XƠ GAN

(Bài giảng cho CK 1, CAO HỌC)

TS. BSCK2. Trần Thị Khánh Tường

Trưởng BM Nội-ĐHYK Phạm Ngọc Thạch

1
 NỘI DUNG
1. ĐẠI CƯƠNG 4. BIẾN CHỨNG VÀ ĐIỀU TRỊ
CCBS XƠ HÓA GAN  VPM tự phát
GIẢI PHẪU BỆNH
 Bệnh não gan
NGUYÊN NHÂN
 XHTH do vỡ giãn TMTQ
2. BIỂU HIỆN LS- CLS
 HC gan thận
3. CHẨN ĐOÁN
 Hạ natri máu
5. ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN
6. ĐIỀU TRỊ PHÙ VÀ BÁNG

2
CƠ CHẾ XƠ HÓA GAN

3
CƠ CHẾ XƠ HÓA GAN

4
Giai đoạn và mức độ xơ hóa gan

Xơ hóa nhẹ: F0-1

Xơ hóa đáng kể: ≥ F2
Xơ hóa nặng: ≥ F3
Xơ gan: F4

5
 GIẢI PHẪU BỆNH

normal liver

 Nốt nhỏ (Micro nodular) : đồng dạng,

đk < 3mm. NN : rượu, SDD…
 Nốt to (Macro nodular): không đồng
dạng, đa số nốt có đk > 3mm.
NN : HBV, HCV, Wilson, thiếu alpha 1
antitrypsin.
 Hỗn hợp : nốt nhỏ  nốt to Macro nodular 6
TIỂU THÙY GAN (LOBULE)

7
GIẢI PHẪU BỆNH

TIỂU THÙY GIẢ

XƠ GAN 8
 NGUYÊN NHÂN
1- VGSV mạn 6- Xơ gan tim
• HBV ± HDV 7- Bệnh gan chuyển hóa di truyền
• HCV
2- Rượu • Hemochromatosis
• Ứ đồng : Wilson's disease

3- VG nhiễm mỡ không do rượu (NASH) • Thiếu Alpha 1 Antitrypsin

4- Viêm gan tự miễn • Xơ nang : Cystic fibrosis

5- Xơ gan ứ mật 8- Không rõ nguyên nhân

Biliary cirrhosis

• Xơ gan ứ mật nguyên phát 3 nhóm NN đầu thường gặp 1

Primary biliary cirrhosis

• Viêm đường mật xơ hóa nguyên phát

Primary sclerosing cholangitis

• Bệnh đường mật tự miễn 9

Autoimmune cholangiopathy
 LÂM SÀNG

 HC Tăng áp cửa
(Portal hypertension syndrome)
 Các dấu hiệu bệnh lý gan mạn

(stigmata of chronic liver disease )

10
 TĂNG ÁP CỬA
 Khi TMC bò caûn trôû  xuaát hieän 4 voøng noái cöûa chuû
(Portacaval Anastomoses) ñeå ñöa maùu heä cöûa trôû veà heä
chuû khoâng qua gan laø :
 Voøng noái thöïc quaûn daï daøy (Esophagogastric
Anastomosis) gaây giaõn TMTQ-DD (varices)
 Voøng noái tröïc traøng (Rectal Anastomosis) gaây tró.
 Voøng noái caïnh roán (Paraumbilical Anastomosis ) gaây
THBH cöûa chuû ôû thaønh buïng (Caput medusa).
 Voøng noái sau phuùc maïc (Retroperitoneal Anastomosis)
gaây baùng buïng.

11
12
13
HẬU QUẢ LS CỦA TĂNG ÁP CỬA

1- Varices : TQDD, HMTT, sau phúc mạc, dạ dày…

2- THBH cửa chủ, caput medusa.

3- Báng bụng (SAAG >1.1g.dl)
4- Lách to  cường lách
5- Bệnh DD và ĐT do TAC
6- Bệnh não gan

14
TUẦN HÒAN BÀNG HỆ CỬA CHỦ

15
 VARICES

THỰC QUẢN

ĐẠI TRÀNG 16
CÁC DẤU HIỆU BỆNH LÝ GAN MẠN
 Vàng da, vàng mắt
 Phù
 Sao mạch
 Lòng bàn tay son
 Nữ hóa tuyến vú
 Móng trắng
 Bầm máu ngoài da

17
VÀNG DA, VÀNG MẮT

18


MÓNG TRẮNG
19
 20

NGÓN TAY DÙI TRỐNG

LÒNG BÀN TAY SON

21
BẦM MÁU NGOÀI DA

22
NỮ HÓA TUYẾN VÚ
(GYNECOMASTIA)

23
SAO MẠCH

24
PHÙ

25
Co cơ Dupuytren

26
RUNG VẨY (ASTERISIX, LIVER FLAP)

CÁCH KHÁM 27
 CẬN LÂM SÀNG
HUYẾT HỌC
 TIỂU CẦU : giảm số lượng và cả chất lượng
 Cường lách (30% TC  90% trong lách khi có TAC),
 Một phần do giảm sản xuất của tủy xương (XG rượu,
do siêu vi).
 HỒNG CẦU : giảm có thể TM HC nhỏ, to hay đẳng bào.
 Giảm a. folic do SDD trong bệnh cảnh XG
 Tán huyết
 GIảm sản xuất của tủy xương
 BẠCH CẦU : giảm
 Cường lách
 Giảm sản xuất
28
 CẬN LÂM SÀNG
YẾU TỐ ĐÔNG MÁU
 Gan tổng hợp hầu hết các YTĐM ngoại trừ VIII
 II, VII, IX, X cần Vit K để tổng hợp
 ĐM ngoại sinh bắt đầu với sự kích hoạt VII, có T1/2 ngắn nhất
(3-5,5 giờ)  bị giảm đầu tiên  PT kéo dài trong suy gan hay
thiếu vit K rất sớm
 Vit K1 10mg TDD, nếu PT cải thiện tối thiểu 30% sau 24 giờ 
thiếu Vit K1 (test Kohler)
 PT, INR là chỉ số tiên lượng tốt nhất của bệnh gan cấp và mạn.

29
 CẬN LÂM SÀNG
SINH HÓA GAN MẬT:
 Bilirubin : Tăng TT chiếm ưu thế (suy TB gan giảm tiết
Bilirubin ) hay tăng GT ưu thế (do tán huyết, shunt cửa chủ)
hay hỗn hợp.
 AST, ALT : Bình thường hay tăng thường dưới 300U/l.
AST > ALT (bt AST/ALT=0,85).
 ALP : Tăng cao (>3 lần) trong xơ gan do bệnh lý gây ứ mật
Bình thường hay tăng nhẹ : XG do NN khác
 GGT : ± Tăng
 Albumin : bình thường hay giảm

30
XN MÁU KHÁC
 ĐH : giảm trong suy gan bùng phát hay nghiện rượu.
 Natri máu : giảm do
 Truyền dịch không đúng
 Sử dụng lợi tiểu
 Thường giảm do pha loãng (dilutional hyponatraemia)

là dấu hiệu tiên lượng xấu.

 BUN, creatinin :
 Bị ảnh hưởng bởi khối lượng cơ và chuyển hóa

protein ± giảm trong xơ gan.

 Gíá trị trong giới hạn bình thường : có thể đã có giảm

chức năng thận!

31
CHỌC BÁNG

Nên thực hiện trên tất cả BN XG có báng bụng chưa

từng chọc báng hay nghi ngờ nhiễm trùng DB
 Xem có nhiễm trùng không ?
 Có phải do TAC không ? (SAAG >1,1g/dl TAC)
 Định lượng Protein DB
 Thường < 2,5g/dl. Nếu > 2,5g/dl  coi chừng không phải
do XG !
 Nếu < 1,5g/dl  cần KS phòng ngừa VPM tự phát không ?

32
XÉT NGHIỆM TÌM NGUYÊN NHÂN
 HBV: HBsAg, HCV : anti HCV, HCV RNA
 Wilson : Ceruloplasmin máu, Cu nước tiểu /24h, vòng
Kayser Fleischer.
 Hemochromatosis : Fe, Ferritin, độ bão hoà transferin
 VG tự miễn : ANA, SMA, Gama globulin
 Thiếu alpha 1 trypsin : AAT
 Bệnh lý đường mật tự miễn :
 Viêm đường mật ứ mật nguyên phát (PBC: Primary Biliary
Cholangitis): AMA
 Viêm đường mật xơ hóa nguyên phát (PSC: Primary
Sclerosis Cholangitis): ERCP, MRCP

33
CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH
 Siêu âm, SA doppler và CT scan :
 Gan có thể bình thường, to hay teo.
 Cấu trúc thô.
 Nốt tân sinh : ± thấy trên CT.
 Lách to.
 Báng bụng.
 Khảo sát hệ TMC tăng áp cửa, huyết khối.
 Tắc mật ngoài gan.
 Khối choáng chỗ.
 Nội soi TQ DD TT :
 Nên thực hiện trên tất cả BN xơ gan
 Phát hiện TMTQ, TMDD dãn  phòng ngừa XHTH
 Bệnh DD do TAC.
34
VD: AST 90 U/l, ULN = 45 U/l, TC 120,000/mm3
APRI= (2/120) x 100 = 1,67.

APRI = 1,0 : sensitivity 76%, specificity 72 % trong chẩn

đóan XG*

* Lin ZH, Xin YN, Dong QJ, et al. Performance of the aspartate aminotransferase-to-
platelet ratio index for the staging of hepatitis C-related fibrosis: an updated meta-
analysis. Hepatology 2011; 53:726. 35
 CHẨN ĐOÁN
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
- Xơ gan còn bù: đánh giá XHG (APRI >2, FibroScan> 12.5
kPas): F4 (Child-Pugh A)
- Xơ gan mất bù (LS có 1 trong các triệu chứng: vàng da,
XHTH do vỡ TMTQ/TMDD giãn, bệnh não gan): đánh giá xơ
hóa gan: F4 Child-Pugh (B, C)
XÁC ĐỊNH NGUYÊN NHÂN
TẦM SOÁT BIẾN CHỨNG

36
BIẾN CHỨNG CHÍNH
 Complications of portal hypertension
- Variceal hemorrhage
- Portal hypertensive gastropathy
- Ascites
- Spontaneous bacterial peritonitis
- Hepatorenal syndrome
- Hepatic hydrothorax
- Hepatopulmonary syndrome
- Portopulmonary hypertension
- Cirrhotic cardiomyopathy
 Hepatic encephalopathy
 Hepatocellular carcinoma
 Portal vein thrombosis 37
 ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ
 PHÂN LOẠI THEO CHILD-PUGH
Parameter Points assigned
1 2 3
Ascites Absent Slight Moderate
Bilirrubin, mg/dL </= 2 2-3 >3
Albumin, g/dL >3.5 2.8-3.5 <2.8
Prothrombin time
* Seconds over control 1-3 4-6 >6
* INR
<1.8 1.8-2.3 >2.3
Encephalopathy None Grade 1-2 Grade 3-4

5-6 : grade A (well-compensated disease);

7-9 : grade B
10-15 : grade C 38
 ĐIỀU TRỊ XƠ GAN
— The major goals of managing patients with cirrhosis
include:
 Slowing or reversing the progression of liver disease
● Preventing superimposed insults to the liver
 Vaccinations: HBV, HAV

 Avoidance of hepatotoxins: alcohol, over-the-counter

medications (such as NSAIDs), prescribed drugs with
hepatotoxic side effects, and certain herbal remedies.
● Identifying medications that require dose adjustments or should be
avoided entirely
● Managing symptoms and laboratory abnormalities
● Preventing, identifying, and treating the complications of cirrhosis
● Determining the appropriateness and optimal timing for liver
transplantation
39
 ĐIỀU TRỊ XƠ GAN

 Điều trị và phòng ngừa biến chứng

 Điều trị NN
 Điều trị triệu chứng

40
 VIÊM PHÚC MẠC DO VK TỰ PHÁT
(SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS)

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

 Neutrophil ≥ 250/mm3 (>50% tổng số BC)
 Phân biệt VPM do VK thứ phát (Secondary Bacterial
Peritonitis)

41
 VIÊM PHÚC MẠC DO VK TỰ PHÁT
(SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS)

 Nghi ngờ VPM thứ phát khi ≥ 2 tiêu chuẩn

1-Protein >1,0g/dl
2-Glucose < 50mg/dl (2,8 mmol/L)
3-LDH DB> LDH máu (ULN).
 VPM do VK tự phát: 0-1 tiêu chuẩn,
Kết quả cấy DB: 1 loại VKT đối với VPM do VK tự phát ≥ 2 loại
VK đối với VPM do VK thứ phát

42
 VIÊM PHÚC MẠC DO VK TỰ PHÁT
(SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS)

Chỉ định (AASLD 2013): khi

 BCĐNTT (Neutrophil) DB ≥ 250/mm3
 Hay có một trong các triệu chứng sau không giải thích được
NN nào khác nhưng BCĐNTT < 250/mm3
 Sốt > 37,80 C ( 1000 F)
 Đau bụng lan tỏa hay ấn đau khắp bụng
 Thay đổi tri giác không giải thích được
 BCĐNTT < 250/mm3, cấy DB (+) (bacterascites) chỉ điều
trị khi có triệu chứng hay chọc lại sau 48 giờ có BSĐNTT ≥
250/mm3 43
Điều trị :
 Cephalosporin thế hệ III : CEFOTAXIM 2g x 3 lần/
Quinolone thế hệ 3 (Cipro, Levo)
Thời gian 5 ngày
 Albumin: Creatinine >1 mg/dL, BUN >30 mg/dL, or
total bilirubin >4 mg/dL  1,5 g albumin/ kg trong
6 giờ đầu chẩn đoán và 1,0 g/kg vào ngày thứ 3
giảm tỷ lệ tử vong, giảm nguy cơ HC gan thận.

44
 VIÊM PHÚC MẠC TỰ PHÁT
(SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS)

 Không dùng AMINOGLYCOSIDE

trên BN xơ gan vì tăng nguy cơ HC gan thận.
 Chọc báng theo dõi : không cần thiết nếu bệnh

cảnh lâm sàng điển hình và đáp ứng tốt với KS.

45
 VIÊM PHÚC MẠC TỰ PHÁT
(SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS)

Điều trị dự phòng :

 Tiền căn SBP điều trị kéo dài cho đến khi hết báng hay ghép gan
(long-term therapy).
 Không tiền căn SBP : Protein dịch báng < 1.5 g/dL và có 1 trong các
triệu chứng sau  điều trị kéo dài.
 Creatinine máu > 1.2 mg/dL,
 BUN > 25 mg/dL,
 Na máu < 130 mEq/L or
 Child-Pugh > 9 points và bilirubin > 3 mg/dL.
THUỐC : Norfloxacin 400mg/ d hay Ciprofloxacin 500mg/d
hay Trimethoprim/Sulfamethasoxazole
Xơ gan và XHTH trên  Ceftriaxone 1g/ ngày hay
Norfloxacin 400mg x 2/ ngày x 7 ngày.

46
BỆNH NÃO GAN : PHÂN LOẠI

47
 CƠ CHẾ BỆNH SINH
1. Độc tố thần kinh
• Ammonia (NH3)
• Stress oxy hóa
• Mangan
2. Suy giảm dẫn truyền thần kinh
• Chất dẫn truyền thần kinh giả
• Hệ thống dẫn truyền TK GABA-benzodiazepine
• Neurosteroids
3. Tăng tính thấm hàng rào máu não
4. Vai trò của nhiễm trùng và viêm
5. Vai trò của vi khuẩn ruột
48
TIẾP CẬN BN CÓ BỆNH NÃO
TRÊN BN XƠ GAN

HẠ ĐƯỜNG HUYẾT THƯỜNG GẶP

XƠ GAN NGHIỆN RƯỢU
49
50
 BỆNH NÃO GAN
1. Điều trị yếu tố thúc đẩy : thường gặp nhất (80%) là :
 XHTH
 Nhiễm trùng
 Ăn nhiều đạm
 Bón  tăng NH3 máu
 Hạ Kali máu
 Nhiễm kiềm chuyển hóa
 Thuốc an thần, hypoxia

51
 2. Điều trị dựa vào giả thuyết Ammonia :

 Điều chỉnh hạ Kali máu

 Giảm nguồn tạo ra NH3
 Lactulose/ lactilol uống:
phân mềm 2-3 lần/ng
 Thụt tháo với lactulose
 Chế độ ăn
70-80% cải thiện với lactulose

52
Sharma P, Sharma BC. Metab Brain Dis, (2013). "Disaccharides in the treatment of hepatic encephalopathy". 28 313.
*Gluud LL, Dam G, Borre M, et al, (2013). Metab Brain Dis 28(2): 221-5.
 2. Điều trị dựa vào giả thuyết Ammonia :

 Ức chế sự sản xuất và hấp thu ammonia ở ruột

 Kháng sinh uống :
 Rifaximin 400mg x3 /ngày *
 Metronidazole 250mg x 3/ngày
 Neomycin 500mg x 4/ngày
 Vancomycin 250mg x 4/ngày
 Probiotics và prebiotics : để tăng VK thường trú **.
 Acarbose

53
*Gluud LL, Dam G, Borre M, et al, (2013). Metab Brain Dis 28(2): 221-5.
**Lunia MK, Sharma BC, Sharma P. Clin Gastroenterol Hepatol. 2014, 2(6):1003-8
 2. Điều trị dựa vào giả thuyết Ammonia :

 Kích thích chuyển hóa NH3

 Ornithine-aspartate
 NH3  glutamin
 Không td ở BNG tối thiểu
 Không hiệu quả trong SG
cấp
 Thêm vào nếu lactulose và
rifaximin không hiệu quả *
 Natri benzoate

Leise MD, Poterucha JJ, Kamath PS, Kim WR, (2014). "Management of hepatic encephalopathy in the
54
hospital". Mayo Clin Proc 89(2): 241-53.
3. ĐT dựa vào giả thuyết chất dẫn truyền TK giả
Chưa được khuyến cáo là liệu pháp ĐT thông thường
 BCCA truyền
Có thể thêm vào để điều trị những BN không đáp ứng
với lactulose/lactitol và rifaximin *
 BCCA uống
Chỉ nên sử dụng cho những BN không dung nạp protein
nghiêm trọng.

Leise MD, Poterucha JJ, Kamath PS, Kim WR, (2014). "Management of hepatic encephalopathy in the
55
hospital". Mayo Clin Proc 89(2): 241-53.
  Tất cả BN nên tìm YTTĐ
 Tất cả BN bị BNG điều trị khởi đầu với lactulose/ lactiol
 Rifaximin thêm vào nếu không đáp ứng lactulose/ lactiol
 Kẽm, L-ornithine-L-aspartate và BCAA có thể thêm vào đối
với bệnh nhân không đáp ứng với lactulose/ lactitol và
rifaximin
 BNG tái phát dù đã phòng ngừa bằng lactulose/ lactiol nên
thêm rifaximin  giảm tái phát và nhập viện
 BN NV vì BNG : ĐT duy trì sau khi XV để ngừa tái phát.
 BNG nặng, dai dẳng, tái phát nhiều lần do thông nối cửa
chủ : đóng thông nối hay giảm đường kính shunt.

Leise MD, Poterucha JJ, Kamath PS, Kim WR, (2014). "Management of hepatic encephalopathy in the
56
hospital". Mayo Clin Proc 89(2): 241-53.
 XHTH DO VỠ GIÃN TMTQ
• 2009 American Association for the Study of Liver
Diseases (AASLD) guidelines
• The 2015 the Baveno VI consensus guidelines
• The 2014 American Society of Gastrointestinal
Endoscopy (ASGE) guidelines
• The 2015 British Society of Gastroenterology guidelines
• 2018 EASL guidelines

57
 XHTH DO VỠ GIÃN TMTQ
1. Điều trị chung : khuyến cáo NSTH sớm trong vòng 12
giờ
a. Ổn định huyết động :
• Truyền dịch : muối đẳng trương, tránh bù quá mức tăng
áp cửa  tái XH, phù, báng tăng.
• Truyền máu : duy trì hemoglobin 7-8g/dl.
b. Đặt NKQ trước khi nội soi trên BN có RLTG, chảy máu nhiều
c. Xem xét truyền plasma tươi đông lạnh (fresh frozen plasma)
nếu PT < 50%, tiểu cầu đậm đặc nếu TC <
50.000/mm3 trên BN đang chảy máu (active bleeding) hay
chảy máu nhiều
d. Kháng sinh dự phòng 7 ngày với ceftriaxone (1g/ngày) hay
norfloxacin. 58
 XHTH DO VỠ GIÃN TMTQ
2. Điều trị chuyên biệt ( cầm máu) :
a. Thuốc (somatostatin, sandostatin, terlipressin) :
 Bắt đầu càng sớm càng tốt ngay khi nghi ngờ XHTH do
vỡ giãn TMTQ.
b. Điều trị nội soi :
 Thực hiện trong vòng 12 giờ để chẩn đoán và điều trị.
 Chích xơ hoặc cột
(Esophageal variceal band ligation: EVL)
 Kết hợp điều trị thuốc và nội soi hiệu quả cầm máu
ban đầu tốt nhất.

59
60
 XHTH DO VỠ GIÃN TMTQ
c. TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunts ):
Chỉ định : XHTH không kiểm soát được hay tái phát mặc
dù đã sử dụng 2 phương pháp trên.
d. Phẫu thuật tạo shunt : chỉ áp dụng cho xơ gan child A.
e. Chèn bóng (Balloon tamponade):
Sengstaken-Blakemore, Minnesota .
Là phương pháp tạm thời, sử dụng tối đa trong 24 giờ
trong khi chờ các phương pháp khác.

61
 BALOON TAMPONATE

Minnesota

Sengstaken-Blakemore
62
 63
TIPS
Distal splenorenal shunt surgery
64
 XHTH DO VỠ GIÃN TMTQ
3. Điều trị phòng ngừa thứ phát ( đã bị XHTH do vỡ giãn TMTQ) :
(AASLD 2009, Baveno VI consensus guidelines 2015, the American
Society of Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) guidelines 2014, British
Society of Gastroenterology guidelines 2015)
a. Kết hợp nonselective –β blockers (propranolol, nadolol,
carverdilol) với EVL : chọn lựa hiệu quả nhất.
β blockers + ISMN không hiệu quả hơn so với β blockers đơn
độc, nhưng lại có nhiều tác dụng phụ hơn! .

b. XHTH tái phát nhiều lần mặc dù đã kết hợp EVL và β blockers
TIPS nên xem xét cho BN child A hay B (± C), PT tạo shunt có
thể áp dụng cho child A .

c. Các phương pháp không khuyến cáo : sclerotherapy,

EVL + sclerotherapy. 65
 XHTH DO VỠ GIÃN TMTQ
4. Điều trị phòng ngừa nguyên phát
Có nguy cơ XH : Child B/C hay có dấu son trên TMTQ dãn.
a. Không có dãn TMTQ : Không ngừa, soi lại mỗi 3 năm đ/v XG còn bù,
mỗi năm đ/v XG mất bù.
b. Dãn TMTQ nhỏ (# độ I) :
• Có nguy cơ XH (Child B/C hay có dấu son trên TMTQ dãn)  β
blockers .
• Không có nguy cơ XH ( child A và không có dấu son): ± β blockers
c. Dãn TMTQ TB/ lớn (# độ II/ III) :
• Có nguy cơ XH β blockers hoặc EVL. Có thể kết hợp cả 2…
• Không có nguy cơ XH  β blockers. EVL khi có CCĐ hay không
dung nạp β blockers .
d. Các phương pháp không khuyến cáo : Nitrates đơn thuần hay
nitrates kết hợp β blockers, slerotherapy, PT tạo shunt.

NGƯNG β blockers KHI SUY THẬN, VPM DO VK TỰ PHÁT, CẨN THẬN KHI
CÓ BÁNG BỤNG KHÁNG TRỊ 66
HỘI CHỨNG GAN THẬN

67
 HC GAN THẬN :
CƠ CHẾ VÀ CÁCH XỬ TRÍ

68
 HỘI CHỨNG GAN THẬN
(HEPATORENAL SYNDROME)
1. Tiêu chuẩn chẩn đoán : thỏa 6 tiêu chuẩn
1) Xơ gan có báng bụng
2) Creatinin máu > 1,5 mg/dl
3) Creatinin không giảm < 1,5 mg/dl sau tối thiểu 2 ngày
truyền dịch , truyền albumin ( 1g/kg ; tối đa 100g ) và
ngưng lợi tiểu.
4) Không có choáng.
5) Hiện hay gần đây không dùng thuốc độc thận.
6) Không có bệnh lý nhu mô thận :
 protein niệu < 500mg/ngày,
 không tiểu máu vi thể (< 50 HC/ QT x40 )
 và/ hoặc siêu âm thận bình thường).
69
 HỘI CHỨNG GAN THẬN
(HEPATORENAL SYNDROME)
2. Phân loại :
a. Type I : biểu hiện giảm CN thận tiến triển nhanh : creatinine tăng
gấp đôi, trên 2.5 mg/dL hay creatinine clearance giảm 50% so với
24 giờ đầu, dưới 20 mL/phút trong vòng 2 tuần.
b. Type II : suy thận diễn tiến chậm hơn, biểu hiện LS thường báng
bụng kháng trị.
3. Điều trị :
a. Type I :
 Thận nhân tạo để giảm ure máu và cân bằng điện giải.
 Truyền Albumin + octreotide và midodrine hay Alb + Terlipressin
 Nên ghép gan
b. Type II :
 TIPS
 Terlipressin  TIPS
 Ghép gan. 70
71
HẠ NATRI MÁU

72
 HẠ NATRI MÁU
 ADH  Giảm thải nước tự do  Ứ nước  Hạ Natri máu
do pha loãng.
 Mức độ nặng hạ Natri máu tương ứng mức độ nặng XG
 2 yếu tố làm góp phần làm nặng hạ Natri máu khác là :
1) Thuốc lợi tiểu hay tháo báng nhanh trên BN không phù 
giảm tưới máu mô nặng hơn giảm thải nước tự do hơn nữa
 hạ Natri máu nặng hơn.
2) Uống bia / uống nước lượng lớn hay truyền dịch (nhược
trương) nhiều.
 Hạ Natri máu trong XG thường diễn tiến chậm song song
với mức độ diễn tiến của XG nếu không có những yếu tố
khác làm nặng thêm.
 Thường không có triệu chứng khi Natri máu >120 meq/L.
73
 HẠ NATRI MÁU
ĐIỀU TRỊ
 Hạn chế uống nước (ít hơn lượng nước tiểu )
 Khi Natri máu < 120-125 meq/L.
 Ngưng lợi tiểu nếu hạn chế uống nước không hiệu quả.
 Natri ưu trương :
 Chỉ dùng cho Natri máu nặng có triệu chứng, chuẩn bị
trước phẫu thuật, ghép gan.
 Tránh điều chỉnh nhanh > 10meq/L/ ngày tránh hủy
myelin trung ương.
 Vasopressin receptor antagonist :
 Uống : Tolvaptan, Satavaptan và Lixivaptan.
 Chích : Conivaptan.
74
ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN XƠ GAN
1. Xơ gan còn bù : Hiệu quả cao khi điều trị nguyên nhân.
2. Xơ gan mất bù : do rượu, VGSV B, tự miễn khi điều trị nguyên
nhân  chức năng gan có cải thiện. Các nguyên nhân khác rất ít
cải thiện.
 Rượu  ngưng rượu  child C 75% sống 3 năm, tiếp tục
uống rượu  100% chết trong 3 năm.
 VGSV B : vẫn điều trị thuốc kháng siêu vi dù xơ gan còn bù
hay mất bù.
 VGSV C: có chỉ định điều trị dù còn bù hay mất bù

75
 ĐIỀU TRỊ PHÙ VÀ BÁNG BỤNG
1. Mục tiêu :
 Phù nhiều : giảm cân không giới hạn, thường 1kg/ngày.
 Báng không phù : giảm cân 0,5 kg/ ngày.
2. Các phương pháp điều trị :
 Chế độ ăn giảm muối
 Thuốc lợi tiểu
 Tháo báng

76
 ĐIỀU TRỊ PHÙ VÀ BÁNG BỤNG
Chế độ ăn giảm muối :
 Natriclorua : 88 mmol/ngày [ 2000 mg /ngày ]
 Hạn chế uống nước không cần thiết trừ khi Na máu <120 -125
mmol/L.
Lợi tiểu :
 Kết hợp Furosemide với Spironolactone với tỷ lệ 2 : 5, liều khởi đầu
20-40mg Furosemide kết hợp 50-100mg Spironolactone
 Hiệu quả lợi tiểu cao, không gây rối loạn điện giải .
 Điều chỉnh liều mỗi 3-5 ngày để đạt mục tiêu.
 Liều tối đa :160mg Furosemide, 400mg Spironolacton.

77
 ĐIỀU TRỊ PHÙ VÀ BÁNG BỤNG
 Ngưng lợi tiểu khi : có 1 trong các dấu hiệu sau
 Bệnh não gan chưa kiểm soát được hay tái phát nhiều lần.
 Natri máu < 120mmol/l mặc dù đã hạn chế uống nước.
 Creatinine máu >2.0 mg/dL (180 mol/L).
 Truyền Albumin  giúp lợi tiểu có hiệu quả
 Chấp nhận được : albumin máu > 20g/l.
 Lý tưởng : albumin máu > 25g/l.
Tháo báng :
 Chỉ định : báng căng (báng ++++) .
 < 5 lít  không cần truyền Albumin
 > 5 lít  truyền Albumin 6 - 8g cho mỗi lít dịch báng lấy đi.
Giảm muối + lợi tiểu : chọn lựa đầu tiên để điều trị báng.

78
 ĐIỀU TRỊ PHÙ VÀ BÁNG BỤNG
Báng kháng trị (không đáp ứng lợi tiểu với liều tối đa hay
xuất hiện tác dụng phụ của lợi tiểu như BNG, HC
gan thận, hạ Natri máu ) :
 Tháo báng > 5 lít / lần định kỳ mỗi 2 tuần kết hợp truyền
albumin.
 TIPS : nếu thỏa 4 điều kiện sau :
 Đòi hỏi tháo báng lượng nhiều ( > 5 lít )
 Bilirubin < 3mg/dl
 Child pugh <12
 Không có bệnh não gan.

79
Runyon BA, AASLD Practice Guideline. Hepatology 2013; 57:1651.
Runyon BA, AASLD Practice Guideline. Hepatology 2013; 57:1651.
Runyon BA, AASLD Practice Guideline. Hepatology 2013; 57:1651.