Đề Cương Nhi 2022 - YQG

Câu 1: Sinh lý bệnh vàng da tăng Bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh
Vàng da là một triệu chứng thường gặp ở trẻ sơ sinh do nhiều nguyên nhân khác nhau
gây ra. Vàng da do lượng bilirubin tăng lên trong máu (trên 5mg/dl hay 85µmol/l) ở trẻ sơ
sinh, trên lâm sàng da có màu vàng.
Bilirubin được tạo ra do sự dị hóa của hemoglobin trong cơ thể, có bilirubin tự do (gián Page | 1
tiếp) và bilirubin liên hợp (trực tiếp)
+ Bilirubin tự do: không tan trong nước, khi nồng độ bilirubin tăng cao trong máu, có
khả năng ngấm qua hàng rao máu não làm tổn thương thần kinh ở trẻ sơ sinh.
+ Bilirubin liên hợp: tan trong nước, đào thải ra ngoài qua đường thận (nước tiểu),
đường mật (phân). Bilirubin liên hợp được gọi là tăng khi nồng độ bilirubin liên hợp >
25µmol/l hay vượt quá 20% bilirubin toàn phần ở những BN có tăng bilirubin tự do.
Vàng da được gọi là sớm nếu xuất hiện trước 48 giờ tuổi ở trẻ sơ sinh. Thường do
nguyên nhân tăng bilirubin tự do.
Vàng da tăng bilirubin tự do là bệnh lý sơ sinh thường gặp, chiếm 1/3 số trẻ sơ sinh đủ
tháng, 2/3 số trẻ sơ sinh đẻ non.
1. Sơ đồ tóm tắt chuyển hóa bilirubin trong cơ thể.
2. Chuyển hóa bilirubin trong bào thai.

Trong thời kỳ bào thai, sự đào thải bilirubin trong huyết tương thai nhi do mẹ đảm
nhiệm. Bilirubin tự do của thai qua rau thai gắn cới albumin của mẹ, đến gan mẹ và chuyển
Bạn là cây mao trúc. Bạn là nước nóng cuồn cuộn đang cận kề điểm sôi
thành bilirubin liên hợp và được thải ra ngoài. Chỉ có một phần rất nhỏ bilirubin được biến
đổi tại gan thai và được chuyển xuống ruột, có phân su.
3. Chuyển hóa bilirubin sau khi sinh.
Ngay sau khi sinh, trẻ phải tự đảm nhận chuyển hóa bilirubin mặc dù chức năng gan
hoạt động chưa tốt, lượng protein thấp, enzym glucuronyl transferase ít về số lượng và hoạt Page | 2
tính yếu.
Trong khi đó, hiện tượng tan máu tăng ở trẻ sơ sinh do hồng cầu chưa HbF, đời sống
hồng cầu ở trẻ sơ sinh ngắn hơn so với người lớn (90 ngày ở trẻ đủ tháng và 60 ngày ở trẻ
đẻ non)
4. Những yếu tố ảnh hưởng tới chuyển hóa bilirubin
- Albumin máu giảm: trẻ đẻ non, trẻ suy dinh dưỡng bào thai ảnh hưởng tới khả năng
gắn với bilirubin với albumin huyết thanh → làm tăng bilirubin tự do trong máu thấm vào
tổ chức mỡ dưới da, các phủ tạng chứa nhiều lipid nhất là não
- Tình trạng thiếu oxy nặng (ngạt), rối loạn toan kiếm làm tổn thương tế bào gan, ảnh
hưởng tới khả năng tổng hợp enzy, glucuronyl tranferase, gây ức chế chuyển hóa bilirubin
tự do thành bilirubin liên hợp.
- Một số thuốc có ái lực với albumin huyết thanh hoặc với bilirubin làm giảm khả năng
gắn hai chất này với nhau như heparin, cafein → làm tăng bilirubin tự do trong máu.
5. Vàng da sinh lý
Vàng da ở trẻ sơ sinh được coi là sinh lý nếu đáp ứng đầy đủ các tiêu chí sau:
- Trẻ đủ tháng hoặc non muộn (≥ 35 tuần)
- Vàng da xuất hiện sau 48 giờ tuổi
- Vàng da diễn biến từ từ và hết sau 7-10 ngày
- Định lượng bilirubin máu < 13% ở trẻ đủ tháng
- Vàng da đơn thuần
- Trẻ khỏe
Nguyên nhân vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh do:
- Thể tích hồng cầu theo cân nặng lớn
- Đời sống hồng cầu ngắn (HbF)
- Men liên hợp tại gan kém
- Bài tiết mật kém
- Tăng tái tuần hoàn ruột gan
- Vi sinh vật đường ruột.
Câu 2: Triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm và chỉ định điều trị vàng da do tăng
bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh
Vàng da sơ sinh bao gồm cả vàng da tăng bilirubine tự do và tăng bilirubine kết hợp cần
được phát hiện sớm và điều trị kịp thời, nếu không sẽ để lại các hậu quả đáng tiếc như vàng
da nhân não (do tăng bilirubine tự do) và xơ gan do tắc mật (tăng bilirubine trực tiếp). Page | 3
Vàng da do tăng bilirubin gián tiếp (tự do) bệnh lý ở trẻ sơ sinh khi trẻ sơ sinh có biểu
hiện và da và xét nghiệm bilirubin tự do trong máu tăng >13 mg/l hay ≥ 220 mol/l.
1. Triệu chứng lâm sàng:
a. Khai thác bệnh lý
- Tuổi xuất hiện vàng da (theo giờ nếu dưới 48 giờ tuổi)
- Tuổi thai của trẻ
- Cuộc đẻ
- Tình trạng ăn của trẻ sau sinh (Sữa mẹ/sữa công thức/nuôi dưỡng tĩnh mạch), lượng
ăn của trẻ.
- Tình trạng đi phân su sau đẻ
- Tiền sử mẹ: Nhóm máu, tiền sử thiếu G6PD, bệnh lý tan máu, dấu hiệu nhiễm trùng
khi sinh và dùng thuốc của mẹ.
b. Khám hội chứng vàng da
- Vàng da quan sát được trên lâm sàng ở người lớn khi bilirubin trên 2mg/dl (34µmol/l).
Tuy nhiên, với trẻ sơ sinh, chỉ quan sát được vàng da khi bilirubin trên 5mg/dl (86µmol/l)
- Vàng da xuất hiện từ mặt, sau đó lan xuống thân mình rồi xuống các chi. Tùy theo
vùng da, người ta có thể dự đoán mức độ bilirubin của bệnh nhân theo phân loại Kramer –
phân loại này chỉ mang tính chất tham khảo.
- Phân vàng: Với mọi bệnh nhân vàng da cần được khám màu sắc phân để loại từ bệnh
nhân có biến đổi màu phân (nhạt màu hoặc bạc màu).
- Nước tiểu: trong. Cần loại trừ trường hợp bệnh nhân có nước tiểu đặc kết hợp với thay
đổi màu sắc phân.
c. Khám triệu chứng kèm theo
- Dấu hiệu thiếu máu
- Dấu hiệu nhiễm trùng
- Khám gan, lách
- Kiểm tra dấu hiệu mất nước: tình trạng mất nước của trẻ làm triệu chứng vàng da nặng Page | 4
nề hơn.
- Kiểm tra bướu máu hoặc ổ máu tụ.
d. Khám dấu hiệu thần kinh: Với mọi trường hợp trẻ vàng da cần kiểm tra dấu hiệu
thần kinh bao gồm: khám trương lực cơ, khám phản xạ sơ sinh, phát hiện triệu chứng bất
thường khác: co giật, cơn ngừng thở.
2. Đánh giá cận lâm sàng:
a. Định lượng bilirubin
- Test bilirubin qua da
- Định lượng bilirubin máu: là xét nghiệm chính xác để xác định nồng độ bilirubin trong
máu.
b. Các xét nghiệm tìm nguyên nhân khác
- Tùy theo triệu chứng lâm sàng và định hường nguyên nhân vàng da ở trẻ mà có thể
chỉ định các xét nghiệm phù hợp
- Với trẻ vàng da sớm sau sinh, cần làm xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân vàng da
thường gặp: bất đồng nhóm máu mẹ con (nhóm máu ABO, Rh), thiếu men G6PD
- Các cận lâm sàng khác:
+ Công thức máu: có thể đánh giá mức độ thiếu máu – đa hồng cầu, ngoài ra còn xem
số lượng bạch cầu tăng hay giảm trong trường hợp nhiễm trùng sơ sinh.
+ Sinh hóa máu: Định lượng bilirubin trực tiếp, toàn phần, gián tiếp vừa giúp chẩn đoán
vàng da tăng bilirubin tự do vừa giúp chỉ định trong quá trình điều trị. CRP đánh giá mức
độ nhiễm trùng của trẻ. Ngoài ra, men gan có thể tăng trong TH viêm gan, tắc đường mật.
+ Một số xét nghiệm khác: hormon tuyến giáp trong TH nghi ngờ suy giáp trạng bẩm
sinh, sàng lọc các bệnh lý rối loạn chuyển hóa.
- Chẩn đoán hình ảnh:
+ Xquang bụng không chuẩn bị: phát hiện hình ảnh tắc ruột
+ Siêu âm ổ bụng: thấy hình ảnh gián tiếp của tắc ruột như các quai ruột giãn, dịch tự
do ổ bụng …
3. Chỉ định điều trị vàng da do tăng bilirubin gián tiếp Page | 5
Tất cả các trẻ sơ sinh trong vài ngày sau sinh cần được theo dõi màu da hàng ngày.
Những trường hợp trẻ có da vàng sớm, vàng đậm, tăng nhanh cần được điều trị kịp thời
với nguyên tắc làm giảm nhanh bilirubin tự do trong máu bằng nhiều phương pháp kết hợp
và điều trị nguyên nhân nếu được.
a. Liệu pháp chiếu đèn
Là phương pháp điều trị rẻ tiền, có tác dụng tốt, dễ áp dụng. Chỉ định chiếu đèn phụ
thuộc và mức độ tăng của bilirubin tự do, cân nặng và ngày tuổi.
- Chỉ định chiếu đèn:
+ Với trẻ từ 35 tuần tuổi trở lên: chỉ định chiếu đèn cho trẻ theo khuyến cáo của hội Nhi
khoa Hoa Kỳ (AAP) 2004 về chỉ định điều trị tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh từ 35 tuần
trở lên.
+ Với trẻ đẻ non 35 tuần: chỉ định chiếu đèn sẽ sớm hơn với mức bilirubin thấp hơn phụ
thuộc vào tuổi thai, cân nặng lúc sinh, giờ tuổi và yếu tố nguy cơ.
Bảng 1: Chỉ định chiều đèn, thay máu ở trẻ đủ tháng, khỏe (tuổi thai > 37 tuần, P > 2500 gr)
Giá trị bilirubin toàn phần = mg/l hoặc Micromol/l
Giờ tuổi Theo dõi sát để chiếu Chiếu đèn Thay máu nếu chiếu đèn Thay máu + chiếu
đèn thất bại đèn
< 24 ≥ 12 (204 ) ≥ 15 (260) ≥ 20 (340) ≥ 25 (430)
25 - 48 ≥ 15 (260 ) ≥ 18 (310) ≥ 25 (430) ≥ 30 (510)
49 - 72 ≥ 17 (290 ) ≥ 20 (340) ≥ 25 (430) ≥ (510)
b. Thay máu
Cũng như chỉ định chiếu đèn, chỉ định thay máu ở bệnh nhân vàng da tăng bilirubin tự
do phụ thuộc vào mức độ tăng bilirubin, yếu tố nguy cơ của bệnh nhân, tuổi thai và tuổi
bệnh nhân.
Có chỉ định thay máu nếu tốc độ tăng Bilirubin là ≥ 0,5 mg/l/giờ
+ Với trẻ từ 35 tuần tuổi trở lên: chỉ định thay máu theo hội Nhi khoa Hoa Kỳ 2004
+ Với trẻ đẻ non 35 tuần: chỉ định thay máu sẽ sớm hơn với mức bilirubin thấp hơn
phụ thuộc vào tuổi thai, cân nặng lúc sinh, giờ tuổi và yếu tố nguy cơ
Bảng 2. Chỉ định chiều đèn, thay máu ở trẻ sinh non tháng
Cân nặng ( gr ) Bilirubin toàn phần (mg/l và Micromol/l)
Chiếu đèn Thay máu
< 1500 5 - 8 (85 - 140) 13 - 16 (220 - 275)
Page | 6
1500 - 1999 8 - 12 (140 - 200) 16 - 18 (275 - 300)
2000 - 2400 11 - 18 (190 - 240) 18 - 20 ( 300 - 340)
c. Điều trị hỗ trợ
- Truyền dung dịch glucose 10%
- Truyền albumin: khi albumin máu < 30g/l, tỷ lệ bilirubin toàn phần (mg/dl)/albumin
(g/dl) >8
- Tăng chất thải ruột bằng cách cho trẻ ăn sớm
Câu 3: Căn nguyên và các yếu tố nguy cơ của nhiễm khuẩn sơ sinh
Nhiễm khuẩn sơ sinh (NKSS) gồm các bệnh nhiễm khuẩn xuất hiện trong vòng 28
ngày đầu của cuộc sống. Nhiễm khuẩn sơ sinh được chia ra thành nhiễm khuẩn sơ sinh
sớm (xảy ra trong 3 ngày đầu của cuộc sống) hay còn gọi là nhiễm khuẩn từ mẹ truyền
sang con và nhiễm khuẩn sơ sinh muộn (xảy ra trong những ngày sau). Page | 7
1. Đường xâm nhận của các nguyên nhân gây bệnh
a. Đường xâm nhập của nhiễm khuẩn sơ sinh sớm
- Đường máu
Vi khuẩn đi qua đường máu trong các trường hợp mẹ bị nhiễm khuẩn huyết, viêm nội
mạc tử cung, nhiễm khuẩn bánh rau gây nên nhiễm khuẩn huyết thai nhi với các ổ khu trú
thứ phát ở gan, màng não .
- Đường qua màng ối
Vi khuẩn qua màng ối trong các trường hợp vỡ ối sớm hoặc vi khuẩn đi lên trong tháng
cuối của thời kỳ mang thai gây nên nhiễm khuẩn ối, từ đó gây nên nhiễm khuẩn thai do hít
phải nước ối nhiễm khuẩn (qua đường hô hấp), do nuốt phải nước ối nhiễm khuẩn (qua
đường tiêu hóa) hoặc qua da - niêm mạc do tiếp xúc với nước ối bị nhiễm khuẩn.
- Đường âm đạo
Đứa trẻ đi qua âm đạo trong khi lọt tiếp xúc với chất tiết âm đạo bị nhiễm khuẩn da và
niêm mạc.
b. Các thời kỳ lây bệnh
- Trước đẻ
+ Nhiễm khuẩn sớm trong vòng 5 tháng đầu của thời kỳ mang thai: vi khuẩn thường
qua đường máu gây nên nhiễm khuẩn thai.
+ Nhiễm khuẩn muộn sau 5 tháng của thời kỳ mang thai: vi khuẩn có thể qua đường
máu hoặc đường đi lên (nhiễm khuẩn ối do vỡ ối sớm).
- Trong đẻ: Nhiễm khuẩn xảy ra trong cuộc đẻ thường do vỡ ối sớm > 12 giờ, mẹ bị
nhiễm khuẩn đường sinh dục đưới hoặc các dụng cụ sản khoa không vô khuẩn.
- Sau đẻ: Nhiễm khuẩn xảy ra sau khi đẻ thường do tay cán bộ y tế không vô khuẩn khi
tiếp xúc với trẻ hoặc lồng ấp, dụng cụ y tế không vô khuẩn. Nhiễm khuẩn càng dễ xảy ra
trên các trẻ có đặt catheter, ống nội khí quản..
2. Các yếu tố nguy cơ
Các yếu tố nguy cơ gây nhiễm khuẩn sơ sinh sớm:
Tiền sử sản khoa rất quan trọng trong chẩn đoán nhiễm khuẩn sơ sinh sớm vì nó giúp
cho người cán bộ y tê thầy được nguy cơ bị nhiễm khuẩn của trẻ, do vậy cần phải theo dõi
sát trẻ để phát hiện sớm các triệu chứng lâm sảng.
* Các yếu tố nguy cơ chính:
- Viêm màng ối
- Một trong hai trẻ đẻ sinh đôi bị nhiễm khuẩn
- Mẹ sốt > 38°C trước hoặc trong cuộc đẻ
- Đẻ non, đặc biệt là đẻ non trước 35 tuần tuổi không rõ nguyên nhân
- Thời gian chuyển dạ kéo dài trên 12 giờ, nhất là trên 18 giờ
- Vỡ ối tự nhiên trước 35 tuần tuổi Page | 8
- Thời gian vỡ ối trên 18 giờ
- Vỡ ối non trước 35 tuần
- Mẹ có tiền sử bị nhiễm khuẩn mẹ - con do liên cầu khuẩn B, hoặc dịch âm đạo có liên
cầu hoặc vi khuẩn niệu có Streptococcus khi mang thai.
* Các yếu tố nguy cơ phụ:
- Thời gian vỡ ối ≥ 12 < 18 giờ
- Đẻ non tự nhiên ≥ 35 < 37 tuần
- Có bất thường nhịp tim thai hoặc suy thai không rõ nguyên nhân
- Dịch ối bẩn
3. Nguyên nhân nhiễm khuẩn huyết
Tại các nước phát triển, vi khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết sớm đứng hàng đầu ở vị trí
hàng đầu là liên cầu nhóm B, sau đó là E.coli. Tại Việt Nam, vi khuẩn gây nhiễm khuẩn
huyết sớm chủ yếu là do E.coli.
Nhiễm khuẩn huyết sớm thường là hậu quả của nhiễm khuẩn mẹ con, nhiễm khuẩn
huyết muộn thường là nhiễm khuẩn tại bệnh viện
Câu 4: Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng nhiễm khuẩn sơ sinh
Nhiễm khuẩn sơ sinh (NKSS) gồm các bệnh nhiễm khuẩn xuất hiện trong vòng 28
ngày đầu của cuộc sống. Nhiễm khuẩn sơ sinh được chia ra thành nhiễm khuẩn sơ sinh
sớm (xảy ra trong 3 ngày đầu của cuộc sống) hay còn gọi là nhiễm khuẩn từ mẹ truyền
sang con và nhiễm khuẩn sơ sinh muộn (xảy ra trong những ngày sau). Page | 9
1. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng thường nghèo nàn, không điển hình ở trẻ đẻ non, thấp cân, do đó
phải chú ý đến tiêu sử sản khoa như đã nói ở phân trên. Phải nghĩ đến nhiễm khuẩn huyết
khi trẻ có các triệu chứng sau:
- Nhiệt độ không ổn định (sốt hoặc hạ nhiệt độ).
- Biểu hiện ở da và niêm mạc: da tái, nổi vân tím, phát ban, xuất huyết, vàng da sớm,
phù cứng bì, viêm rốn.
- Biểu hiện tim mạch: nhịp tim nhanh trên 160 lần/phút, huyết áp động mạch giảm, lạnh
đầu chi, thời gian hồng trở lại của da kéo đài trên 3 giây.
- Biểu hiện hô hấp: tím, thở nhanh, thở rên, ngừng thở.
- Biểu hiện thần kinh: tăng hoặc giảm trương lực cơ, kích thích, co giật, thóp phồng.
- Biểu hiện tiêu hóa: bỏ bú, chướng bụng, nôn, ỉa chảy.
- Gan, lách to.
2. Triệu chứng cận lâm sàng
a. Người mẹ: Trong trường hợp nhiễm khuẩn sơ sinh sớm, ta tìm vi khuẩn gây bệnh ở
mẹ để có lựa chọn kháng sinh thích hợp ở trẻ sơ sinh.
- Trong trường hợp mẹ sốt nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết thì phải cấy máu, làm KSĐ
- Trong trường hợp nhiễm khuẩn tiết niệu phải cấy nước tiểu tìm vi khuẩn, làm KSĐ
- Trong trường hợp nhiễm trùng âm đạo: soi, cấy khí hư tìm vi khuẩn, làm KSĐ
b. Trẻ sơ sinh
- Bệnh phẩm ngoại vi: lấy dịch dạ dày nếu đứa trẻ mới đẻ (trong vòng 6 giờ) để soi, cấy
tìm vi khuẩn. Nếu tìm thấy một loại vi khuẩn thì đó thường là nguyên nhân gây bệnh.
- Cấy máu làm kháng sinh đồ: chú ý cấy cả trong hai loại môi trường ái khí và kỵ khí,
lượng bệnh phẩm từ 1 - 2ml.
- Công thức máu
+ Bạch cầu hạ dưới 5000/mm3 hoặc tăng trên 30000/mm3
+ Bạch cầu đa nhân trung tính giảm dưới 1500/mm3
+ Tỷ lệ bạch cầu trung tính non (không nhân)/bạch cầu đa nhân trung tính trưởng thành
lớn hơn 0,2.
+ Thiếu máu nhẹ: Tiểu cầu hạ dưới 150.000 mm3
- Các yếu tố viêm
+ Fibrinogen tăng trên 3,5g/1.
+ CRP tăng trên 15mg/l (CRP được tổng hợp ở gan, tăng nhanh từ 6 - 10 giờ sau nhiễm
trùng, dương tính giả trong dập nát tổ chức). Định lượng CRP còn giúp theo dõi diễn biễn
của nhiễm khuẩn, có chỉ định cắt kháng sinh kịp thời. Trong nhiễm khuẩn sơ sinh sớm,
định lượng CRP phải làm sau 12 giờ mới có giá trị.
+ Interleukine 6 tăng trên 100 pg/1 (tăng trước CRP), rất có giá trị trong chẩn đoán Page | 10
nhiểm khuẩn sơ sinh sớm.
- Toan chuyển hóa
- Rối loạn các yếu tổ đông máu: giảm yếu tố II, V, XI...
- Nước não tủy: chỉ định chọc nước não tủy khi bệnh nhân có triệu chứng thần kinh,
hoặc nhiễm khuẩn huyết. Nước não tủy của trẻ sơ sinh có rối loạn khi:
+ Nước vẫn đục
+ Tế bào tăng trên 30/mm3, trên 60% bạch cầu đa nhân trung tính
+ Protein tăng trên 1,5g/1
+ Glucose giảm dưới 0,5g/1
+ Cấy dịch não tủy tìm vi khuẩn gây bệnh, làm kháng sinh đồ.
+ Tìm kháng nguyên hòa tan trong dịch não tủy: liên cầu B, E.coli.
- Chụp phổi là chỉ định bắt buộc.
- Nước tiểu: Trong trường hợp nhiễm khuẩn tiết niệu ta thấy khi soi trực tiếp nước tiều
có nhiều bạch cầu đa nhân trung tính.
+ Cấy nước tiểu tìm vi khuẩn gây bệnh.
+ Tìm kháng nguyên hòa tan trong nước tiểu.
- Cấy phân nếu trẻ có ỉa chảy.
- Cấy tìm vi khuẩn ở nội khí quản, catheter.
Câu 5: Đặc điểm tổn thương, triệu chứng lâm sàng, siêu âm chẩn đoán tứ chứng Falot
1. Đặc điểm tổn thương giải phẫu
Trong nhóm TBS phức tạp, tứ chứng Fallot là bệnh phổ biến nhất. Chiếm 10% các
trường hợp tim bẩm sinh và 50 - 70% các bệnh tim bẩm sinh tím sớm.
Tổn thương giải phẫu. Bao gồm 4 biểu hiện sau: Page | 11
- Hẹp ĐMP phần phễu (và thường là kèm theo hẹp van ĐMP)
- TLT phần màng (cao)
- ĐMC lệch phải, ngồi ngựa trên vách liên thất
- Dày thất phải.
2. Sinh lý bệnh
- Vì hẹp động mạch phổi nên máu từ tâm thất phải lên phổi khó và máu thông vào động
mạch chủ qua ỗ thông liên thất, do vậy máu trong động mạch chủ luôn không bão hoà oxy,
nên hiện tượng tím sẽ dai dẳng.
- Lượng máu qua phổi giảm song có thể được bởi bồi phụ nhờ nhờ tuần hoàn bàng hệ
cuống phổi và còn ống động mạch.
- Các dị tật chủ yếu của Fallot 4 là nghẽn luồng thoát của tâm thất phải và thông liên thất.
- Tím tái xuất hiện trong 6 tháng đầu sau sinh, muộn hơn sẽ có ngón tay chân dùi trống.
- Các cơn thiếu oxy cấp (spells) thường xảy ra khi có hiện tượng co thắt phần phễu động
mạch phổi, làm tăng đột ngột luồng thông phải -trái, gây thiếu máu cấp tính ở não và các
bộ phận khác.
+ Biểu hiện lâm sàng cơn thiếu oxy cấp bao gồm: tím tăng dữ dội, thở nhanh sâu, mất ý
thức, xảy ra đột ngột ở trẻ nhỏ.
+ Ở trẻ lớn, cơn ít nguy kịch hơn và thường thể hiện dưới dạng ngồi xổm (squatting).
+ Cơ năng: tím tái lúc đầu nhẹ, không liên tục sau đó tăng dần và liên tục rõ nhất là niêm
mạc môi, miệng, móng chân, móng tay, khó thở thường xuyên, trẻ thường ngồi xổm để đỡ
khó thở khi gắng sức. Có thể co giật và liệt do tắc mạch não.
+ Thực thể: ngón chân, ngón tay dùi trống (dễ thấy khi trẻ 1 - 2 tuổi).
+ Khám tim mạch có thể sờ thấy rung mưu tâm thu. Nghe tim ở liên sườn III - IV trái
xương ức có thổi tâm thu lớn 4/6 - 6/6, ở đáy tim thấy tiếng T2 duy nhất do van động mạch
chủ đóng tiếng do van động mạch phổi đóng chậm và mờ.
- Tiếng tim:
+ Tiếng T2 ở đáy nhẹ ngắn hơn bình thường.
+ Tiếng TTT tống máu nghe rõ ở cạnh ức trái, rõ nhất ở khoang liên sườn 3. Khi bệnh
nặng mà không nghe tiếng thổi thường là do teo van ĐMP
4. Xquang
Phổi sáng hơn bình thường. Diện tim rất ít khi to ra. Cung ĐMP (giữa trái) lõm kết hợp
với mỏm tim hếch lên do dày thất phải tạo nên hình hia cổ điển.
5. Điện tâm đồ: Trục phải. Dày thất phải.
6. Siêu âm:
- Siêu âm: giúp cho chẩn đoán cho biết kích thước các cấu trúc (vành van động mạch Page | 12
phổi, nhánh động mạch phổi) vị trí quai động mạch chủ, sự có mặt của các dị tật khác đi
kèm (còn ống động mạch)
+ Qua siêu âm 2 chiều thấy rõ hình ảnh TLT cao và ĐMC lệch phải ngồi ngựa lên vách
liên thất.
+ Ngoài ra còn có thể đánh giá được mức độ thiểu sản ĐMP (thân, các nhánh phải và
trái) và buồng thất phải.
+ Siêu âm Doppler màu giúp đánh giá chênh áp giữa thất phải và ĐMP cũng như mức
độ hẹp phễu ĐMP.
- Thông tim:
+ Ống thông từ tâm thất phải vào động mạch chủ.
+ Nồng độ oxy ở động mạch chủ thấp hơn bình thường (bình thường: 70 - 80%)
+ Nồng độ oxy ở tĩnh mạch chủ, nhĩ phải và tâm thất phải bằng nhau, chứng tỏ không
có Shunt trái → phải.
+ Hematocrit tăng do tăng hồng cầu.
Câu 6: Phân loại nguyên nhân gây suy tim theo nhóm tuổi ở trẻ em
Suy tim là một hội chứng lâm sàng trong đó tim không còn đủ khả năng bơm máu để
đáp ứng được các nhu cầu chuyển hóa của cơ thể hoặc không đủ khả năng nhận lượng máu
tĩnh mạch trở về, hoặc cả hai tình trạng trên.
Có 2 cách phân loại nguyên nhân suy tim ở trẻ em: theo cơ chế suy tim và theo lứa tuổi. Page | 13
Trong thực hành, người ta thường phân chia nguyên nhân suy tim theo lứa tuổi
1. Thai nhi
- Thiếu máu nặng
- Nhịp nhanh trên thất
- Nhịp nhanh thất
- Block nhĩ -thất hoàn toàn
- Ebstein hoặc tổn thương buồng tim phải mức độ nặng
- Viêm cơ tim.
2. Trẻ sơ sinh non tháng
- Quá tải dịch truyền
- Còn ống động mạch lớn
- Thông sàn nhĩ thất toàn bộ
- Thông liên thất lớn
- Loạn sản phế quản phổi
- Tăng huyết áp
- Viêm cơ tim
- Bệnh lý cơ tim do bất thường gen
3. Trẻ sơ sinh đủ tháng
- Bệnh lý cơ tim do ngạt
- Dị dạng động -tĩnh mạch
- Bệnh tim bẩm sinh có tắc nghẽn luồng ra tim trái (hẹp eo động mạch chủ, thiểu sản tim
trái)
- Dị dạng phối hợp nặng (tim một buồng thất, thân chung động mạch)
- Viêm cơ tim do virus
- Bệnh lý cơ tim do bất thường gen.
4. Trẻ nhỏ
- Bệnh tim bẩm sinh có luồng thông trái-phải lớn (đặc biệt là thông liên thất và còn ống
động mạch).
- U mạch khổng lồ (thông động -tĩnh mạch).
- Dị dạng động mạch vành trái.
- Bệnh cơ tim chuyển hóa hoặc do bất thường gen.
- Tăng huyết áp cấp tính (hội chứng urê huyết - huyết tán).
- Cơn nhịp nhanh trên thất kéo dài.
- Bệnh Kawasaki
- Viêm cơ tim.
5. Trẻ lớn
- Thấp tim Page | 14
- Tăng huyết áp cấp tính (viêm cầu thận cấp)
- Viêm cơ tim.
- Ngộ độc giáp trạng
- Bệnh cơ tim nhiễm sắt (hemosiderosis do tan máu mạn tính nặng)
- Tai biến do điều trị ung thư (tia xạ, adriamycin)
- Bệnh thiếu máu hồng cầu liềm
- Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn
- Suy tim trong các bệnh nhiễm khuẩn nặng (bạch hầu, thương hàn, Rickettsia)
- Tâm phế mạn (hen nặng lâu ngày, xơ nang tuỵ tạng)
- Bệnh lý cơ tim (phì đại, giãn, sau viêm cơ tim do virus).
Câu 7: Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán và điều trị viêm phổi
Viêm phế quản phổi là bệnh thường gặp ở trẻ em, là một trong những nguyên nhân
chính gây tử vong ở trẻ nhỏ đặc biệt là trẻ dưới 1 tuổi, sơ sinh, trẻ suy dinh dưỡng. Bệnh
thường gặp ở các nước đang phát triển.
Viêm phế quản phổi là bệnh viêm các phế quản nhỏ, phế nang và các tổ chức xung Page | 15
quanh phế nang rải rác 2 phổi, làm rối loạn trao đổi khí, tắc nghẽn đường thở, dễ gây suy
hô hấp và tử vong.
1. Triệu chứng lâm sàng:
a. Khởi phát
- Trẻ sốt nhẹ tăng dần hoặc sốt cao, mệt mỏi, quấy khóc, khó chịu, ăn kém.
- Các dấu hiệu viêm long đường hô hấp trên: ngạt mũi, chảy nước mũi, ho
- Có thể rối loạn tiêu hóa: nôn trớ, tiêu chảy.
- Các dâu hiệu thực thể ở phổi chưa có biểu hiện rõ.
b. Toàn phát
Dấu hiệu nhiễm khuẩn rõ: sốt cao dao động hoặc hạ thân nhiệt ở trẻ nhỏ, mệt mỏi, quấy
khóc, môi khô, lưỡi bẩn...
* Triệu chứng hô hấp:
- Ho khan hoặc ho xuất tiết đờm nhiều.
- Nhịp thở nhanh:
Trẻ dưới 2 tháng: ≥ 60 lần/phút
Trẻ 2-12 tháng: ≥ 50 lần/phút
Trẻ 1-5 tuổi: ≥ 40 lần/phút
- Khó thở, cánh mũi phập phồng, đầu gật gù theo nhịp thở, rút lõm lồng ngực, co kéo
cơ liên sườn.
- Tím: ở lưỡi, quanh môi, đầu chỉ
- Nhịp thở không đều, rối loạn nhịp thở, cơn ngừng thở... trong các trường hợp nặng.
* Triệu chứng khác:
- Tiêu hóa: rối loạn tiêu hóa (nôn trớ, tiêu cháy, chướng bụng)
- Tim mạch: nhịp tim nhanh, mạch nhanh nhỏ, trường hợp suy hô hấp nặng có thể có
suy tim, trụy mạch.
- Thần kinh: trẻ kích thích, quấy khóc, khó ngủ
* Triệu chứng thực thể:
- Gõ đục từng vùng xen kẽ khó phát hiện được vì các vùng nhu mô phổi bị viêm thường
nhỏ. Có thể phát hiện được hội chứng đông đặc khi các ổ tổn thương tập trung dày đặc vào
một vùng.
- Nếu có ứ khí phổi thì gõ trong hơn bình thường.
- Nghe phổi có ran ẩm nhỏ hạt ở một hoặc hai bên phổi. Ngoài ra có thể có ran ẩm to
hạt, ran rít, ran ngáy.
2. Triệu chứng cận lâm sàng
- Chụp Xquang tim phổi: có thể không cần thiết ở trẻ viêm phổi cộng đồng nhẹ đã được
chẩn đoán rõ trên lâm sảng. Page | 16
Chỉ định chụp Xquang phổi khi:
+ Viêm phổi mức độ trung bình - nặng
+ Lâm sàng không rõ ràng
+ Nghi ngờ có dị vật đường thở, suy tim
+ Nghi ngờ biến chứng tràn dịch màng phổi
+ Viêm phổi không đáp ứng với điều trị ngoại trú
Hình ảnh Xquang phổi điển hình: các đám mờ to nhỏ không đều, rải rác 2 phổi, chủ
yếu tập trung ở vùng rốn phổi, cạnh tim. Ngoài ra có thể gặp hình ảnh tổn thương tập trung
ở 1 thùy hoặc phân thùy phổi. Một số trường hợp có thể có hình ảnh các biến chứng như ứ
khí phổi, xẹp phổi, tràn dịch màng phổi...
- Siêu âm màng phổi: chỉ định khi nghi ngờ tràn dịch màng phổi hoặc đông đặc phổi.
- Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực: khi cần chẩn đoán phân biệt, đánh giá biến chứng.
- Công thức máu và các xét nghiệm chỉ điểm phản ứng viêm (CRP, procalcitonin):
không thể khẳng định chắc chắn nguyên nhân do virus hay vi khuẩn nên không chỉ định
thường quy nhất là ở bệnh nhân viêm phổi nhẹ và không kèm các yếu tố tiên lượng nặng
hoặc bệnh lý nên khác.
- Nếu có suy hô hấp nặng: làm khí máu để có cơ sở điều trị hợp lý.
- Xét nghiệm vi khuẩn hoặc virus: Tùy trường hợp cân nhắc làm xét nghiệm phù hợp.
+ Bệnh phẩm thường là dịch tỵ hầu, dịch nội khí quản, dịch rửa phế quản phế nang,
đờm, máu, dịch dạ dày.
+ Soi tươi, nhuộm gram, nuôi cấy phân lập vi khuẩn.
+ Các xét nghiệm khác như PCR, Elisa.
3. Chẩn đoán
a. Chẩn đoán xác định: dựa vào các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng.
Trẻ ho, sốt kèm ít nhất một trong các dấu hiệu:
- Nhịp thở nhanh.
- Rút lõm lồng ngực, co rút cơ liên sườn.
- Trường hợp nặng: khó thở nặng, tím tái, rối loạn nhịp thở, ngừng thở...
- Nghe phổi ran ẩm nhỏ hạt, có thể kèm ran ẩm to hạt, ran ngáy, ran rít...
Xquang tim phổi: có hình ảnh các đám mờ to nhỏ không đều, rải rác 2 phổi, chủ yếu tập
trung ở vùng rốn phổi, cạnh tim, có thể tập trung ở 1 thùy hoặc phân thùy phổi.
b. Chẩn đoán nguyên nhân
Bệnh phẩm: dịch ty hầu, dịch nội khí quản, dịch rửa phế quản... Trong đó, bệnh phẩm
dịch ty hầu thường được sử dụng nhất đề làm các xét nghiệm giúp chẩn đoán nguyên nhân.
Để chân đoán xác định nguyên nhân, có thể dựa vào xét nghiệm cấy vi khuẩn, phân lập
vius từ các bệnh phẩm dịch ty hầu, dịch rửa phế quản Page | 17
c. Chẩn đoán các biến chứng
Khi trên lâm sàng nghi ngờ có biến chứng, cần làm các thăm dò chẩn đoán hình ảnh
khác (CT scamner, siêu âm màng phôi...) hoặc làm một số xét nghiệm khác đề chẩn đoán.
*** Đề cương thầy Điển
- Dựa vào các triệu chứng lâm sàng : hội chứng nhiễm trùng gồm (sốt, ảnh hưởng toàn
thân), biểu hiện về hô hấp như ho (khan hoặc có đờm), nhịp thở nhanh hoặc không đều
(thở chậm, ngừng thở). Nếu viêm phổi nặng có dấu hiệu tím tái, vật vã. Nghe phổi có ran
ran ẩm nhỏ hạt, có thể kèm ran rít, ran ngáy
- Dựa vào các dấu hiệu cận lâm sàng :
+ X quang phổi có các đám mờ nhỏ không đều, rải rác hai phổi, chủ yếu tập trung ở rốn
phổi, cạnh tim, có thể tập trung ở một thùy hoặc phân thùy phổi.
+ Xét nghiệm máu ngoại có biểu hiện nhiễm trùng.
Chẩn đoán nguyên nhân
- Dựa vào xét nghiệm nuôi cấy, phân lập vi khuẩn hoặc tìm virus bằng kỹ thuật Elisa
hoặc PCR.
- Bệnh phẩm từ dịch khí phế quản, máu, đờm.
Chẩn đoán biến chứng
Chẩn đoán các biến chứng xẹp phổi, tràn dịch, tràn khí màng phổi bằng Xquang. Còn
có thể gặp biến chứng suy tim, nhiễm trùng máu.
4. Điều trị
Cần phát hiện và điều trị sớm khi trẻ chưa có suy hô hấp hoặc biến chứng nặng.
Điều trị theo 4 nguyên tắc:
- Chống nhiễm khuẩn.
- Chống suy hô hấp.
- Điều trị các rối loạn nước, điện giải, thăng bằng, kiềm toan...
- Điều trị các triệu chứng và biến chứng (nếu có).
1. Chống nhiễm khuẩn
Điều trị theo nguyên nhân nếu xác định được nguyên nhân
Nếu không xác định được nguyên nhân, điều trị theo khuyến cáo của Bộ Y tế
Kháng sinh uống được chỉ định cho tất cả trẻ được chẩn đoán viêm phổi khi không có
các xét nghiệm hỗ trợ (Xquang phổi, công thức máu, CRP...) hoặc mức độ nhẹ. Kháng sinh
ban đầu lựa chọn theo tuổi:
* Trẻ < 5 tuổi: Nguyên nhân hay gặp là phế cầu và HI, kháng sinh lựa chọn:
- Amoxicillin 80mg/kg/ngày, uống, chia 2 lần. Hoặc Page | 18
- Amoxillin-clavulanic 80mg/kg/ngày, uống, chia 2 lần.
Thời gian điều trị 5 ngày.
* Trẻ ≥ 5 tuổi: Nguyên nhân thường gặp nhất là M. pueumoniae, kháng sinh lựa chợn
đầu tiên là nhóm macrolid:
- Erythromycin 40mg/kg/ngày, chia 4 lần, uống khi đói x 7 ngày. Hoặc
- Azithromycin 10mg/kg/ngày, uống 1 lần khi đói x 3-5 ngày. Hoặc
- Clarithromycin 15mg/kg/ngày, uống chia 2 lần x 7 ngày.
Trường hợp nặng: trẻ cần phải được nhập viện để điều trị. Kháng sinh lựa chọn ban
đâu là một thuốc thuộc nhóm penicillin kết hợp với một thuốc nhóm aminosid:
- Benzyl penicillin: 100.000- 200.000 đv/kg/ngày, Chia 2-4 lần TB/TM. Hoặc
- Ampicillin 50mg/kg TM, cách mỗi 6 giờ. Hoặc
- Amoxicillin-clavulanic 30mg/kg, TM, cách mỗi 8 giờ.
- Kết hợp với gentamycin 7,5mg/kg TM/TB hoặc amikacin 15mg/kg TM/TB.
- Sử dụng ceftriaxon 80mg/kg/24 giờ, TM 1 lần trong ngày hoặc kháng sinh nhóm
'cephalosporin thế hệ 3 khác (80-100mg/kg/24 giờ) khi thất bại với các thuốc trên hoặc có
thể sử dụng ngay từ đầu.
Thời gian dùng kháng sinh ít nhất 5 ngày.
Nếu có bằng chứng viêm phổi - màng phổi do tụ cầu: sử dụng kháng sinh theo kháng
sinh đồ.
2. Chống suy hô hấp
- Đặt trẻ nằm nơi thoáng, yên tĩnh.
- Nới rộng quần áo, tã lót để bệnh nhân dễ thở.
- Thông thoáng đường thở.
- Thở oxy khi có tím tái, khó thở
- Thường xuyên theo đõi nhịp thở, mạch, huyết áp, nhiệt độ... để kịp thời xử trí.
- Trường hợp tím tái nặng, ngừng thở có thể đặt ống nội khí quản để dễ dàng hút thông
đường thở, thở oxy, bóp bóng hô hâp hỗ trợ.
3. Điều trị các rối loạn khác
- Điều trị suy tim nếu có (thường ở trẻ viêm phổi nặng) bằng lợi tiểu lasix 0,5-1
mg/kg/24 giờ hoặc digoxin 0,02 g/kg/24 giờ chia 3 lần (uống).
- Bồi phụ nước, điện giải, điều chỉnh rồi loạn thăng bằng kiềm toan ... tùy theo tình trạng
bệnh nhân
4. Chăm sóc Page | 19
- Theo dõi trẻ thường xuyên: nhịp thở, mạch, huyết áp, nhiệt độ...
- Bảo đảm cho trẻ được ăn hoặc bú sữa mẹ đầy đủ, nêu không ăn, bú được phải đỗ sữa
băng thìa, cho ăn băng sonde.
- Cho trẻ uống nước đầy đủ để bổ sung lượng nước mất.
- Làm dịu đau họng, ho bằng các thuốc ho thảo dược
- Xoay trở trẻ thường xuyên, tránh nằm lâu một chỗ.
Câu 8: Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, chẩn đoán và điều trị viêm tiểu phế quản
Viêm tiểu phế quản cấp tính là một bệnh hô hấp nặng thường gặp ở trẻ nhỏ dưới 2 tuổi,
đặc biệt là trẻ dưới 1 tuổi. Bệnh mắc nhiều về mùa đông xuân.
Tổn thương cơ bản của viêm tiểu phế quản cấp tính là tình trạng viêm xuất tiết, phù nề
niêm mạc tiêu phế quản lan rộng và hậu quả là tắc hẹp đường thở nhỏ có đường kính < Page | 20
2mm làm trẻ khó thở, tím tái, nêu không phát hiện kịp thời, điều trị tích cực trẻ có thể tử
vong vì ngạt thở.
Triệu chứng lâm sàng thay đổi tùy theo mức độ nặng nhẹ của bệnh.
Bệnh khởi đầu bằng các triệu chứng viêm long đường hô hấp trên (chảy nước mũi, hắt
hơi, ho nhẹ sau vài giờ đến vài ngày). Sau đó trẻ ho nhiều hơn, có thể ho từng cơn dữ dội
như kiểu ho gà, trẻ rất mệt, tình trạng kích thích vật vã khó chịu, buồn ngủ, chán ăn, bỏ bú
và nôn.
Trẻ thường sốt nhẹ, đôi khi sốt rất cao. Có một số trường hợp trẻ không sốt.
- Triệu chứng cơ năng và thực thể về hô hấp:
+ Trẻ khó thở nhanh, khò khè lan tỏa, rút lõm lồng ngực, tím tái.
+ Lồng ngực bị giãn rộng ra, gõ trong do hiện tượng khí phế thũng.
+ Nghe ran ngáy, có thể rải rác ran ẩm. Thở ra không kéo dài thường xuyên như trong
hen phế quản bởi vì hiện tượng tắc các phế quản nhỏ không đồng nhất trong toàn bộ phổi,
các vùng phổi không bị tắc thở ra vẫn bình thường. Nếu phổi tắc nghẽn nặng, trẻ có thể
giảm hoặc mất thông khí.
Ngoài triệu chứng hô hấp trẻ có thể có biểu hiện rối loạn tim mạch (tim nhanh, có thể
có suy tim trong trường hợp nặng).
Trẻ có thể có hiện tượng mất nước qua hô hấp (thở nhanh) hoặc sốt và rối loạn tiêu hoá
(nôn, ỉa lỏng).
2. Cận lâm sàng
a. Xquang
Trường hợp viêm tiểu phế quản nhẹ chiếu và chụp phổi ít khi thấy tổn thương rõ, thường
chỉ thấy hiện tượng khí phế thũng (phổi sáng hơn bình thường).
Trường hợp nặng có thê thấy những vùng mờ do rối loạn thông khí, xẹp phối. Hiện
tượng khí phế thũng nặng hơn (phổi quá sáng). Thành các phế quản nhỏ dày hơn bình
thường, rốn phổi đậm.
b. Xét nghiệm virus, vi khuẩn
- Tìm virus, vi khuẩn
Có thể phân lập được virus trong những ngày đầu của bệnh qua các chất xuất tiết ở
họng, mũi hoặc phát hiện tác nhân virus qua phương pháp miễn dịch huỳnh quang hoặc
huyết thanh chẩn đoán.
Khi có bội nhiễm cấy dịch phế quản có thể tìm thấy các loại vi khuẩn như tụ cầu, phế
quản, Hemophilus influenzae gây viêm tại chỗ hoặc xuống sâu hơn gây viêm phổi nặng Page | 21
thêm.
- Công thức máu: thường có số lượng bạch cầu bình thường (trừ khi có bội nhiễm thêm
vi khuẩn) bạch cầu ái toan có thể tăng trong máu và trong đờm.
3. Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán dựa vào đặc điểm lâm sàng sau:
- Trẻ nhỏ (thường là dưới 2 tuổi)
- Sau khi viêm long đường hô hấp trên trẻ khó thở kiểu tắc nghẽn, khò khè như hen:
nghe có nhiều ran rít, ran ngáy, rút lõm lồng ngực, tím tái, trong lúc đó hình ảnh Xquang
không thấy rõ tổn thương nhiều nhu mô phổi mà chỉ thấy hiện tượng khí phế thũng, sáng
hơn bình thường, bạch cầu đa nhân không tăng.
4. Chẩn đoán phân biệt: với các trường hợp sau:
- Viêm phế quản phổi: sốt cao, tăng bạch cầu đa nhân, phổi nghe nhiều ran ẩm nhỏ hạt
và hình ảnh Xquang tổn thương nhu mô phổi rõ (mờ rải rác).
- Ho gà: dựa vào dịch tễ học (xung quanh có nhiều trẻ mắc bệnh), ho từng cơn kéo dài,
sau cơn ho trẻ nôn trớ hoặc có cơn ngừng thở tím tái (trẻ nhỏ), tình trạng ho kéo dài trên l
tháng. Ngoài cơn ho trẻ vẫn bình thường, bạch cầu lympho tăng.
- Hen phế quản: thường gặp ở trẻ lớn (thường từ 18 tháng trở lên). Cơn hen bắt đầu đột
ngột thường xuất hiện vê đêm, nhất là khi có thay đổi thời tiết, thở ra kéo dài. Dựa vào tiền
sử gia đình và bản thân (hen phế quản hoặc các bệnh dị ứng khác), tăng bạch cầu ái toan,
đáp ứng nhanh với thuốc giãn phế quản.
- Ngoài ra cần phân biệt với khó thở do tắc nghẽn mũi hầu, thanh quản, như trong trường
hợp áp xe thành họng, viêm thanh quản, dị vật đường thở...
5. Điều trị
Nếu có dấu hiệu viêm tiểu phế quản cần đưa trẻ đến bệnh viện khám và điều trị, đặc
biệt cần đưa đến bệnh viện ngay nếu có bất kỳ dấu hiệu nào trong các dấu hiệu sau:
+ Trẻ nhỏ dưới 3 tháng tuổi;
+ Có tiền sử hoặc hiện tượng tím tái ngừng thở; trước đó hoặc hiện tại khò khè nặng;
+ Nhịp thở nhanh trên 60 lân/phút; PaO2 trong máu động mạch dưới 60mmHg.
Trước hết để trẻ nằm trong buồng mát khoảng 19-20o đầu cao 30-40o ngửa nhẹ ra sau
để giúp trẻ dễ thở. Hút thông đường thở để đờm dãi và các chất xuât tiết không bị ứ đọng
làm tắc hẹp phế quản.
Cho thở không khí ẩm và oxy cho đến khi hết tím tái và khó thở
Cần cho thở oxy sớm sau khi hút thông đường thở. Thở oxy với nồng độ 34-40% thường Page | 22
đủ để điều chỉnh tình trạng giảm oxy máu động mạch.
Cần theo dõi tình trạng ứ đọng CO2 bằng đo khí máu động mạch. Khi PaCO2 đã tăng
cao, việc cho thở oxy phải cẩn thận không sẽ làm tăng CO2 nhiều hơn.
Chuyển vào khu cấp cứu, điều tri tích cực khi PaCO2 > 55mmHg, PaO2 < 70mmHg ở
trẻ đang thở oxy 60%.
+ Uống nhiều nước (có thể cho uống Oresol) để bù lại số lượng nước và điện giải đã
mất do sốt, thở nhanh, chán ăn do rối loạn tiêu hoá. Nếu cần truyền dịch nhưng phải theo
đõi thận trọng không truyền nhiều có thê gây suy tim.
+ Nếu có biểu hiện toan máu có thể cho dung dịch bicarbonat 14%0 với liều lượng 2-
3mEq/kg/24giờ hoặc theo công thức: XmEq=BE x kg x 0,3.
+ Các thuốc giãn phế quản có thể có tác dụng đối với một số bệnh nhân trên 1 tuổi
(salbutamol khí dung).
+ Corticoid tác dụng điều trị còn bản cãi nhưng nhiều tác giả cho rằng có thể sử dụng
được nhưng tránh lạm dụng. Không nên dùng kéo dài (không quá 3 ngày).
+ Kháng sinh chống bội nhiễm.
+ Thuốc kháng virus có thể dùng ribavirin. Thuốc được sử dụng sớm trước 72 giờ sau
khi có triệu chứng bằng khí dung 18-20 giờ/ngày trong 5 ngày (theo Edell.D).
+ Khi có biểu hiện suy tim (nhịp tim trên 160 lần/phút, gan to dưới bờ sườn 3cm) cần
cho thuốc trợ tim như digitalin với liều lượng 0,02-0,04mg/kg/24giờ.
+ Nếu trẻ vật vã nhiều có thể cho thuốc an thần với liều lượng nhỏ mục đích làm dịu
mà không ảnh hưởng đến trung tâm hô hấp (cần theo dõi sát, chỉ sử dụng khi cần thiết hoặc
khi đã đặt nội khí quản). Có thể dùng phenobarbital 2-3mg/kg/lần.
+ Đặt nội khí quản, thông khí nhân tạo nếu có suy thở, ngừng thở toan máu với pH dưới
7,25 hoặc không có khả năng đưa PO2 lên trên 60mmHg.
Câu 9: Cơ chế bệnh sinh, triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng hen phế quản
Hen phế quản: là bệnh không đồng nhất, thường đặc trưng bởi viêm mạn tính đường
thở. Hen phế quản có hai đặc điểm cơ bản là: Có tiên sử có các triệu chứng về hô hấp như
khò khè, thở gấp, nặng ngực và ho thay đổi theo thời gian, cường độ và giới hạn luồng khí
thở ra dao động. Page | 23
1. Cơ chế bệnh sinh của hen phế quản
Hen là một bệnh phức tạp được đặc trưng bởi viêm mạn tính đường hô hấp, tăng mẫn
cảm đường thở, đường thở bị tắc nghẽn ở các mức độ khác nhau, và có tái tạo lại đường
thở. Trong đó, viêm tại đường hô hấp là đặc tính cơ bản của hen phế quản.
- Viêm đường thở
Viêm đường thở gặp cả ở hen dị ứng và hen không dị ứng, với tất cả các mức độ nặng
nhẹ của bệnh.
Viêm đường thở trong hen được mô tả với sự tập trung bất thường của các tế bào viêm
tại đường thở như bạch cầu ái toan, bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu lympho, dưỡng
bào, bạch cầu ưa kiềm, đại thực bào, tế bào gai và tế bào xơ cơ tại đường thở.
Đồng thời, có sự tăng lên cơ trơn đường thớ, tăng nhầy quánh trong lòng phế quản, tăng
sản tế bào trụ của biểu mô, bong tế bào nội mô, dày lên màng đáy, giãn rộng các tuyến
nhày và dày lên thành phế quản.
- Tăng mẫn cảm đường thở (Airway hyperresponsiveness- AHR)
Cơ chế tăng mẫn cảm đường thở trong hen phế quản chưa rõ. Cơ chế tăng mẫn cảm
đường thở âm ỉ hay dai dẳng có thể có khác biệt.
+ Viêm đường thở
Viêm tại đường thở và tăng mẫn cảm đường thở là cơ chế chính trong hen. Cải thiện
tình trạng viêm tại đường thở bằng điều trị giúp cải thiện tăng mẫn cảm đường thở. Mối
liên quan giữa viêm và tăng mẫn cảm đường thở giả định rằng viêm tại đường thở góp phần
vào cơ chế tăng mẫn cảm đường thở trong hen.
+ Cơ học
Trẻ có tăng mẫn cảm đường thở thì đường kính đường thở bị thu hẹp, tăng độ dày thành
khí phế quản, tăng tính thấm đường thở. Quan sát này giả thiết rằng cơ chế tăng mẫn cảm
đường thở liên quan đến giảm đường kính đường thở.
+ Biến đổi cơ trơn đường thở
Cơ trơn đường thở có vai trò trong đáp ứng với các kích thích khác nhau thông qua
những con đường khác nhau. Sự thay đổi cấu trúc hoặc chức năng của cơ trơn đường thở
ảnh hưởng đến đáp ứng đường thở. Sự co thắt quá mức của cơ trơn đường thở khi tiếp xúc
với các kích thích mẫn cảm thường gặp ở bệnh nhân hen.
Sự chít hẹp đường thở bởi tái tạo lại cơ trơn đường thở bao gồm phì đại cơ trơn (tăng
kích thước cơ trơn), tăng sinh cơ trơn (tăng số lượng tế bào cơ trơn) góp phần vào tăng
mân cảm đường thở.
- Tắc nghẽn đường thở
Viêm đường thở, tắc nghẽn đường thở và tăng mẫn cảm đường thở là đặc tính cơ bản Page | 24
của hen. Trên lâm sàng, tắc nghẽn đường thở có thể hồi phục hoặc không hồi phục.
- Tái tạo lại đường thở
Ở bệnh nhân hen phế quản, chức năng hô hấp giảm dần theo thời gian. Thay đổi về tế
bào học và mô bệnh học cấu trúc đường thở giải thích sự giảm chức năng hô hấp ở bệnh
nhân hen phế quản.
Sự tái tạo lại đường thở bao gồm sự tăng sinh tế bào có chân, xơ hoá dưới biểu mô, tăng
kích thước và số lượng vi mạch dưới niêm mạc, tăng sinh và phì đại cơ trơn đường thở, phì
đại các tuyến dưới niêm mạc.
Quả trình tái tạo lại đường thở kết hợp với sự thâm nhiễm của viêm mạn tính góp phần
làm hạn chế lưu thông khí trong hen phế quản. Giảm khẩu kính đường thở dẫn tới tăng
kháng trở tại đường thở.
2. Đặc điểm lâm sàng
Cơn hen cấp: là đợt cấp tính hoặc bán cấp xấu đi của triệu chứng lâm sàng và chức năng
hô hấp so với tình trạng thông thường của bệnh nhân. Cơn hen cấp có thể xảy ra ngay cả
khi bệnh nhân đang điều trị dự phòng hen. Cơn hen cấp thường xảy ra vào nửa đêm hoặc
vào sáng sớm hoặc sau gắng sức.
- Triệu chứng cơ năng
+ Ho: khởi đầu là ho khan, sau xuất tiết nhiều đờm rãi, ho dai dẳng, ho nhiều nửa đêm
về sáng, nhất là khi thay đổi thời tiết.
+ Khạc đờm: đờm trắng, bóng, dính. Soi dưới kính hiển vi thấy nhiều bạch cầu ái toan.
+ Khó thở: chủ yếu khó thở thì thờ ra, thì thở ra kéo dài. Trường hợp nhẹ khó thở xuất
hiện khi gắng sức, khi ho, khi cười, thay đổi cảm xúc.
+ Khò khè: khò khè lan tỏa, chủ yếu nửa đêm về sáng. Trước khi khò khè thường xuất
hiện một số dấu hiệu báo trước như hắt hơi, ngứa mũi, ngạt mũi, chảy nước mũi, hoặc một
số triệu chứng khác như chán ăn, đau bụng, nặng ngực...
+ Nặng ngực: hay gặp dấu hiệu này ở trẻ lớn
- Triệu chứng thực thể
+ Gõ phổi: có thể thấy vang hơn bình thường, lồng ngực như bị giãn ra.
+ Nghe phối: nghe chủ yếu ran rít, ran ngáy, tiếng khò khè, thì thở ra mạnh và kéo dài.
Trong trường hợp nặng, thông khí phế nang giảm thì nghe giảm hoặc mất thông khí phổi
(phổi câm).
+ TH hen phế quản kéo dài, lồng ngực có thể bị nhô ra phía trước, biến dạng.
3. Cận lâm sàng Page | 25
- Máu:
+ Công thức máu thường bình thường
+ Có thể có tăng bạch cầu ái toan, thường trên 5%.
+ Nồng độ IgE thường tăng
- Xquang tim phổi:
+ Giai đoạn đầu phim chụp phổi thường bình thường, sau đó xuất hiện hiện tượng khí
phế thũng, lồng ngực giãn rộng, có hiện tượng ứ khí.
+ Nếu bệnh nhân ho khạc nhiều đờm có thể thấy các biến chứng tắc nghẽn trên phim
Xquang, có thể thấy hình ảnh rối loạn thông khí, xẹp phổi.
- Khí máu: được làm khi bệnh nhân có suy hô hấp.
- Trường hợp hen nặng, có hiện tượng tắc nghẽn đường thở, pH có thể giảm do nhiễm
toan. PaO2 giảm, PaCO2 tăng. Độ bão hòa oxy giảm theo mức độ nặng của cơn hen cấp,
cơn hen càng nặng, độ bão hoà oxy cảng giảm.
- Đo lưu lượng đỉnh (Peak Flow meter): là phương tiện gọn nhẹ, đơn giản, để đo lưu
lượng khí thì thở ra (PEF), phương pháp này giúp chẩn đoán, đánh giá mức độ nặng của
hen. Lưu lượng đỉnh giảm theo độ nặng cơn hen cấp.
- Thăm dò chức năng hô hấp: đánh giá mức độ nặng của hen, độ tắc nghẽn đường thở
cũng như hiệu quả điêu trị.
FEV1 giảm
FVC giảm
Tỷ lệ FEV1/FVC giảm
Dung tích cặn tăng (RV).
Câu 10: Chẩn đoán phân bậc và điều trị hen phế quản trẻ em
Hen phế quản: là bệnh không đồng nhất, thường đặc trưng bởi viêm mạn tính đường
thở. Hen phế quản có hai đặc điểm cơ bản là: Có tiên sử có các triệu chứng về hô hấp như
khò khè, thở gấp, nặng ngực và ho thay đổi theo thời gian, cường độ và giới hạn luồng
khí thở ra dao động Page | 26
1. Chẩn đoán mức độ nặng của hẹn phế quản
Do chức năng hô hấp thường chỉ đo được ở trẻ trên 5 tuổi, trên lâm sàng phân độ cơn
hen cấp được chia thành 2 nhóm.
+ Trẻ trên 5 tuổi dựa vào triệu chứng lâm sảng và chức năng hô hấp.
+ Trẻ dưới 5 tuổi chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng.
2. Điều trị hen phế quản
a. Nguyên tắc
Điều trị theo mức độ nặng của cơn hen cấp
Nếu trẻ đang có cơn hen nặng, dùng oxygen và giãn phế quản tác dụng ngắn (SABA)
ngay lập tức sau hỏi tiền sử và khám lâm sàng.
+ SABA có thể sử dụng qua buồng đệm hoặc khí dung. Page | 27
+ Giám sát điều trị và nhắc lại SABA đến khi hen được kiểm soát.
+ Sd thuốc chống viêm toàn thân hay tại chỗ tùy theo độ nặng của cơn hen cấp
+ Trẻ đang dùng thuốc dự phòng cần tiếp tục dùng thuốc ngay trong cơn hen cấp.
b. Điều trị cơn hen cấp theo khuyến cáo của GINA
*** Cơn hen cấp mức độ nhẹ
- SABA: 2,5 - 5 mg khí dung/lần Hoặc SABA 2- 4 nhát/lần ở trẻ ≤ 5 tuổi hoặc 4-10
nhát/lần ở trẻ >5 tuổi qua bình xịt định liều (pMDI) hoặc buồng đệm.
- Nhắc lại sau mỗi 20 phút trong giờ đầu tiên, đánh giá lại sau mỗi lần khí dung.
- Nếu bệnh nhân hen phế quản có một trong các dấu hiệu cảnh báo cơn hen cấp nặng
trong tương lai dưới đây:
+ Có tiền sử gần như tử vong đòi hỏi phải đặt nội khí quản và thở máy do cơn hen nặng.
+ Nằm viện hoặc phải cấp cứu vì hen trong l2 tháng qua.
+ Hiện không sử dụng ICS, hoặc không tuân thủ điều trị với ICS
+ Hiện đang sử dụng hoặc mới ngừng sử dụng corticosteroids đường uống (điều này
cho thấy mức độ nghiêm trọng gân đây).
+ Sử dụng quá mức SABA, đặc biệt là hơn 1 bình xịt/tháng
+ Thiếu kế hoạch hành động về điều trị và xử trí hen phế quản
+ Tiền sử có bệnh tâm lý hoặc các vấn đề tâm lý xã hội
+ Dị ứng thức ăn được xác định.
- Cần điều trị ngay từ đầu: SABA kết hợp corticosteroid khí dung: 0,5-1mg/lần hoặc
prednisolone đường uống 1-2mg/kg/ngày (tối đa 40mg/ngày). Đánh giá lại bệnh nhân sau
1 giờ.
***Cơn hen cấp mức độ trung bình
- SABA: 2,5 - 5 mg khí dung/lần Hoặc SABA 2- 4 nhát/lần ở trẻ ≤ 5 tuổi hoặc 4-10
nhát/lần ở trẻ >5 tuổi qua bình xịt định liều (pMDI) hoặc buồng đệm.
- Nhắc lại sau mỗi 20 phút trong giờ đầu tiên, đánh giá lại sau mỗi lần khí dung.
- Sau khí dung SABA lần 1, bệnh nhân không cải thiện triệu chứng lâm sàng (thất bại),
chuyển sang phác đồ SABA+ Ipratropium bromide + Prednisolone đường uống 1-2
mg/kg/ngày (tối đa 40mg/ngày) hoặc:
SABA + Ipratropium bromide + Corticosteroid khí dung liều cao 1mg/lần
Khi có một trong các yếu tố nguy cơ lên cơn hen nặng trong tương lai ở trên dùng SABA
+ Corticosteroid ngay từ đầu.
- SABA kết hợp corticosteroid khí dung: 0,5-1mg/ lần hoặc corticosteroid đường uống
1-2mg/kg/ngày (tối đa 40mg/ngày).
- Nhắc lại corticosteroid khí dung lần hai: l mg sau 30-60 phút nếu triệu chứng lâm sàng
không cải thiện.
- Đánh giá lại bệnh nhân sau 1 giờ Page | 28
*** Cơn hen mức độ nặng
- Phối hợp SABA+ Ipratropium bromide khí dung mỗi 20 phút/lần trong giờ đầu, đánh
giá lại sau mỗi lần khí dung.
- Kết hợp corticosteroid khí dung liều cao 1mg. Nhắc lại corticosteroid khí dung lần 2
sau 30-60 phút.
- Phối hợp corticosteroid đường tĩnh mạch 2mg/kg
- Nếu có điều kiện nên sử dụng khí dung liên tục SABA.
*** Cơn hen nặng de dọa tính mạng
- Phối hợp SABA+ Ipratropium bromide khí dung mỗi 20 phút/lần trong giờ đầu, đánh
giá lại sau mỗi lần khí dung.
- Kết hợp corticosteroid khí dung liều cao lmg. Nhắc lại corticosteroid khí dung lần 2
sau 30-60 phút nếu lâm sàng không cải thiện.
- Phối hợp corticosteroid đường tĩnh mạch 2mg/kg
- Nếu có điều kiện nên sử dụng khí dung liên tục SABA.
Chú ý: Không dùng corticosteroid đường toàn thân (uống, tiêm tĩnh mạch) khi bệnh
nhân đang có các bệnh đi kèm sau: lao, sởi, thủy đậu, tay chân miệng, nhiễm trùng nặng,
xuất huyết tiêu hóa, cao huyệt áp, tiểu đường.
*** Theo dõi sau điều trị cắt cơn
- Tiếp tục cho SABA, cho thuốc 3-4 giờ sau liều cuối cùng.
- Duy trì corticosteroid khí dung l mg x 2 lần/ngày trong 5 ngày. Nếu sử dụng
corticosteroid toàn thân dạng tiêm chuyển sang uống prednisolon 1-2 mg/kg/ngày trong 5
ngày.
3. Phòng bệnh
+ Khuyến khích đẻ thường, hạn chế mỗ đẻ.
+ Bú mẹ hoàn toàn trong 6 tháng có thể phòng các bệnh dị ứng như viêm mũi dị ứng,
hen và viêm da cơ địa ở trẻ em.
+ Hạn chế sử dụng kháng sinh phổ rộng, thuốc hạ sốt nhóm paracetamol
+ Hạn chế hút thuốc lá chủ động và bị động
+ Chế độ ăn hợp lý, tránh thừa cân béo phì
+ Hạn chế thuốc chống viêm nhóm non-steroid
Câu 11: Đánh giá, phân loại và điều trị suy dinh dưỡng trẻ em
Suy dinh dưỡng: Suy dinh dưỡng (SDD) là tình trạng cơ thể thiếu protein, năng lượng
và các vi chất dinh dưỡng. Bệnh hay gặp ở trẻ em dưới 5 tuổi, biểu hiện ở nhiều mức độ
khác nhau nhưng ít nhiều ảnh hưởng đến sự phát triển thể chất, tinh thần và vận động của
trẻ. Page | 29
Suy dinh dưỡng thể nhẹ cân (Underweight): phản ánh tình trạng cân nặng của trẻ
không đạt chuẩn theo tuổi. Vì vậy, tình trạng nhẹ cân không cho biết chính xác đây là SDD
trong quá khứ hay hiện tại
Suy dinh dưỡng thể thấp còi (Stunting): phản ánh tình trạng thiếu dinh dưỡng kéo dài
hoặc thuộc về quá khứ làm cho đứa trẻ có chiều cao thấp hơn chiều cao đáng lẽ phải có
theo tuổi. SDD thể thấp còi thường gặp trong trường hợp thiếu dinh dưỡng kéo dài trong
quá khứ.
Suy dinh dưỡng thể gầy còm (Wasting): phản ánh tình trạng thiếu dinh dưỡng cấp tính,
làm cho trẻ ngừng lên cân hoặc tụt cân, trong khi chiều cao không thay đổi. SDD thể gầy
còm thường gặp trong trường hợp trẻ mắc bệnh nhiễm trùng cấp tính như tiêu chảy, nhiễm
trùng hô hấp cấp.
1. Phân loại suy dinh dưỡng
a. Phân loại theo Gomez (1956)
Là phương pháp phân loại được dùng sớm nhất, dựa trên chỉ số cân nặng theo tuổi quy
ra % của cân nặng chuẩn.
Tiêu chuẩn Mức độ suy dinh dưỡng
Từ 70 - 80% của cân nặng chuẩn Suy dinh dương độ 1
Từ 60 - 70% của cân nặng chuẩn Suy dinh dưỡng độ 2
Từ dưới 60% của cân nặng chuẩn Suy dinh dưỡng độ 3
Ưu điểm: Cách phân loại này đơn giản.
Nhược điểm: Không phân biệt được suy dinh dưỡng cấp hay suy dinh dưỡng đã lâu.
b. Phân loại theo Welcome (1970)
Phân loại này dựa vào cân nặng theo tuổi và triệu chứng phù.
Phù
Cân nặng % so với chuẩn
Có Không
60 - 80% Kwashiorkor SDD vừa và nặng
< 60% Marasmus - Kwashiorkor Marasmus
Ưu điểm: Phân loại được các thể của suy dinh dưỡng nặng.
Nhược điểm: Không phân biệt được suy dinh dưỡng cấp hay mạn tính
c. Phân loại theo Waterlow (1972)
Phân loại này dựa vào cân nặng theo chiều cao và chiều cao theo tuổi.
Cân nặng theo chiều cao
(80% hay -2SD)
Trên Dưới
Chiều cao theo tuổi Trên Bình thường SDD gầy còm
(90% hay -2SD) Dưới SDD còi cọc Gầy còm + Còi cọc Page | 30
+ Suy dinh dưỡng gầy còm là SDD cấp tính.
+ Suy dinh dưỡng còi cọc là biểu hiện SDD trong quá khứ.
+ Suy dinh dưỡng gầy mòn + còi cọc: biểu hiện SDD mạn tính.
Ưu điểm: Cho biết được suy dinh dưỡng cấp tính hay mạn tính.
d. Phân loại theo WHO (2006)
Phân loại này dựa vào 3 chỉ số: cân nặng, chiều cao và tuổi của trẻ
- Khi cân nặng/ tuổi Z-score < -2: Suy dinh dưỡng thể nhẹ cân
- Khi chiều cao/tuổi Z-score < -2: Suy dinh dưỡng thể thấp còi
- Khi cân nặng/ chiều cao Z-score < -2: Suy dinh dưỡng thể gầy còm
Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) đưa ra những chuẩn chung để đánh giá suy dinh
dưỡng cho trẻ em của các nước. Chuẩn tăng trưởng của trẻ em có thể thay đổi theo thời
gian, tuy nhiên cách nhận định SDD cơ bản không thay đổi. Theo đó, cách đánh giá SDD
theo cân nặng/chiều cao theo tuổi như sau:
- SDD nhẹ: cân nặng còn trong khoảng từ - 2SD đến dưới - 3SD, tương đương với cân
nặng còn từ 70 - 80% so với cân nặng của trẻ bình thường.
- SDD vừa: cân nặng còn trong khoảng từ - 3SD đến dưới - 4SD, tương đương với cân
nặng còn 60 - 70% cân nặng của trẻ bình thường.
- SDD nặng: cân nặng còn dưới - 4SD, tương đương với cân nặng còn dưới 60% cân
nặng của trẻ bình thường.
2. Điều trị suy dinh dưỡng
2.1. Suy dinh dưỡng vừa
- Điều trị tại nhà, tư vấn chế độ ăn và chăm sóc.
- Điều chỉnh chế độ ăn: hướng dẫn chế độ ăn bổ sung theo ô vuông thức ăn. Khuyến
khích nuôi con bằng sữa mẹ, cho trẻ bú mẹ hoàn toàn trong 6 tháng đầu và tiếp tục cho
trẻ bú kéo dài từ 18 đến 24 tháng.
- Bổ sung vi chất dinh dưỡng.
- Tẩy giun định kỳ.
- Tiêm chủng đầy đủ.
- Phát hiện sớm và phòng các biến chứng để xử trí và kịp thời.
- Theo dõi cân nặng hàng tuần, hàng tháng
Câu 12: Điều trị trẻ bị suy dinh dưỡng thể nặng
Suy dinh dưỡng: Suy dinh dưỡng (SDD) là tình trạng cơ thể thiếu protein, năng lượng
và các vi chất dinh dưỡng. Bệnh hay gặp ở trẻ em dưới 5 tuổi, biểu hiện ở nhiều mức độ
khác nhau nhưng ít nhiều ảnh hưởng đến sự phát triển thể chất, tinh thần và vận động của
trẻ. Page | 31
A/ Suy dinh dưỡng nặng
Quá trình điều trị gồm 10 bước chia làm 2 gđ: giai đoạn ổn định và giai đoạn hồi phục.
a. Hạ đường huyết (Glucose máu < 3mmol/l)
Tất cả trẻ SDD nặng đều có nguy cơ hạ đường huyết, cần được nhập viện ngay. Khi
nghi ngờ hạ đường huyết và có thể định lượng nhanh đường huyết thì cần thực hiện ngay
lập tức. Nếu không định lượng được, cần coi tất cả bệnh nhân SDD nặng có hạ đường
huyết.
- Cho trẻ uống 50ml glucose 10% (hoặc đường sucrose: 1 thìa cà phê đường và 3,5 thìa
canh nước ).
- Cho trẻ ăn sớm nhất có thể ăn 2 giờ/lần cả ngày và đêm để phòng hạ đường huyết tái
phát.
- Nếu trẻ có rối loạn ý thức, cần tiêm tĩnh mạch glucose 10%. Nếu không lấy được
đường truyền tĩnh mạch sớm, cần bơm qua sonde dạ dày dung dịch glucose 10% hoặc
đường sucrose.
- Điều trị hạ đường máu bằng đường tĩnh mạch: cho 5ml/kg dung dịch glucose 10%
tiêm tĩnh mạch chậm:
- Đo lại đường máu sau 30 phút.
- Nếu glucose < 3mmol/l hoặc trẻ trở nên lơ mơ, cho lại liệu trình trên một lần nữa.
- Cho kháng sinh thích hợp.
b. Hạ thân nhiệt (khi nhiệt độ ở nách < 350C, nhiệt độ trực tràng < 35,50C)
Hạ thân nhiệt rất phổ biến ở trẻ suy dinh dưỡng và thường kết hợp với hạ đường huyết
và nhiễm trùng nặng. Tất cả trẻ có hạ nhiệt độ, cần điều trị cả hạ đường huyết và nhiễm
trùng. Cho ăn thường xuyên là rất quan trọng để phòng hạ thân nhiệt.
- Cho ăn 2 giờ/lần và cho ăn cả đêm.
- Làm ấm cho trẻ: cho trẻ mặc quần áo ấm, đắp chăn ấm. Sử dụng phương pháp
Kangaroo.
- Đặt trẻ trong phòng ấm (28-300C), tránh gió lùa.
- Thay tã lót, quần áo bị ướt. Giữ cho trẻ luôn khô ráo.
- Cần tìm các dấu hiệu hạ đường huyết khi bệnh nhân có hạ nhiệt độ
c. Mất nước Mất nước thường bị chẩn đoán quá mức ở trẻ suy dinh dưỡng nặng. Thực
tế, rất khó để chấn đoán chính xác mức độ mất nước nếu chỉ dựa vào triệu chứng lâm sàng.
Cần coi tất cả trẻ có tiêu chảy và tiểu ít là có dấu hiệu mất nước.
Không sử dụng đường tĩnh mạch để bù mất nước trừ trường hợp có sốc. Bù nước chậm
bằng đường uống hoặc sonde dạ dày. Dung dịch Oresol chuẩn của WHO có nồng độ natri
cao, và kali thấp nên không phù hợp cho trẻ SDD nặng. Vì vậy, cần sử dụng dung dịch bù
dịch đặc biệt cho trẻ SDD là ReSoMal.
- Bù dung dịch ReSoMal bằng đường uống, hoặc đường sonde dạ dày, bù chậm hơn so Page | 32
với trẻ bình thường:
+ 5ml/kg/30 phút trong 2 giờ đầu.
+ Sau đó: 5-10ml/kg/giờ trong 4-10 giờ tiếp theo xen kẽ với cho ăn.
- Nếu trẻ có sốc, lơ mơ, mất ý thức cần bù dịch bằng đường tĩnh mạch
+ Lập đường truyền tĩnh mạch (Lấy máu làm xét nghiệm cấp cứu).
+ Cân trẻ và tính số lượng dịch cần cho
+ Cho dung dịch đường tĩnh mạch: 15ml/kg/ giờ.
+ Sử dụng một trong các dung dịch sau (chọn theo thứ tự): Ringer lactat cùng với
glucose 5% (dextrose) hoặc ringer lactat.
Trong quá trình bù dịch cần: đếm mạch, nhịp thở khi bắt đầu truyền và sau đó mỗi 5-10
phút /lần. Trẻ có dấu hiệu cải thiện khi mạch, nhịp thở giảm dần. cần xử trí kịp thời khi trẻ
có dấu hiệu quá tải dịch (mạch nhanh, thở nhanh, gan to,…).
+ Lặp lại truyền tĩnh mạch 15ml/kg/giờ, sau đó chuyển sang cho uống hoặc qua sonde
dạ dày ORS 10ml/kg/giờ trong 10 giờ.
+ Duy trì dịch truyền tĩnh mạch 4ml/kg/giờ trong khi chờ máu nếu có chỉ định truyền
máu.
+ Khi có máu, truyền máu tươi toàn phần 10ml/kg, cho chảy thật chậm trong 3 giờ
(truyền khối hồng cầu nếu có suy tim).
+ Bắt đầu cho ăn lại.
Lưu ý:
+ Nếu trẻ không cải thiện sau lần truyền tĩnh mạch đầu tiền với 15ml/kg, có thể xem xét
trẻ bị sốc nhiễm khuẩn).
+ Nếu tình trạng trẻ xấu đi trong quá trình bù dịch (nhịp thở tăng thêm 5
nhịp/phút hoặc mạch tăng thêm 25 nhịp/phút, ngừng truyền dịch vì dịch truyền tĩnh mạch
có thể làm tăng tình trạng nặng.
d. Rối loạn điện giải
Tất cả trẻ SDD nặng đều có giảm kali và magie. Trẻ bị phù một phần do giảm kali và
tăng giữ natri. Vì vậy, không điều trị phù bằng lợi tiểu, natri toàn phần có thế có thể cao
mà natri máu vẫn thấp, nếu bổ sung một lượng natri quá lớn có thể gây nguy hiểm trẻ.
- Bổ sung kali: 3-4 mmol/kg/ngày.
- Bổ sung magie: 0,4-0,6 mmol/kg/ngày.
e. Nhiễm trùng
Cần coi tất cả trẻ suy dinh dưỡng nặng đều có nhiễm trùng và điều trị kháng sinh ngay
lập tức. Hạ đường huyết và hạ nhiệt độ thường gặp trong nhiễm trùng nặng.
Cần cho tất cả trẻ suy dinh dưỡng nặng:
+ Kháng sinh phổ rộng.
+ Lựa chọn kháng sinh tùy theo vị trí nhiễm khuẩn. Page | 33
f. Yếu tố vi lượng
Tất cả trẻ suy dinh dưỡng nặng đều thiếu vitamin và khoáng chất. Không nên bổ sung
sắt ngay từ đầu, đợi đến khi trẻ tăng cân, ăn ngon miệng (thường ở tuần thứ 2). Vì bổ sung
sắt sớm có thể làm cho tình trạng nhiễm trùng nặng lên.
- Cho trẻ bổ sung các yếu tố vi lượng mỗi ngày trong ít nhất 2 tuần:
+ Acid folic (Ngày đầu cho 5mg, sau đó 1mg/ngày)
+ Kẽm (2mg/kg/ngày)
+ Đồng (0,3mg/kg/ngày)
+ Khi đã tăng cân, cho sulfat sắt (3mg/kg/ngày)
- Bổ sung vitamin A:
+ Trẻ chưa có tổn thương mắt: 1 liều vitamin A (<6 tháng: 50.000 IU; 6-12 tháng:
100.000 IU; >12 tháng: 200.000 IU).
+ Trẻ có tổn thương mắt: 3 liều vitamin A:
Trẻ <1 tuổi (Ngày đầu: 100.000 IU; ngày hai: 100.000 IU, sau hai tuần: 100.000 IU).
Trẻ >1 tuổi (Ngày đầu: 200.000 IU; ngày hai: 200.000 IU; sau hai tuần: 200.000 IU).
g. Bắt đầu cho ăn lại
Trong giai đoạn đầu, cho ăn lại nên được tiến hành từng bước một.
- Tiếp tục cho trẻ bú mẹ nếu trẻ còn bú
- Cho ăn từ từ, số lượng tăng dần và thường xuyên (mỗi 2-3 giờ). Lựa chọn thức ăn có
nồng độ thẩm thấu và lactose thấp.
- Ngày đầu: 75 Kcal/kg/ngày và tăng dần để mức năng lượng đạt cuối tuần đầu là: 100
Kcal/kg/ngày.
- Cho ăn qua sonde dạ dày, nếu trẻ ăn < 80% lượng thức ăn trong 2 bữa liên tiếp.
- Dịch: 130ml/kg/ngày (100ml/kg/ngày nếu trẻ có phù nặng).
h. Chế độ dinh dưỡng để bắt kịp tăng trưởng
Ở giai đoạn này trẻ nên được điều trị ngoại trú. Dấu hiệu nhận biết trẻ đã chuyển sang
giai đoạn hồi phục là: trẻ có cảm giác ngon miệng, không có dấu hiệu hạ đường huyết, hết
phù.
- Tăng lượng thức ăn trẻ ăn vào mỗi lần 10 ml cho đến khi trẻ không ăn hết phần thức
ăn của trẻ. Sau giai đoạn chuyển tiếp, cần cho trẻ ăn thường xuyên với số lượng 150-200
Kcal/kg/ngày.
- Bắt đầu với lượng nhỏ nhưng đều đặn, khuyến khích trẻ ăn thường xuyên hơn, ban
đầu 8 bữa/ngày, sau đó 5-6 bữa/ngày. Nếu trẻ còn bú mẹ cần cho bú trước khi ăn. Khuyến
khích trẻ ăn, không ép ăn.
- Sau khi điều chỉnh chế độ ăn, cần theo dõi cân nặng của trẻ mỗi 3 ngày liên tục. Sự
tăng cân của trẻ được nhận định: Page | 34
+ Tăng cân kém: < 5g/kg/ngày. Trẻ cần được đánh giá lại toàn diện.
+ Tăng cân trung bình: 5-10g/kg/ngày. Cần xác định xem trẻ có biểu hiện nhiễm trùng
không, lượng thức ăn trẻ ăn có đủ không.
+ Tăng cân tốt: > 10g/kg/ngày.
j. Kích thích các giác quan
- Chăm sóc trẻ với tình yêu thương
- Tạo môi trường vui vẻ cho trẻ
- Tạo điều kiện cho cha mẹ chăm sóc trẻ
- Lựa chọn đồ chơi và các hoạt động phù hợp với lứa tuổi của trẻ.
k. Theo dõi lâu dài
- Khi trẻ ra viện điều trị ngoại trú, cần có kế hoạch theo dõi cho đến khi trẻ hồi phục
hoàn toàn.
- Sau khi ra viện, trẻ vẫn cần được theo dõi cân nặng hàng tuần.
- Nếu trẻ không tăng cân sau 2 tuần hoặc sụt cân hoặc trẻ mất cảm giác ngon miệng
hoặc có phù, trẻ cần được nhập viện.
- Khám lại sau 1 tuần đến 1 tháng/lần.
B/ Suy dinh dưỡng cấp nặng (ở trẻ dưới 6 tháng)
Suy dinh dưỡng cấp nặng ít gặp ở trẻ dưới 6 tháng tuổi so với trẻ lớn. Tuy nhiên, trẻ
SDD nặng ở trẻ dưới 6 tháng tuổi cần nhập viện khi có các biến chứng sau:
- Các dấu hiệu nguy hiểm toàn thân hoặc các biểu hiện lâm sàng nặng như ở trẻ trên 6
tháng tuổi.
- Cân nặng giảm hoặc không tăng cân.
- Bú mẹ không hiệu quả (quan sát trực tiếp trong 15-20 phút).
- Phù 2 chân.
- Không có người hoặc không có điều kiện chăm sóc.
Cần thực hiện:
- Cho trẻ nhập viện.
- Cho kháng sinh đường tĩnh mạch..
- Cho trẻ bú sữa mẹ hoàn toàn. Nếu không thể, có thể cho trẻ ăn sữa công thức, nhưng
phải đảm bảo vệ sinh.
- Trong giai đoạn hồi phục, có thể áp dụng những nguyên tắc cơ bản như cho trẻ lớn.
Câu 13: Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và phân loại bệnh bạch cầu cấp ở trẻ em
Bệnh bạch cầu cấp (BCC) là bệnh tăng sinh ác tính của tế bào máu chưa biệt hóa hoặc
biệt hóa một phần tại tủy xương. Đây là bệnh ung thư hay gặp nhất ở trẻ em.
- Thời kỳ khởi phát: Đa số các trường hợp khởi phát trong vòng 2-4 tuần với các triệu Page | 35
chứng không đặc hiệu như mệt mỏi, kém ăn, kém chơi, gầy sút, sốt thất thường, da xanh
dần, đau xương. Có khoảng 1/3 các trường hợp bệnh bắt đầu với đầy đủ các triệu chứng
như thời kỳ toàn phát.
- Thời kỳ toàn phát: Gồm 2 nhóm triệu chứng
* Các triệu chứng do hậu quả lấn át tủy
+ Thiếu máu: tăng dần, không tương xứng với mức độ mất máu, từ nhẹ đến nặng, không
đáp ứng với truyền máu
+ Xuất huyết thường do giảm tiểu cầu, đôi khi có thể do rối loạn đông máu hay gặp ở
bạch cầu cấp dòng tủy hơn dòng lympho
+ Sốt, nhiễm khuẩn táu diễn, viêm loét hoại tử họng
* Triệu chứng do tăng sinh ác tính, thâm nhiễm ngoài tủy
+ Hạch to nhiều ở cổ, nách, bẹn, trung thất (có thể gây hội chứng phù áo khoác), ổ bụng.
Gan lách to, thâm nhiễm tinh hoàn to đau. Bạch cầu cấp dòng lympho hay gặp gan lách
hạch to hơn dòng tủy. Bạch cầu cấp dòng lympho T hay gặp u trung thất, thâm nhiễm tinh
hoàn.
+ Tổn thương xương khớp: đau xương dài, đau sưng khớp có thể có u xương sau nhãn
cầu gây lồi mắt.
+ Thâm nhiễm thần kinh trung ương: tăng áp lực nội sọ, đau đầu, nôn, liệt thần kinh sọ,
liệt chi.
+ Thâm nhiễm da, niêm mạc: các mảng nổi gồ trên da, thâm tím, thường gặp ở trẻ nhỏ
dưới 1 tuổi. Thâm nhiễm lợi gây phì đại lợi, loét hoặc hoại tử amidan, thường gặp ở bạch
cầu cấp dòng tủy.
+ Biểu hiện khác: tràn dịch màng phổi, chèn ép trung thất, thâm nhiễm thận gây thận to
và suy thận
2. Cận lâm sàng:
- Huyết đồ:
+ Hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm, tỷ lệ hồng cầu lưới giảm, thiếu máu đẳng sắc
+ Bạch cầu: Số lượng thường tăng nhiều nhueng cũng có thể bình thường hoặc giảm, tỷ
lệ bạch cầu đa nhân trung tính giảm; có thể có bạch cầu non ra máu ngoại vi.
+ Tiểu cầu giảm, độ tập trung giảm.
- Tủy đồ:
+ Hình thái học: Số lượng tế bào tủy thường tăng, tăng sinh bạch cầu non > 25% trong
tủy, có khoảng trống bạch cầu, lấn át các dòng tế bào tủy bình thường.
+ Hóa học tế bào: nhiều kỹ thuật nhuộm hay dùng nhuộm PAS, peroxidase, sudan đen.
- Các xét nghiệm khác:
+ Miễn dịch tế bào để xác định các quần thể tế bào non là dòng tủy, B lympho hay T Page | 36
lympho thông qua các dấu ấn miễn dịch đặc hiệu (CD). Một số dấu ấn miễn dịch hay dùng:
• Dòng lympho B gồm các CD19, CD20, CD22
• Dòng lympho T gồm CD3, CD5, CD7
• Dòng tủy hay dùng CD33, CD13, CD14, CD15, MPO (Meloperoxydase)
+ Di truyền tế bào phân tử (cấy nhiễm sắc thể, kỹ thuật lai huỳnh quang tại chỗ): để xác
định số lượng nhiễm sắc thể và các chuyển đoạn, mất đoạn nhiễm sắc thể của các tế bào
non trong tủy.
+ Xét nghiệm đông máu: để phát hiện rối loạn các yếu tố đông máu hoặc đông máu rải
rác trong lòng mạch.
+ Dịch não tủy: để phát hiện thâm nhiễm thần kinh trung ương: dịch não tủy đục, tăng
bạch cầu chủ yếu là bạch cầu non.
+ Sinh hóa: LDH máu tăng cao nếu có hội chứng ly giải u: ure, creatinin, acid uric, kali
máu tăng, calci máu giảm. Các xét nghiệm đánh giá chức năng gan, tim, thận trong quá
trình điều trị.
+ Chẩn đoán hình ảnh: Xquang và CT scanner lồng ngực phát hiện u trung thất, xquang
xương dài nếu đau xương. Siêu âm bụng phát hiện gan, lách, hạch, thận to
+ Xét nghiệm bệnh tồn dư tối thiểu: bằng phương pháp đếm tế bào dòng chảy: Xét
nghiệm này nhằm xác định xem số lượng lymphoblast trong tủy xương còn lại ở mức độ
nào nhằm đánh giá đáp ứng điều trị.
3. Phân loại bạch cầu cấp
a. Phân loại the nguồn gốc tế bào
+ BCC dòng lympho (ALL)
+ BCC dòng tủy (AML)
+ BCC phối hợp hai dòng (AMLL)
b. Phân loại theo FAB
Phân loại FAB dựa vào mặt hình thái học gồm hai loại lòng lympho và dòng tủy. Ngoài
ra, đặc điểm hóa học tế bào bổ sung cho đặc điểm hình thái tế bào như dòng lympho thường
(+) dạng hạt thô với PAS, (-) với POX và Sudan đen. Còn dòng tủy PAS thường (-) hay
(+) dang lan tỏa với POX và sudan đen. Trong đó
- BCC dòng lympho được chia ra: Thể L1, L2, L3
- BCC dòng tủy được chia ra:
+ Thể M0: Không biệt hóa
+ Thể M1: ít biệt hóa
+ Thể M2: biệt hóa
+ Thể M3: thể tiền tủy bào
+ Thể M4: Thể tủy bào – đơn nhân to
+ Thể M5: thể nguyên tủy bào đơn nhân Page | 37
+ Thể M6: thể nguyên hồng – bạch cầu
+ Thể M7: thể nguyên mẫu tiểu cầu.
c. Phân loại theo miễn dịch
- BCC dòng lympho với CD33 (-) được chia ra:
+ BCC dòng lympho B có các CD19, CD20, CD22 (+)
+ BCC dòng lympho T có các CD3, CD5, CD7 (+)
- BCC dòng tủy với CD 33, CD13, CD14, CD15, và MPO (+)
d. Phân loại theo nhóm nguy cơ
Phân nhóm nguy cơ của BCC dòng lympho
- Nhóm nguy cơ thường: tuổi 1 – 9 và số lượng BC lúc chẩn đoán < 50G/L
- Nhóm nguy cơ cao: khi không đảm bảo một trong hai điều kiện về tuổi và số lượng
bạch cầu ở trên.
Câu 14: Chẩn đoán và nguyên tắc điều trị bạch cầu cấp
Bệnh bạch cầu cấp (BCC) là bệnh tăng sinh ác tính của tế bào máu chưa biệt hóa hoặc
biệt hóa một phần tại tủy xương. Đây là bệnh ung thư hay gặp nhất ở trẻ em.
A/ Chẩn đoán bạch cầu cấp
1. Chẩn đoán xác định Page | 38
Chẩn đoán xác định BCC dựa vào lâm sàng và xét nghiệm tủy đồ:
- Lâm sàng dựa vào hai nhóm triệu chứng
+ Thiếu hụt tế bào máu: thiếu máu nặng khó hồi phục bằng truyền máu, xuất huyết giảm
tiểu cầu và nhiễm trùng.
+ Thâm nhiễm: gan, lách hạch to, đau xương khớp, thâm nhiễm thần kinh trung ương,
tinh hoàn.
- Xét nghiệm tủy đồ
+ Tăng sinh bạch cầu non trong tủy ≥ 25%
+ Chèn ép các dòng tế bào tủy khác.
2. Chẩn đoán phân biệt
- Suy tủy toàn bộ: các trường hợp BCC thể giảm bạch cầu hoặc không có bạch cầu non
ra máu ngoại vi rất khó phân biệt với suy tủy. Tủy đồ của suy tủy cho thấy tủy nghèo tế
bào, tỷ lệ các dòng tế bào tủy giảm sinh nặng, tỷ lệ bạch cầu lympho tăng, các tế bào tủy
chủ yếu là lứa tuổi trung gian và trưởng thành, các tế bào đầu dòng không thấy.
- Các bệnh ung thư đặc khác di căn vào tủy xương: hay gặp nhất là neuroblastoma,
u lympho không Hodgkin, sarcoma cơ vân …Trên lâm sàng, u nguyên bào thần kinh
thường có u tiên phát, tủy đồ thấy các nguyên tủy bào thần kinh tập trung hình hoa hồng,
định lượng VMA (Vanilymandelic Acid) thấy nồng độ trong nước tiểu tăng.
- Bệnh mô bào Langerhans thể Letterer-Siwe: thường ở trẻ dưới 2 tuổi, trên lâm sàng
thấy các nốt xuất huyết dạng sẩn, khuyết xương sọ, tủy đồ cho thấy tăng sinh tế bào võng
và huyết tổ chức bào.
- Hội chứng thực bào máu
- Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch
- Bệnh lupus ban đỏ hệ thống
- Viêm khớp dạng thấp
3. Chẩn đoán thể bệnh
- Bạch cầu cấp dòng lympho, dòng tủy hay kết hợp: dựa vào hình thái học tế bào, hóa
học tế bào, miễn dịch học tế bào, di truyền
- Theo phân loại FAB, dòng lympho gồm L1-L3, dòng tủy gồm M0-M7
- Bạch cầu cấp dòng lympho tiền B (pre B), B trưởng thành hay T theo miễn dịch học
tế bào.
4. Chẩn đoán nhóm nguy cơ: BCC dòng lympho gồm nguy cơ thường và nguy cơ cao.
B/ Điều trị bạch cầu cấp
1. Nguyên tắc điều trị:
Mục tiêu điều trị: là đạt lui bệnh hoàn toàn, không tái phát, nâng cao chất lượng cuộc
sống. Tiêu chuẩn lui bệnh hoàn toàn là: hết biểu hiện lâm sàng, máu ngoại biên trở về bình
thường, tỷ lệ tế bào blast trong tủy dưới 5% Page | 39
2. Điều trị đặc hiệu
Tùy theo thể bệnh, nhóm nguy cơ và yếu tố tiên lượng, điều trị có khác nhau gồm các
biện pháp sau:
a. Hóa trị liệu: thường áp dụng cho BCC dòng lympho và BCC dòng tủy không có
người cho tủy
Nguyên tắc hóa trị liệu:
+ Phối hợp nhiều thuốc vào nhiều giai đoạn phân chia tế bào để đạt được lui bệnh và ổn
định bệnh lâu dài.
+ Quá trình điều trị gồm nhiều giai đoạn: tấn công, củng cố, duy trì và phòng thâm
nhiễm màng não trong tất cả các giai đoạn trên. Giai đoạn điều trị tấn công hay cảm ứng
nhằm đạt được lui bệnh hoàn toàn, giai đoạn điều trị củng cố nhằm giữ lui bệnh vững chắc,
giai đoạn duy trì nhằm phòng bệnh tái phát
+ Mỗi thể có một phác đồ riêng biệt, tùy theo kinh nghiệm các trung tâm
b. Ghép tủy: đối với BCC dòng tủy và BCC dòng lympho điều trị hóa chất thất bại
3. Điều trị hỗ trợ
a. Truyền các chế phẩm máu
- Khối hồng cầu: 10ml/kg cân nặng. Nếu số lượng BC trong máu > 100G/l, thiếu máu
rất nặng chỉ truyền 5ml/kg cân nặng trong lần đầu.
- Tiểu cầu đậm đặc hoặc khối tiểu cầu máy: khi tiểu cầu < 20G/l hoặc đang chảy máu
vì giảm tiểu cầu.
- Plasma đông lạnh hoặc plasma tươi: khi có rối loạn đông máu do điều trị
b. Dự phòng và điều trị hội chứng phân giải u
- Thường gặp khi số lượng bạch cầu ≥ 50 G/l hoặc có khối u lớn. Hội chứng phân giải
u gây ra suy thận, rối loạn chuyển hóa (tăng kali máu, acid uric, phosphat, giảm calci máu)
- Dự phòng: truyền dịch 3.000ml/m2/24 giờ. Glucose 5% và natri bicarbonat 1,4% 40
mEq/L (tỷ lệ 3:1); Allopurinol 10mg/kg cân nặng/24 giờ chia 2 lần.
+ Theo dõi ure, creatinin, acid uric, điện giải đồ, bilan dịch vào – ra
+ Hạn chế truyền khối hồng cầu, truyền tiểu cầu để giữ tiểu cầu > 10G/l
+ Nếu bạch cầu tăng rất cao, dùng liều thấp prednisolon tăng dần (dòng lympho) hoặc
Ara-C liều thấp (dòng tủy)
- Điều trị: tiếp tục truyền dịch, allopurinol như trên. Thêm lợi tiệu theo bilan dịch vào -
ra. Chạy thận nhân tạo nếu không cải thiện.
c. Sốt, giảm bạch cầu hạt
Điều trị khi bạch cầu trung tính < 0.5G/l, sốt ≥ 38,5 độ C
- Xét nghiệm ngay công thức máu, tiểu cầu, CRP, cấy máu, cấy các vị trí nghi ngờ
nhiễm trùng. Thường do vi khuẩn Gr(-) hoặc tụ cầu gây ra.
- Sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm của từng cơ sở điều trị. Có thể bắt đầu bằng Page | 40
cephalossphorin thế hệ 3-4 kết hợp với aminoglycosid. Nếu BN vẫn sốt cao sau 24 giờ có
tĩnh mạch trung tâm, viêm mô tế bào, viêm da thêm vancomycin. Sử dụng kháng sinh theo
kháng sinh đồ khi có kết quả vi sinh.
- Thâm kháng sinh chống nấm tĩnh mạch (Amphotericin B) nếu sau 5 ngày vẫn sốt cao
hoặc cấy máu có nấm.
- Thêm metronidazol nếu có viêm loét miệng nặng, nứt kẽ hậu môn, ỉa chảy, đau bụng,
phản ứng thành bụng.
- Thuốc kích thích sinh bạch cầu hạt (G-CSF): Không dùng trong giai đoạn điều trị cảm
ứng, khi tủy xương còn blast.
- Globulin liều cao tăng cường miễn dịch.
d. Dinh dưỡng
- Đảm bảo chế độ ăn giàu đạm, vitamin, tăng xơ, sạch, nấu chín. Nếu bệnh nhân loét
miếng, ăn kém, cần nuôi dưỡng tĩnh mạch.
- Chống nôn: Omdasetron 6mg/m2/lần, tĩnh mạch
- Chống táo bón: thuốc nhuận tràng ống (Duphalac)
e. Tâm lý và giảm đau
- Sử dụng thuốc giảm đau khi làm thủ thuật can thiệp: gây tê tại chỗ bằng lidocain, bôi
EMLA tại chỗ, paracetamol uống, âm nhạc trị liệu, masage trị liệu
- Tâm lý liệu pháp để trẻ và gia đình yên tâm điều trị
f. Các tác dụng không mong muốn khác
- Viêm niêm mạch miệng: súc miệng bằng nabica, bôi các thuốc có tác dụng giảm đau,
sát khuẩn tại chỗ
- Tăng đường máu: Insulin thường 0.25UI/kg/lần, tiêm dưới da; truyền dịch natriclorua
0.9% theo mức độ mất nước.
- Giảm albumin máu nặng: truyền human albumin
- Tăng enzym gan: truyền dịch, thuốc bổ gan
- Điều trị các tác dụng phụ của corticoid: đau thượng vị, cao huyết áp
- Viêm tụy cấp do thuốc asparaginase: nhịn ăn, nuôi dưỡng tĩnh mạch.
Câu 15: Cơ chế cầm máu đông máu, một số nguyên nhân gây xuất huyết
A/ Cơ chế đông cầm máu
Quá trình đông cầm máu trong cơ thể diễn ra phức tạp nhưng có thể tạm thời chia ra các
giai đoạn sau
1. Giai đoạn thành mạch Page | 41
Khi có vết thương cơ thể phản ứng co mạch để cầm máu tạm thời. Muốn co mạch được
tốt cấu trúc của thành mạch phải tốt, thần kinh vận mạch tốt, tiểu cầu đủ về mặt số lượng
và chất lượng tiểu cầu phải bình thường. Tiểu cầu giải phóng serotonin và catecholamin để
làm co mạch.
2. Giai đoạn tiểu cầu thực sự
Sau khi mạch máu co lại, tiểu cầu tập trung dính lại thành đinh tiểu cầu vít chặt vết
thương để cầm máu. Để tiểu cầu tập trung và dính tốt cần có mặt của collagen, trombin và
tiểu cầu đủ năng lượng ADP và ATP
3. Giai đoạn đông máu thực sự
Sau khi tiểu cầu tập trung, tiểu cầ biến hóa nhày, giải phóng ra 13 yếu tố đông máu, tiểu
cầu tham gia cùng 13 yếu tố đông máu huyết tương tạo ra cục máu đông theo 3 giai đoạn
chính sau:
- Giai đoạn tạo phức hợp prothrombinase: con đường nội sinh và ngoại sinh
- Giai đoạn sinh thrombin
- Giai đoạn sinh fibrin
4. Giai đoạn sau đông máu
- Co cục máu đông:
Sau khi đông máu 2-4 giờ có hiện tượng co cục máu hoàn toàn. Có hai yếu tố tham gia
co cục máu là tiểu cầu và fibrinogen.
- Tiêu cục máu đông
Để phục hồi thành mạch, sau 24 giờ bắt đầu có hiện tượng tiêu cục máu. Trong máu có
yếu tố tiêu sợi huyết plasminogen khi được hoạt hóa thành plasmin.
B/ Nguyên nhân xuất huyết:
Có thể sắp xếp nguyên nhân xuất huyết theo cơ chế bệnh sinh thành 4 loại như sau:
1. Xuất huyết do tổn thương thành mạch
- Do tăng tính thấm thành mạch: thiếu vitamin C
- Giảm sức bền thành mạch:
+ Nhiễm khuẩn: Nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu, tụ cầu, Dengue xuất huyết, sốt rét,
toxoplasma, Rickettsia
+ Nhiễm độc: thuốc như aspirrin, hóa chất, ure huyết cao, nọc rắn
+ Huyết áp cao
+ Đái tháo đường
- Ban di ứng Schonlein-Henoch
- Dị dạng thành mạch: bệnh Rendu-osler
2. Xuất huyết do nguyên nhân tiểu cầu
a. Do rối loạn về số lượng
- Giảm số lượng tiểu cầu Page | 42
Khi tiểu cầu giảm dưới 100 G/l gây ra xuất huyết. Giảm tiểu cầu có thể do ngoại biên
hay tại tủy
*** Nguyên nhân ngoại biên
** Miễn dịch
+ Giảm tiểu cầu miễn dịch do kháng thể chống tiểu cầu thụ động từ mẹ bị bệnh giảm
tiểu cầu tự miễn hay lupus hoặc do đồng miễn dịch ở trẻ sơ sinh.
+ Giảm tiểu cầu miễn dịch tiên phát ( còn gọi là giảm tiểu cầu vô căn/giảm tiểu cầu
miễn dịch)
+ Giảm tiểu cầu miễn dịch thứ phát: do nhiễm khuẩn (CMV, EBV, HIV, thủy đậu, …),
do thuốc, sau truyền máu , bệnh tự miễn (tan máu tự miễn), cường giáp, dị ứng, phản vệ.
** Không do tự miễn
+ Do tăng phá hủy tiểu cầu: Nhiễm vi khuẩn (nhiễm khuẩn huyết Gram âm, não mô
cầu), nhiễm virus (sốt xuất huyết, sởi, Rubella, CMV), một số thuốc, bệnh tim mạch (hẹp
đường ra thất trái, van tim nhân tạo), cường lách.
+ Do tiêu thụ nhiều: động máu nội quản rải rác (DIC), xuất huyết giảm tiểu cầu huyết
khối (TTP), bệnh u mạch máu lớn
*** Nguyên nhân tại tủy
+ Suy tủy bẩm sinh: không có mẫu tiểu cầu bẩm sinh, giảm tiểu cầu không có xương
quay, rối loạn sinh mẫu tiểu cầu
+ Suy tủy mắc phải: do thuốc (chloramphenicol, thuốc chống ung thư), hóa chất, chiếu
xạ, nhiễm virus hay do suy tủy tiên phát
+ Thâm nhiễm tủy: Bạch cầu cấp, các ung thư di căn vào tủy, bệnh mô bào Langerhans
- Tăng số lượng tiểu cầu
Khi tiểu cầu trên 800 G/l cũng gây xuất huyết. Tăng tiểu cầu có thể do:
+ Tiên phát
+ Thứ phát: Hội chứng tăng sinh tủy, bạch cầu kinh, sau cắt lách
b. Do rối loạn chất lượng
- Di truyền
+ Suy nhược tiểu cầu
+ Loạn dưỡng tiểu cầu
+ Bệnh vô hạt tiểu cầu
+ Thiếu yếu tố 3 tiểu cầu
- Mắc phải
+ Thuốc: một số thuốc chống viêm, kháng sinh
+ Ure huyết cao
+ Bệnh hệ tạo máu: u tủy lan tỏa
3. Xuất huyết do nguyên nhân huyết tương Page | 43
- Rối loạn sinh phức hợp prothrombinase nội sinh
+ Hemophilia A
+ Hemophilia B
+ Thiếu yếu tố XII
+ Có chất chống đông trong máu
- Rối loạn sinh thrombin
+ Thiếu yếu tố II, V, VII, X
+ Thiếu các yêu tố đông máu trên có thể bẩm sinh hay mắc phải: bệnh bẩm sinh do thiếu
yếu tố II, V, VII, X và bệnh mắc phải do thiếu vitamin K, suy gan
- Rối loạn sinh fibrin
+ Bất thường tổng hợp: bẩm sinh hay mắc phải
+ Tiêu hủy quá mức: Tiêu hủy quá nhiều do DIC, tiêu fibrin do hội chứng tiêu fibrin
cấp.
4. Xuất huyết do nguyên nhân phối hợp
- Bệnh Von Willebrand
- Bệnh máu ác tính
- Bệnh gan, thận, ung thư toàn thể
- Rối loạn globulin máu gây xuất huyết
Câu 16. Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng của hội chứng xuất huyết
A/ Bệnh sử
1. Khởi phát xuất huyết
- Sớm trong những ngày đầu sau sinh => giảm phức hợp PT, NK trong tử cung và sau
sinh Page | 44
- XH nội sọ sớm => thiếu yếu tố VII bs, giảm phức hợp PT do thiếu VTM K
- Chảy máu rốn kéo dài sau cắt rốn => Hemophilia, không có fibrinogen bẩm sinh, thiếu
yếu tố VIII
- TS dễ chảy máu khi đứt tay, chấn thương, cắt amidan, nhổ răng => RLĐM
Chảy máu cam tái phát => bất thường về thành mạch, giảm TC, bệnh cn TC , bệnh Von
Willebrand
- Có bầm máu ở vị trí bất thường, đặc biệt phối hợp với chấn thương => trẻ bị hành hạ
2. Tiền sử gia đình
- Bệnh lý có T/C gia đình như Hemophilia, bệnh Chrismas di truyền lặn trên NST X
- Bệnh Von Willerbrand, bệnh XH giãn mao mạch di truyền trội kiểu Mendel, rối loạn
chức năng tiểu cầu thường di truyền lặn
- Các TH không có tiền sử gia đình cũng không loại trừ được bệnh xuất huyết di truyền
3. Tiền sử bản thân
Dễ bầm máu, chảy máu kéo dài mỗi khi bị vết thương, sau PT, sau nhổ răng có ý nghĩa
lớn trong CĐ
4. Hoàn cảnh
- XH tự nhiên => nguyên nhân ở thành mạch hay TC
- Sau va chạm => nguyên nhân RL ở huyết tương
B/ Biểu hiện lâm sàng
1. Hình thái xuất huyết da
- Chỉ có chấm xuất huyết, nốt xuất huyết => nguyên nhân thành mạch
- Xuất huyết đa hình thái, cả chấm, nốt XH, bầm máu nông ở da => thường do nn TC
- Chỉ là những mảng bầm máu đơn thuần => thường do RLĐM
2. Vị trí
- XH dạ dày ruột ở ss thường do giảm PT, ở trẻ lớn hơn thường do bệnh gan, bệnh TAL
cửa.
- Chảy máu rốn ss thường da bệnh rối loạn sinh Fibrinogen, thiếu YT VIII
- XH não, màng não ở trẻ <2th thường do giảm PT vì thiếu VTM K
- Chảy máu khớp thường gặp trong bệnh Hemophilia A và B
- Chảy máu mũi tái phát thường ở bệnh Von Willebrand, bệnh cn TC
- XH ở da, niêm mạc nhiều nơi => giảm TC
- XH sau hố mắt ở trẻ nhỏ => TD các bệnh máu ác tính, bệnh u ác tính di căn
3. Biểu hiện khác kèm theo
- Thiếu máu có mức độ không tương xứng với XH, +/- NT nặng, tái diễn => giảm sản
tủy
+ Lách to + TC XH => có thể XH do cường lách, HC tăng ALMC, cần tìm thêm bệnh
khác có lách to Page | 45
+ Gan to + lách to+ hạch nhiều kèm XH => BCC
+ XH + Chàm trong HC Aldrich Wiskott
+ XH + giãn mạch + chảy máu niêm mạc => bệnh XH giãn mao mạch di truyền
+ Tăng chun giãn da, tăng duỗi khớp và bầm máu => HC Ehlers – Danlos
C. Cận lâm sàng cần làm để chẩn đoán
1. Công thức máu
- Định hướng chẩn đoán ban đầu: mức độ thiếu máu, đặc điểm BC, TC
- Nếu BC hạt giảm, thiếu máu, giảm TC => suy tủy, BCC
- Nếu TC giảm, thiếu máu và có nguyên BC => BCC
- TC giảm, thiếu máu nhẹ, BC bt => XHGTC
- Rối loạn chức năng tiểu cầu: độ tập trung TC giảm (suy nhược TC), có TC khổng lồ
(loạn dưỡng TC Bernard – Soulier)
2. Thời gian chảy máu
- Kéo dài ( bt 2-7 phút) là TC của giảm TC, RL chức năng TC, bệnh Von Willebrand
- Các bệnh RLĐM đều có thời gian chảy máu bt (trừ khi kèm rl TC)
3. Thời gian Prothrombin (PT)
- Phản ánh
+ chức năng của phức hợp Prothrombin,
+ các yếu tố phụ thuộc VTM K (II, VII)
+ Bước cuối cùng sinh fibrin (V, X)
- PT kéo dài trong
+ xuất huyết ở sơ sinh, thiếu vTM K
+ Suy gan
+ Ngộ độc Warfarin
+ Chất ức chế đông máu
+ Thiếu hụt BS các yếu tố II, V, VII, X rất hiếm, trừ VII phổ biến hơn
4. Thời gian Thromboplastin hoạt hóa một phần (APTT)
- Thăm dò đông máu nội sinh
- Kéo dài do
+ thiếu một trong các yếu tố VIII, IX, XI, XII
+ chất ức chế đông máu, không điều chỉnh được bằng huyết thương bt
Triệu chứng Nguyên nhân
Thành mạch Tiểu cầu RL các YTĐM
Cách XH Tự nhiên Tự nhiên Gây ra
Hình thái XH Chấm, nốt Chấm, nốt, bầm Bầm máu, tụ
máu máu Page | 46
Vị trí Da Da, niêm mạc Da, cơ, khớp
Máu chảy Bt Dài Bt
Máu đông Bt Bt Dài
Tiểu cầu Bt Giảm, rối loạn Bt
Dây thắt +/- +/- -
Câu 17. Sinh lý bệnh, triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng suy thận cấp ở trẻ em
Tổn thương thận cấp là tình trạng mất chức năng thận đột ngột dẫn đến giảm mức lọc
cầu thận, ứ đọng ure và sản phẩm chuyển hóa nitơ khác kèm hiện tượng rối loạn nước điện
giải và thể tích dịch ngoại bào
A/ Sinh lý bệnh Page | 47
Các yếu tố tham gia sinh lý bệnh tổn thương thận cấp là
+ Giảm tưới máu hiệu dụng ở vùng vỏ thận gây giảm mức lọc cầu thận cấp tính
+ Khuếch tán trở lại dịch lọc cầu thận khi đi qua ống thận do màng tế bào ống thận bị
tổn thương
+ Tắc ống thận do xác tế bào, do sp protein
+ Tăng áp lực tổ chức kẽ do phù nề
+ Thay đổi tính thấm của màng đáy mao mạch cầu thận
B/ Đặc điểm lâm sàng
1. Biểu hiện của tổn thương thận cấp
- Thiểu niệu: nước tiểu < 1ml/kg/h hoặc < 300 ml/m2/24 giờ
- Vô niệu khi nước tiểu < 0,5ml/kg/h hoặc < 100 ml/m2/24h
- Biểu hiện tình trạng tăng ure máu: mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, nôn, thở nhanh, thiếu
máu, li bì, hôn mê
- Biểu hiện quá tải dịch: phù, TDMP, màng tim, màng bụng, THA, phù phổi cấp, giảm
Na máu gây buồn nôn, nôn, hôn mê, co giật
- Tăng huyết áp
- Tăng Kali máu: giảm TLC, giảm phản xạ gân xương, RL nhịp, ngóng T nhọn, ST
chệnh, RL dẫn truyền nhĩ, nhĩ thất, RL dẫn truyền thất, QRS giãn rộng, trụy mạch, ngừng
tuần hoàn
- Toan CH: thở nhanh sâu
- Giảm Ca, tăng P gây đau mỏi cơ, chuột rút, co giật
- Thiếu máu: da xanh, niêm mạc nhợt
2. Biểu hiện của bệnh nguyên TTC
- Tổn thương thận trước thận:
+ các nguyên nhân gây mất nước như: nôn, tiêu chảy phân tóe nước, tiểu nhiều (đái tháo
nhạt)
+ dấu hiệu mất nước trên LS: môi khô, mắt trũng, nếp véo da mất chậm
+ dấu hiệu mất máu: da xanh, niêm mạc nhợt
+ biểu hiện giảm khối lượng tuần hoàn: mạch nhanh, refill kéo dài, hạ HA tư thế, hoặc
sốc
- Suy thận tại thận thì tìm tam chứng cầu thận: phù, đái máu, THA, biểu hiện bệnh hệ
thốn như đau khớp, ban cánh bướm, thiếu máu, ban xuất huyết, Scholein Henoch…
- Suy thận sau thận: thường có dấu hiệu ứ nứơc tiểu ở BQ, gây cầu BQ, chạm thận bập
bềnh thận hoặc sờ thấy khối u
- Một vài bệnh bệnh biểu hiện suy đa tạng
Diễn biến lâm sàng rất khác nhau tùy theo nguyên nhân gây suy thận cấp có thể vài giờ
(tai biến truyền máu), vài ngày (viêm cầu thận cấp) hoặc vài tuần Page | 48
C/ Cận lâm sàng
1. Máu: CTM, CRP, ĐGĐ, KM (pH, dự trữ kiềm)
+ ure/cre, pr, alb, acid uric, GOT, GPT, CPK, LDH, haptoglobine
+ C3, C4
+ Ds DNA, ANA
2. Nước tiểu:
+ ĐGĐ niệu (Fe Na, Na/K)
+ Ure/Cre (tỷ lệ U/P)
+ ALTT
+ Protein niệu, HC niệu
+ Tinh thể: acid uric. Calcium oxalat
+ Cấy nước tiểu
3. Chẩn đoán hình ảnh
+ SA thận, SA doppler mạch thận
+ Xquang bụng không chuẩn bị
+ Chụp BQ-NQ ngược dòng
+ SPECT
4. Sinh thiết thận chỉ định:
+ Lâm sàng nghi ngờ bệnh VCT tiến triển nhanh
+ Không rõ nguyên nhân
+ Tổn thương thận kéo dài hoặc cần phân biệt hoại tử ống thận cấp và hoại tử vỏ thận
cấp
5. Xn các Marker sinh học mói giúp chẩn đoán sớm AKI trẻ em: NGAL, KIM -1,
IL – 18, cystatin – C, L-FABP
Câu 18. Chẩn đoán và điều trị suy thận cấp ở trẻ em
Tổn thương thận cấp là tình trạng mất chức năng thận đột ngột dẫn đến giảm mức lọc
cầu thận, ứ đọng ure và sản phẩm chuyển hóa nitơ khác kèm hiện tượng rối loạn nước điện
giải và thể tích dịch ngoại bào Page | 49
A/ Chẩn đoán
1. Tiêu chẩn chẩn đoán suy thận cấp trẻ em
- Định nghĩa
- Tiêu chuẩn RIFLE hoặc KDIGO
2. Chẩn đoán nguyên nhân suy thận cấp
Trước thận Tại thận Sau thận

BUN/CRE >20 < 20 Không có gt chẩn
đoán
Natri niệu < 20 >40 Nt
ALTT niệu >500 <350 Nt
ALTT niệu/máu >1,15 <1,1 Nt
Ure niệu/máu >8 <3 Nt
Crea niệu/máu >40 <20 Nt
Fe Na 9%) <1 >1 Nt
Fe UN (%) <35 >50 nt
Siêu âm thận Bt Bt/ to Ứ nước thận, BQ
B/ Điều trị tổn thương thận cấp

Bao gồm:
- Điều trị nguyên nhân
- Kiểm soát dịch
- Cân bằng điện giải, toan kiềm
- Hỗ trợ dinh dưỡng
- Quản lý thuốc đang dùng
- Liệu pháp thay thế thận
- Liệu pháp dược lý đặc hiệu
1. Kiểm soát dịch
Phụ thuộc vào nguyên nhan gây tổn thương thận cấp, cân bằng dịch vào ra, trọng lượng
cơ thể trẻ, dấu hiệu sinh tồn…
- Giảm thể tích tuần hoàn: Bù dịch bằng NaCl 0,9% 10 – 15 ml TMC trong 30 phút,,
có thể nhắc lại l2 nếu cần. TD nước tiểu, đánh giá lại đáp ứng với dịch
- Thế tích tuần hoàn bình thường: Cân bằng lượng dịch đưa vào và dịch mất đi
+ Dịch mất đi: Không nhìn thấy (300-500ml/m2/ngày – có thể tăng lên khi sốt hoặc
thấp hơn khi suy hh) + nước tiểu + dịch dạ dày-ruột
+ Dịch đưa vào: thuốc + nuôi dưỡng
- Quá tải dịch: Khi trẻ có biểu hiện quá tải dịch như phù, suy tim, PPC cần tăng thải Page | 50
dịch và/hoặc hạn chế dịch đưa vào
+ Furosemid 2-5mg/kg/lần tĩnh mạch chận khi trẻ có biểu hiện thiểu niệu và quá tải tuần
hoàn. Nếu liều lợi tiểu bolus có hiệu quả thì có thể tiếp tục duy trì furosemid. Nếu lượng
nước tiểu không cải thiện sau 2 giờ bolus furosemid thì ngừng ngay lợi tiểu vì có độc dính
cho tai và thận
+ Điều trị thay thế thận khi mắc bệnh nặng có TTC và quá tải dịch tuần hoàn >10%, suy
đa cơ quan,thiểu niệu dù đã dùng lợi tiểu, trẻ đang quá tải dịch nhưng cần một lượng lớn
dịch đưa vào như dịch nuôi dưỡng và các chế phẩm máu
- Tăng huyết áp
Là biến chứng thường gặp của trẻ TTTC, yếu tố làm THA bao gồm quá tải dịch và THA
qua trung gian renin thường thấy ở trẻ VCT cấp. Dùng lợi tiểu, cân nhắc thuốc hạ áp như
chẹn kênh calci hoặc ức chế beta…
2. Cân bằng điện giải và toan kiềm: là biến chứng phổ biến ở trẻ TTTC
- Trẻ thiểu niệu, vô niệu: k cung cấp Kali, P trừ khi giảm đáng kể trong máu
- Na nên khống chế từ 2-3 mEq/kg/ngày phòng tình trạng giữ muối, nước gây THA
- Nếu TTTC giai đoạn đa niệu, nguy cơ mất điện giải => bổ sung dựa vào mức độ mất
điện giải
2.1 Hạ Na máu
- Xảy ra khi dùng quá nhiều dung dịch nhược trương, thuốc lợi tiểu, hòa loãng do tình
trạng thiểu niệu, vô niệu, chỉ cần hẹn chế nước
- Khi không đáp ứng với hạn chế nước, điều chỉnh bằng NaCl 3% theo CT: Na (mmol)
= (Na mong muốn – Na hiện tại) x 0,6 x P (kg)
- Nên truyền một nửa lượng tính toán được và kiểm tra lại điện giải đồ
2.2. Tăng kali máu
- Nhẹ (6-< 7mmol/l)
+ Giảm cung cấp
+ Trao đổi Kayexalat uống hoặc thụt HM 1g/kg (không quá 30g)
+ Furosemid 1mg/kg
- Trung bình (7-7,5mmol/l)
+ Calci gluconat 10%: 0,5 – 1mg/kg TMC trong 5-15 phút (k quá 20 ml hoặc 3g). Có
thể nhắc lại sau 10 phút nếu cần, có tác dụng ngay lập tức.
+ Calci chlorid 10%: 0,2 ml/kg TMC 15 -30 phút ( k quá 10ml)
+ KD Salbutamol : 2,5 mg nếu P <25 kg
5 mg nếu P >25 kg
(Có tác dụng sau 30 phút)
+ Salbutamol TM 4 mcg/kg
+ Insulin truyền TM 1IU/5g G5%: (0,1 UI/kg Insulin + G5% 0,5g/kg) truyền TM > 30 Page | 51
phút. Có tác dụng sau 30 phút => kiểm tra G máu 15 – 30 phút/lần
+ Natribicarbonat TM 1 mEq/kg trong 10 phút (tối đa 50 mEq/giờ). Có tác dụng sau 15
phút
- Nặng (> 7,5 mmol/l hoặc bất thường trên ĐTĐ => Lọc máu
2.3. Điều trị toan máu
Số lượng BiNa (mmol) = 0,3 x P(kg) x BE (mmol/l)
- pH < 7,2: BiNa 4,2 % 2mmol/l tiêm TM (chú ý dịch ưu trương)
hoặc BiNa 1,4% nếu có tăng thể tích tuần hoàn
- Nhiễm toan pH > 7,2 dùng đường uống 1-3 mmol/kg/ngày
2.4. Điều trị hạ Ca và tăng P
- Hạ Calci máu: nếu có triệu chứng thì
+ Calcium gluconat 10%: 0,5 -1 ml/kg TM 5-10 phút (max 1000 mg/ngày)
+ Gluconat calcium 10%: 2-4 ml/kg/ngày TM liên tục (24H)
+ Calcium uống 50 – 100 mg/kg/ngày
- Tăng phospho máu
Trao đổi = Carbonat calcium 50 – 100 mg/kg/ngày
3. Dinh dưỡng
Trẻ STC thiếu hụt năng lượng sẽ tăng tỷ lệ tử vong. Vì vậy phải đảm bảo dinh dưỡng
cho trẻ suy thận cấp khi điều trị.
NL cần cc = Nhu cầu hàng ngày + NL bổ sung do tăng dị hóa (150% NC hàng ngày)
Nhu cầu hàng ngày:
+ <10 kg: 100 kcal/kg
+ 10-20 kg: 1000 + 50 kcal/kg
+ >20 kg: 1500 + 20 kcal/kg
Cung cấp NL bằng carbonhydrat và lipid
Nhu cầu cung cấp đạm 2g/kg/ngày
4. Quản lý thuốc
Tránh dùng thuốc độc thận: nặng thêm tổn thương thận hoặc ngăn cản sự phục hồi
Giảm liều thuốc thải qua thận theo MLCT: < 50 ml/ph/1,73 m2 da thì phải giảm liều
thuốc, theo dõi và điều chỉnh thường xuyên trong suốt quá trình điều trị phụ thuộc vào chức
năn thận tăng hay giảm đi.
5. Điều trị thay thế thận (chỉ định)
- Quá tải dịch kèm theo THA khó kiểm soát, suy tim, PPC
- Quá tải dịch và trẻ cần bs chế phẩm máu hoặc nuôi dưỡng TM đảm bảo dinh dưỡng
cần thiết
- Tăng Kali máy không đáp ứng với điều trị (K>7,5) Page | 52
- Toan CH không kiểm soát (BE<10)
- Ure máu cao tiến triển, BUN 80-100 mg/dl, có rối loạn tâm thần kinh
- Toan CH kèm Ure máu cao, tăng > 10mmol/l/ngày
- Chỉ định điều trị thay thế thận sớm khi: quá tải dịch >10% P ở trẻ mắc bệnh nặng (như
NKH)
6. Các liệu pháp dược lý đặc hiệu
+ Fenoldopam và atrial natriuretic peptid được chứng minh có hiệu quả trên mô hình
ĐV nhưng trên con người chưa khẳng định chắc chắn
+ Fenoldopam là một chất chủ vận thụ thể Dopamin A-1, td ngắn, làm tăng lưu lượng
máu thận và giảm sức cản mạch máu toàn thân
+ Cân nhắc duy trì Fenoldopam 0,1 -1,5 µg/kg/ph
Câu 19. Lâm sàng, cận lâm sàng, biến chứng hội chứng thận hư
- Định nghĩa HCTH
Hội chứng thận hư là một rối loạn tăng tính thấm của màng lọc cầu thận. Hội chứng này
đặc trưng bởi 4 triệu chứng lâm sàng chính được dùng làm tiêu chuẩn chẩn đoán:
+ Protein niệu cao ( >50mg/kg/ ngày ) hoặc pro niệu/cre niệu ≥ 200 mg/mmol Page | 53
+ Giảm albumin máu ( < 30g/l)
+ Phù
+ Tăng lipid máu ( tăng cholesterol máu > 5,2 mmol/l)
- HCTH tiên phát không rõ nguyên nhân được chẩn đoán dựa vào các tiêu chuẩn lâm
sàng sau: Tuổi <10, không có THA, không có đái máu, chức năng thận bình thường,
nồng độ bổ thể trong máu bình thường
A/ Triệu chứng lâm sàng
1. Phù ( thường gặp nhất)
- Thường xuất hiện tự nhiên hay sau một đợt NKHH
- Tiến triển nhanh, thường bắt đầu từ mặt đến chân
- Toàn thân, thường kèm theo cổ chướng tự do, đôi khi TDMP, tinh hoàn
- Phù trắng, mềm, ấn lõm
- Hay tái phát
- Thường mất đi khi điều trị bằng corticoid
2. Kèm theo phù thường kèm theo số lượng nước tiểu giảm, nhưng ít khi vô niệu hoàn
toàn
3. HCTH tiên phát không đơn thuần có thể gặp một số TC như đái máu đại thể, đái
máu vi thể, THA, tiểu ít, suy thận. Nếu BN có triệu chứng này, BS lâm sàng nên đi tìm các
căn nguyên thứ phát.
B/ Cận lâm sàng
1. Xét nghiệm nước tiểu
- XN có giá trị trong chẩn đoán, phân loại, và đánh giá đáp ứng điều trị ở bệnh nhân
HCTH
- Protein niệu 24h (ít được sd) >50mg/kg/24h hoặc tỉ số Protein niệu/Creatinin niệu >=
200 mg/mmol khi lấy nước tiểu tươi 1 mẫu. Trên BN HCTH do tổn thương tối thiểu thì
Pro mất qua nước tiểu chủ yếu là Albumin, tuy nhiên, HCTH bẩm sinh thì mất cả Alb và
Globulin MD nữa
- TPTNT phát hiện HC niệu. Đái máu vi thể có thể xuất hiện khoảng 20% ở trẻ có tổn
thương tối thiểu (tỷ lệ gặp thấp hơn nhiều so với những tổn thường khác) nhưng không có
đái máu đại thể trong tổn thương tối thiểu.
2. XN máu
- Giảm Albumin máu < 30g/L
- Lipid: Tăng cholesterol, triglycetide, lipoprotein có TLPT thấp và lipoprotein có
TLPT rất thấp. Nồng độ lipoprotein có TLPT cao không có sự thay đổi hoặc giảm nhẹ.
Tình trạng này thường không nghiêm trọng ở trẻ em như người lớn, đặc biệt với bn đáp
ứng liệu pháp Corticoid.
- Điện giải đồ: ít thay đổi, Cal toàn phần có thể thấp do Alb thấp nhưng Ca2+ bình Page | 54
thường, Na có thể thấp do pha loãng, ăn nhạt, lợi tiểu kéo dài.
- Tốc độ máu lắng cao, CTM có thể bình thường hoặc cô đặc máu, với BN sử dụng
Corti kéo dài, có thể tăng BC và BCĐNTT
- Chức năng thận bình thường hoặc tăng ure do suy thận trước thận
- Các yếu tố ĐM: (V,VII, VIII, và X) tăng trong khi (antithrobin III, Heparin cofactor,
yếu tố XI và XII) giảm
Ngoài ra, có một số XN tìm căn nguyên khi nghi ngờ HCTH thứ phát
3. Chỉ định sinh thiết thận
- Không có CĐ sinh thiết thận ở bn có HCTH tiên phát đơn thuần do đa số là tổn thương
tối thiểu
- Các TH sau BN HCTH được tiến hành STT khi:
+ BN <1t hoặc >10t bị HCTH phụ thuộc hoặc kháng thuốc
+ Có THA
+ Có đái máu đại thể
+ Có giảm bổ thể
+ Có suy thận tại thận
+ Kháng thuốc
+ Đang điều trị Cyclosporin A với thời gian điều trị > 1 năm
+ Gia đình có tiền sử suy thận hoặc điếc
C/ Biến chứng
1. Giảm thể tích tuần hoàn
- Do mất Alb máu nên áp lực keo bị giảm, có hiện tượng thoát mạch gây giảm thể tích
tích tuần hoàn
- Biểu hiện sớm là mạch nhanh, đau bụng, thay đổi huyết áp tư thế, cô đặc máu với Hct
> 45%
- Biểu hiện nặng của tình trạng sốc giảm thể tích tuần hoàn: mạch nhanh, nhỏ, nổi vân
tím, chi lạnh, hạ HA, refill kéo dài
- Truyền Alb làm hạn chế nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn
2. Tình trạng tăng đông
- Huyết khối tĩnh mạch nhiều hơn so với động mạch, cục máu đông khi xuất hiện có thể
ứ ở tĩnh mạch thận, tĩnh mạch mạc treo ruột, động mạch phổi
- Do nhiều yếu tố:
+ Giảm thể tích tuần hoàn khi sử dụng nhiều thuốc lợi tiểu điều trị phù
+ Mất các yếu tố chống đông máu ( ATIII)
+ Gan tăng tạo các yếu tố đông máu (Fibri, yếu tố V, VIII)
+ Tăng tiểu cầu và kết tập tiểu cầu trong HCTH
3. Nhiễm trùng Page | 55
+ Dễ bị mắc các bệnh nhiễm trùng như viêm mô tế bào, viêm phúc mạc, viêm phổi và
NKH
+ Do mất các Globulin qua nước tiểu, mất bổ thể C3, C5, các yếu tố B dẫn tới giảm
opsonon vsv
+ Viêm phúc mạc có biểu hiện: sốt, đau bụng, CUWP. Phế cầu là nguyên nhân chính,
ngoài ra có thể do các VL G(-)
4. Rối loạn lipid
5. Giảm chức năng thận
- Tổn thương thận cấp có thể xảy ra ở bn HCTH có giảm khối lượng tuần hoàn
- Hầu hết có thể đảo ngược nếu tình trạng thận hư cải thiện hoặc bồi phụ V tuần hoàn
6. Mất một số pro quan trọng khác quan nước tiểu như Pro mang VTM D, globulin
mang hormon tuyến giáp…
+ Thiếu VTM D và tăng nguy cơ mắc bệnh lý về chuyển hóa xương.
+ Giảm Hormon tuyến giáp gặp nhiều hơn ở bn HCTH bẩm sinh là một vấn đề tiềm ẩn
đáng được quan tâm.
Câu 20. Điều trị và chế độ ăn uống sinh hoạt cho trẻ bị hội chứng thận hư
A/ Nguyên tắc điều trị
- Điều trị đặc hiệu
- Điều trị triệu chứng
- Điều trị hỗ trợ Page | 56
- Chế độ chăm sóc và nuôi dưỡng
B/ Liệu pháp điều trị corticoid
1. Cơ chế:
+ Điều chỉnh cytokin thông qua các thụ thể glucocorticoid
+ Kích thích mã hóa gen cytokine chống viêm
+ Kìm hãm các cytokin gây viêm
+ Ức chế chức năng của tb T, ổn định tế bào biểu mô có chân
- Theo KDIGO: Liều Pred ban đầu là 60 mg/m2/ngày (hoặc 2mg/kg/ngày) tối đa 60
mg/ngày, trong 4 tuần. Sau chuyển sang cách nhật với liều 40 mg/m2/ngày (hoặc 1,5
mg/kg/ngày) tối đa 40 mg/ngày trong 4 tuần, tiếp tục giảm liều và dừng hẳn với tổng thời
gian điều trị ít nhất 12w
- HCTH tái phát không thường xuyên: Dùng Pred liều 60mg/m2/ngày (tối đa
60mg/ngày) liều hàng ngày cho tới khi trẻ đạt đực thường xuyên giảm liên tục trong 3
ngày. Sau đó giảm liều còn 40 mg/m2/ngày dùng cách nhật ít nhất trong 4w, rồi sau đó
giảm liều với thời gian trên 3th.
- HCTH tái phát thường xuyên hoặc HCTH phụ thuộc corti: Uống liều hàng ngày cho
tới khi trẻ đạt đuộc thuyên giảm trong 3 ngày liên tục. Sau đó chuyển sang liều cách nhật
trong thời gian 3-6th với HCTH tái phát thường xuyên và 9-12th với HCTH phụ thuộc corti.
Sau đó duy trì liều thấp cách nhật trong thời gian dài để duy trì tình trạng thuyên giảm của
BN.
2. Một số thuốc UCMD khác
- Levamisole: CĐ trong HCTH tái phát thường xuyên hoặc HCTH phụ thuộc mà không
chịu được tác dụng phụ của corti
- Cyclophosphamide: nt
- Cyclosporine (CsA): CĐ HCTH kháng thuốc và HCTH phụ thuộc corti có tổn thương
tối thiểu, thất bại với liệu pháp cyclophosphamide và chức năng thận bình thường.
- Mycophenolate mofetil (MMF): BN vẫn tái phát trong khi đã xử dụng Pred và Cyclos
- Tacrolimus: BN HCTH không đáp ứng sau hai tháng điều trị với CsA +/- MPA
- Rituximab: chỉ định còn nhiều tranh cãi, có thể sử dụng ở bn HCTH phụ thuộc Corti
và HCTH kháng Corti không đáp ứng bằng các thuốc thông thường.
3. Điều trị triệu chứng
3.1. Phù
- Trẻ em có phù nặng với tràn dịch màng phổi, cổ chướng và tràn dịch tinh hoàn nhiều
nên nhập viện điều trị
- Hạn chế Na (<1,5g/ngày), cần hạn chế nước, chất lỏng nếu trẻ có hạ Na, lập bilan nước
vào, ra
- Sử dụng thuốc lợi tiểu quai đường tiên/ uống. Thận trọng vì có thể gây giảm khối Page | 57
lượng tuần hoàn tăng nguy cơ TTTC và huyết khối mạch máu
- Phù + Giảm khối lượng tuần hoàn (cô đặc máu, mạch nhanh, hạ HA) cần chỉ định
truyền Alb với:
- Chỉ định truyền albumin
+ Alb < 20 g/l và các dấu hiện tiền trụy mạch: mạch nhanh, HA thay đổi theo tư thế
+ Hb >15g/l
+ Trụy mạch
Liều Alb 1-2g/kg, truyền chậm trong 2-4 giờ và tiêm Furosemid (1mg/kg TM) sau đó.
Cần giám sát chặt về thể tích tuần hoàn, HA, điện giải, nước tiểu, chức năng tim. Các triệu
chứng quá tải dịch với THA, suy tim, PPC là biến chứng của truyền alb, đb với tốc độ
nhanh.
3.2. Hạn chế mất protein qua nước tiểu
- Thuốc kháng thụ thể ức chế men chuyển
+ Captopril 1mg/kg hàng ngày chia 2 lần
+ BN phải uống đủ nước đảm bảo KLTH
+ CCĐ: hẹp ĐM thận 2 bên và Na <125 mmol/l
+ Cần kiểm tra cn thận sau dùng thuốc và không nên dùng khi bn đang phù to, có nguy
cơ trụy mạch
- Thuốc chẹn thụ thể Angiotensin II
+ Losatan 0,5 – 2,0 mg/kg hàng ngày (tối đa 100mg) có tác dụng hạ Pro niệu giống
cáptopril
3.3 Rối loạn lipid máu
- Chế độ ăn ít chất béo: giới hạn dưới 30% tổng lượng calo và dưới 10% tổng lượng
calo với chất béo bão hòa
- Cholesterol đưa vào dưới 300 mg/ngày
- Tránh chất béo bão hòa như bơ, phủ tạng, mỡ đv (trừ mỡ cá)..
- Đa số bn bị HCTH có tăng Choles máu đều không điều trị
- Statin chỉ được sd trong trường hợp trẻ bị HCTH có tình trạng tăng Choles có tính chất
gia đình, điều trị cho phép giảm nồng độ LDL choles trong máu xuống 20-45%.
3.4. Tăng đông
- Hạn chế tình trạng cô đặc máu do giảm thể tích tuần hoàn
- Phát hiện sớm và điều trị tình trạng NT hay giảm thể tích
- Điều trị BN có nguy cơ tắc mạch với Heparin TLPT thấp nếu có 2/4 tiêu chuẩn:
+ Alb < 20g/l
+ Fibri >6g/l
+ AT III < 70%
+ D-Dimer > 1000 mcg/l Page | 58
- Tránh đặt catheter TMTT và tránh nằm yên tại chỗ, vận động tốt.
3.5. Nhiễm trùng
- Cấy máu nếu nghi ngờ NT trước khi dùng KS theo kinh nghiêmk
- VPM tiên phát cần chọc dịch màng bụng làm xn
- KS phổ cả phế cầu và G (-), Cefa 3 nên được lựa chọn
- Vaccin:
+Trẻ bị HCTH nên tiêm đầy đủ vaccin phòng Phế cầu và tiêm phòng cúm hàng năm
cho trẻ và những người tiếp xúc trong gia đình.
+ Không tiêm vaccin sống cho nhưng bn đang sử dụng Corti và thuốc UCMD khác.
+ Vaccin chết chỉ tiêm khi bn sử dụng liều Corti dưới 1 mg/kg liều cách nhật.
- Nếu bn tiếp xúc với virus thủy đậu mà bn chưa bị thủy đậu trước đó và chưa được tiêm
phòng => cần được điều trị Acyclovir 30mg/kg/ngày, uống chia 4 lần x 5 ngày.
- Bn bị phơi nhiễm với thủy đậu thì trong vòng 96h BN được khuyến cáo dùng Globulin
MD đặc hiệu với thủy đậu, được kiểm tra thủy đậu vào 28 ngày sau phơi nhiễm và sau 5th
mới được tiêm phòng kể từ lúc dùng globulin.
- Chủng ngừa vaccin sống cho các thành viên trong gia đình để giảm nguy cơ lây nhiễm
cho bn SGMD, hạn chế trẻ tiếp xúc trực tiếp với chất tiết đường hô hấp và tiêu hóa của
những người được tiêm vaccin đó trong thời gian 3-6w sau chủng ngừa.
4. Chế độ ăn, sinh hoạt
- Lượng Kalo bình thường ( 10-14% P, 40-50% từ chất béo không no, 40-50% từ
Carbonhydrat)
- Chỉ ăn giảm muối khi phù
- Hạn chế SDD nên tăng lượng Pro cung cấp để bù Pro mất qua nước tiểu
- Hạn chế ăn đường nhanh
- SD ít chất béo bão hòa
- Hỗ trợ: Calcium 500mg/ngày và VTM D 2000 UI/ngày
- Tăng cường cho bn vận động để giảm nguy cơ tắc mạch cho bn
Câu 21: Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng suy giáp bẩm sinh
Suy giáp trạng bẩm sinh (SGTBS) là tình trạng tuyến giáp sản xuất hormon không
đầy đủ để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa và quá trình sinh trưởng của cơ thể. Suy giáp
trạng bẩm sinh là bệnh lý hay gặp ở trẻ em. Tần số mắc: 1/3500 - 1/4000 trẻ sơ sinh
A/ Lâm sàng Page | 59
1. Suy giáp trạng phát hiện sớm
- Thường gặp do loạn sản tuyến giáp
- Mới đẻ:
+ Cân nặng thường cao (trên 3500g), chiều dài: ngắn.
+ Thân nhiệt hạ, chân tay lạnh.
+ Biếng ăn, mút vú khó, bú lâu. Rối loạn nuốt, táo bón, phân ít.
+ Vàng da: sớm, kéo dài
+ Thở khó, tím tái
+ Tóc rậm, thô, khô. Lông mày thưa, rậm lông ở lưng thắt lưng.
+ Thâm nhiễm ở mũi, cung lông mày.
+ Da lạnh, khô, vân tím.
+ Thóp rộng (sau), đường khớp rộng.
+ Khóc khàn, lưỡi to và dày, môi dày.
+ Giảm trương lực cơ, thoát vị rốn.
+ Không khóc, ngủ nhiều, thờ ơ...
Càng ngày càng rõ: chậm lớn, lùn không cân đối, chậm phát triển tâm thần và vận
động nếu không được chẩn đoán và điều trị sớm.
2. Suy giáp trạng đến muộn
Thường do lạc chỗ tuyến giáp hoặc thiểu sản, tuyến giáp vẫn hoạt động cung cấp một
lượng hormon tuyến giáp trong nhiều năm, do vậy triệu chứng xuất hiện muộn ở lứa tuổi
thanh thiếu niên với các triệu chứng sau:
- Chậm lớn, lùn không cân đối, cân nặng giảm, phì đại cơ.
- Bộ mặt đặc biệt: đầu to, mặt thô, mũi tẹt, má phị, mắt hùm hụp và xa nhau, môi dày...
- Da khô, kém chịu lạnh, tóc khô...
- Bụng to, thoát vị rốn, táo bón...
- Chậm phát triển vận động, chậm phát triển tâm thần: ngây dại,...
- Khàn tiếng.
3. Suy giáp trạng ở trẻ sơ sinh
- Triệu chứng: không rõ.
- Trong trường hợp vô năng tuyến giáp thấy: thóp sau rộng, thoát vị rốn, vàng da kéo
dài, ngủ nhiều, táo bón, khóc khàn, li bì, hạ thân nhiệt, biếng ăn, nổi vân da...
- Bảng cho điểm của Pavel Forte:
Page | 60
Từ 5 điểm trở lên gợi ý suy giáp trạng cần làm xét nghiệm hormon tuyến giáp để xác
định chẩn đoán.
Hiện nay để chẩn đoán sớm SGTBS người ta tiến hành làm xét nghiệm sàng lọc cho
tất cả sơ sinh, bằng phương pháp lấy máu xét nghiệm TSH vào ngày thứ ba sau đẻ nếu
TSH tăng sẽ làm xét nghiệm T4 và TSH để xác định chẩn đoán.
4. Suy giáp trạng thoáng qua ở thời kỳ sơ sinh
Suy giáp thoáng qua ở thời kỳ sơ sinh ở người mẹ bị bệnh tuyến giáp điều trị thuốc
kháng giáp trạng hoặc iod phóng xạ trong thời gian mang thai, tác động đến tuyến giáp
của thai nhi, do vậy sau khi sinh trẻ bị suy giáp trạng thoáng qua sau thường khỏi sau một
vài tuần và vài tháng. Xét nghiệm TSH tăng nhưng T3, T4 có thể bình thường hoặc giảm
nhẹ, sau đó TSH sẽ trở về bình thường.
B/ Cận lâm sàng
- FT4 (hoặc T4) giảm
- T3 giảm
- TSH
+ TSH tăng: Suy giáp trạng tiên phát (Tại tuyến giáp)
+ TSH giảm: Suy giáp trạng thứ phát (Do vùng dưới đồi - tuyến yên)
Làm nghiệm pháp TRH: Test trả lời mạnh SGT do vùng dưới đồi, test không trả lời
SGT do tuyến yên.
- Xạ hình tuyến giáp: xác định hình thái và chức năng tuyến giáp, có thể thấy tuyến
giáp lạc chỗ.
- Độ tập trung I131 (Độ tập trung giảm trong trường hợp SGT do rối loạn tổng hợp
hormon).
- Tuổi xương chậm so với tuổi thực.
- Huyết đồ thấy thiếu máu.
- Điện tim: nhịp chậm, PR dài, P và QRS giảm; dẹt
Câu 22: Điều trị và theo dõi điều trị trẻ suy giáp trạng bẩm sinh
Suy giáp trạng bẩm sinh (SGTBS) là tình trạng tuyến giáp sản xuất hormon không đầy
đủ để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa và quá trình sinh trưởng của cơ thể. Suy giáp trạng
bẩm sinh là bệnh lý hay gặp ở trẻ em.
Tần số mắc: 1/3500 - 1/4000 trẻ sơ sinh Page | 61
A/ Điều trị
Nguyên tắc: Đưa tình trạng suy giáp về bình giáp càng sớm càng tốt. SGTBS điều
trị có kết quả rất tốt, bằng liệu pháp thay thế hormon suốt đời để trẻ có thể phát triển như
bình thường.
1. Hormon tuyến giáp
- Thuốc: Hormon giáp tổng hợp (T4). Liều thuốc ban đầu trung bình ở trẻ sơ sinh là
10-15μg/kg/ngày.
- Cách dùng thuốc: uống thuốc ngày 1 lần vào trước ăn sáng hoặc trước ăn tối, nên
thống nhất vào một giờ trong ngày (tốt nhất vào buổi sáng). Thuốc dạng viên nên đối với
trẻ nhỏ hoặc trẻ sơ sinh thì nghiền thành bột và pha vào vài ml nước để phân liều cho
chính xác hoặc pha với sữa mẹ.
B/ Theo dõi
Kiểm tra TSH, FT4 hoặc T4 định kỳ. Cần lấy máu cách xa thời điểm uống thyroxin
trước đó trên 4 giờ.
- Điều chỉnh liều để TSH bình thường so với tuổi (0,05 - 2 mU/L), T4 hoặc FT4 ở giới
hạn cao của bình thường.
- Thời gian khám và xét nghiệm TSH, T4 hoặc FT4:
+ Sau 2-4 tuần sau điều trị.
+Sau mỗi 1-2 tháng trong 6 tháng sau sinh.
+ Sau mỗi 3-4 tuổi từ 6 tháng tuổi đến 3 tuổi.
+ Sau mỗi 6-12 tháng từ 3 tuổi đến hết tuổi lớn.
+ Khám sớm hơn nếu xét nghiệm bất thường, không tuân thủ điều trị, sau khi thay
đổi liều thyroxin.
- Trường hợp nghi ngờ suy giáp trạng thoáng qua (Xạ hình tuyến giáp bình
thường hoặc TSH không tăng sau thời kỳ sơ sinh) thì cần:
Điều trị thuốc thyroxin đến 3 tuổi, sau đó dừng điều trị 30 ngày. Sau 30 ngày dừng
thuốc xét nghiệm lại TSH, FT4 (T4). Nếu TSH cao và FT4 (T4) thấp cần tiếp tục điều trị.
Nếu TSH và FT4 (T4) bình thường thì không cần điều trị.
- Nếu chưa đủ liều điều trị: Trẻ vẫn chậm lớn, chậm phát triển tâm thần. Nồng độ
TSH tăng cao nhưng nồng độ FT4 (T4) trong máu bình thường.
- Nếu quá liều thuốc thì trẻ kích thích, nhịp tim nhanh, ra nhiều mồ hôi, khó ngủ, tiêu
chảy và nôn. Xét nghiệm thấy nồng độ FT4 (T4) trong máu tăng cao và TSH giảm thấp.
Liều cao kéo dài tuổi xương phát triển nhanh trẻ sẽ bị lùn.
- Với liều điều trị thích hợp, các dấu hiệu suy giáp giảm dần và sẽ biến mất. Trẻ
phát triển đuổi kịp chiều cao so với trẻ cùng tuổi. Nhanh nhẹn đến trường đi học bình Page | 62
thường.
- Suy giáp trạng bẩm sinh nếu được chẩn đoán sớm và điều trị ngay từ thời kỳ sơ sinh
trẻ sẽ phát triển bình thường cả về thể chất lẫn tinh thần. Nếu chẩn đoán và điều trị
muộn, trẻ sẽ chậm phát triển thể chất và đần độn. Biện pháp chẩn đoán sớm tốt nhất là xét
nghiệm sàng lọc TSH ở trẻ sơ sinh.
C/ Tiên lượng
Tiên lượng phụ thuộc vào:
- Nguyên nhân gây bệnh SGTBS
- Thời điểm chẩn đoán và điều trị sớm hay muộn. Tốt nhất là trong thời kỳ sơ sinh.
- Tuân thủ điều trị, sử dụng thuốc đúng liều, dùng thuốc suốt đời.
Cần đẩy mạnh và triển khai mở rộng chương trình sàng lọc sơ sinh cho tất các tỉnh
thành, các trung tâm sản khoa, nhi khoa, để phát hiện sớm, điều trị sớm tránh cho trẻ bị
thiểu năng trí tuệ.
Câu 23: Nguyên nhân, triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng còi xương thiếu vitamin
D.
Còi xương dinh dưỡng (NR- Nutritional rickets) là một bệnh lý của xương gây ra bởi sự
suy giảm khoáng hóa của xương trong quá trình phát triển do thiếu vitamin D và/hoặc
lượng calci đưa vào thấp. Page | 63
A/ Nguyên nhân, các yếu tố nguy cơ
1. Nguyên nhân
a. Giảm tổng hợp vitamin D (chủ yếu do thiếu ánh sáng mặt trời)
- Yếu tố chủng tộc: Trẻ da sẫm màu dễ mắc còi xương hơn trẻ da trắng, do khả năng
tổng hợp vitamin D trẻ da đen chỉ bằng 40% trẻ da trắng.
- Phong tục tập quán, tôn giáo: Tập quán kiêng khem sau sinh, cho trẻ nằm trong buồng
kín, tối. Mẹ kiêng cữ quá mức trong thời gian mang thai và cho con bú.
- Môi trường sống và khí hậu:
+ Trẻ sinh vào mùa đông cường độ ánh sáng mặt trời giảm.
+ Trẻ sống ở vùng núi cao nhiều sương mù, ở vùng khí hậu ôn đới và hàn đới thường
có ít ánh nắng mặt trời hoặc nắng không kéo dài.
+ Trẻ sống ở các khu công nghiệp nhiều bụi, nhà ở chật chội, ô nhiễm không khí làm
giảm đáng kể bức xạ tia cực tím.
- Trẻ sử dụng các loại kem chống nắng (một số loại kem ngăn cản tia UV làm giảm
tổng hợp vitamin D).
b. Cung cấp cấp thiếu (do chế độ ăn)
- Thiếu sữa mẹ, nuôi bằng sữa công thức. Trẻ không được bổ sung vitamin D trong
thời gian bú mẹ, đặc biệt trẻ < 6 tháng.
- Chế độ ăn thiếu dầu, mỡ.
- Trẻ ăn bột quá nhiều (vì trong bột gạo có nhiều acid phytic cản trở hấp thu calci).
c. Yếu tố nguy cơ
- Tuổi: trẻ dưới 1 tuổi dễ có nguy cơ còi xương (vì hệ xương phát triển mạnh nhất).
- Trẻ đẻ non, thấp cân, suy dinh dưỡng, sinh đôi,… (do sự tích lũy trong thời kỳ bào
thai thấp, tốc độ phát triển của trẻ nhanh).
- Trẻ béo phì (nhu cầu vitamin D có xu hướng cao hơn trẻ bình thường).
- Do bệnh tật:
+ Trẻ sau mắc các bệnh nhiễm khuẩn (viêm phổi, tiêu chảy kéo dài,…).
+ Trẻ mắc các bệnh mạn tính (tắc mật, suy gan, suy thận mạn tính, bệnh Cealiac, bệnh
Crohn, hội chứng kém hấp thu, rối loạn chuyến hoá bẩm sinh, các bệnh suy giảm chức
năng tụy ngoại tiết, sau phẫu thuật cắt ruột,…).
- Trẻ sử dụng thuốc chống động kinh, thuốc kháng virus HIV, thuốc chống nấm thúc
đẩy tình trạng thiếu vitamin D do làm gia tăng sự giáng hóa 25(OH)D và 1,25 (OH)2D.
- Mẹ bị thiếu vitamin D trong thời gian có thai và cho con bú.
Tóm lại: Căn nguyên và bệnh sinh của còi xương thiếu vitamin D khá phức tạp và có
sự phối hợp của nhiều yếu tố theo sơ đồ sau:
Page | 64
B/ Triệu chứng
a. Các biểu hiện thần kinh thực vật
Xuất hiện sớm nhất, đặc biệt rõ trong thể còi xương cấp tính. Nguyên nhân gây ra biểu
hiện này là do nồng độ phospho trong máu giảm. Tình trạng giảm phospho máu gây ra yếu
cơ và khó chịu ở trẻ.
- Trẻ kích thích, quấy khóc, khó ngủ, hay giật mình. Hiện tượng này được giải thích
một phần do trẻ đau cơ và xương.
- Trẻ ra mồ hôi nhiều ngay cả khi trời mát, rõ rệt vào ban đêm (mồ hôi trộm).
- Các hiện tượng trên dẫn đến trẻ bị rụng tóc gáy (dấu hiệu hói gáy, chiếu liếm, vành
khăn), mụn ngứa ở lưng, ngực.
- Đối với còi xương cấp tính có thể biểu hiện cơn hạ calci máu:
+ Thở rít thanh quản.
+ Cơn khóc lặng. Hay nôn, trớ, nấc khi ăn.
+ Nặng có thể co giật.
b. Các biểu hiện ở xương, cơ và dây chằng
- Xương sọ:
+ Mềm xương sọ, thóp rộng, bờ thóp mềm, chậm liền.
+ Có bướu trán, bướu đỉnh làm đầu to ra.
+ Xương hàm biến dạng, hẹp, răng mọc lộn xộn.
+ Răng mọc chậm, men răng xấu, dễ sâu răng.
- Xương lồng ngực:
+ Chuỗi hạt sườn: do những chỗ nối giữa sụn và xương phì đại tạo nên.
+ Biến dạng lồng ngực: Lồng ngực gà, lồng ngực hình chuông.
+ Rãnh Filatop-Harrison: là rãnh phía dưới vú, chạy chếch ra hai bên. Rãnh này là kết Page | 65
quả ca bụng chướng và các xương sườn bị mềm.
- Các xương dài: Thường biểu hiện muộn hơn.
+ Đầu xương to bè do sự phì đại của đĩa sụn sau đó cốt hóa thành xương tạo thành
vòng cổ tay, vòng cổ chân.
+ Xương chi dưới bị cong tạo thành chân vòng kiềng, hình chữ X, O.
- Cột sống: có thể gù hoặc vẹo.
- Xương chậu: biến dạng hẹp khung chậu.
- Biểu hiện cơ, dây chằng: yếu cơ, dây chằng lỏng lẻo.
c. Trẻ chậm phát triển vận động
Còi xương cũng làm ảnh hưởng đến hệ cơ làm giảm trương lực cơ, các dây chằng lỏng
lẻo dẫn đến chậm phát triển vận động: trẻ chậm biết bò, biết lẫy, biết đi.
d. Các biểu hiện khác
- Thiếu máu: Trong trường hợp còi xương nặng, trẻ có biểu hiện thiếu máu thiếu sắt,
gan lách to (gọi là thiếu máu Von Jack Hayem Luzet).
- Còi xương nặng làm biến dạng lồng ngực có thể gây khó thở và rất dễ dẫn đến suy hô
hấp khi trẻ viêm phổi.
- Bệnh cơ liên quan đến hạ calci máu (suy tim, loạn nhịp tim, ngừng tim).
- Tăng áp lực nội sọ.
C/ Cận lâm sàng
1. Biến đổi sinh hóa máu
- Phosphatase kiềm: tăng (biểu hiện sớm). Bình thường 100 - 300 UI /L.
- Định lượng 25OHD huyết thanh: thiếu < 30 nmol/l (bình thường >50 nmol/l; 1ng/mL
= 2,5nmol/l)).
- Calci máu: bình thường hoặc giảm.
- Phospho máu: bình thường hoặc giảm nhẹ < 4mg/dl.
- PTH: tăng.
- Công thức máu: thiếu máu nhược sắc.
2. Biến đổi trong nước tiểu
- Calci niệu: giảm.
- Phospho niệu: tang cao.
- Acid amin niệu tăng (do cường cận giáp nặng, PTH tăng cao).
3. Biến đổi Xquang xương
Bất thường các đầu xương, đầu xương to bè, đường cốt hóa nham nhở, thân xương mất
chất vôi, nặng tcó thể loãng xương gây gãy xương, điểm cốt hóa xuất hiện muộn, xương
lồng ngực hình “nút chai”.
- Xương chi:
+ Đầu xương to bè. Page | 66
+ Đường cốt hóa nham nhở.
+ Thân xương giảm tỷ trọng, loãng xương, có thể thấy gãy xương.
+ Điểm cốt hóa chậm.
*** Xương lồng ngực: hình nút chai. Xquang ngực có thể thấy chuỗi hạt sườn khiến 2
trường phổi nham nhở, dễ nhầm với viêm phổi nặng.
Câu 24: Điều trị và phòng bệnh còi xương thiếu Vitamin D
Còi xương dinh dưỡng (NR- Nutritional rickets) là một bệnh lý của xương gây ra bởi
sự suy giảm khoáng hóa của xương trong quá trình phát triển do thiếu vitamin D và/hoặc
lượng calci đưa vào thấp.
A/ Điều trị Page | 67
1. Điều trị bằng thuốc (vitamin D và calci)
a. Liều lượng
*** Vitamin D
Bảng . Liều điều trị vitamin D theo tuổi
****Calci
- Bổ sung calci (nguyên tố):
- Đảm bảo lượng calci hàng ngày (qua chế độ ăn uống hoặc bổ sung) ít nhất là 500mg
trong thời gian điều trị.
b. Đường dùng thuốc và thời gian điều trị thích hợp
- Khuyến cáo điều trị bằng đường uống giúp khôi phục lại nồng độ 25OHD nhanh
hơn so với đường tiêm.
- Đối với điều trị hàng ngày: vitamin D2 và vitamin D3 có hiệu quả tương đương
nhau.
- Khi dùng liều cao, đơn liều: vitamin D3 có thể hiệu quả hơn so với vitamin D2 do có
thời gian bán hủy dài hơn.
- Thời gian điều trị: tối thiểu là 12 tuần (3 tháng). Sau 3 tháng cần đánh giá lại đáp ứng
điều trị, vì một số trẻ có thể cần thời gian điều trị lâu hơn.
2. Điều trị hỗ trợ
Tăng cường bổ sung calci, vitamin D vào thực phẩm: sữa, bột mỳ, ngũ cốc, bơ thực
vật, dầu ăn, thực phẩm có nguồn gốc từ đậu nành,…
B/ Phòng bệnh
1. Cho mẹ
- Dinh dưỡng đầy đủ trong thời gian mang thai và cho con bú.
- Bổ sung vitamin D trong thời kỳ mang thai và cho con bú (qua chế độ ăn hoặc bổ
sung): 600 IU/ngày.
- Bổ sung calci (theo nhu cầu).
2. Cho con
- Hướng dẫn bà mẹ cách nuôi dưỡng và chăm sóc trẻ: Nuôi con bằng sữa mẹ, ăn bổ
sung đúng cách (theo ô vuông thức ăn, chế độ ăn đủ dầu, mỡ).
- Tắm nắng: Cho trẻ tiếp xúc với ánh nắng mặt trời sớm từ tuần thứ 2 sau đẻ. Tránh
nằm trong phòng kín thiếu ánh sáng mặt trời. Page | 68
- Phòng bằng bổ sung vitamin D:
+ Trẻ đủ tháng: Cho trẻ uống vitamin D từ tuần thứ 2 sau đẻ.
+ Trẻ đẻ non, thấp cân, sinh vào mùa đông: Bổ sung từ sau sinh.
+ Liều lượng: 0 - 12 tháng: 400 IU/ngày.
Trên 12 tháng: 600 IU/ngày.
- Bổ sung calci (bao gồm cả nguồn calci từ thực phẩm):
+ 0 - 6 tháng: 200mg/ngày.
+ 6 - 12 tháng: 260mg/ngày.
+ Trên 12 tháng: > 500mg/ngày.
Câu 25: Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng của viêm màng não nhiễm khuẩn ở trẻ em
Viêm màng não nhiễm khuẩn là tình trạng viêm do sự xâm nhập của các vi khuẩn có
khả năng sinh mủ vào màng não, gây tổn thương cả màng nhện, màng mềm, khoang dưới
nhện và/hoặc não thất.
Đây là một trong những bệnh cấp cứu nguy hiểm, thường gặp ở trẻ em, nhiều nhất là ở Page | 69
lứa tuổi dưới 3 tuổi, tỷ lệ tử vong và di chứng khá cao.
A/ Triệu chứng lâm sàng
Các triệu chứng lâm sàng của viêm màng não nhiễm khuẩn rất đa dạng tùy thuộc vào
căn nguyên lứa tuổi, thời gian nhập viện và phản ứng của từng bệnh nhân với tình trạng
nhiễm trùng.
Bệnh thường khởi phát cấp tính ồ ạt, với các triệu chứng màng não và hội chứng nhiễm
trùng, nhưng bệnh cũng có thể khởi đầu nhiều ngày trước bằng các nhiễm trùng đường hô
hấp trên, trong bệnh cảnh diễn biến từ từ rất khó xác định thời điểm thực sự của viêm màng
não.
Bệnh cũng có thể khởi phát với các triệu chứng nặng của một nhiễm trùng huyết, hôn
mê, sốc diễn biến nhanh đến tử vong trong vài giờ.
Ở trẻ em, dấu hiệu kích thích màng não càng ít, làm cho chẩn đoán càng khó khăn.
Những thay đổi về tính tình, sự linh hoạt của bệnh nhân là một trong những triệu chứng
quan trọng của viêm màng não.
1. Ở trẻ lớn
Triệu chứng lâm sàng điển hình giống người lớn.
a. Giai đoạn khởi phát
Thường khởi đầu bằng triệu chứng sốt nhẹ hoặc vừa kèm theo mệt mỏi đau đầu.
Có thể viêm đường hô hấp và rối loạn tiêu hóa như táo bón, tiêu chảy…
b. Giai đoạn toàn phát
- Hội chứng nhiễm khuẩn cấp tính: sốt cao đột ngột 39-40ᵒC, tình trạng nhiễm trùng,
nhiễm độc thường rõ ràng: li bì, mệt mỏi, môi khô, da xanh tái, lưỡi bẩn… đôi khi biểu
hiện tình trạng sốc nhiễm khuẩn hay nhiễm khuẩn huyết.
- Hội chứng màng não
*** Triệu chứng cơ năng:
+ Nhức đầu thường liên tục cả hai bên, nhất là vùng thái dương chẩm, kèm theo trẻ
thường có biểu hiện sợ ánh sáng, nằm co theo tư thế cò súng quay mặt vào góc tối.
+ Nôn: thường nôn tự nhiên, nôn vọt dễ dàng, nhiều lần và không liên quan đến bữa ăn.
+ Táo bón: thường gặp, ở trẻ em đôi khi gặp tiêu chảy.
*** Triệu chứng thực thể:
Các triệu chứng thường thấy nhất là dấu hiệu cứng gáy, Kernig (+), Brudzinski (+), vạch
màng não (+), Ngoài ra có thể gặp tăng cảm giác đau.
- Các triệu chứng thần kinh
+ Co giật: thường co giật toàn thân, cũng có thể gặp co giật cục bộ (nửa người, tay chân
hoặc các cơ vùng đầu mặt, đặc biệt các cơ vận nhãn.
+ Tăng trương lực cơ, toàn thân hay cục bộ.
+ Rối loạn tri giác: hay gặp lơ mơ, li bì kèm các cơn hốt hoảng vật vã. Thể nặng có thể Page | 70
gặp hôn mê các mức độ khác nhau. Ngoài ra, có thể gặp biểu hiện thần kinh khu trú như
liệt mặt, liệt các cơ vận nhãn, liệt chi đơn độc hoặc liệt nửa người.
- Các triệu chứng khác
+ Một số triệu chứng thường gặp có liên quan với căn nguyên gây bệnh như có ban xuất
huyết hoại tử hình sao trong viêm màng não do não mô cầu.
+ Viêm phổi, viêm xoang, mụn phỏng trong viêm màng não do phế cầu.
+ Các mụn mủ vùng đầu mặt hay gặp trong viêm màng não do tụ cầu. Viêm màng não
do H.influenza thường diễn biến rất đột ngột ở trẻ nhỏ.
2. Trẻ nhũ nhi
Căn nguyên chủ yếu do Hib, phế cầu với bệnh cảnh nhiễm trùng diễn biến cấp hoặc
rất cấp tính với không hiếm trường hợp có sốc nhiễm khuẩn.
- Các triệu chứng cơ năng thường nặng: đột ngột bỏ bú, khóc thét, rên rỉ, nôn vọt,
khó thở, tiêu chảy. Tình trạng co giật thường gặp hơn trẻ lớn.
- Các triệu chứng thực thể nghèo nàn hơn, đôi khi có biểu hiện ngược với trẻ lớn như
dấu hiệu cổ mềm (dấu hiệu Netter). Đặc biệt, các biểu hiện có giá trị sớm như rối loạn tri
giác, mắt nhìn vô cảm, li bì hoặc hôn mê, thóp thường phồng hoặc căng, có thể biểu hiện
liệt thần kinh khu trú.
3. Trẻ sơ sinh
+ Thường xảy ra ở trẻ đẻ non, nhiễm khuẩn ối hoặc ngạt sau đẻ.
+ Hội chứng nhiễm trùng thường không rõ, trẻ có thể sốt hoặc hạ nhiệt độ.
+ Các biểu hiện màng não rất kín đáo như thóp phồng, li bì, rên è è, bỏ bú, thở không
đều hoặc có cơn ngừng thở, tím tái, mất các phản xạ sơ sinh, tiêu chảy,…
+ Ngoài ra, có thể có biểu hiện co giật, liệt khu trú, giảm trương lực cơ.
B/ Cận lâm sàng
1. Xét nghiệm dịch não tủy
Quan trọng nhất và có tính chất quyết định cho chẩn đoán là xét nghiệm dịch não
tủy. Cần tiến hành chọc dịch não tuỷ sớm ngay khi khám xét lâm sàng có nghi ngờ viêm
màng não nhiễm khuẩn tại cơ sở y tế từ tuyến huyện trở lên (tại khe liên đốt L4-L5, L3-L4
vùng thắt lưng với cỡ kim chuyên dụng thích hợp theo lứa tuổi - trẻ dưới 1 tuổi dùng kim
số 4, số 6).
Chú ý các chống chỉ định như hội chứng tăng áp lực nội sọ nặng có nguy cơ gây tụt kẹt
thùy hạnh nhân tiểu não, tình trạng sốc nặng, suy hô hấp nặng chưa ổn định, viêm tấy hoặc
ổ nhiễm khuẩn tại vị trí chọc dò...).
Đánh giá dịch não tủy:
- Màu sắc: Page | 71
+ Dịch não tuỷ đục như nước dừa non, nước vo gạo hoặc như mủ.
+ Có thể thấy dịch ánh vàng sau khi có xuất huyết màng não, tăng bilirubin máu, hay
nồng độ protein quá cao.
+ Dịch màu hồng trong trường hợp có xuất huyết màng não, có thể gặp trong viêm màng
não do não mô cầu.
- Áp lực: thường tăng (bình thường khi trẻ nằm yên, tốc độ chảy từ 10-20 giọt/ phút
tương đường 5-10cm nước, ở trẻ lớn từ 10-20cm nước).
- Xét nghiệm tế bào: đếm và phân tích thành phần trong dịch não tủy: có thể tới hàng
nghìn, chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính. Có thể thấy bạch cầu đa nhân thoái hóa (tế
bào mủ).
- Xét nghiệm sinh hóa:
+ Protein tăng, thường > 1g/l.
+ Đường: thường giảm < 2,2mmol/l, đôi khi còn vết.
+ Muối (Clo): thường hoặc giảm nhẹ.
+ Phản ứng Pandy: dương tính.
- Soi hoặc cấy dịch não tủy xác định được vi khuẩn gây bệnh. Nên làm xét nghiệm
nhuộm soi sơ bộ xác định vi khuẩn Gram dương hay Gram âm để chọn kháng sinh thích
hợp.
- Các xét nghiệm dịch não tủy giúp cho chẩn đoán phân biệt những trường hợp viêm
màng não nhiễm khuẩn không điển hình (thường do điều trị kháng sinh không đúng trước
đó) như PCR, ELISA đặc hiệu, nồng độ LDH, acid lactic...
Dịch não tủy nếu có thể nên chọc sớm trong 24 giờ đầu của bệnh, khi đã điều trị dở
dang có thể biến đổi dịch não tủy không còn điển hình (viêm màng não mủ mất đầu).
2. Các xét nghiệm khác
- Công thức máu: thường thấy bạch cầu tăng cao, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính
chiếm ưu thế; ở trẻ nhỏ thường giảm nồng độ huyết sắc tố (thiếu máu).
- Cấy máu và cấy dịch tỵ hầu, dịch mủ tại ổ xuất huyết hoại tử, mủ tai, nhọt ngoài da...
có thể xác định được vi khuẩn gây bệnh.
- Ngoài ra có thể chụp cắt lớp vi tính sọ não, cộng hưởng từ, siêu âm qua thóp... để xác
định các biến chứng có thể gặp và các tổn thương kèm theo như não úng thủy, áp xe não,
tụ mủ dưới màng cứng, huyết khối xoang tĩnh mạch…
- Các xét nghiệm giúp cho điều trị toàn diện như điện giải đồ, khí máu...
Câu 26: Chẩn đoán và điều trị bằng kháng sinh theo căn nguyên vi khuẩn gây viêm
màng não
Viêm màng não nhiễm khuẩn là tình trạng viêm do sự xâm nhập của các vi khuẩn có
khả năng sinh mủ vào màng não, gây tổn thương cả màng nhện, màng mềm, khoang dưới
nhện và/hoặc não thất. Page | 72
Đây là một trong những bệnh cấp cứu nguy hiểm, thường gặp ở trẻ em, nhiều nhất là ở
lứa tuổi dưới 3 tuổi, tỷ lệ tử vong và di chứng khá cao.
A/ Chẩn đoán viêm màng não
1. Chẩn đoán xác định
Cần dựa vào các yếu tố:
- Hội chứng nhiễm khuẩn - nhiễm độc thường cấp tính, nặng.
- Hội chứng màng não rõ, ở trẻ nhỏ các triệu chứng thường nghèo nàn hơn.
- Dịch não tủy: thường đục, tế bào tăng đa số bạch cầu đa nhân và tế bào thoái hóa mủ;
protein tăng, glucose giảm nhiều. Soi cấy dịch não tủy có thể tìm thấy căn nguyên gây
bệnh.
Khi dịch não tủy trong có thể vẫn là viêm màng não nhiễm khuẩn giai đoạn sớm mức
độ nhẹ, nhưng thường gặp là viêm màng não mủ “mất đầu” (do điều trị kháng sinh trước
đó).
2. Chẩn đoán phân biệt
a. Chẩn đoán phân biệt trước khi chọc dò dịch não tủy
Trên thực tế cần phân biệt với co giật do sốt cao, động kinh, viêm màng não do căn
nguyên virus, lao... Đặc biệt ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ cần chú ý phân biệt với xuất huyết não
- màng não, tình trạng nhiễm khuẩn nặng như viêm phế quản phổi nặng,
nhiễm khuẩn huyết. Trong những trường hợp chưa phân biệt được hay có nghi ngờ viêm
màng não nhiễm khuẩn, giải pháp đúng đắn nhất là phải chọc dò dịch não tủy để xác định
chẩn đoán.
b. Chẩn đoán phân biệt khi đã chọc dò dịch não tủy
Hầu hết các trường hợp xét nghiệm dịch não tủy điển hình cho phép chẩn đoán chắc
chắn hay loại trừ chẩn đoán viêm màng não nhiễm khuẩn. Tuy nhiên, do việc lạm dụng
kháng sinh, tự điều trị kháng sinh không đúng khi chưa có chẩn đoán đã gây khó khăn cho
việc xác định bệnh vì các biểu hiện xét nghiệm dịch não tủy không còn điển hình nữa. Cụ
thể như sau:
- Nếu dịch não tủy trong hoặc không rõ đục, nồng độ protein tăng, số lượng tế bào tăng
từ vài chục đến hàng trăm: cần chẩn đoán phân biệt với viêm màng não do virus và lao
màng não.
- Nếu dịch não tủy vàng, ánh vàng: cần chẩn đoán phân biệt với lao màng não hoặc xuất
huyết não - màng não cũ.
+ Với viêm màng não (hoặc viêm não - màng não) do virus:
Dịch não tủy thường trong, protein tăng ít (thường dưới 1g/l), số lượng bạch cầu trong
dịch não tủy thường thấp hơn (vài chục đến một vài trăm bạch cầu/mm3), bạch cầu lympho
và mono chiếm ưu thế. Cần chú ý tới các yếu tố dịch tễ và làm các xét nghiệm đặc hiệu
như ELISA hoặc PCR để xác định căn nguyên virus (cúm, quai bị, sởi, enterovirus…). Page | 73
+ Với lao màng não:
Dịch não tủy trong hoặc vàng chanh, protein tăng trên 1g/l, số lượng tế bào thường vài
trăm/mm3, nhưng chủ yếu là tế bào lympho. Cần tìm nguồn lây nhiễm, làm phản ứng
Mantoux, chụp phổi và các xét nghiệm đặc hiệu để xác định lao.
+ Với xuất huyết não - màng não cũ:
Thường dịch não tủy vàng, protein tăng nhưng số lượng tế bào trong dịch não tủy ít
hoặc không có. Cần xem xét kỹ các biểu hiện lâm sàng, các biến đổi về xét nghiệm huyết
học và nếu cần thì chụp cắt lớp vi tính sọ não để xác định chẩn đoán.
+ Viêm màng não do nấm (Candida albicans, Cryptococcus neoformans): thường xảy
ra ở người suy giảm miễn dịch hoặc sử dụng corticoid kéo dài, có bệnh mạn tính (đái tháo
đường…). Cần làm xét nghiệm nhuộm, soi tìm nấm trong dịch não tủy.
+ Viêm màng não do ký sinh trùng: amip, giun lươn. Bạch cầu ái toan trong máu và
dịch não tủy tăng cao, hay gặp co giật kiểu động kinh.
+ Phản ứng màng não hoặc trường hợp có ổ nhiễm khuẩn kế cận (viêm xương chũm,
viêm tai giữa, ổ áp xe não).
+ Viêm màng não do các vi khuẩn không gây mủ: Leptospira, giang mai, bệnh
Lyme.
B/ Điều trị
1. Nguyên tắc chung
Viêm màng não mủ là một trong các bệnh cấp cứu, cần được xác định chẩn đoán, điều
trị kịp thời và theo dõi chặt chẽ tiến triển của bệnh tại cơ sở y tế.
Liệu pháp kháng sinh cần được chỉ định đúng, càng sớm càng tốt ngay khi xác định
chẩn đoán.
Trong những trường hợp bệnh nặng, các biện pháp điều trị tích cực và hỗ trợ là hết
sức quan trọng để cứu sống người bệnh và giảm thiểu các di chứng.
2. Liệu pháp kháng sinh
a. Nguyên tắc sử dụng kháng sinh trong viêm màng não nhiễm khuẩn
- Khả năng thấm tốt vào màng não.
- Có tính chất diệt khuẩn trong dịch não tủy.
- Thuốc phải đủ liều và dùng theo đường tĩnh mạch.
- Ưu tiên chọn các kháng sinh nhạy cảm với các căn nguyên thường gặp trong trường
hợp chưa xác định được vi khuẩn gây bệnh. Khi có kết quả kháng sinh đồ cần chọn kháng
sinh theo kháng sinh đồ.
b. Liệu pháp kháng sinh khi đã xác định được căn nguyên gây viêm màng não
nhiễm khuẩn(có kết quả cấy dịch não tủy dương tính và có kháng sinh đồ) Page | 74
Chú ý: Trên những trường hợp bệnh nhân VMNM có biểu hiện suy gan, suy thận liều
kháng sinh sử dụng cần được cân nhắc, tính toán cụ thể tùy theo mức độ suy gan, thận và
tình trạng bệnh viêm màng não nhiễm khuẩn.
- Thời gian sử dụng kháng sinh:
+ H.influenza: 10 ngày Page | 75
+ Phế cầu: 14 ngày
+ Não mô cầu: 7 ngày
+ Các trực khuẩn và vi khuẩn kị khí Gram âm, liên cầu, tụ cầu: thường ít nhất 3 tuần.
Câu 27: Đánh giá phân loại hôn mê theo thang điểm AVPU và thang điểm Glasgow
cải tiến ở trẻ em
Hôn mê là tình trạng rối loạn ý thức từ nhẹ đến nặng, làm mất khả năng đáp ứng của
bệnh nhân với môi trường xung quanh. Trong các trường hợp hôn mê nặng, thường kết
hợp với các rối loạn thực vật và chuyển hóa. Page | 76
Hôn mê là do rối loạn chức năng hoặc hệ thống hoạt hóa lưới ở thân não hoặc cả hai
bán cầu não, vì đây là các vùng duy trì ý thức. Hôn mê là một cấp cứu khẩn cấp
Hôn mê: Không thể đánh thức bệnh nhân và mắt không mở trước bất kỳ kích thích nào.
Li bì: Bệnh nhân chỉ có thể được đánh thức bởi kích thích thực thể mạnh.
CÁCH ĐÁNH GIÁ, PHÂN LOẠI HÔN MÊ Ở TRẺ EM

Để chẩn đoán trẻ bị hôn mê, hiện nay thường sử dụng 4 thang điểm đánh giá: thang
AVPU, thang điểm Glasgow (thang điểm Glasgow cải tiến cho trẻ em), thang Blantyre và
phân loại hôn mê kinh điển.
1. Thang điểm AVPU
Đây là thang điểm thường dùng để đánh giá nhanh tình trạng ý thức của bệnh nhân.
Bệnh nhân hôn mê khi không đáp ứng với lời nói và kích thích đau (tương đương với 7 - 8
điểm của thang điểm Glasgow.
2. Thang điểm Glasgow cải tiến ở trẻ em
Page | 77
Đánh giá mức độ tổn thương não dựa vào thang điểm Glasgow
Điểm Glasgow 13 - 14: tổn thương não nhẹ
Điểm Glasgow 9 - 12: tổn thương não trung bình
Điểm Glasgow ≤ 8: tổn thương não nặng
Thang Glasgow đánh giá tỉ mỉ hơn thang điểm AVPU và có thể giúp so sánh giữa các lần
đánh giá, giúp tiên lượng và điều trị (đặc biệt với các bênh nhân bị chấn thương sọ não cấp
tính, giảm 2 điểm sau mỗi lần đánh giá có ý nghĩa trong điều trị và tiên lượng).
Câu 28: Thăm khám thần kinh ở trẻ bị hôn mê
Hôn mê là tình trạng rối loạn ý thức từ nhẹ đến nặng, làm mất khả năng đáp ứng của
bệnh nhân với môi trường xung quanh. Trong các trường hợp hôn mê nặng, thường kết
hợp với các rối loạn thực vật và chuyển hóa.
Hôn mê là do rối loạn chức năng hoặc hệ thống hoạt hóa lưới ở thân não hoặc cả hai Page | 78
bán cầu não, vì đây là các vùng duy trì ý thức. Hôn mê là một cấp cứu khẩn cấp
Hôn mê: Không thể đánh thức bệnh nhân và mắt không mở trước bất kỳ kích thích
nào.
Li bì: Bệnh nhân chỉ có thể được đánh thức bởi kích thích thực thể mạnh
1. Hỏi bệnh
Trước khi đánh giá tri giác (ý thức) của bệnh nhân phải hỏi kỹ các tiền sử bị động kinh,
sử dụng thuốc an thần/thuốc cắt cơn giật trước đó, bệnh rối loạn tâm thần... vì có thể bệnh
nhân không tỉnh là tình trạng sau cơn động kinh hoặc do tác dụng của thuốc an thần hoặc
bênh nhân bị rối loạn tâm thần không hợp tác khám.
Ngoài ra cần hỏi kỹ các thông tin từ người chăm sóc trẻ về các triệu chứng: sốt, đau
đầu, nôn, tiêu chảy, co giật ... và các tiền sử chấn thương, động kinh, các bệnh lý gan, thận,
tiểu đường, tiền sử sử dụng thuốc, độc chất ... Đối với trẻ lớn cần lưu ý hỏi các tiền sử về
rối loạn tâm thần, sang chấn tâm lý, bạo hành...
2. Khám lâm sàng
Mục tiêu: đánh giá mức độ hôn mê và tìm nguyên nhân.
a. Dấu hiệu sinh tồn
- Đánh giá mạch, huyết áp, nhịp thở, kiểu thở, nhiệt độ.
- Tăng huyết áp gặp trong bệnh lý thận, huyết áp cao kèm mạch chậm gặp trong tăng áp
lực nội sọ.
- Thở nhanh sâu: toan chuyển hóa, đái tháo đường.
- Thở chậm nông, không đều: tổn thương thần kinh trung ương.
b. Khám thần kinh
- Đánh giá mức độ tri giác: theo các thang điểm ở trên (bệnh nhân khám lần đầu nên ưu
tiên đánh giá nhanh).
- Khám mắt:
+ Đồng tử: đều hay không đều, kích thước đồng tử, phản xạ ánh sáng.
+ Đồng tử giãn, cố định một bên gặp trong xuất huyết não, tụt kẹt não.
+ Đồng tử co nhỏ: ngộ độc phospho hữu cơ, thuốc ngủ, morphin, tổn thương cầu não.
+ Soi đáy mắt tìm các dấu hiệu của phù gai thị hoặc xuất huyết võng mạc.
- Phản xạ mắt búp bê: tổn thương cầu não
- Hội chứng màng não: thóp phồng, gáy cứng, Kernig, Brudzinski.
- Phản xạ gân xương, dấu Babinski: tăng phản xạ gân xương kèm Babinski dương
tính: tổn thương thần kinh trung ương.
- Đánh giá trương lực cơ theo các nhóm tuổi (trẻ bình thường dưới 4 tháng thường
tăng nhẹ trương lực cơ gấp).
- Các tư thế bất thường: tư thế mất vỏ (tay co, chân duỗi cứng) hoặc mất não (duỗi Page | 79
cứng tứ chi).
- Dấu hiệu thần kinh khu trú: dấu hiệu liệt nửa người, liệt dây thần kinh sọ não: tổn
thương khu trú như khối máu tụ não, u não, nhồi máu não, viêm não.
- Dấu hiệu tăng áp lực nội sọ:
+ Phản xạ mắt búp bê.
+ Đồng tử giãn một hoặc hai bên, phù gai thị.
+ Rối loạn nhịp thở: nhịp thở Cheynes - Stokes hoặc cơn ngừng thở.
+ Các dấu hiệu gợi ý tăng áp lực nội sọ: đau đầu khi thay đổi tư thế, nôn vọt, kích thích,
cáu gắt, liệt dây VI, phù gai thị.
+ Tam chứng Cushing: mạch chậm, tăng huyết áp, rối loạn nhịp thở (dấu hiệu muộn
của tăng áp lực nội sọ, dọa tụt kẹt não, nguy cơ tử vong cao).
- Khám toàn thân:
+ Tìm hội chứng thiếu máu
+ Khám da: phát hiện các vết xuất huyết, vàng da, nốt phỏng hoại tử.
+ Tim mạch: Tìm các tiếng thổi bất thường, bắt mạch xác định các bệnh tim bẩm sinh
(bệnh nhân tim bẩm sinh bị hôn mê kèm dấu hiệu thần kinh khu trú có thể bị nhồi máu não,
áp xe não).
+ Khám bụng: Bệnh nhân bị sốt rét có thể có gan lách to kèm sốt; bệnh nhân hôn mê
gan có thể có gan lách to cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ.
+ Có thể phát hiện các kiểu thở bất thường hoặc mùi đặc biệt ở các bệnh nhân hôn mê
do rối loạn chuyển hóa.
Câu 29: Nguyên nhân co giật ở trẻ nhũ nhi, trẻ lớn và phân loại động cơn động kinh
- Đặc điểm co giật, động kinh ở trẻ em
+ Giữa các nhóm trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ và trẻ lớn có sự khác biệt về đặc điểm dịch tễ,
nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng và điều trị. Page | 80
+ Động kinh ở trẻ em có sự khác biệt so với động kinh ở người lớn về điện não đồ, biểu
hiện lâm sàng cơn giật, nguyên nhân và đáp ứng với thuốc kháng động kinh.
+ Não của trẻ em chưa trưởng thành (đặc biệt là não của trẻ sơ sinh và nhũ nhi) nên dễ
hình thành và lan truyền cơn động kinh hơn so với trẻ lớn và người trưởng thành.
+ Một số dạng cơn động kinh ở trẻ em có xu hướng giảm dần và biến mất ở tuổi trưởng
thành.
*** Cơn động kinh là biểu hiện lâm sàng do sự phóng điện đồng thì, quá mức của các
tế bào thần kinh ở vỏ não. Các hoạt động kịch phát này thường không liên tục và tự giới
hạn, chỉ kéo dài vài giây đến vài phút. Biểu hiện trên lâm sàng là các cơn co giật, cơn vắng
ý thức, cơn rối loạn trương lực cơ, cơn rối loạn thần kinh thực vật, cơn rối loạn hành vi,
cảm giác, cảm xúc
*** Chẩn đoán bệnh động kinh khi:
- Bệnh nhân có ít nhất 2 cơn động kinh ngẫu nhiên cách nhau > 24 giờ
- Hoặc bệnh nhân có 1 cơn giật có nguy cơ (nghĩa là bệnh nhân đã có 1 cơn giật và có
nguy cơ 60% bị cơn tương tự do có các tổn thương cấu trúc não cấp tính tính: đột quỵ,
nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương hoặc chấn thương sọ não...). Tuy nhiên chỉ chẩn đoán
bệnh động kinh khi có các cơn giật tái phát ngoài đợt bệnh cấp tính.
*** Khái niệm trạng thái động kinh:
Chẩn đoán trạng thái động kinh khi các cơn co giật kéo dài liên tục trên 30 phút hoặc
tái phát liên tục và bệnh nhân không hồi phục ý thức giữa các cơn.
A/ Nguyên nhân co giật
1. Nguyên nhân co giật ở trẻ sơ sinh
Có khoảng 85% trẻ sơ sinh bị co giật triệu chứng (co giật do các căn nguyên được xác
định) và 15% là các hội chứng động kinh
Page | 81
a. Các nguyên nhân gây co giật triệu chứng

- Bệnh não sơ sinh, bệnh não thiếu oxy
- Tổn thương cấu trúc não: nhồi máu não, chảy máu trong sọ
- Rối loạn chuyển hóa: rối loạn chuyển hóa bẩm sinh, rối loạn chuyển hóa cấp tính
(glucose, điện giải, calci).
- Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương hoặc nhiễm trùng toàn thân.
b. Các hội chứng động kinh
Các hội chứng động kinh (liên quan đến gen):
- Hội chứng động kinh lành tính ở trẻ sơ sinh có tính chất gia đình
- Các hội chứng động kinh nặng: bệnh não giật cơ sơ sinh sớm (EME), bệnh não động
kinh sớm ở trẻ nhỏ (EIEE: hội chứng Ohtahara).
2. Nguyên nhân co giật ở trẻ nhũ nhi và trẻ lớn
- Bất thường gen
- Bất thường cấu trúc não
- Rối loạn chuyển hóa
- Nguyên nhân tự miễn
- Nhiễm trùng
- Không rõ nguyên nhân
B/ Phân loại cơn động kinh
1. Ở trẻ sơ sinh
- Các cơn giật ở trẻ sơ sinh có sự khác biệt so với trẻ nhũ nhi và trẻ lớn. Não trẻ sơ
sinh chưa phát triển hoàn thiện nên dễ khởi phát và lan truyền các cơn giật.
- Các dạng cơn giật hay gặp ở trẻ sơ sinh: cơn giật rung khu trú, cơn tăng trương lực
cơ khu trú, cơn giật cơ và cơn co thắt.
- Có thể gặp cơn giật kịch phát không phải cơn động kinh, những cơn này khó chẩn
đoán phân biệt ở trẻ sơ sinh.
Phân loại cơn động kinh ở trẻ sơ sinh chủ yếu dựa vào biểu hiện vận động trong cơn: Page | 82
giật rung cục bộ, giật rung đa ổ, tăng trương lực cơ toàn thân, giật cơ và một số phân loại
khác dựa vào cử động mắt, môi, cử động chân tay hoặc cơn ngừng thở.
a. Cơn giật rung cục bộ
- Giật rung gồm các cơn giật lặp lại, có nhịp điệu ở chi, thân mình hoặc mặt. Các cơn
giật này thường chậm hơn, nhịp nhàng hơn so với các biểu hiện run, giật khác.
- Các cơn giật rung khu trú không thể giới hạn bằng các tác động từ bên ngoài, còn các
cơn run giật khác có thể kiềm chế được.
- Có dạng cơn giật rung cục bộ theo hành trình Jackson: cơn giật từ 1 vị trí lan đến các
vùng khác của chi, mặt, thân.
b. Cơn tăng trương lực cơ cục bộ
- Cơn tăng trương lực cơ cục bộ ít gặp hơn cơn giật rung cục bộ ở trẻ sơ sinh.
- Các cơn tăng trương lực cơ không đối xứng ở thân hoặc ở các chi hoặc có biểu hiện
liếc mắt sang một bên hoặc gấp chi không đối xứng.
- Các cơn tăng trương lực cơ có thể khởi phát bệnh động kinh ở trẻ sơ sinh (hội chứng
Ohtahara). Điện não đồ có hoạt động điện kịch phát khu trú.
c. Cơn giật cơ
- Giật cơ ở trẻ sơ sinh bao gồm các cử động có nguồn gốc cơn động kinh hoặc không
phải cơn động kinh.
- Giật cơ ở nhiều vị trí khác nhau: nhóm cơ gốc chi, ngọn chi, toàn bộ chi, thân minh,
cơ hoành hoặc mặt. Có thể giật toàn thể hoặc cục bộ.
- Giật toàn thể bao gồm giật cả hai bên đối xứng các nhóm cơ ở ngọn chi, ở thân và ở
cổ.
- Các cơn giật có thể duy nhất hoăc lặp lại cơn với tính chất chậm hơn, không đều đặn.
- Các cơn giật cơ có thể thấy hoặc không thấy hoạt động kịch phát trên điện não đồ vì
các cơn giật cơ có thể có nguồn gốc từ vỏ não hoặc các nhân dưới vỏ, thân não, tủy sống
hoặc khớp nối thần kinh cơ. Một số cơn giật cơ có thể khởi phát và giới hạn bằng các kích
thích từ bên ngoài.
d. Cơn co thắt ở trẻ sơ sinh
- Cơn co thắt hiếm gặp ở trẻ sơ sinh, (gặp ở trẻ nhũ nhi nhiều hơn), giật cơ chủ yếu ở
cổ, thân mình và các chi.
- Các cơn co thắt gấp hoặc cơn duỗi hoặc cơn hỗn hợp cả gấp và duỗi. Các cơn co thắt
là các hoạt động co duỗi cơ xen kẽ các trạng thái cơ nghỉ tạo thành nhịp.
- Điện não đồ biểu hiện loạn nhịp cao điện thế toàn thể, có thể kết hợp suy giảm điện
thế, cao điện thế, sóng chậm.
e. Cơn thực vật
- Các triệu chứng lâm sàng liên quan hệ thần kinh thực vật: thay đổi nhịp tim, nhịp
thở, huyết áp, giãn đồng tử, cơn đỏ bừng mặt, cơn tím và cơn tiết nước bọt. Page | 83
- Ít gặp các bệnh nhân bị động kinh chỉ biểu hiện đơn độc triệu chứng thực vật, thường
kết hợp với các triệu chứng vận động của cơn động kinh.
f. Cơn động kinh dưới lâm sàng
- Ở trẻ sơ sinh các biểu hiện của cơn động kinh thường khó phát hiện do có thể nhầm
lẫn với các hoạt động bình thường ở nhóm trẻ này. Các cơn cảm giác và ảo giác không phát
hiện được ở trẻ sơ sinh do trẻ chưa nói được, chưa mô tả lại được.
- Các cơn vận động có nguồn gốc từ vỏ não ở trẻ sơ sinh dễ phát hiện hơn (trừ cơn cục
bộ toàn thể hóa thứ phát).
- Một số trẻ không có biểu hiện cơn lâm sàng điển hình vẫn ghi nhận được các sóng
kịch phát dạng động kinh trên bản ghi điện não
Phân loại cơn co giật và động kinh
2. Ở trẻ lớn và trẻ nhũ nhi
Phân loại động kinh của Hiệp hội Chống động kinh năm 2017 bao gồm các bước: phân
loại cơn động kinh, phân loại bệnh động kinh, phân loại hội chứng động kinh và phân loại
nguyên nhân gây động kinh.
Phân loại hội chứng động kinh dựa vào dạng cơn động kinh, tuổi khởi phát, sự phát
triển tâm thần vận động, đặc điểm điện não đồ, các bất thường gen.
Có khoảng 30 hội chứng động kinh phân chia theo các nhóm tuổi
Phân loại cơn động kinh thành 4 nhóm cơ bản dựa vào đặc điểm của cơn và khởi phát
cơn: khởi phát cục bộ, khởi phát toàn thể, không rõ khởi phát và cơn không phân loại được.
(Nhóm không rõ phân loại do người chứng kiến cơn không ghi nhận được, không mô tả lại
được hoặc không được chứng kiến giai đoạn đầu của cơn động kinh).
a. Cơn cục bộ
- Cơn cục bộ do sự phóng điện bất thường giới hạn ở một bên bán cầu, có thể khu trú
một vùng hoặc lan rộng hơn.
- Bệnh nhân có thể còn ý thức (còn khả năng đáp ứng với môi trường bên ngoài) hoặc
mất ý thức trong cơn. Trước đây dựa vào ý thức để phân loại là cơn động kinh cục bộ đơn
giản hoặc phức tạp. (Cơn cục bộ phức tạp có mất ý thức trong cơn).
- Dựa vào cơn lâm sàng có thể định khu thùy não tổn thương (dựa vào chức năng của
mỗi thùy não).
- Các cơn động kinh cục bộ còn được phân loại thành các nhóm nhỏ hơn dựa vào triệu
chứng lâm sàng và bất thường khu trú trên điện não đồ. Bao gồm các dạng cơn: cục bộ vận
động, cục bộ cảm giác, cơn rối loạn tâm thần, cơn rối loạn thần kinh thực vật.
b. Cơn động kinh toàn thể
- Các cơn động kinh toàn thể có nguồn gốc từ hai bên bán cầu Page | 84
- Triệu chứng lâm sàng: mất ý thức trong cơn, có thể khởi đầu bằng mất ý thức và biểu
hiện vận động cả hai bên.
- Có cơn động kinh toàn thể dạng cơn vận động: cơn co cứng co giật hay cơn tăng
trương lực giật rung (toàn thể cơn lớn) và dạng cơn vắng (toàn thể cơn nhỏ).
- Điện não đồ trong cơn biểu hiện: hoạt động điện đồng thì cả hai bên bán cầu.
- Cơn động kinh toàn thể cơn lớn ít gặp cơn điển hình ở trẻ dưới 1 tuổi và không bao
giờ gặp ở trẻ sơ sinh.
c. Cơn co thắt
- Cơn co thắt gặp ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ (hay gặp 6 - 18 tháng).
- Biểu hiện lâm sàng là các cơn giật cơ vùng cổ, thân và chi.
- Cơn co thắt không phân loại được là cơn khởi phát cục bộ hay toàn thể
Câu 30: Hướng dẫn chăm sóc cơn giật tại nhà
- Đặc điểm co giật, động kinh ở trẻ em
+ Giữa các nhóm trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ và trẻ lớn có sự khác biệt về đặc điểm dịch tễ,
nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng và điều trị.
+ Động kinh ở trẻ em có sự khác biệt so với động kinh ở người lớn về điện não đồ, biểu Page | 85
hiện lâm sàng cơn giật, nguyên nhân và đáp ứng với thuốc kháng động kinh.
+ Não của trẻ em chưa trưởng thành (đặc biệt là não của trẻ sơ sinh và nhũ nhi) nên dễ
hình thành và lan truyền cơn động kinh hơn so với trẻ lớn và người trưởng thành.
+ Một số dạng cơn động kinh ở trẻ em có xu hướng giảm dần và biến mất ở tuổi trưởng
thành.
*** Cơn động kinh là biểu hiện lâm sàng do sự phóng điện đồng thì, quá mức của các
tế bào thần kinh ở vỏ não. Các hoạt động kịch phát này thường không liên tục và tự giới
hạn, chỉ kéo dài vài giây đến vài phút. Biểu hiện trên lâm sàng là các cơn co giật, cơn vắng
ý thức, cơn rối loạn trương lực cơ, cơn rối loạn thần kinh thực vật, cơn rối loạn hành vi,
cảm giác, cảm xúc
*** Chẩn đoán bệnh động kinh khi:
- Bệnh nhân có ít nhất 2 cơn động kinh ngẫu nhiên cách nhau > 24 giờ
- Hoặc bệnh nhân có 1 cơn giật có nguy cơ (nghĩa là bệnh nhân đã có 1 cơn giật và có
nguy cơ 60% bị cơn tương tự do có các tổn thương cấu trúc não cấp tính tính: đột quỵ,
nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương hoặc chấn thương sọ não...). Tuy nhiên chỉ chẩn đoán
bệnh động kinh khi có các cơn giật tái phát ngoài đợt bệnh cấp tính.
*** Khái niệm trạng thái động kinh:
Chẩn đoán trạng thái động kinh khi các cơn co giật kéo dài liên tục trên 30 phút hoặc
tái phát liên tục và bệnh nhân không hồi phục ý thức giữa các cơn.
A/ Hướng dẫn chăm sóc tại nhà
Xử trí cơn giật tại nhà:
- Cho trẻ nằm nghiêng sang một bên, ở vị trí an toàn nhất (tránh các vật xung quanh
có thể làm tổn thương trẻ).
- Nới lỏng quần áo cho trẻ dễ thở
- Gối đầu cho trẻ bằng gối mỏng hoặc khăn để tránh chấn thương vùng đầu trong cơn
giật.
- Lấy dị vật trong miệng trẻ nếu có thể (thức ăn, răng giả...)
- Nếu cơn giật kéo dài đến 5 phút thì dùng thuốc cắt cơn cho trẻ nếu đã được tập huấn
(thuốc diazepam dạng gel bơm hậu môn hoặc mydazolam xịt mũi ...).
- Ghi nhận thời gian co giật và kiểu giật của trẻ để cung cấp thông tin cho bác sĩ (quay
video nếu có thể).
- Cặp nhiệt độ cho trẻ, nếu trẻ sốt ≥ 380C có thể hạ sốt bằng thuốc đường trực tràng,
chườm ấm cho trẻ.
- Cho trẻ dùng thuốc dự phòng co giật theo chỉ định của bác sĩ (nếu có).
Khi nào đưa trẻ đến bệnh viện (đến cơ sở y tế gần nhất):
- Nếu cơn giật kéo dài ≥ 5 phút Page | 86
- Có nhiều cơn liên tiếp
- Sau khi kết thúc cơn giật 10 phút mà trẻ chưa tỉnh
- Trẻ ngừng thở, khó thở sau cơn giật
- Trẻ bị cơn giật đầu tiên
Những điều KHÔNG làm khi trẻ bị co giật:
+ Không cho bất cứ thứ gì vào miệng trẻ, kể cả thuốc hạ sốt trong cơn giật hoặc ngay
sau cơn giật khi trẻ chưa tỉnh hoàn toàn.
+ Không cố giữ chân tay hoặc ôm chặt trẻ trong cơn giật vì có thể làm trẻ khó thở hoặc
chấn thương cơ, xương, khớp.

Đề Cương Nhi 2022 - YQG

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Đề Cương Nhi 2022 - YQG

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Câu 1: Sinh lý bệnh vàng da tăng Bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh

2. Chuyển hóa bilirubin trong bào thai.

2. Điều trị hen phế quản

Trước thận Tại thận Sau thận

B/ Điều trị tổn thương thận cấp

CÁCH ĐÁNH GIÁ, PHÂN LOẠI HÔN MÊ Ở TRẺ EM

a. Các nguyên nhân gây co giật triệu chứng

You might also like