Hội chứng vàng da

Nhóm 6 tổ 9 Y2011
Nhóm trình chuyên đề
 Nguyễn Đức Vinh Quang
 Bou Sokloeurn
 Trương Đoàn Minh Tâm
 Ngô Phương Thảo
 Lại Thị Thúy
 Nguyễn Thị Ngọc Trâm
 Phan Thái Tú
 Nguyễn Tường Vân
 Huỳnh Nhựt Thành
 Nguyễn Ngọc Bình An
HỘI CHỨNG VÀNG DA
MỤC TIÊU:

 Định nghĩa hội chứng vàng da

 Chuyển hóa bilirubin và sinh lý bệnh hội chứng vàng da

 Cách tiếp cận bệnh nhân hội chứng vàng da

 Một số nguyên nhân ngoại khoa thường gặp

 Case lâm sàng

Vàng da ? Vàng mắt ?
 Định nghĩa hội chứng Vàng da
(Jaundice/Icterus)
 Jaundice is defined as yellowing of body fluids and
tissues due to an increase in bilirubin. Yellowing of
sclerae is visible at serum concentrations 2.0−2.5
mg/dL (34−43 μmol/L) and of the skin at levels
3.0−4.0 mg/dL (51−68 μmol/L).
(Differential Diagnosis in Internal Medicine (2007))
The yellowish-red discoloration of the skin following excessive carrot or
tomato intake, etc. can be distinguished from jaundice by the absence of
yellowing of the sclerae. The same applies to drug-induced yellowing of
the skin (e. g., as seen with mepacrine or busulfan).
(Differential Diagnosis in Internal Medicine (2007))
 Định nghĩa hội chứng Vàng da (Jaundice/Icterus)

 The normal total level ofbilirubin in blood serum is between 0.2 mg/dL
and 1.2 mg/dL.
(Mechanisms of Clinical Signs edition 2012)
 Chu trình chuyển hóa Bilirubin

 Sự phân loại vàng da và sự lý giải đúng cho các KQ xét nghiệm

được dựa trên chu trình chuyển hóa Bilirubin. Bilirubin chủ yếu
được tạo ra trong hệ lưới nội mô (80%) bởi sự thoái hóa của TB
hồng cầu già. Bilirubin còn thể được tạo ra bởi các nguồn khác
như myoglobin, cytochrome (enzyme oxy hóa khử trong gan) ,
các enzyme có chứa HEM khác và một phần nhỏ từ HEM tự do.
Khoảng 300mg (0.5 mmol) Bilirubin được tạo ra hàng ngày. Cái
mà được gọi là “ shunt bilirubin” được tạo thành từ hemoglobin
và tiền chất tạo hồng cầu thoái biến sớm từ tủy xương. Phần nhỏ
Bilirubin này ( shunt Bilirubin) tăng lên rõ rệt trong sự tạo hồng
cầu không hiệu quả.
 Trong máu Bilirubin kết hợp với albumin, chỉ 1 lượng nhỏ là bilirubin
tự do. Tại gan, bilirubin kết hợp với protein “liên kết với bilirubin” và
tan được trong nước nhờ kết hợp với acid glucuronic bởi enzyme
UDP-glucuroyl transferase. Quá trình bài tiết bilirubin diglucuronide
xuống mật chủ yếu qua bơm MRP2. Bilirubin diglucuronide được bài
tiết ra trong mật không được hấp thu trong túi mật hoặc trong ruột
non. Ở đoạn cuối hồi tràng và đại tràng, bilirubin diglucuronide được
chuyển hóa thành urobilinogen dưới tác động của VK đường ruột rồi
sau đó chuyển thành urobilin và stercobilin. Urobilinogen được hấp
thu ở đoạn cuối của hồi tràng và đại tràng, sau đó chuyển đến gan
thông qua TM cửa và tiếp tục được bài tiết xuống mật ( vòng tuần
hoàn gan-ruột). Một lượng nhỏ urobilinogen được bài tiết qua thận
Chu trình chuyển hóa Bilirubin
 Sinh lý bệnh HC Vàng da

Bilirubin huyết thanh tăng bất thường

và các hội chứng lâm sàng của vàng
da là do sự khiếm khuyết ở một hoặc
nhiều giai đoạn khác nhau của chu
trình chuyển hóa bilirubin.
Gồm:
 Tăng sản xuất bilirubin
Các khối máu Vàng da do tán huyết
tụ lớn
Vàng da do tán huyết thường vàng
nhẹ. Nếu như nồng độ bilirubin huyết
như chấn thương, thanh vượt quá 4-5 mg/dL (68-86
nhồi máu phổi thỉnh µmol/L) nên nghi ngờ có bệnh lý gan
thoảng dẫn tới tăng mật nào đó kèm theo. Vàng da tán
bilirubin trong máu huyết do bilirubin gián tiếp thì
bilirubin niệu thường không có, trong
khi urobilinogen niệu lại tăng cao.
Các thông số xét nghiệm cho thấy tán
huyết ( hồng cầu lưới tăng, LDH
tăng, haptoglobin giảm và Hb có thể
giảm). Các xét nghiệm chức năng gan
bình thường.
Tăng shunt
bilirubin
thấy ở các bênh về huyết học
với sự thoái biến sớm của tiền
chất tạo hồng cầu trong tủy
xương ( bất thường trong sự
tạo hồng cầu vd như bệnh
thiếu máu ác tính, nhiễm độc
chì, hội chứng loạn sản tủy).
Các thông số xét nghiệm:
hồng cầu lưới bình thường
hoặc giảm và haptologin bình
thường trong các bệnh này
 Sự thay thế Bilirubin
trong cầu nối albumin

Nhiều chất nội sinh ( vd như acid béo

chuỗi dài) và ngoại sinh ( chủ yếu là thuốc
như: sulfonamide, ampicillin,
indomethacin) có liên kết với albumin, có
thể thay thế vị trí gắn của bilirubin trên
albumin
 Suy giảm khả năng thu nhận
Suy giảm tuần hoàn
qua các xoang gan
như thông nối hệ thống
cửa chủ, shunt TM cửa –
TM chủ hoặc thông cửa
chủ trong gan qua TM
cảnh
bilirubin của gan
Ảnh hưởng bởi các chất
nội sinh ( vd như acid mật)
Hội chứng Gilbert
và ngoại sinh (vd như
quinidine, ajmalin,…)
 GIẢM DỰ TRỮ BILIRUBIN

Nhiều loại chất nội

sinh (như là acid
béo chuỗi dài) và Khiếm khuyết về di
ngoại sinh (như là truyền của protein
indocyanine green, gắn kết bilirubin
chất cản quang) có trong gan (có thể
thể giành gắn kết gặp trong hội
vào protein vốn để chứng Rotor)
gắn kết bilirubin
nội bào
 SỰ GLUCORONIDE HÓA
KÉM CỦA BILIRUBIN

Các chất ngoại sinh (như

Enzym ức chế hoặc sự
khiếm khuyết enzym do
di truyền gây hội chứng
Crigle-Najjar type 1 và 2,
và hội chứng Gilbert
ethinyl estradiol, Sự liên hợp bilirubin cũng bị
chloramphenicol) và nội giảm trong vàng da sơ sinh và
sinh (như là hormon vàng da do sữa mẹ. Sinh bệnh
thyroid trong cường giáp) học của các loại vàng da này
cạnh tranh hoặc ức chế thì phức tạp
men glucoronyl transferase
 SỰ BÀI TIẾT BILIRUBIN KÉM

Ứ mật trong gan và

Vàng da do tổn ngoài gan
thương tế bào gan Tắc mật gây hậu quả Những khiếm khuyết về
trong bệnh gan cấp đến bilirubin liên hợp di truyền của sự bài tiết
trong máu. Trong tắc bilirubin ở màng
và mãn tính
mật hoàn toàn, phân canalicular gây ra hội
đặc trưng bởi sự gia tăng
không có màu và chứng Dubin-Johnson
bilirubin liên hợp. Nước
urobilinogen không hoặc hội chứng Rotor.
tiểu có màu nâu sậm gián
thấy trong nước tiểu. Cả 2 đều hiếm gặp.
tiếp do bilirubin liên hợp.
Nếu chỉ có ống mật Các xét nghiệm chức
Màu phân phụ thuộc vào
trái hoặc phải bị tắc ở năng gan thì bình
mức độ tổn thương của tế
gan bình thường, thường và triệu chứng
bào gan ví dụ như tổn
bilirubin sẽ bình lâm sàng nhẹ.
thương càng nhiều thì
phân càng nhạt màu. thường nhờ vào sự
tăng tiết của bên đối
diện.
Phân loại lâm sàng của vàng da
Dựa vào sinh lý bệnh, vàng da có thể được phân loại như
sau:
 Tán huyết (trước gan)
 Tế bào gan (tại gan)
Ứ mật (sau gan)
Cách chẩn đoán là định lượng bilirubin trực tiếp và
gián tiếp trong huyết thanh bằng phản ứng diazo.
Bilirubin gián tiếp bằng xấp xỉ với bilirubin không liên
hợp và bilirubin trực tiếp bằng bilirubin liên hợp.
Phản ứng Diazo?

10/10/16
Cách tiếp cận bệnh nhân vàng da

Bệnh nhân có thật sự vàng da không?

Quan sát da, niêm mạc dưới lưỡi, cũng mạc mắt

10/10/16
 Prehepatic Intrahepatic Posthepatic
(hemolytic) (hepatocellular) (cholestatic)

Tiền triệu: hội chứng nhiễm siêu vi

Hỏi bệnh Lớn tuổi, đau bụng, sốt, lạnh run, tiền sử phẫu
Tiền sử gia đình bệnh gan, tiếp xúc nguồn lây nhiễm thuật đường mật
viêm gan siêu vi, truyền máu, chích ma túy

Vàng nhạt trên nền da Vàng sạm Vàng sạm

xanh thiếu máu

Đặc điểm vàng da Nước tiểu vàng tươi

Nước tiểu vàng sậm Nước tiểu vàng sậm
hoặc tiểu đỏ

Phân bình thường Phân bình thường hoặc nhạt màu Phân nhạt màu

Tán huyết: gan lách HC suy tế bào gan Sốt

to, sốt cơn HC tăng áp lực tĩnh mạch cửa Sẹo mổ bụng
Khám Thiếu mau: mệt mỏi, Dấu hiệu chỉ điểm nguyên nhân: sạm da (bệnh ứ sắt), Gan to, túi mật to
khó thở, niêm nhạt da vàng (xơ gan ứ mật), vòng Kayser- Fleischer mắt Sờ chạm u bụng
(bệnh Wilson) Đau, đề kháng thành bụng

Tăng hỗn hợp Tăng Bilirubin trực tiếp là chủ yếu

Tăng Bilirubin gián Men transaminase tăng vượt trội so với ALP ALP tăng vượt trội so với transaminase
Xét nghiệm máu tiếp là chủ yếu Thời gian TQ kéo dài không điều chỉnh được khi dùng Thời gian TQ kéo dài điều chỉnh được khi dùng
vitamin K vitamin K
Tăng amylase hoặc lipase

Hình ảnh học Gan nhiễm mỡ, xơ gan, u gan 10/10/16

Sỏi, dãn đường mật trong- ngoài gan
Túi mật to

Nguyên nhân Viêm gan, xơ gan, u gan... Sỏi đường mật, ung thư đường mật,
 Bất thường
màng HC

Do hồng cầu Giảm G6PD

Bệnh Hb
Tán huyết
Bất đồng
nhóm máu
MD
Trước gan Tán huyết
tự miễn
Ngoài hồng
cầu Sốt rét
Không tán
huyết
Nhiễm
Không MD
trùng

10/10/16
Cường lách
10/10/16
 Sỏi đường mật
Tắc nghẽn lòng
ống mật
Hội chứng
Mirizi

Nhiễm trùng
Sau gan đường mật
Bệnh lý thành
ống mật
K đường mật

Bệnh lý từ
U quanh bóng
ngoài chèn vào
vater
đường mật
10/10/16
 UNG THƯ TẾ BÀO GAN NGUYÊN PHÁT

(HEPATOCELLULAR CARCINOMA)
 Tổng quan

• Là 1 trong những loại K thường gặp nhất trên thế giới và ở Việt
Nam
• 80 % liên quan đến HBV, HCV
• Tiên lượng bệnh kém do: phát hiện bệnh muộn, phương pháp điều
trị hiệu quả chưa cao, chăm sóc và theo dõi sau điều trị chưa tốt
• Phổ biến nhất ở Đông Phi và ĐNA
• Ở châu Âu, tỉ lệ ít hơn
• Nam thường mắc bệnh hơn nữ 4-8/1
Yếu tố nguy cơ
 Lâm sàng

• Vàng da: có thể do phối hợp nhiều cơ chế do suy tế bào

gan hay u lớn xâm lấn đường mật trong gan
• Đau bụng
• Chướng bụng
• Chán ăn, sụt cân
• Nôn ói
• TCTT
• Gan to lổn nhổn thường không đau trừ kh icos xuất
huyết hoại tử
• Lách to
• Báng bụng
• Vàng da
• Âm thổi vùng gan do tăng sinh mạch máu
 Cận lâm sàng
• Siêu âm

Giai đoạn sớm:

nhân nhỏ < 3cm, echo giảm, đồng dạng

- Giai đoạn trễ: echo tăng, không đồng nhất

- Rim sign(+): một nhân tăng phản âm + một vòng giảm phản âm xung quanh.

- Dấu hiệu gián tiếp: Mạch máu, đường mật trong gan lệch hướng, gập góc, hẹp.

Ultrasound has been reported to have a sensitivity of between 65% and 80% and
specificity greater than 90% when used as a screening test

American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD ) 2010

Cận lâm sàng

 AFP: không là yếu tố để chẩn đoán

 Tầm soát và theo dõi điều trị
 1/3 các trường hợp HCC ,AFP không tăng
 Tăng trong các trường hợp : U . Viêm gan mạn, Tạm thời (
Nhiễm độc gan, sau cắt gan)
 U Lớn: AFP > 400ng/mL + Hình ảnh học => Δ
 U < 5 cm đường kính
 Cutoff value = 200ng/mL
 Nhạy 4-31%, Đặc hiệu 76-100%
 CT và MRI
Hình ảnh đặc hiệu trên CT,MRI
1. Thì ĐM: tăng quang hơn mô xung
quanh
2. Thì TM: giảm quang hơn mô xung
quanh
3. Thì muộn: tiếp tục giảm quang, đôi
khi hình ảnh giảm quang chỉ xuất
hiện ở thì muộn
 Sinh thiết gan
 Là tiêu chuẩn vàng để chẩnn đoán HCC
 STG qua da có hay không có siêu âm hoặc
CT hướn dẫn.Nếu có bệnh lý đông máu,
giảm tiểu cầu hoặc cổ trướng nên sinh thiết
qua đường tĩnh mạch cảnh
 Biến chứng : chảy máu, di căn theo đường
sinh thiết
 CHÈN HÌNH
Chẩn đoán HCC

Consensus-Based Clinical Practice Manual in 2007

The Japan Society of Hepatology (JSH
From Bruix J, Sherman M, 2011: Management of hepatocellular
carcinoma: an update. Hepatology 53:1020-1022.
PST
Okuda
Chẩn đoán giai đoạn và điều trị
Các phương pháp điều trị
Tầm soát
Tầm soát bằng phương tiện gì ?
Sỏi đường mật
 Sỏi đường mật

Yếu tố nguy cơ
Nam : nữ 1:2
Tuổi 40 – 60
Đời sống kinh tế thấp
Ăn uống thiếu đạm
Vệ sinh kém
Sỏi đường mật
Triệu chứng
Viêm đường mật
Sốt, ớn lạnh
Đau dưới sườn phải
Ấn đau dưới sườn phải, đề kháng thành bụng
Hội chứng tắc mật
Kết mạc mắt vàng
Niêm mạc dưới lưỡi vàng
Nước tiểu vàng sậm, phân bạc màu
Ngứa
 Buồn nôn/nôn
Gan to, túi mật to
 Có thể không gây triệu chứng
Sỏi đường mật

Triệu chứng thực thể

 Kết mạc mắt vàng
 Niêm mạc dưới lưỡi vàng
 Ấn đau dưới sườn phải, đề kháng thành bụng
 Gan to, túi mật to
 Sỏi đường mật

Cận lâm sàng

 Chẩn đoán nhiễm trùng
 Công thức máu, CRP
 Chẩn đoán vàng da
 Bilirubin, GGT, 5 Nucleotid
 Chẩn đoán hình ảnh
 Siêu âm, CT scan và MRI bụng, ERCP
 Sỏi đường mật

Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Tokyo guidelines 2013

 A. Systemic inflammation
 A-1 Fever and/or shaking chils > 380C
 A-2 Laboratory data : evidence of inflammation respone
 WBC > 10.000 hoặc < 4000
 CRP >= 1mg/dl
Sỏi đường mật

Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Tokyo guidelines 2013

B Cholestasis
B-1 Jaundice
T-Bilirubin >= 2mg/dl
B-2 Laboratory data : Abnomal liver function test
ALP(IU) >1.5xSTD GTP(IU) >1.5xSTD
AST(IU) >1.5xSTD ALT(IU) >1.5xSTD
Sỏi đường mật

Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Tokyo guidelines 2013

C Imaging
C-1 Biliary dilatation
C-2 Evidence of the etiology on imaging ( stricture, stone, stent etc.)
 Suspected diagnosis : one item in A + one item in either B or C
 Defnite diagnosis : One item in A, one item in B and one item in C
Phân độ theo Tokyo guidelines 2013
Sỏi đường mật

Điều trị theo Tokyo guidelines 2013

Nguyên tắc
Hồi sức + điều chỉnh các rối loạn : grade III
Cấy máu : grade II và III
Kháng sinh : bất kỳ grade
Dẫn lưu : bất kỳ gtade
Giải quyết nguyên nhân : bất kỳ grade
Sỏi đường mật
Sỏi đường mật
Giải quyết nguyên nhân theo Tokyo Guidelines 2013
Phương pháp dẫn lưu mật
* ERCP : Cắt cơ vòng Oddi
Nong nhú Vater
Đặt stent
Dẫn lưu muối mật
* PTBD : khi ERCP thất bại
Chống chỉ định : Rối loạn đông máu
* Phẩu thuật : khi có tắc mật + tắc nghẽn tiêu hóa trên, ERCP và PTBD không
thực hiện được
Sỏi đường mật

Phương pháp lấy sỏi

Sỏi đường mật

Độ nặng
1. Nhẹ : Kháng sinh (Cepha 2,3)  theo dõi đến 24h
1. Đáp ứng  can thiệp chương trình
2. Không đáp ứng  grade II
2. Vừa : Kháng sinh (Cepha 3,4 hoặc Ertapenam) + dẫn lưu mật ngay
3. Nặng :
1. Hồi sức +
2. Kháng sinh ( Imipenem hoặc Meropenem)+
3. Điều chỉnh các rối loạn  dẫn lưu mật
Sỏi đường mật
ERCP
Sỏi đường mật
PTBD
Sỏi đường mật
Phẫu thuật mở OMC lấy sỏi + Kerh
U quanh bóng Vater
1. Đại cương
U quanh bóng Vater (Periamoullary cancer): là
thuật ngữ dùng để chỉ nhóm bệnh lý ung thư phát
sinh tại đầu tụy, đoạn cuối ống mật chủ và tá
tràng.
 Bao gồm:
o U đầu tụy (Carcinoma of the pancreas)
o U đoạn cuối ống mật chủ (Carcinoma of the distal
bile duct)
o U bóng Vater (Ampullary cancer)
o U tá tràng (Adenocarcinoma of the duodenum)
1. Đại cương

 U đầu tụy
1. Đại cương

 U đoạn cuối OMC

1. Đại cương

 U bóng Vater
1. Đại cương

 U tá tràng
1. Đại cương

 Tuy gồm 4 loại nhưng vì tính chất khá giống nhau

về bệnh cảnh lâm sàng, phương pháp chẩn đoán,
phương pháp điều trị
 Thường được gọi chung là u quanh bóng Vater
 2. Lâm sàng
 Các triệu chứng cơ năng:

75% 70%

35%

Surgical Treatment – Evidence-Based and Problem-Oriented

René G Holzheimer and John A Mannick
 2. Lâm sàng:

 Các triệu chứng

thực thể:

Dấu
Gan to
Courvoisier
2. Lâm sàng

Sister Mary
Blumer Shelf Joseph
3. Cận lâm sàng

Chẩn đoán xác định:

Chẩn đoán giai đoạn,
đánh giá xâm lấn:
Nội soi mật tụy ngược
dòng (ERCP) kết hợp sinh
CT Scan, MRI, EUS, PET
thiết

Các CLS khác:

-XQ, siêu âm: Hỗ trợ chẩn đoán, phát hiện bệnh

- Sinh hóa: CTM với triệu chứng thiếu máu, Bilirubin
tăng
- Marker ung thư: CA 19-9, CEA giúp theo dõi bệnh
4. Điều trị:

 Phương pháp hiện nay sử dụng: Phẫu thuật Whipple

(cắt bỏ khối tá tụy).
 Nội dung: Phần đầu tụy, 1 phần của ống dẫn mật,
túi mật và tá tràng bị loại bỏ (đôi khi kèm 1 phần
của dạ dày). Sau đó, các cấu trúc còn lại (phần còn
lại của tụy, ống mật và ruột) khâu nối vào ruột để
tiếp tục tiết dịch tiêu hóa vào ruột.
 Hóa trị, xạ trị.
 Điều trị nâng đỡ.
4. Điều trị
4. Điều trị

 Chỉ định:
 Ung thư đầu tụy
 Ung thư tá tràng
 Ung thư đoạn cuối ống mật chủ
 Ung thư bóng Vater
 Có thể chỉ định cho các Bn có bệnh lành tính như
viêm tụy mạn tính và các khối u lành tính vùng đầu
tụy.
4. Điều trị:

 Biến chứng sớm:

 Dò tụy
 Liệt dạ dày (Gastroparesis)
 Chảy máu, nhiễm trùng
4. Điều trị
 Biến chứng muộn:

 Kém hấp thụ

 Thay đổi chế độ ăn
 Sụt cân

(Nguồn: http://www.surgery.usc.edu)
4. Điều trị
Nguy cơ ĐTĐ trên bệnh nhân phẫu thuật
bằng phương pháp Whipple???
4. Điều trị:

 Phẫu thuật giảm nhẹ

 Nối mật ruột: giải quyết tắc mật
 Nối vị tràng/ Roux-en Y: giải quyết tắc tá tràng

 Điều trị tạm không phẫu thuật

 ERCP đặt stent, PTBD (giải áp mật)
 Giảm đau: thuốc, ethanol
5. Tiên lượng
 1970s: Tỉ lệ tử vong 25% sau hậu phẫu
 Hiện nay: Tỉ lệ tử vong hậu phẫu <4%

 Ung thư tụy, đặc biệt ở thân hoặc đuôi tụy, có tiên lượng xấu. Tỷ lệ sống
sót sau 5 năm từ 5 - 20%.
 Ung thư bóng Vater có tiên lượng tốt hơn, với tỷ lệ sống sót sau cắt bỏ 5
năm là 34-45%.
 Ung thư tá tràng có tiên lượng sống sau 5 năm cao nhất: 22-53%.
 Ung thư đoạn cuối ống mật chủ: Tiên lượng sống sau 5 năm 24%.

(Theo Surgical Treatment: Evidence-Based and Problem-Oriented.)

 HỘI CHỨNG MIRIZZI

Pablo Luis Mirizzi

(25/01/1893-28/08/1964)
was a surgeon from
Argentina.

http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v18/i34/4639.htm
 Lịch sử

• Tắc nghẽn một phần ống mật chủ thứ phát từ sỏi ống mật chủ
liên quan đến quá trình viêm được mô tả đầu tiên bởi Kehr
1905 và Rugein 1908.
• Mirizzi đã báo cáo hội chứng này lần đầu tiên năm 1940 và
năm 1948 được ấn bản.
• 1989 Csendes et al mô tả sinh bệnh học của hội chứng Mirizzi,
do sỏi túi mật đè ép từ bên ngoài ống mật làm xói mòn thành,
sỏi từ thành túi mật rớt vào ống mật.
http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v18/i34/4639.htm
 Sinh bệnh học
• Hội chứng Mirizzi là hậu quả của quá trình viêm
cấp hay mạn tính, trong đó 1 sỏi túi mật lớn
hay nhiều sỏi nhỏ ở túi Harman’s hoặc ống túi
mật chèn vào ống gan chung. Sự hiện diện của
ống túi mật dài song song hay chèn thấp vào
ống mật chủ dẫn tới sự tiến triển của hội chứng
này.
• Túi mật trở nên teo lại do sự viêm mạn và có
xu hướng trở thành một phần hợp nhất với ống
gan do sự phát triển của viêm hẹp và ảnh
hưởng trực tiếp của chính của sỏi, kết quả là
hoại tử áp lực vách ở giữa, tạo nên một lỗ rò
 Phân loại

Type I: Chèn bên ngoài ống gan chung

Type II: Lỗ rò nhỏ hơn 1/3 chu vi ống
Type III: Lỗ rò chiếm 2/3 chu vi ống
Type IV: Lỗ rò hoàn toàn
Type V: Lỗ rò túi mật ruột
 Lâm sàng

• Vàng da tắc mật kèm với đau hạ sườn phải và sốt ở những
bệnh nhân đã biết hay nghi ngờ có bệnh sỏi túi mật.
• Trong bệnh cảnh của viêm túi mật cấp, viêm đường mật, viêm
tụy cấp, tắc ruột.
 Cận lâm sàng
• Xét nghiệm máu:
– Tăng bilirubin
– Tăng bạch cầu
– Giảm chức năng gan
– ...
Không chuyên biệt!!!
http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v18/i34/4639.htm
 Cận lâm sàng
 Siêu âm bụng:
• Sỏi chèn ép trong túi Hartmann hoặc ống túi mật
• Dãn ống gan chung trên chỗ chèn
• Hẹp ống gan chung tại chỗ chèn
• Đường kính ống mật chủ bình thường dưới chỗ chèn

http://emedicine.medscape.com/article/370808-overview#showall
• XQ: XQ thường, ERCP, PTC
• XQ thường (plain radiography): nhìn chưng không hữu ích trong chẩn
đoán , có thể thấy được sỏi cản quang.
• ERCP: có lẽ là tiêu chuẩn, và nó cũng rất hữu ích trong việc làm giảm
tạm thời hẹp của ống gan chung bằng stent.
• PTC: có thể được sử dụng để chẩn đoán, đặc biệt là nếu ERCP thất
bại

http://emedicine.medscape.com/article/370808-overview#showall
 CT:
• Dãn hệ thống mật bao gồm ống gan chung và phần xa cổ túi mật
• Sỏi chèn ở cố túi mật
• Túi mật co nhỏ
• Đường kính ống mật chủ bình thường phía dưới sỏi
• Dấu hiệu viêm túi mật hoặc xung quanh túi mật có thể hiện diện
nhưng không chuyên biệt, một vài tác giả khuyên nên dùng CT như
lựa chọn ban đầu để loại trừ các nguyên nhân ác tính
http://emedicine.medscape.com/article/370808-overview#showall
 Điều trị
• Phẫu thuật
• Chiến lược điều trị phụ thuộc vào có hay không có lỗ rò
• Type I: cắt túi mật, nếu thành ống gan chung viêm, đặt ống T
được khuyến cáo để tránh sự gián đoạn, rò rỉ và hẹp.
• Type II-IV: cắt bán phần hay toàn bộ túi mật và dẫn lưu hoặc
thông túi mật tá tràng hoặc nối Roux-en Y
 MIRIZZI SYNDROME AND GALLBLADDER CANCER
(GBC)

• Có một tỷ lệ cao hơn GBC ở bệnh nhân có hội chứng Mirizzi

hơn ở những bệnh nhân không có biến chứng của bệnh sỏi túi
mật.
• Không có đặc điểm lâm sàng để phân biệt. ngoại trừ việc họ
lớn tuổi hơn và có các triệu chứng trong thời gian dài hơn.
• Trong đa số, chẩn đoán GBC được thực hiện bằng giải phẫu
bệnh, sau khi cắt bỏ túi mật; do đó, nhóm bệnh nhân này với
GBC được điều trị như bệnh nhân GBC.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16858544