Professional Documents
Culture Documents
Y2 SLBMD
Y2 SLBMD
Hậu quả nhiễm acid cố định: giảm dự trữ kiềm, tăng đào thải CO2
Tất cả đái tháo đường đều phụ thuộc tụy (Đ/S): sai
Dùng thuốc vào giai đoạn nào của viêm: xung huyết động mạch
Thiếu insulin sẽ thiếu G6P: đúng
Điều trị đái tháo đường bằng insulin: sai (chỉ ĐTĐ Type 1)
Đ/N bệnh nói lên vai trò của con người: làm giảm sức lao động và khả năng
hòa nhập XH
Biểu hiện sốt đứng: Da tái -> đỏ, nóng, khô
thân nhiệt ngoại vi tăng do mạch ngoại biên giãn
hô hấp, tuần hoàn và hấp thu oxy giảm so với GĐ sốt
tăng
(vẫn cao gấp 1.5-2 lần bt).
Biểu hiện của viêm: sung, nóng, đỏ, đau
Can thiệp vào GĐ nào của viêm: ứ tắc
Các thời kỳ của 1 bệnh: ủ bệnh, khởi phát, toàn phát, kết thúc.
Rối loạn vi tuần hoàn toàn bộ không phải là: (HD: đáp án ở phần rối
loạn cục bộ)
Đái nhiều không có trong sốt:sốt do bệnh thận
Trên 37 độ C là sốt (Đ/S): đúng
Tăng đường huyết gây hậu quả gì: tăng áp lực thẩm thấu gây đái nhiều + mất
Na+/K+, quá cao gây glucose niệu; nếu do
rối loạn nội tiết thì gây rồi loạn chuyển hóa glucid
nghiêm trong (đái tháo đường).
Hậu quả lớn nhất của mất nước: tử vong
Rối loạn VTH cục bộ luôn dẫn tới rối loạn VTH toàn thân: sai
Hệ đêm chính của huyết tương: đêm bicarbonate (HCO3-)
Hậu quả của nhiễm acid cố định NGOẠI TRỪ: hồng cầu xẹp
Hậu quả nặng nhất của sốt: suy kiệt, nhiễm độc thần kinh, suy tim, co giật,…
Đặc điểm của Aldosteron: do vỏ thượng thận tiết, làm giảm bài tiết Na+ ở
ống lượn xa, hoạt động khi mất nước ngoại bào / giảm Na+
ở ngoại bào / hệ renin – angiotensin tăng cường hoạt động
Thông số đánh giá nhiễm acid NGOẠI TRỪ (TA, NH4+, pH niệu, AB): AB
Trẻ em sốt cao thường co giật ngay: đúng
Bạch cầu bám vào thành mạch bằng: giả túc
Yếu tố trong viêm gây đau: plasmakinin
Biểu hiện đầu tiên của sốc: ứ trệ máu, thoát huyết tương, kết tụ hồng cầu
Ảnh hưởng của sốt tới chức năng gan: tăng
Đặc điểm của sung huyết tĩnh: thâm tím
BN giảm sốt khi đang sung huyết tĩnh (Đ/S): đúng
Hematocrite giảm dẫn tới: thiếu máu, rối loạn chức năng gan – thận – TK
Thiếu oxy ở xung huyết tĩnh gây hoại tử: sai
Sốt đứng bắt đầu thải nhiệt: đúng
Các yếu tố ảnh hưởng đến sốt: vỏ não, tuổi, nội tiết
Thoát huyết tương là cơ chế chính gây nên: phù
Nhiễm acid còn bù có pH bao nhiêu: không đổi
Rối loạn vách mạch: tổn thương nội mạc, tăng tính thấm vách mạch, bám
dính TB, thoát mạch, chảy máu vi thể.
Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm: tăng áp lực thủy tĩnh, tăng áp lực keo,
tăng áp lực thẩm thấu
Tế bào tiết insulin: tế bào beta của đảo tụy.
Biểu hiện và hậu quả của giảm glucose máu: thiếu G6P -> đói, kích thích
TK giao cảm gây run tay chân, tim nhanh, vã mồ hôi, ruột cồn cào, dạ dày
tăng tiết dịch, mắt hoa, rã rời tay chân, có thể xỉu; giảm nặng dưới 0,6g/l gây
rối loạn đa cơ quan, có thể co giật, hôn mê, chết.
Hậu quả tiêu chảy cấp: Rối loạn huyết động học, nhiễm toan và nhiễm độc
nặng, nhiễm độc TK,…
Rối loạn VTH không bao gồm: hình thành mô sẹo
Vì sao BN tiểu đường đi tiểu nhiều:đường huyết cao -> áp lực thẩm thấu tăng
Xung huyết động mạch là rối loạn VTH cục bộ (Đ/S): đúng
Hematocrite thấp ở: mao mạch
IL-3 và IL-6 là yếu tối ngoại sinh: sai
Dòng máu đong đưa ở: xung huyết tĩnh mạch
Yếu tố tăng cường thực bào: TGHH, cytokin, sản phẩm thực bào (protease,
H+, K+,..)
Yếu tố tăng nhiệt thụ động: tăng tạo nhiệt, hạn chế thải nhiệt, phối hợp.
Co mạch chớp nhoáng: - diễn ra trong vài phút đúng
a. - gây đau đúng
b. - do kích thích TK gây dãn mạch đúng
c. - dùng ngay thuốc kháng sinh sai
Hậu quả nghiêm trọng nhất của tăng đường huyết: glucose niệu
Kết tụ hồng cầu: 3 kiểu: cổ điển, không định hình và truyền dextran
Ăn mặn đái nhiều do: tăng áp lực thẩm thấu
Vai trò của insulin: Thúc đẩy quá trình glucose -> glycogen trong gan
– cơ
a. Tăng tổng hợp, giảm thoái hóa lipid
Nguyên nhân gây ra dịch rỉ viêm: tăng áp lực thủy tĩnh / áp lực keo / áp lực
thẩm thấu
Viêm kèm theo sốt + tăng bạch cầu (Đ/S): đúng
Đối tượng nghiên cứu của bệnh sinh: quá trình phát sinh, tiến triển và kết
thúc của bệnh
Mất nước do mồ hôi là mất nước: ưu trương
Chất gây sốt: ngoại sinh (từ vi khuẩn, virus, nấm, u, phức hợp miễn dịch,
…)
1. nội sinh (cytokine do bạch cầu sinh ra thông qua
prostaglandin E2)
Nhiệt độ gây sốt: > 38 độ C
Hậu quả của hematocrite tăng: tích đọng hồng cầu, ứ trệ tiểu tĩnh mạch
Nguyên nhân phù trong viêm:dịch rỉ viêm
Sốt do độc tố VK là sốt do yếu tố nội sinh: đúng
Câu hỏi: 1. Sốt phải dùng kháng sinh
i. 2. Sốt do độc tố VK
b. 1 và 2 đúng, 2 giải thích cho 1
c. 1 đúng, 2 sai, 2 không giải thích cho 1
d. 1 và 2 đúng, 2 không giải thích cho 1
e. 1 và 2 đều sai
f. (Đáp án: A)
Trong sốc xuất hiện gì đầu tiên: ứ trệ máu
Bạch cầu chủ động di chuyển tới ổ viêm (Đ/S): đúng
G6P tham gia vào quá trình nào: sinh tổng hợp ATP
Trẻ em bị sốt nên hạ sốt ngay (Đ/S): đúng
Nguyên nhân gây ứ trệ máu: TK vận mạch tê liệt
i. bạch cầu bám thành mạch
ii. TB nội mô phì đại
iii. nước tràn mô kẽ
iv. hình thành huyết khối
Sốt là khi chất gây sốt tác động lên quá trình sinh – tỏa nhiệt: đúng
Đào thải acid bay hơi (phổi) và không bay hơi (thận)
Tất cả tiểu đường đều do ngưỡng đường thận (Đ/S): sai
Ngưỡng đường thận thấp do rối loạn chuyển hóa phosphoryl (Đ/S): đúng
Biểu hiện thiếu máu tại chỗ: tê, ruồi bò, nhói, đau chói nội tạng
Sốt không liên quan tới nhiệt độ môi trường: sai
AB, EB, BB tăng khi: nhiễm acid hơi + kiềm cố định