VIÊM CẦU THẬN CẤP

= CT bị viêm do cơ chế MD, TB ở CT tăng sinh

CƠ CHẾ

Khi nói đến viêm thì nghĩ đến hệ miễn dịch. Trong bệnh này có phức hợp MD đóng tại CT => kích hoạt bổ
thể + hóa hướng động BC + tiết chất trung gian gây viêm,… => Triệu chứng

4 loại tổn thương miễn dịch:

 Phức hợp MD kháng nguyên kháng thể trong máu đi tới CT xuyên qua màng đáy rồi bị giữ lại
 Kháng thể đến gắn kháng nguyên tại màng đáy CT
 Kích hoạt bổ thể
 Trung gian TB

NGUYÊN NHÂN:

 Nhiễm trùng: hậu nhiễm liên cầu trùng, pneumococci, giang mai, viêm màng não, viêm gan siêu
vi B, quai bị, sởi, thủy đậu, kí sinh trùng sốt rét,…
 Bệnh hệ thống: Lupus, Goodpasture, Henoch-Scholein, viêm mạch máu
 Bệnh CT: IgA,…

ĐẶC TRƯNG

 Tiểu máu (nguồn gốc cầu thận) khởi phát đột ngột, đại thể hoặc vi thể
 ± Trụ hồng cầu, HC biến dạng
 ± Tiểu đạm < 3,5g/24h
 Tăng huyết áp
 Phù
 Thiểu niệu
 Giảm độ lọc cầu thận cấp

LƯU Ý: XĐ có tiểu máu? Đại thể vi thể? Nguồn gốc? => xem lại phần triệu chứng niệu và phần PTNT (soi
cặn tìm HC và trụ HC)

TẠI SAO HC TRONG VIÊM CT THƯỜNG BIẾN DẠNG?

=> Khi cầu thận bị tổn thương để lọt hồng cầu ra nước tiểu, các HC này trôi trong lòng ống thận để
xuống bể thận và theo nước tiểu ra ngoài. HC đi trong các đoạn này, chịu ảnh hưởng của độ thẩm thấu
bị thay đổi liên tục của nước tiểu, khiên cho HC bị trương to rồi co nhỏ,… => biến dạng

Soi cặn tìm HC biến dạng Acanthocyte. Nếu > 5% HC  trong  nước tiểu là dấu hiệu khá đặc hiệu cho tiểu
máu từ  cầu thận  (độ nhạy 52%, độ đặc hiệu 98%)
 CÁC BỆNH CẢNH LÂM SÀNG

VCTC HẬU NHIỄM LIÊN CẦU TRÙNG – streptococci beta tán huyết nhóm A, staph, pneu…
 Thường gặp ở trẻ em, nam nữ 2:1
 Viêm hầu họng, da do strep => 1-2 TUẦN SAU tiến đến VCTC
 Viêm hầu họng, da do strep => 2-6 tuần sau bắt đầu có biểu hiện của bệnh

TRIỆU CHỨNG ĐIỂN HÌNH: THA, phù mặt, tiểu máu, tiểu ít

 THA nhẹ, tâm trương, do tiểu ít tăng lượng tuần hoàn

 Phù do ứ muối nước ở thận, ĐẶC TRƯNG Ở MẶT VÀ TAY
 Tiểu máu thường là vi thể (2:1), màu đỏ, nâu, kéo dài 6 tháng
 Diễn tiến HCTH

CLS

 Tiểu máu vi thể đại thể, có trụ HC, trụ hạt, đôi khi có trụ BC
 Tiểu đạm <1-2g/ngày (dưới ngưỡng của HCTH)
 BUN ↑ creatinin ↑
 AntiStreptolysin O ↑ (>200đv) trong nhiễm trùng HH, nhưng không ↑ trong nhiễm trùng da
 Phết họng, mủ da strep (+)
 BỔ THỂ C3 ↓ TRONG GĐ CẤP, sau hơn 1 tháng về bình thường. C4 bình thường
 Sinh thiết thận + MD huỳnh quang: tăng sinh TB trung mô và nội mạc, thấy BCĐN, tích tụ phức
hợp MD dưới TB thượng bì

BỆNH THẬN IgA

 Bệnh CT thường gặp nhất
 Tiểu máu đại thể từng đợt, có thể vi thể
 Khác VCT hậu liên cầu trùng ở chỗ tiểu máu xuất hiện SAU NHIỄM TRÙNG HÔ HẤP 1-3 NGÀY)
 Bệnh này có thể thứ phát sau xơ gan, viêm ĐT, K đường TH

CLS

 BỔ THỂ BÌNH THƯỜNG

 ↑ IgA
 Sinh thiết + MD huỳnh quang: lắng đọng IgA ở trung mô

HC HENOCH-SCHOLEIN = bệnh thận IgA + viêm mạch toàn thân (do lắng IgA)

TRIỆU CHỨNG

 BAN XUẤT HUYẾT (CHẮC CHẮN)

  Đau khớp
 Đau bụng cơn
 Có thể có liệt ruột, XHTH

CLS

 Tiểu máu, có thể có tiểu đạm

 IgA ↑ CRP ↑
 Bổ thể bình thường

Ít khi cần CĐPB, CĐXĐ bằng sinh thiết thận, da, MDHQ lắng đọng IgA

BỆNH THẬN DO LUPUS

 Lắng đọng IgG + C3 + C1 +…

 C3 ↓ C4 ↓

HC GOODPASTURE = viêm CT hoại tử + xuất huyết phế nang

 Do tự kháng thể kháng màng đáy CT => kích hoạt BC tấn công thành mạch máu
 Người lớn 30-60t
 Thường kèm HO MÁU (xảy ra trước VCT, có khi đến vài năm)
 Có thể DẪN ĐẾN SUY THẬN TIẾN TRIỂN NHANH nếu không điều trị

CLS

 Bổ thể bình thường

 Nước tiểu, cặn lắng
 LẮNG ĐỌNG IgG
 KT kháng màng đáy (anti-GBM)
 Sinh thiết thận: hoại tử, tăng sinh TB ngoài mao mạch, hay còn gọi là SANG THƯƠNG LIỀM

VIÊM CẦU THẬN TIẾN TRIỂN NHANH (chậm hơn cấp nhưng nhanh hơn mạn)

 Giảm độ lọc cầu thận âm thầm vài tuần – vài tháng

 Tiểu đạm, tiểu máu
 SANG THƯƠNG LIỀM