VIÊM CẤP

Ths. Bs. Trần Lê Mai Thảo

-
 ĐẠI CƯƠNG

• Viêm là quá trình là các TB

viêm, protein huyết tương và
dịch từ hệ thống tuần hoàn đi
vào mô khi có tổn thương
TB/nhiễm trùng
 ĐẠI CƯƠNG

• Đây là một phản ứng có lợi nhằm

loại trừ yếu tố gây bệnh và sửa
chữa tổn thương

• Tuy nhiên sẽ trở nên có hại nếu

diễn tiến quá mức.
 ĐẠI CƯƠNG

• Viêm:
- Viêm cấp tính
- Viêm mạn tính
 NGUYÊN NHÂN
Bên ngoài
- Vi sinh vật: vi khuẩn, virus, nấm, kí sinh trùng, côn trùng
- Hóa học: hóa chất, thuốc
- Cơ học: chấn thương, áp lực, ma sát, dị vật
- Vật lý: nhiệt độ, tia phóng xạ, bức xạ
NGUYÊN NHÂN
NGUYÊN NHÂN
NGUYÊN NHÂN
NGUYÊN NHÂN
NGUYÊN NHÂN
NGUYÊN NHÂN
 NGUYÊN NHÂN
Bên trong
- Thiếu oxy tại chỗ
- Hoại tử mô
- KN-KT
- Sản phẩm chuyển hóa:
+ Ure máu tăng gây viêm màng phổi và màng tim
+ Acid uric máu tăng gây viêm khớp trong bệnh Gout
SINH BỆNH HỌC
 SINH BỆNH HỌC
- Tổn thương mô, hoạt hoá đại thực bào
tại chỗ, tế bào mast => phóng thích
các chất trung gian gây viêm và các
cytokine

- Dãn tiểu động mạch, tăng tính thấm

thành mạch

- Thoát các tế bào và protein vào dịch kẽ.

- Thực bào + khuếch đại phản ứng viêm

Hoạt hoá đại thực bào tại chỗ
Hoạt hoá đại thực bào tại chỗ
 Hoạt hoá tế bào mast
TẾ BÀO MAST TIỂU CẦU
Tế bào mast
 Tế bào mast
• Được mô tả lần đầu tiên bởi Ehrlich vào
năm 1877

• Phân phối ở hầu hết các mô, đặc biệt nhiều

ở da, phế quản, niêm mạc mũi và ruột.

• Ở da, tế bào mast phân bố gần mạch máu,

dây thần kinh và các phần phụ, và nhiều
nhất ở lớp bì nhú

• Da bình thường có khoảng 7000 tế bào

mast/mm
Tế bào mast
Tế bào mast
Tế bào mast
Tế bào mast
 Tế bào mast
Kích hoạt tế bào mast:
• Tăng tính thấm thành mạch
• Co cơ trơn
• Kích thích tế bào B chuyển
lớp để tổng hợp IgE
• Giải phóng histamin/ basophil
• Thu hút neutrophil và
eosinophil
• Thúc đẩy tế bào T thành Th2
 Hoạt hoá tế bào mast
Histamine
- Co thắt cơ trơn của các mạch máu lớn, dãn các tiểu động mạch và các tiểu tĩnh =>
tăng lưu lượng máu đến mô
- Co thắt các tế bào nội mô mao mạch, do đó gây tăng tính thấm thành mạch.

Leukotriene (LT) và prostaglandin (PG).

- Leukotriene cũng có tác động tương tự như hóa chất trung gian histamine.
- Prostaglandin: E, A, F, B
PGE (nhất là PGE1 và PGE2): tăng tính thấm thành mạch, gây co thắt cơ
trơn, cũng như dãn các tiểu tĩnh mạch sau mao mạch.

Yếu tố thu hút bạch cầu đa nhân trung tính NCF (neutrophilic chemotactic
factor) và yếu tố thu hút bạch cầu ái ECF
 SINH BỆNH HỌC
- Tổn thương mô, hoạt hoá đại thực bào tại
chỗ, tế bào mast => phóng thích các chất
trung gian gây viêm và các cytokine

- Dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch

- Thoát các tế bào và protein vào dịch kẽ.

- Thực bào + khuếch đại phản ứng viêm

 RỐI LOẠN VẬN MẠCH
• Lúc đầu: co các tiểu động mạch
trong khoảng thời gian rất ngắn do
hưng phấn thần kinh co mạch.
• Sau đó: do dãn các tiểu động mạch
gây tăng áp lực vi tuần hoàn
+ Cơ chế thần kinh (phản xạ sợi trục)
+ Cơ chế thể dịch
Histamine/mast
Khác: C3a và C5a, bradykinin,
leukotriene và prostaglandin
 DÃN MẠCH
• Mục đích của DÃN MẠCH:
tạo điều kiện thuận lợi cho việc
cung cấp các chất trung gian và
các tế bào viêm.
Phù – tăng tính thấm thành mạch
 Phù – tăng tính thấm thành mạch
• Cho phép vận chuyển các yếu tố hòa tan
như kháng thể và protein đến vị trí tổn
thương.

• Tuy nhiên, tình trạng viêm nghiêm

trọng có thể gây ra sự gia tăng tính thấm
của mạch máu không phù hợp có thể
dẫn đến hình thành phù nề ở phổi và tứ
chi.

• Phù phổi gây ra hội chứng suy hô hấp

cấp tính, một nguyên nhân chính gây tử
vong ở những bệnh nhân nguy kịch.
 THÀNH LẬP DỊCH VIÊM
• Sự tăng áp lực thủy tĩnh: do tình trạng
sung huyết và ứ máu.
• Sự tăng tính thấm thành mạch: do các
chất gây dãn mạch và làm tăng tính
thấm thành mạch
• Tăng áp lực thẫm thấu trong ổ viêm
 SINH BỆNH HỌC
- Tổn thương mô, hoạt hoá đại thực
bào tại chỗ, tế bào mast => phóng
thích các chất trung gian gây viêm và
các cytokine
- Dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch
- Thoát các tế bào và protein vào
dịch kẽ.
- Thực bào + khuếch đại phản ứng
viêm
 PROTEIN HUYẾT TƯƠNG
BỔ THỂ
- Tiêu diệt khuẩn: do tạo thành
phức hợp tấn công màng.
- Gia tăng phản ứng viêm:
+ phản vệ tố (C3a, C5a)
+ kích thích TB mast phóng hạt
+ yếu tố hóa hướng động (C5a,
C567) thu hút bạch cầu
+ yếu tố opsonin hóa (C3b)
 PROTEIN HUYẾT TƯƠNG
BỔ THỂ
 PROTEIN HUYẾT TƯƠNG
HỆ THỐNG ĐÔNG
MÁU
• Ngăn sự phát tán của vi
khuẩn
• Giữ vi khuẩn và vật lạ ở
nơi mà hoạt động thực
bào xảy ra mạnh nhất.
• Tạo thành bộ khung cho
sự sửa chữa và lành vết
thương.
 PROTEIN HUYẾT TƯƠNG
KININ
• Phân tử kinin thường gặp nhất là
bradykinin
(1) dãn mạch
(2) gây đau (tương tự
prostaglandin)
(3) gây co thắt cơ trơn ngoài mạch
máu
(4) làm tăng tính thấm thành mạch
trong giai đoạn sau của quá trình
viêm (giống prostaglandin E)
(5) tăng hóa hướng động bạch cầu
 SINH BỆNH HỌC
- Tổn thương mô, hoạt hoá đại thực
bào tại chỗ, tế bào mast => phóng
thích các chất trung gian gây viêm và
các cytokine
- Dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch
- Thoát các tế bào và protein vào
dịch kẽ.
- Thực bào + khuếch đại phản ứng
viêm
 BẠCH CẦU XUYÊN MẠCH
• Là hiện tượng bạch cầu bám dính vào thành
mạch và thoát ra khỏi lòng mạch ở vùng bị tổn
thương.
• Nhờ các chất gây hóa hướng động
Các sản phẩm của vi khuẩn là N-formil-
oligopeptid.
Các sản phẩm phụ của bổ thể C3a, C5a. Phức
hợp C5, C6, C7 đã hoạt hóa.
Kallicrein và plasminogen activator
Fibrinopeptid (là sản phẩm thoái biến từ
fibrin), Prostaglandin, Leukotrien.
Các chất hóa hướng động đối với BCAT và
BCTT từ tế bào mast.
 BẠCH CẦU XUYÊN MẠCH
1. Bạch cầu đa nhân trung tính: lưu hành trong máu khoảng 12 giờ, vào mô sống
được vài ngày, chịu đựng được tình trạng nhiễm toan tại ổ viêm.

2. Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào: Bạch cầu đơn nhân có nguồn gốc từ tủy
xương, lưu hành trong máu từ 1 đến 2 ngày, sau đó vào mô và biệt hóa thành đại
thực bào.
Đại thực bào có khả năng loại bỏ các vật lạ, chịu được pH thấp tại ổ viêm, đồng thời
có thể hợp lại để tạo thành những tế bào khổng lồ, giúp thực bào các phần tử kích
thước lớn.
Đại thực bào còn bài tiết chất GM-CSF, có vai trò thúc đẩy sự tăng sinh bạch cầu
trung tính và bạch cầu đơn nhân tại tủy xương, hoặc các chất kích thích sự tái sinh tế
bào cho sự lành thương.

3. Bạch cầu ái toan: không có lysozyme và không bào thực bào (phagosome) như
các bạch cầu trung tính. Tuy nhiên, các hạt của bạch cầu ái toan có chứa một loại
protein, gọi là EBP (Eosinophilic Basic Protein), rất độc đối với ký sinh trùng.
 Neutrophils

• Bạch cầu trung tính là bạch cầu đầu

tiên và phong phú nhất được chuyển
đến ổ viêm.
Monocyte, macrophage
Eosinophils
 SINH BỆNH HỌC
- Tổn thương mô, hoạt hoá đại thực
bào tại chỗ, tế bào mast => phóng
thích các chất trung gian gây viêm và
các cytokine

- Dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch

- Thoát các tế bào viêm và protein vào

dịch kẽ

- Khuếch đại phản ứng viêm

 BIỂU HIỆN TẠI CHỖ
• Nhiễm toan (pH: 5.5-6.5): acid lactic, thể cetone
• Sưng+phù nề: tăng tính thấm thành mạch + sự
tích tụ dịch viêm
• Đỏ: sung huyết, ứ trệ tuần hoàn
• Nóng do tăng tuần hoàn và tăng chuyển hóa
• Đau:
- Chèn ép vào các đầu thần kinh
- Nhiễm toan
- Hóa chất trung gian: prostaglandin, bradykinin
=> tác động trực tiếp lên dây thần kinh cảm giác
 TỔN THƯƠNG MÔ
• Tổn thương nguyên phát: xảy ra do chính yếu tố gây viêm tác động
• Tổn thương thứ phát:
- Do các rối loạn chuyển hóa
- Do bạch cầu tại ổ viêm. Trong quá trình viêm, bạch cầu sản xuất ra acid hypochlorous =>
diệt khuẩn trực tiếp, hoặc thông qua hoạt hóa các enzyme tiêu hủy
 RL CHUYỂN HÓA
• Tại ổ viêm, do nhu cầu oxy tăng trong khi tuần hoàn lại bị rối loạn, do
đó hoạt động chuyển hóa kỵ khí sẽ xảy ra.
Glucid: gây tăng acid lactic, làm giảm pH tại ổ viêm.
Lipid: ừ đọngcác acid béo, thể cetone …
Protid: xảy ra không hoàn toàn, gây ứ đọng nhiều sản phẩm dở dang
của protid như: các acid amin, polypeptide …
 BIỂU HIỆN TOÀN THÂN
- Sốt: chất gây sốt nội sinh (giống như IL-1) từ bạch cầu trung tính và đại thực
bào, tác động lên trung tâm điều nhiệt tại vùng hạ đồi gây sốt.
- Tăng bạch cầu: do tác động của C3a, hoặc các chất kích thích tủy xương
sinh bạch cầu như CSF (colony stimulating factor) tạo ra bởi các tế bào
thực bào.
- Gia tăng protein huyết tương bao gồm: fibrinogen, CRP (C-reactive
protein), haptoglobin, α-1 antitrypsin, ceruloplasmin ..., đa số đều được
sản xuất từ gan.
Tăng protein huyết tương kết hợp với sự kết thành cuộn của hồng cầu
làm tăng tốc độ lắng máu ESR (erythrocyte sedimentation rate)