl/ ngày.

• Ở trẻ đủ tháng, mức bilirubin cao nhất là 6 - 8 mg/dl (100 - 200 µmol/L)
vào ngày thứ 4 - 5 sau đẻ. Lượng bilirubin trong máu có thể lên đến 12 - 15
mg/dL (200 - 250 µmol/L), nhưng thường < 12.9 mg/dL ở trẻ đủ tháng.

• Kéo dài dưới 10 ngày.

Nguyên nhân vàng da sinh lý
(1) Tăng sản xuất bilirubin tự do
• Thể tích hồng cầu tính theo cân nặng lớn (Hct ở trẻ sơ sinh 50 - 60%
so với 40 - 45% ở người lớn).

• Đời sống trung bình của hồng cầu ngắn (80 - 90 ngày so với 120 ngày
ở người lớn).

• Tăng chuyển hoá các protein chứa heme không từ hemoglobin.

• U máu, bướu huyết thanh, bướu máu vùng đầu.

Nguyên nhân vàng da sinh lý
(2) Kém bắt bilirubin từ huyết tương: do giảm ligandin và protein Y, Z bị gắn với
các anion khác.

• Hoạt tính men liên hợp UGT chưa trưởng thành

(3) Chức năng bài tiết mật của gan còn kém

(4) Tăng tuần hoàn ruột – gan: do nồng độ cao của men 𝛽- glucuronidase, hệ vi
khuẩn chí ở ruột chưa đầy đủ, nhu động ruột còn kém.

(5) Giảm bài tiết bilirubin

Nhu đông ruột kém, chậm đào thải phân su

Vàng da sữa mẹ
• Vàng da xuất hiện trong ngày thứ 4 – 7.
• Trẻ vẫn khoẻ, tăng cân tốt, không kèm theo gan, lách lớn.
• Lượng Bilirubin gián tiếp cao nhất trong khoảng 2 tuần tuổi, hiếm khi
vượt quá 20 mg% (340 𝜇𝑚𝑜𝑙/𝑙).
• Diễn tiến lành tính nhưng có thể kéo dài đến nhiều tháng.
• Nếu thử ngưng sữa mẹ 1 -2 ngày, vàng da giảm đột ngột và biến mất 2
ngày sau.
• Vàng da sẽ xuất hiện khi cho bú mẹ trở lại nhưng ở mức độ ít hơn.
• Cơ chế : Do tăng hoạt động chu trình ruột gan
• Chẩn đoán bằng cách ngưng cho bú mẹ trong một đến 3 ngày.
• Nếu không có nguyên nhân nào khác ngoài sữa mẹ, thầy thuốc cần trấn an bà
mẹ, khuyên bà mẹ nên tiếp tục cho con bú sữa mẹ, vì vàng da sẽ giảm dần sau
4 - 6 tuần.
Vàng da bệnh lý
• Vàng da xuất hiện trước 24 giờ tuổi
• Tốc độ vàng da nhanh: Nồng độ bilirubin toàn phần tăng > 5 mg/dL/ngày (>
0.2 mg/dL/giờ).
• Nồng độ bilirubin máu toàn phần > 15 mg/dL ở trẻ đủ tháng (không có
nguy cơ) và 10 - 14 mg/dL ở trẻ đẻ non.
• Nồng độ biilirubin trực tiếp > 2 mg/dL bất kỳ lúc nào hoặc lượng bilirubin
trực tiếp > 15 % so với bilirubin toàn phần.
• Vàng da kéo dài trên 1 tuần với trẻ đủ tháng và > 14 ngày với trẻ đẻ non.
• Vàng da cần phải chiếu đèn.
• Có thể kèm theo: (nôn, ngủ lịm, bú kém, sụt cân, ngưng thở, nhịp thở
nhanh, nhịp tim chậm, rối loạn thân nhiệt, xanh tái, gan to, lách to, dấu hiệu
thần kinh, tiểu đậm mù, phân bạc màu.
 Vàng da bệnh lý

Tăng Bilirubin tự do Tăng Bilirbin kết hợp

Tan máu Không tan máu Viêm gan Ứ mật

Bệnh não do tăng Bilirubin tự do Xơ gan

Vàng da nặng

Ngày tuổi Vị trí Phân loại

Thứ 1 Bất kỳ ở đâu

Thứ 2 Cánh tay và cẳng chân VÀNG DA NẶNG

Thứ 3 trở đi Bàn tay và bàn chân

Vàng da + Dấu hiệu Thần kinh

Nguyên nhân vàng da tăng Bilirubin tự do
1. Tan máu
• Bất đồng nhóm máu mẹ con: ABO, Rh, hay các bất đồng nhóm máu khác
• Hình dạng hồng cầu bất thường: Hình liềm, hình elip, hồng cầu hình gai..
• Thiếu men hồng cầu: ↓ G6PD, ↓ Pyruvate kinase
• Bất thường hemoglobin: 𝛽 Thalasemia
• Nhiễm trùng
• Thuốc: chống sốt rét, Vitamin K liều cao, Sulfamids..
2. Không do nguyên nhân tan máu
• Thiếu Glucuronyl Transferase: Bệnh Crigler Najjar, Bệnh Gilbert
• Suy giáp
• Thuốc: Ceftriaxon, Sulfamide, Acid Fucidic, Aspirin, Ibuprofen.
• Tăng chu trình ruột gan.
Vàng da do bất đồng nhóm máu mẹ con
• Xảy ra khi mẹ có hồng cầu nhóm O, con nhóm máu A hoặc B.

• Cơ chế: Hồng cầu của con sang máu mẹ, kích thích hệ miễn của mẹ sản xuất
kháng thể miễn dịch (IgG) kháng A hoặc kháng B.

• Trong một số trường hợp kháng thể miễn dịch có thể được tạo ra khi mẹ tiếp xúc
với vaccine phế cầu, giải độc tố uốn ván.

• Khi sang máu con, kháng thể miễn dịch sẽ gây vỡ hồng cầu của con.

• Mức độ tan máu phụ thuộc hiệu giá kháng thể miễn dịch chuyển sang cho con và
tình trạng thai lúc đẻ
Vàng da do bất đồng nhóm máu mẹ con
Lâm sàng
• Có thể xảy ra ngay ở đứa con đầu tiên (khoảng 50%).
• Vàng da rõ nhất sau ngày thứ 2, mức độ tăng nhanh và có khoảng 4% gây bệnh
não do bilirubin.
• Bilirubin gián tiếp trong máu thường giảm đi nhanh sau chiếu đèn.
• Vàng da thường không kèm theo thiếu máu, tỷ lệ hồng cầu non ra máu ngoại vi
thấp. Thiếu máu sinh lý có thể xảy ra lúc trẻ 8 - 12 tuần tuổi.
Xét nghiệm
• Test Coomb trực tiếp (+) ở con. Hiện diện kháng thể miễn dịch chống A hoặc B
với nồng độ cao trong huyết tương của mẹ.
Bất đồng nhóm máu Rh
• Chiếm tỷ lệ thấp < 1%, nên các trường hợp bất đồng Rh ít gặp ở nước ta.

• Cơ chế: Mẹ có hồng cầu Rh (-), con hồng cầu Rh (+).

• Thai bị tổn thương hồng cầu Rh (+) của con có thể đi qua nhau thai, vào máu mẹ,
kích thích hệ miễn dịch của mẹ sản sản xuất kháng thể anti D chống lại hồng cầu
của con.

• Ở đứa con đầu tiên, lượng anti D thường không cao. Những đứa con sau, lượng
anti D tích luỹ dần, tăng cao, dễ gây vàng da nặng. Nếu lượng kháng thể cao, trẻ
sinh ra đã bị vàng da, thiếu máu, gan lách to.
Bất đồng nhóm máu Rh
• Lâm sàng:
• Thể vàng da sớm, trong 24 giờ đầu, rất hay gặp. Trẻ có triệu chứng vàng da kèm
thiếu máu rõ, có hoặc không kèm theo gan lách to.
• Thể phù thai: Trẻ sinh ra đã bị vàng da, gan lách to, phù toàn thân, thiếu máu nặng
và suy tim. Thể này ít gặp hơn và thường trẻ chết ngay sau sinh.
• Xét nghiệm: Hồng cầu giảm nặng, to nhỏ không đều, đa sắc. Hồng cầu non ra
máu ngoại vi 10 - 20%. Test Coombs trực tiếp (+) ở con. Test Coomb gián tiếp (+)
ở mẹ.
• Phòng ngừa: Tất cả các bà mẹ Rh (-) mang thai Rh (+) đều phải được cho
globulin miễn dịch Rh (D) lúc thai 28 tuần hoặc sau mỗi lần thực hiện thủ thuật
trong thai kỳ trong vòng 72 giờ đầu sau sinh
Vàng da tan máu không do nguyên nhân miễn dịch
Thiếu men hồng cầu (G6PD)
• Thiếu men G6PD là bệnh di truyền nhiễm sắc thể giới tính X. Bệnh
gặp ở người da đen. Yếu tố cộng hưởng như mẹ dùng thuốc (aspirin ,
sulfamid, thuốc chống sốt rét.
Khiếm khuyết màng hồng cầu
• Có sự thật sự bất thường về hình dạng hồng cầu như hồng cầu hình
elip, hồng cầu hình miệng, hồng cầu hình gai.
Bệnh hemoglobin
• Bệnh 𝛽 thalassemia đồng hợp tử gây tan máu nặng, thiếu máu, phù
nhau thai, thi chết lưu và tử vong sau sinh.
Vàng da tăng Bilirubin không do tán huyết
• Vàng da do thiểu năng tuyến giáp: Men Glucuronyl kém hoạt động
• Vàng da do nhiễm trùng
• Vàng da do trẻ non tháng: Thiếu men Glucoronyl transferase, giảm protid máu,
hạ đường huyết, tăng chu trình ruột gan
• Tắc đường tiêu hoá: Tăng hoạt động chu trình ruột gan
• Vàng da do thuốc: Phá huỷ phức hợp Albumin - Bilirubin
• Hội chứng Gilbert:
• Hội chứng Crigler - Najjar
Vàng da tăng Bilirubin trực tiếp
• Định nghĩa:
• Là sự gia tăng bilirubin trực tiếp > 1mg/dl (> 17 𝜇𝑚𝑜𝑙/𝑙) nếu bilirubin
toàn phần ≤ 5 mg/dl hoặc > 20% bilirubin toàn phần nếu bilirubin
toàn phần > 5 mg/dl.
• Nguyên nhân: do giảm sự lưu thông đường mật hoặc mật không được
tiết đầy đủ, gọi chung (ứ mật).
• Trẻ thường bị vàng da muộn, sau 15 ngày, tiếp theo sau thời gian vàng
da sinh lý.
• Da vàng chanh, không tươi, vàng sạm lẫn màu xanh lá cây. Cùng với
vàng da, trẻ tiểu sậm màu, phân bạc màu. Gan, lách to, chắc dần cùng
với hiện tượng ứ mật.
Tắc mật bẩm sinh

Lâm sàng

Triệu chứng phụ thuộc vào mức độ teo hẹp của ống dẫn mật. Nếu ống dẫn mật bị tắc hoàn
toàn, trẻ vàng da sớm, gan lách to nhanh trong 2 tháng đầu. Nếu ống dẫn mật chỉ hẹp, các
triệu chứng sẽ rõ từ tháng thứ 2, 3 trở đi. Bệnh thường diễn tiến theo hai giai đoạn:

Giai đoạn 1: Cơ thể còn chịu đựng được, thường trong tháng thứ nhất, trẻ vàng da, gan to,
phân nhạt màu, nước tiểu sậm màu, nhưng không rối loạn tiêu hoá, cân nặng vẫn tăng.

Giai đoạn 2: Từ tháng thứ 2, 3 và 4 trở đi, gan và lách to, có rối loạn tiêu hoá (nôn, tiêu
chảy, bụng chướng) dễ bị nhiễm trùng, rối loạn đông máu do rối loạn chức năng gan.
Nguyên nhân tắc mật
• Teo đường mật bẩm sinh: 50 % – 60 % tỷ lệ chung
✓ Chẩn đoán xác định: chụp đường mật, lâm sàng + sinh thiết gan.
✓Chẩn đoán có thể: lâm sàng, siêu âm không thấy túi mật/ túi mật nhỏ sau nhịn bú.
• U nang đường mật: vàng da + khối ổ bụng + nôn
• Hội chứng mật đặc
• Sỏi bùn túi mật
• Nghèo đường mật trong gan
• Tắc mật trong gan tiến triển
Viêm gan
Vi trùng:
✓ Nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng đường tiểu hoặc các dạng nhiễm trùng nặng ở trẻ
sơ sinh đều có thể gây tổn thương tế bào gan.
✓ Nhiễm trùng huyết bào thai và thường có tiên lượng xấu (ví dụ: nhiễm trùng bào
thai do giang mai). Trẻ sinh ra cùng với vàng da, có gan, lách to, viêm phúc mạc ±
viêm màng não mủ.
Virus:
✓ Rubella, Cytomegalovirus, Coxsackie, Herpes, Epstein- Barr Virus. Trẻ trong
bệnh cảnh viêm gan + gan, lách lớn, có thể có dị tật ở các cơ quan khác kèm theo
(dị tật não, tim...).
✓ Virus VG B: Chủ yếu lây trong quá trình chuyển dạ.
- Khả năng bị VG B của trẻ tăng cao (# 90%), nếu trước khi sinh mẹ có HbsAg (+),
và khả năng này càng tăng nếu mẹ có cả HbeAg (+).
Viêm gan do bệnh lý chuyển hoá

• Bệnh Galactosemia:

• Bệnh không dung nạp Fructose:

• Bệnh Tyrosinose

• Bệnh Mucoviscidose

• Bệnh thiếu 𝛼1 antitrypsin

Tiếp cận trẻ bị vàng da

1. Xác định tuổi thai, cân nặng, ngày tuổi

2. Đánh giá tình trạng lâm sàng (trẻ khoẻ hay ốm), mức độ vàng da

3. Chẩn đoán vàng da sinh lý hay bệnh lý

4. Tìm dấu hiệu bệnh não tăng bilirubin hoặc dấu hiệu ứ mật
Chẩn đoán
Hỏi:
• Thời gian xuất hiện: Ngay sau sinh, trước 24 giờ tuổi, > 24 giờ tuổi,
ngày thứ mấy ? Thời gian kéo dài ?
Quan sát
• Màu da trẻ dưới ánh sáng tự nhiên.
• Nhìn da trẻ từ đầu đến chân.
• Dùng ngón tay ấn vào vùng da nghi ngờ vàng da, đè 5 giây, buông ra,
quan sát xem có vàng da không ?
• Màu da: Vàng nghệ ? Vàng chanh ?
Chẩn đoán
Đánh giá mức độ vàng da:
• Bằng mắt: Nhẹ, vừa đến
đậm
• Nhẹ, vừa đến rõ đậm Quy
luật Kramer
• Bằng máy đo nồng độ
Bilirubin qua da.
Chẩn đoán
• Nước tiểu: Vàng nhạt (tăng bilirubin gián tiếp), Vàng đậm (tăng
bilirubin trực tiếp)

• Phân: nhạt màu (tắc mật).

• Các triệu chứng định hướng nguyên nhân: Non tháng, nhẹ cân,
bướu máu (dưới da, vùng đầu...); thiếu máu, xuất huyết, gan lách to,
suy giáp (da niêm khô, tóc rụng, rốn lồi).
• Dấu hiệu thần kinh: Ngủ lịm, li bì, kích thích, giảm hoặc tăng trương
lực cơ, co giật, hôn mê.

• Nôn, bụng chướng, bú kém, gan to, lách to, ngưng thở, thở nhanh,
nhịp tim chậm, hạ thân nhiệt, sụt cân, da xanh tái, ban xuất huyết.
Diễn tiến: Tốc độ tăng nhanh hay chậm, giảm thế nào ?
Tiền sử
• Tiền sử gia đình: anh chị em ruột bị vàng da, thiếu máu gợi ý bất đồng nhóm máu,
vàng da sữa mẹ.
• Tiền sử gia đình bị thiếu máu, vàng da, gan lách to, bệnh lý gan mật sớm.
• Mẹ bị bệnh trong quá trình mang thai gợi ý bệnh nhiễm virus bào thai, mẹ bị bệnh
tiểu đường.

• Mẹ dùng thuốc: sulfonamid, thuốc chống sốt rét.

• Chuyển dạ: Sinh khó, sinh ngạt, kẹp rốn muộn

• Nuôi dưỡng tĩnh mạch kéo dài, chậm tiêu phân su...
Xét nghiệm
• Xét nghiệm Bilirubin (TP, GT, TT)

• Test Coombs, nhóm máu ABO, Rh của mẹ, con.

• CTM, Hct, Hb, HC lưới, hình dạng hồng cầu.

• CRP, Albumin.

• Cấy máu, cấy nước tiểu.

• Ngoài ra, tuỳ vào định hướng nguyên nhân gây vàng da nghĩ đến mà làm thêm các xét
nghiệm khác như: Xquang bụng, G6PD, điện di Hb, FT4, TSH, SGOT, SGPT, siêu âm
gan mật, sinh thiết gan, xạ hình gan,...
 Đặc điểm Vàng da sinh lý Vàng da bệnh lý

Sau 24 giờ, thường ngày thứ 2 - 3 sau

Thời gian xuất hiện Có thể xuất hiện sớm trong 24 giờ đầu
sinh
Tổng trạng Trẻ khoẻ, tăng cân tốt Trẻ không khoẻ
Trung bình đến rõ đậm
Mức độ vàng da Nhẹ đến trung bình
Vàng da lòng bàn tay, bàn chân

Tăng chậm
Tăng nhanh (bilirubin máu tăng > 5
Tốc độ vàng da Đỉnh ngày thứ 3 - 5 (trẻ đủ tháng),
mg/dl/ngày)
ngày 5 - 6 (trẻ non tháng)

> 14 ngày (trẻ đủ tháng)

Thời gian kéo dài < 10 ngày
> 21 ngày (trẻ đẻ non)

Dấu bất thường khác Chỉ vàng da đơn thuần Kèm theo dấu hiệu nặng khác

> 1.5 mg/dl ở bất cứ thời điểm nào (>

Bilirubin trực tiếp Không tăng
10% lượng bilirubin toàn phần)
 Vàng da tăng Bilirubin Vàng da tăng Bilirubin
Đặc điểm
gián tiếp trực tiếp

Muộn, thường sau 2

Thời gian xuất hiện Sớm, trong tuần đầu
tuần
Vàng chanh, lẫn màu
Màu da Vàng tươi (cam)
xanh lá cây
Màu phân Phân vàng bình thường Phân nhạt màu
Gan lách to - To, chắc
BIẾN CHỨNG CỦA VÀNG DA
Bệnh lý não cấp do tăng Bilirubin (Bilirubin gián tiếp)
➢ Bilirubin > 20 mg/dl (> 340 𝜇mol/l) nhất
là trong 15 ngày đầu sau sinh. Ở trẻ non
tháng ≤ 1500 gram, Bilirubin (15 - 16
𝜇mol/l/0.
➢ Bilirubin không gắn kết với albumin sẽ
tẩm nhuận dễ dàng vào nhân xám.
➢ Bilirubin gắn kết với albumin cũng có thể
xuyên qua hàng rào máu não khi hàng rào
này bị tổn thương.
Bệnh não cấp
• Giai đoạn 1: Trẻ bú kém, li bì, giảm trương lực cơ, phản xạ nguyên thuỷ giảm
hoặc mất.
• Giai đoạn 2: Bắt đầu từ giữa tuần thứ nhất sau sinh với tăng trương lực cơ từng
đợt, khóc thét, ưỡn cong người, co giật, có thể tử vong do ngưng thở.
• Giai đoạn 3: Sau tuần thứ nhất, trẻ tăng trương lực cơ liên tục, ưỡn cong, co quắp
tay chân, ngưng thở, bỏ bú, co giật, hôn mê.
Bệnh não mãn tính do bilirubin (giai đoạn di chứng)
• Trẻ sống sót để lại di chứng thần kinh nặng nề: Bất thường thần kinh kiểu ngoại
tháp (bại não dạng múa vờn, co cứng), giảm thính lực, lâu dài chậm phát triển tinh
thần, trí tuệ.
Yếu tố làm tăng nguy cơ vàng nhân

• Thiếu oxy, ngạt Vàng da sinh lý

• Toan máu
• Hạ đường huyết Yếu tố nguy cơ
• Hạ thân nhiệt
• Hạ albumin máu
• Sanh non Vàng da nhân
• Nhiễm trùng
Biến chứng xơ gan do vàng da tắc mật
• Vàng da do tăng bilirubin trực tiếp do bất kỳ nguyên nhân nào nếu
không được điều trị thì có thể gây tổn thương tế bào gan dẫn đến suy
chức năng tế bào gan. Để tránh biến chứng xơ gan do tắc mật, trẻ cần
được điều trị sớm trước 2 tháng tuổi.
Điều trị
A. Nguyên tắc chung
1. Ngăn ngừa nhiễm độc bilirubin.
2. Trẻ sơ sinh đủ tháng khỏe mạnh vẫn
→ có nguy cơ vàng da nhân

3. Điều trị tăng bilirubin tự do ở trẻ nhẹ cân tùy thuộc vào tình trạng lâm
sàng, tuổi thai, cân nặng và bệnh sử.
4. Trẻ có bệnh lý tan máu ➝ đèn được bắt đầu ngay lập tức.
5. Đối với tất cả mọi trẻ ra viện trước chiếu 48 giờ sau sinh phải được theo
dõi 2-3 ngày sau ra viện để đánh giá vàng da.
CHIẾU ĐÈN ĐIỀU TRỊ
Bilirubin gián tiếp
Phản ứng đồng phân quang học:
Ánh sáng Phản ứng đồng phân cấu trúc:
Phản ứng oxy hoá quang học

Bibirubin trực tiếp

Thải qua phân, nước tiểu

Các loại đèn

• Đèn huỳnh quang ánh sáng trắng, ánh sáng xanh

• Đèn ánh sáng xanh (LED)
• Đèn Halogen
• Đèn Compact
• Đèn Biliblanket
Chỉ định chiếu đèn
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, chiếu đèn điều trị vàng da tăng
Bilirubin GT
• Vàng da trong 24 giờ đầu.
• Vàng da rõ ở lòng bàn tay, chân (Kramer độ 3,4).
• Vàng da ở trẻ non tháng.
• Vàng da do bệnh lý tan máu (chiếu đèn ngay lập tức).
Chống chỉ định:
• Bilirubin TT > 20% Bilirubin toàn phần
• Hội chứng mật đặc.
Quy tắc Kramer 1969
 Thực hành chiếu đèn dựa vào nồng độ Bilirubin máu
(WHO)
Chiếu đèn Thay máu

Trẻ ≥ 35 tuần, khoẻ Trẻ < 35 tuần hoặc Trẻ ≥ 35 tuần, khoẻ Trẻ < 35 tuần hoặc
Tuổi
mạnh có yếu tố nguy cơ mạnh có yếu tố nguy cơ

mg/dL µmol/L mg/dL µmol/L mg/dL µmol/L mg/dL µmol/L

Ngày 1 Vàng da bất cứ vị trí nào 15 260 13 220
Ngày 2 15 260 10 170 25 425 15 260

Ngày ≥ 3 18 310 15 250 25 425 20 340

Hướng dẫn chiếu đèn cho trẻ sơ sinh > 35 tuần tuổi bị vàng
da tăng bilirubin tự do theo hội Nhi khoa Hoa Kỳ (AAP)
năm 2004.
Kỷ thuật chiếu đèn

• Tốt nhất hệ thống đèn với ánh sáng xanh với cường độ ánh sáng đạt 400 -
500 nm (420 - 460 nm). Có thể dùng hệ thống đèn với ánh sáng trắng, đèn
halogen, chăn chiếu đèn.
• Trẻ ở trần, che mắt bởi băng sẩm màu, che bộ phận sinh dục (trẻ trai), đặt
trẻ cách đèn 30 - 40 cm
• Chiếu liên tục trừ khi cho trẻ bú hay làm thủ thuật
• Xoay trở bệnh nhân mỗi 2 giờ
• Trẻ nguy cơ thấp: ≥ 38 tuần, khoẻ mạnh.
• Trẻ nguy cơ vừa: ≥ 38 tuần + yếu tố nguy cơ; hoặc 35 - 37 tuần, khoẻ.
• Trẻ nguy cơ cao: 35 - < 38 tuần + yếu tố nguy cơ.
• Yếu tố nguy cơ: Tan máu do bất đồng miễn dịch, thiếu G6PD, ngạt, li bì,
nhiệt độ không ổn định, nhiễm khuẩn, toan chuyển hoá hoặc albumin < 0.3
g/dL.
• Nếu trẻ 35 - 37 +6/7 tuần khoẻ mạnh, chỉ định chiếu đèn dựa vào Bilirubin
toàn phần xung quanh đường cong nguy cơ vừa. Khi nồng độ Bilirubin toàn
phần ở phía dưới đường cong 2 - 3 mg/dl (35 - 50 µmol/L), có thể chuyển
sang chiếu đèn ở cường độ thông thường.
Tác dụng phụ của chiếu đèn:

• Tăng lượng nước mất không nhận biết

• Hội chứng da đồng
• Tiêu chảy, ban đỏ ngoài da.
• Tổn thương võng mạc nếu chiếu vào mắt
• Hạ canxi
THAY MÁU
Thay máu

• Mục đích

• Nhanh chóng đưa bớt bilirubin gián tiếp có khả năng gây tổn thương
thần kinh ra khỏi cơ thể.

• Để loại bớt kháng thể kháng hồng cầu con trong bất đồng nhóm máu
mẹ con.

• Điều trị thiếu máu ở trẻ huyết tán nặng.

Chỉ định
• Vàng da sậm đến lòng bàn tay, bàn chân (< 1 tuần) + bắt đầu có biểu hiện thần kinh, hoặc:

• Mức Bilirubin gián tiếp máu cao > 20 mg% + bắt đầu có biểu hiện thần kinh (ki bì, bú kém).

• Ngay khi có dấu hiệu tổn thương thần kinh.

• Thiếu máu vẫn tiến triển dù đã khống chế bilirubin bằng các biện pháp khác.

• Tốc độ tăng bilirubin > 1 mg/dL mỗi giờ dù đã được chiếu đèn.

Chống chỉ định

• Đang Sốc
• Đang suy hô hấp nặng
Chỉ tiến hành thay máu khi tình trạng sốc và suy hô hấp ổn định
Biểu đồ hướng dẫn thay máu ở trẻ sơ sinh ≥ 35 tuần
(Hội Nhi Khoa Hoa Kỳ 2004)
Nguy cơ cao
• Cân nặng < 1000 gr.
• Chỉ số Apgar thấp.
• PaO2 < 40 mmHg trên 2 giờ.
• PH < 7.15 trên 1 giờ.
• Hạ thân nhiệt > 4 giờ.
• Albumin máu thấp < 2.5 gr/dL.
• Huyết tán hay lâm sàng xấu.
Kỷ thuật
• Chọn nhóm máu thay: máu mới (trước 7 ngày, tốt nhất dưới 3 ngày)

• Do bất đồng Rhesus:Hồng cầu rửa nhóm máu O, Rh- và huyết tương nhóm
AB Rh-

• Do bất đồng ABO: Dùng hồng cầu rửa nhóm máu O và huyết tương nhóm
AB. Nếu không có huyết tương AB thì chọn huyết tương cùng nhóm máu
con.

• Đặt TM rốn hoặc TM bẹn, nối với van chẻ 4.

• Đặt TM rốn hoặc TM bẹn, nối với
van chẻ 4.
• Rút, bơm máu mỗi lần:
+ 5 ml ở trẻ < 1500g.
+ 10 ml ở trẻ 1500g - 2500g.
+ 15 ml ở trẻ 2500g - 3500g.
+ 20 ml ở trẻ > 3500g.
• Sau khi rút mỗi 100 ml thì bơm
chậm 1 ml Gluconate canxi 10%.
• Trước khi kết thúc nên tiêm
kháng sinh.
• Thời gian thay máu là 90 - 120
phút
Tai biến
• Trong khi thay: Tắc mạch, sốc, ngưng tim, phù phổi do bơm nhanh,
toan máu.
• Sau khi thay: Hạ canxi, hạ đường máu, giảm tiểu cầu, rối loạn đông
máu, chảy máu, nhiễm trùng tại chỗ, nhiễm trùng huyết, viêm tắc TM
rốn, viêm ruột hoại tử, tan máu, viêm gan.
CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ KHÁC
• Truyền albumin máu, chỉ sử dụng trong trường hợp vàng da tăng bilirubin
gián tiếp nặng cần thay máu và lượng albumin máu < 30 g/dL.
• Globulin miễn dịch: Ngăn cản huyết tán để làm giảm bilirubin ở những trẻ
huyết tán miễn dịch như bất đồng nhóm máu mẹ con. Liều 0.5 - 1g/kg
truyền trong 2 - 4giờ.
• Nuôi dưỡng sớm, cho bú sớm sau sinh
• Cunng cấp đủ dịch, tăng nhu cầu dịch 10% - 20% so với nhu cầu.
• Vật lý trin liệu nếu vàng da nhân qua giai đoạn nguy hiểm.
• Phenobarbital: Kích thích tổng hợp Glucuronyl transfẻase. Liều 5 - 8
mg/kg/24 giờ. Hiện nay ít áp dụng
• Điều trị một số nguyên nhân: Nhiễm trùng, suy giáp, đa hồng cầu.