ĐỀ CƯƠNG SLB - MD_- DU DƯỢC K9

Câu 1. Nêu định nghĩa, các giai đoạn, khái quát cơ chế bệnh sinh của phản ứng viêm?
 Định nghĩa
- Viêm là phản ứng tại chỗ của tổ chức liên kết, vi mạch máu và hệ thần kinh với nhân tố
gây bệnh và mối quan hệ của nó với phản ứng chung của cơ thể.
- Viêm là phản ứng bảo vệ cơ thể mà nền tảng của nó là phản ứng tế bào, phản ứng này
được hình thành và phát triển phức tạp dần trong quá trình tiến hóa của sinh vật.
 Các giai đoạn
- Giai đoạn đầu: Tổn thương tổ chức, sản sinh hoạt chất trung gian của viêm (Mediators):
Tác nhân gây viêm vừa gây tổn thương tổ chức vừa gây rối loạn chuyển hóa tại chỗ (Tiềm sinh, dị
sinh, chất tế bào), sinh ra hoạt chất trung gian.
- Giai đoạn rối loạn mạch máu: Hình thành dịch rỉ viêm (phase cấp)
- Giai đoạn tăng sinh tổ chức: Hàn gắn sửa chữa tổn thương viêm (phase lành)
 Khái quát cơ chế bệnh sinh của phản ứng viêm
- Khi các yếu tố gây viêm tác động vào cơ thể sẽ gây ra tổn thương tổ chức tiên phát và thứ
phát (tác nhân gây viêm vừa gây thương tổ chức, vừa gây rối loạn chuyển hóa tại chỗ (tiềm sinh, dị
sinh, chất tế bào)) => Sinh ra các hoạt chất trung gian.
- Các hoạt chất trung gian sẽ dẫn đến hoàng loạt rối loạn của cơ thể như:
+ Hiện tượng co mạch chớp nhoáng, sung huyết động mạch, sung huyết tĩnh mạch ứ máu
+ Tăng tính thấm thành mạch
+ Hình thành dịch rỉ viêm: tăng dịch thể khu vực gian bào gồm thành phần hữu hình hòa tan với
lượng protein cao => Hiện tượng sưng, nóng đỏ, đau.
- Cơ chết phục hồi bệnh:
+ Tăng sinh các tế bào miễm dịch (tế bào bạch cầu…) tham gia vào quá trình viêm.
+ Sự tham gia của quá trình thực bào giúp loại bỏ yếu tố gây viêm đồng thời tăng sinh tổ chức,
hàn gắn sửa chữa tổn thương viêm (hình thành các mô lành, mạch máu tân tạo).

Câu 2: Trình bày khái niệm, hiện tượng và ý nghĩa phản ứng tuần hoàn trong viêm.
1. Khái niệm:
- Phản ứng tuần hoàn trong viêm là phản ứng tại chỗ chủ yếu là những mạch nội viêm.
- Xuất hiện sớm nhất ngay khi các tác nhân gây viêm tác động lên cơ thể.
- Biểu hiện chủ yếu là phản ứng của hệ máu nên gọi là phản ứng vận mạch.
2. Hiện tượng:
Rối loạn vận mạch phát sinh với hình thái các giai đoạn liên tiếp sau:
- Co mạch chớp nhoáng: xuất hiện ngay sau khi tác nhân gây viêm tác động, cơ chế phản xạ sợi
trục.
- Sung huyết ĐM: giãn ĐM, MM, TM làm tăng tuần hoàn đến ổ viêm (tăng lưu lượng, tốc độ, áp
lực) tạo thuận lợi đưa nhiều yếu tố tăng lên tại chỗ: oxy, năng lượng, kháng thể, bạch cầu.
Cơ chế:
+ Hưng phấn thần kinh giãn mạch
+ Các hoạt chất trung gian gây giãn mạch: histamine, leucotriens, brazikinins, K +, H+…
- Sung huyết tĩnh mạch + ứ máu:
+ Giãn liệt các tiểu ĐM, MM, TM làm tuần hoàn lưu thông chậm lại, ứ máu tại chỗ, có thể
ngừng chảy
+ Hậu quả: gây thiếu O2, tăng CO2, rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức hình thành dịch rỉ
viêm, tạo vành đai khu trú tác nhân gây bệnh và độc tố của nó.
 + Cơ chế: tăng ma sát thành mạch do tế bào nội mô sưng to, bạch cầu bám rìa, máu cô, đông
máu nội mạch, dịch rỉ viêm bên ngoài mạch chèn ép.
Hậu quả phản ứng tuần hoàn:
+ Tăng tính thấm thành mạch: làm các tiêu phân kích thước lớn thoát mạch ra gian bào (protein,
HC, BC).
+ Hình thành dịch rỉ viêm: tăng dịch thể khu vực gian bào gồm thành phần hữu hình và hòa tan
với lượng protein cao.
+ Cơ chế: do tăng áp lực thẩm thấu, tăng tính thấm thành mạch, tăng áp lực thẩm thấu gian bào.
3. Ý nghĩa:
- Không có co mạch sẽ không có phản ứng dây chuyền tiếp theo.
- Sung huyết động mạch tạo điều kiện cho gian bào cung cấp oxy và glucose để tạo năng lượng
cho hoạt động thoát mạch, di chuyển và thực bào của bạch cầu.
- Sung huyết tĩnh mạch + ứ máu: giúp dọn sạch ổ viêm, chuẩn bị cho quá trình sửa chữa, cô lập
ổ viêm, ngăn cản sự lan rộng của các tác nhân gây bệnh, đồng thời tăng cường quá trình sửa chữa.

Câu 3: Trình bày sự thực bào trong viêm.

1.Khái niệm:
- Thực bào là hiện tượng bạch cầu bắt giữ (ăn) và tiêu hóa đối tượng.
- Đối tượng bị thực bào: vi khuẩn, các mảnh tế bào, các tế bào của tổ chức bị chết và các phân tử
lạ
2. Tế bào tham gia:
Bạch cầu trung tính: lưu hành trong máu độ 12h, vào mô sống được vài ngày, khả năng chịu
đựng tình trạng nhiễm toan tại ổ viêm kém
- Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào:
+ Bạch cầu đơn nhân có nguồn gốc từ tủy xương, sau khi trưởng thành, nó lưu
hành trong máu 1 đến 2 ngày rồi vào mô, biệt hóa thành đại thực bào, tại mô nó có thể sinh sản
+ Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào có khả năng loại bỏ một cách hiệu quả các vật lạ, chịu
được pH thấp tại ổ viêm.Các đại thực bào có khả năng hợp lại thành những tế bào lớn hơn để có thể
thực bào các đối tượng lớn
+ Đại thực bào còn tiết chất kích thích tăng sinh bạch cầu, bạch cầu đơn nhân ở tủy xương và
chất kích thích sự tang sinh tế bào, giúp cho quá trình lành vết thương.
- bạch cầu ái toan: có thể làm mòn lớp màng ngoài của ký sinh trùng và các tế bào ký chủ, tác
động điều hòa và kiểm soát quá trình viêm.
3. Các giai đoạn:
Các chất hóa hướng động được phóng thích liên tục ở nơi có sự xâm nhập của vi khuẩn, giúp
cho bạch cầu trung tính nhận biết và tiến đến vị trí viêm
Bạch cầu tiếp cận đối tượng thực bào: những chân giả vươn tới quanh đối tượng thực bào,bọc
kín chúng hình thành phagosome. Sau đó,lysosome tiến tới hòa màng để tạo ra phagolysosom, giải
phóng vào đó các chất trong lysosome để tiêu hủy đối tượng.
Có 2 cơ chế chính giúp tiêu diệt yếu tố gây viêm:
+ Cơ chế không phụ thuộc oxy nhờ vào hoạt động của các enzyme trong lysosome nhu
hydrolase để tiêu hủy 5+Cơ chế phụ thuộc oxy nhờ hoạt động của các enzyme oxidase
- Hiện tượng thực bào: khi đối tượng bị thực bào, có thể xảy ra 5 khả năng
+ Nó bị tiêu diệt nhờ vai trò của lysosome
+ Nó không bị tiêu hủy mà tồn tại lâu trong tế bào như bụi than trong thực bào ở phổi (gây bệnh
bụi than), chất hemosiderin ở gan trong bệnh sơ gan nhiễm sắt
+ Nó có thể bị nhả ra mà tế bào thực bào ko chết
 + Nó ko bị tiêu hủy mà có thể theo thực bào đi nơi khác gây những ổ viêm mới ( gặp trong bệnh
lao mãn tính)
+ Nó làm chết thực bào như vi khuẩn lao hay liên cầu khuẩn
Trong quá trình thực bào, môi trường thực bào cũng ảnh hưởng đến thực bào:
+ Yếu tố làm tăng thực bào: nhiệt độ 37-39°C; pH trung tính (khi sung huyết ĐM); huyết tương
có bổ thể; Ig (opsonin); các ion Ca2+, Na+, cafein
+ Yếu tố ức chế thực bào: nhiệt độ >40°C; pH 6,6 (sung huyết TM); tia phóng xạ mạnh; chất
nhầy dạ dày, thuốc ngủ; thuốc mê; corticoid...
4. Ý nghĩa:
- Tiêu diệt yếu tố gây viêm
- Sự bám mạch của bạch cầu góp phần gây sung huyết TM,giúp khu trú ổ viêm
- Với các đối tượng không tiêu hóa được, bạch cầu sẽ bắt giữ và nhờ các thành phần khác xử lý
- Dọn dẹp ổ viêm, tạo điều kiện cho quá trình tăng sinh tế bào và hàn gắn vết thương.
Câu 4: Nêu ý nghĩa 2 mặt của phản ứng viêm- thái độ xử trí trước phản ứng viêm
- Viêm là phản ứng tại chỗ của tổ chức liên kết, vi mạch máu và hệ thần kinh với
nhân tố gây bệnh và mối quan hệ của nó với phản ứng chung của cơ thể.
- Viêm là phản ứng bảo vệ cơ thể mà nền tảng của nó là phản ứng tế bào, phản ứng
này được hình thành phát triển phức tạp dần trong quá trình tiến hóa của sinh vật.
Ý nghĩa 2 mặt của phản ứng viêm:
Ý nghĩa tích cực: viêm được coi là một phản ứng bảo vệ cơ thể, vì:
+ Trung hòa, làm yếu hoặc làm yếu tố gây viêm
+ Bao vây, ngăn chặn sự lan tràn của nhân tố gây viêm
+ Ăn vật lạ, vi sinh vật gây bệnh và tế bào chết nhờ thực bào
+ Phân hủy và tiêu những tế bào chết thải trừ theo đường mạch máu
+ Sinh tổ chức mới, hàn gắn, sửa chữa
Ý nghĩa tiêu cực: viêm là một bệnh lý, có thể gây ảnh hưởng xấu đến cơ thể.
+ Tác dụng lên cơ quan và tổ chức gây tổn thương tế bào làm giải phóng các chất trung
gian hóa học và gây rối loạn tuần hoàn, đồng thời chính những rối loạn này tạo các chất
trung gian hóa học gây viêm nặng hơn:
+ Các hoạt chất trung gian của viêm:
 Các acid amin hoạt động mạnh ( histamine, serotoin)
 Các dẫn xuất acid béo: prostaglandin, leucotrien gây đau và sốt, hấp dẫn bạch cầu
 Các men của lysosome gây hủy hoại tổ chức ( collagenase, hydrolase)
 Các kinin gây ho ( bradykinin, kallidin ) gây dãn mạch, co cơ trơn
+ Rối loạn chuyển hóa:
 Rối loạn chuyển hóa năng lượng
 Thay đổi chuyển hóa G,L,P tăng lên tại chỗ chủ yếu là yếm khí
+ Tổn thương tại chỗ, gây rối loạn chức năng cơ quan bị viêm tủy mức độ
 + Thay đổi hệ thống: vss tăng, tăng protein phase cấp ( CRP, bổ thể) thiếu máu, tăng BC
máu ngoại vi, mệt, sốt, gầy tùy mức độ và nguyên nhân viêm
Thái độ xử trí trước phản ứng viêm:
- Tôn trọng quá trình tự nhiên của viêm và chỉ can thiệp vào những giai đoạn cần thiết
vì viêm vừa có lợi vừa có hại
- Tạo điều kiện tốt cho ổ viêm tiến triển theo chiều hướng có lợi, hạn chế những mặt
xấu của viêm ( nhiễm toan, gầy, mệt mỏi, sốt,…) và loại trừ nó nếu cần.
- Điều trị nguyên nhân gây viêm hơn và điều trị triệu chứng viêm
- Sử dụng thuốc đúng liều, đủ thời gian, đặc biệt lưu ý khi sử dụng kháng sinh
Câu 5: Nêu định nghĩa, nguyên nhân gây sốt, đặc điểm điều hòa nhiệt xảy ra qua các giai
đoạn của sốt.
1.Định nghĩa sốt: Sốt là cơ thể tăng thân nhiệt chủ động do trung tâm điều hòa bị thụ động bởi
các nhân tố gọi là chất gây sốt đưa đến kết quả tăng sinh nhiệt kết hợp với giảm thân nhiệt
2.Nguyên nhân gây sốt: Do trung tâm điều hòa thân nhiệt bị tác động bởi chất gây sốt, có 2 loại
chất gây sốt:
+ Chất gây sốt ngoại sinh: sản phẩm của vi khuẩn (LPS, nội độc tố), virus,nấm
+ Chất gây sốt nội sinh: các cytokine do bạch cầu sinh ra chủ yếu là đại thực bào
3.Các giai đoạn của sốt:
_Sốt tăng: sinh nhiệt tăng, thải nhiệt giảm gây mất cân bằng
+ Cơ thể co mạch ngoại vi để giữ lại nhiệt độ sinh ra sau đó tiếp tục tăng sinh nhiệt => Thái
nhiệt giảm, quá trình sốt tăng nhanh
+ Để phản ứng sốt tăng diễn ra, cơ thể cần nhiều oxy
→Tăng hô hấp dẫn đến tăng tuần hoàn để vận chuyển oxy tới các cơ quan khiến chuyển hóa tại
các cơ quan tăng cao
→Sốt tăng cao
_Sốt đứng: sinh nhiệt không tăng cao nhưng ổn định ở mức cao, thải nhiệt bắt đầu tăng để điều
hòa cân bằng nhiệt
+Giãn mạch ngoại vi để tăng thải nhiệt
→Chuyển hóa tại các cơ quan và nhu cầu oxy vẫn cao so với trạng thái bình thường nhưng thấp
hơn so với trạng thái sốt tăng
_Sốt lui: Thân nhiệt dần trở về bình thường. Sinh nhiệt bị ức chế để trở về bình thường, thải
nhiệt tăng rõ

Câu 6. Trình bày cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày- tá tràng
* Rối loạn cân bằng tiết dịch dạ dày
   + Gồm 2 hệ thống: men tiêu hóa HCl và pepsin
   + Cân bằng-> hoàn thành nhiệm vụ tiêu hóa
   + Loét dạ dày- tá tràng do mất cân bằng yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ
-Yếu tố bảo vệ:
   + Phương pháp chất nhày: phản ứng bề mặt niêm mạc, tồn tại dạng gel và mang tính kiềm,
không thích hợp cho sự tiêu hủy của pepsin và không cho acid dịch vị thâm sâu vào trong
   + Tế bào niêm mạc: tái sinh nhanh khi tổn thương và sinh sản được 1 số ion bicarbonate
   + Sự tưới mát phong phú, cung cấp nguyên liệu hàn gắn vết thương
   + Prostaglandin: khuếch đại và điều phối các yếu tố bảo vệ
-Yếu tố tấn công:
    + Pepsinagen: trong loét, pepsin tạo điều kiện cho H+ của acid khuếch tán sâu vào lớp gel để
tiếp cận biểu mẫu mới niêm mạc dạ dày-> phối hợp với acid-> tổn thương nặng thương
   + HCl: có sự khuếch tán ngược của H+ từ lũng dạ dày qua lớp gel vào cấu trúc dưới niêm mạc
mặc dù lớp gel đó cản được 3/4 9/10 số ion này. H+ gây tổn thương tủy thuộc nồng độ H+ thấm vào
và khả năng bảo vệ
ð Hậu quả: - Giải phóng chất dẫn truyền thần kinh
                          - Xâm nhập vào thành phần má và tổn thương tạo hỗn hợp
                          - Hoạt hóa tế bào viêm, trực tiếp kích thích tế bào thành mạch tiết acid
* Rối loạn tương quan giữa chức phận tiết dịch và chức phận co bóp của dạ dày
-Mối tương quan là cơ chế tự điều tiết, cơ chế sinh lý -> ức chế hoạt động co bóp khi toan tính
dịch vị cao -> ngăn ngừa sự vận chuyển chất toan dạ dày vào tá tràng, bảo vệ hiệu quả phần trên
của ruột, người khỏe mạnh có độ toan dịch vị cao
- Cơ chế này bị rối loạn ở bệnh nhân loét tá tràng, dạ dày co bóp mạnh trong khi độ toan dịch vị
cao

Câu 7. Nêu nguyên nhân và các cơ chế bệnh sinh của ỉa lỏng cấp.
Tiêu chảy là tình trạng phân chứa nhiều nước. Ỉa lỏng cấp là đại tiện nhiều lần trong thời gian
ngắn. khiến cơ thể mất nhiều nước theo phân. Thường do độc tố có sẵn trong thức ăn hay do
nhiễm vi trùng qua tiêu hoá. Nhưng có thể là biểu hiện của nhiễm trùng nặng, hay bệnh lí
nội/ngoại khoa.

Nguyên nhân:
 Nhiễm trùng: 
+ Tại đường tiêu hoá
+ Toàn thân hay ngoài đường tiêu hoá.

 Bệnh lí của đường tiêu hoá:

+ Hội chứng ruột kích thích (IBS)
+ Nhiễm trùng trong ổ bụng
+ Tắc ruột
+ Bướu đường tiêu hoá
+ Viêm đại tràng thiếu máu

 Do rối loạn nội tiết hay chuyển hoá:

+ Cơn bão giáp
+ Tăng ure huyết
+ Thiếu máu ác tính
+ Tiểu đường

 Do thuốc:
+ Nhuận tràng: Colchicine, Ethanol, Digoxine, Quinidine, cai thuốc an thần
+ Viêm đại tràng giả mạc.

Cơ chế bệnh sinh:

 Giảm hấp thụ qua niêm mạc:
+ Do thay đổi nhất thời niêm mạc hấp thu (virus)
 + Do viêm teo niêm mạc mạn tính (KST)
 Tăng tiết Cl và Na (vi trùng sinh độc tố)
 Tăng loét hoại tử niêm mạc (vi trùng xâm lấn)

Câu 8. Trình bày nguyên nhân, cơ chế những thay đổi về chất lượng của nước tiểu trong
các bệnh thận.
Về chất: nước tiểu bình thường (màu vàng nhạt, mùi khai, d = 1,018) chứa: ure, creatinin,
phosphat, sulfat… ít tế bào biểu mô.
Pr niệu (>150mg/24h):
Cơ chế:
+ Tổn thương màng lọc cầu thận (chủ yếu)
+ Ống thận không tái hấp thu (tổn thương)

Nguyên nhân:
+ Trước thận: đứng lâu hoặc có thai (cột sống bất thường), bệnh đa u tuỷ xương (Pr nhỏ
(hemoglobin, bences jones) lọt quá mức tái hấp thu)
+ Tại thận: viêm cầu thận, thận hư
+ Sau thận: viêm đường dẫn niệu (HC, BC, TB viêm, TB mủ trong nước tiểu), nhiễm độc thuỷ
ngân, thiếu máu (thiếu oxy - giảm tái hấp thu)

Hồng cầu niệu:

 Bình thường ít TB máu - theo Addis (ly tâm nước tiểu 24h): 800 - 1000 HC/phút, 1000 -
2000 BC/phút
 Không thể quan sát bằng mắt thường, HC > 1000 -> đái máu vi thể
 Thấy nước tiểu màu hồng -> đái máu đại thể (khác với đái đỏ do thức ăn, thuốc, nhờ ly
tâm)

Nguyên nhân:
 Trước thận: rối loạn đông máu (hiếm)
 Tại thận: tổn thương nephron - máu chảy vào lòng ống thận (viêm thận kẽ, viêm cầu thận,
viêm ống thận)
 Sau thận: vỡ mạch máu đường dẫn niệu (sỏi, viêm nhiễm, chấn thương)

Cơ chế: Tổn thương

 Vỡ mạch máu đường tiết niệu
 Tăng tính thấm thành mạch (viêm cầu thận cấp - HC thoát từ mao mạch) hoặc thành
mạch thoái hoá

Trụ niệu: có hình trụ Pr hoặc lipit đông vón theo khuôn ống thận
Yếu tố ảnh hưởng sự xuất hiện trụ:
 Nồng độ, tính chất Pr: globulin dễ tủa hơn albumin -> globulin niệu luôn có trụ
 pH nước tiểu: pH thấp làm Pr dễ tủa
 Thay đổi lý hoá nước tiểu

Phân loại: 2 loại chính

 Trụ trong (không có TB): chỉ tạo bởi Pr và lipit
  Trụ hạt (có TB): TB HC, BC, TB ống thận bám trên các trụ trong (trụ liên bào), xác vi
khuẩn. Có nhiều loại: trụ HC, trụ BC, trụ mỡ…

Nguyên nhân: viêm cầu thận, thận hư nhiễm mỡ…

Cơ chế: tổn thương màng lọc cầu thận, cầu thận hoặc ống thận
Ngoài ra còn có một số chất, TB khác bất thường: nitrit, glucose, ceton, BC, urobilinogen

Câu 9. Trình bày các biểu hiện về rối loạn chuyển hóa protid và lipid khi gan bị bệnh.
Rối loạn chuyển hóa protid:
Giảm khả năng tổng hợp protid. VD: bệnh nhân bị bệnh teo cơ, tay chân nhỏ.
+ Thay đổi protid huyết tương : Al bumin máu giảm ( vì albumin do gan sản xuất );
Globulin không bị ảnh hưởng hoặc có thể tăng ( do hệ thống miễn dịch tăng hoạt động để bảo veeh
cơ thể trong các tổn thương, phản ứng viêm)
Tỉ lệ A/G hạ
+ giảm tổng hợp các yếu tố đông máu như yếu tố chống chảy máu II,VII,Ĩ,X,Prothrombin,...
=> bệnh nhân dễ xuất huyết dưới da, chay máu nội tạng, chảy máu khó cầm.
Giảm khả năng phân ghủy protid : Một số protid từ ống tiêu hóa vào không bị giữ lại mà vào
trong máu gây nhiễm độc cơ thể.
+ giảm khae năng phân cắt protid ( các polypeptid, diamin) thành các acid amin để đưa vào
máu :Khi gan bị bệnh làm giảm khả năng phân cắt của protid khiến các polypeptid lơ lửng trong
máu đi vào bất cứ vị trí nào.Đi qua hàng rào máu não gây hội chứng não- gan. Hoặc polypeptid
tranh chấp với các chất truyền thần kinh gây oạn thần kinh ở những người bị bệnh gan.

Rối loạn chuyển hóa Lipid

 Tích mỡ ở gan do nhiễm độc, thiếu chất mỡ, chế dộ ăn nhiều mỡ
 Lượng mỡ dự trữ giảm do thiếu cung cấp và giảm tổng hợp
 Lượng mỡ lưu hành trong máu giảm
 Cholesterol toàn phần tăng hoặc giảm
 cholesterol este giảm rõ rệt nếu nặng có thể
 tắc mật làm mỡ và cholesterol đều tăng không được đào thải xuống ruột,ứ muối mật làm
mỡ trong máu.
 Giảm hấp thu các vitamin tan trong mỡ A,D,E,K…

Câu 10. Nguyên nhân và đặc điểm cơ bản của thiếu máu nhược sắc.
- Nguyên nhân :
• Chảy máu mạn tính, không bù đủ sắt
• Thiếu sắt do ăn uống kiêng khem ở phụ nữ có thai và sau đẻ
• Bệnh đường tiêu hóa, gan mật không hấp thu và dự trữ sắt
• Viêm mạn tính
• Rối loạn sinh máu ở tủy xương ( di truyền, thalassemia )
- Đặc điểm :
• MVC < 80 fl
• MCH < 27 pg
• MCHC giảm
• CSNS < 1
 • Nhiều hồng cầu hình nhẫn, nhạt màu; tủy và máu ngoại vi có nhiều hồng cầu ưa base
• Fe huyết thanh giảm
- Cơ chế thiếu máu nhược sắc
• Tủy xương tổng hợp AND và phân bào bình thường
• Tổng hợp Hb giảm ở bào tương ( kém tổng hợp Hem do thiếu Fe hoặc kém tổng hợp
globin )
→ Do vậy cơ thể ( và thận ) thiếu oxy. Dưới tác dụng của erythropoietin, các tế bào tủy xương
tăng tốc độ phân bào và biệt hóa, mặc dù lượng Hb ở bào tương chưa kịp sản xuất đủ cho 2 tế bào
con. Do vậy tế bào con càng thiếu Hb, đồng thời nhỏ về kích thước. Tình trạng nhược sắc và tình
trạng tiểu cầu luôn đi đôi, kéo theo giảm đồng loạt các chỉ số MCV, MCH, MCHC.
Câu 11: Nêu và giải thích đặc điểm của cơ chế các đặc điểm chung thường có của
thiếu máu tan máu?
1.Đặc điểm của thiếu máu tan máu :
- Thiếu máu đẳng sắc do kho sắc không bị mất đi .
- Tủy xương tăng sinh mạnh: nhiều hông cầu lưới , hồng cầu đa sắc và ưa acid.
-Tăng biliburin tự do trong máu .
-Da và nước tiểu vàng nhẹ , phân rất sẫm màu .
-Tăng nồng độ sắt trong huyết thanh.
2.Cơ chế bệnh sinh
- Hồng cầu bình thường có đời sống khoảng 120 ngày . Khi hồng cầu di chuyển trong
mạch máu có thể có rất nhiều yếu tố tác động lên hồng cầu ( chất độc , các chất vô cơ ,các
yếu tố miễn dịch ,rối loạn chuyển hóa hồng cầu do thiếu men hồng cầu ….) làm thay đổi
hình thái hồng cầu hoặc làm màng mỏng hồng cầu mất tính bền vững đưa đến hậu quả
hồng cầu dễ vỡ đời sống hồng cầu giảm . Hồng cầu có thể vỡ trong lòng mạch hoặc trong
tổ chức .
-Các tác nhân gây vỡ hồng cầu bám vào màng hồng cầu ,khi có bổ thể sẽ gây vỡ hồng cầu .
Hồng cầu vỡ sẽ giải phóng Hb vào trong máu và Hb qua thận gây vỡ hồng cầu =>Gây
Hb niệu , có thể gây tắc ống thận bởi trụ hematin.
-Hb thủy phân tạo Hem và Globin.Hem được phân giải thành Fe3+ và biliverdin
=>Thiếu máu đẳng sắc ( kho sắt không bị mất ),nồng độ sắt tăng trong huyết thanh.
- Biliverdin bị khử thành bilirubin tự do , không tan trong nước => Nồng độ bilirubin tự do
tăng nhanh trong máu.
- Bilirubin tự do tăng nhanh vượt quá khả năng kết hợp của albumin và khả năng liên hợp
của gan =>phần bilirubin tự do còn lại sẽ tách khỏi thành mạch , khuyeesch tán vào mô ,
gây lắng đọng bilirubin ở các mô(chủ yếu là da và niêm mạc )=> Da vàng.
- Đồng thời, sự tạo thành 1 lượng lớn bilirubin liên hợp dẫn đến sự gia tăng urobilinogen
trong nước tiểu và stercobilinogen trong phân => Phân sẫm màu .
Ngoài ra khi vỡ hồng cầu 1 cách ồ ạt làm giảm oxy ở các mô sẽ kích thích thận sản xuất ra
erythroprotein .Hormon này sẽ mang theo máu đến tủy xương , kích thích sự biệt hóa các
tế bào tiền thân dòng hồng cầu và rút ngắn thời gian chín của tế bào này.
=> Tủy xương tăng sinh mạnh : Hồng cầu lưới, hồng cầu đa sắt và ưa acid.

Câu 12: nêu các nguyên nhân giải thích cơ chế của sự tang về số lượng phục hồi các
loại bạch cầu trong máu.
- Tăng BC có phục hồi là tình trạng thích nghi của hệ miễn dịch trước các tác nhân. Tùy
theo nguyên nhân mà tăng mặt cầu 1 hoặc 1 vài loại BC.
- Sau khi tăng số lượng các bạch cầu vẫn có khả năng trở về bình thường.
- Không kể các tình trạng tăng BC trong ăn uống, xúc cảm, hoạt động thể lực (mang tính
sinh lý) thì tăng bạch cầu hay gặp nhất là trong viêm, phổ biến nhất là do viêm nhiễm
khuẩn và ngay sau đó là viêm da dị ứng. Cuối cùng có thể gặp tăng bạch cầu trong những
bệnh phát triển ác tính của mô BC.
1. Tăng bạch cầu trung tính.
- Nguyên nhân
+ Nhiễm khuẩn cấp
+ Nhiễm một số virút
+ Trong các trạng thái hoại tử mô (sau phẫu thuật, nhồi máu cơ tim, bệnh ác tính, lupus
ban đỏ…)
+ Dùng thuốc glucocorticoid (tăng gđ đầu do huy động)
-Cơ chế:
+ Khi nhiễm khuẩn cấp nếu biện pháp miễn dịch đặc hiệu chưa hình thành cơ chế sẽ
chống lại vi khuẩn chủ yếu bằng miễn dịch không đặc hiệu
+ Trong đó hàng đầu là thực bào với vai trò báo động của đại thực bào tại chỗ và sau
đó là sự huy động chủ yếu của bạch cầu đa nhân trung tính
2. Tăng bạch cầu ưa axít
- Nguyên nhân
+ Nhiễm ký sinh vật nhất là khi chúng sinh trưởng và phát triển ở các mô (nhiễm
Amip gan ấu trùng giun đũa lên phổi…)
+ Do các bệnh dị ứng.
- Cơ chế
+ Enzym Histaminase và Aryl-sulfatase chứa tròn hạt của BC ưa acid có vai trò rất lớn
khi phản ứng viêm mạnh quá mức
 3. Tăng bạch cầu ưa base
- Nguyên nhân
+ Leukemia tuỷ mạn tính, xơ tủy, dị sản, mày đay nhiễm sắt
4. Tăng bạch cầu đơn nhân (mono bào)
- Nguyên nhân:
+ Lao, viêm viêm nội tâm mạc bán cấp, một số bệnh mạn tính khác
+ Nhiễm Virus Mononucleose, Cytomegalovirus.
5. Tăng BC lympho bào.
- Nguyên nhân:
+ Do mắc một số bệnh mạn tính, khi qua giai đoạn phản ứng tuỷ xương (tăng dòng có
hạt): viêm gan mạn, giang mai,… cũng gặp tăng không đặc hiệu trong một số bệnh do
virút: sởi, quai bị, cúm…
Câu 13: Phân biệt 2 kiểu rối loạn thông khí hạn chế và thông khí tắc nghẽn về các
khía cạnh: nguyên nhân, bản chất của rối loạn và về thay đổi các thông số thăm dò
chức năng thông khí .
Tiêu chí Rối loạn thông khí tắc nghẽn Rối loạn thông khí hạn chế
Nguyên nhân Tất cả các bệnh lí của đường hô hấp Bệnh của nhu mô phổi, các loại
trên và dưới (hẹp thực thể hay cơ bệnh của màng phổi, lồng ngực ,
năng ) thần kinh cơ
Bản chất Không khí qua đường dẫn khí bị hẹp Giảm tuyệt đối hay tương đối số
nên bị cản trở ra vào , làm giảm lưu phế nang tham gia thông khí , làm
lượng (thể tích khí/ thời gian) , còn giảm thể tích khí mỗi lần hô hấp
thể tích mỗi lần hô hấp vẫn bình
thường
Thông số thăm dò - VC bình thường - VC giảm
- FEV-1 giảm - FEV-1 giảm
- Tiffeneau giảm - Tiffeneau bình thường

- VC (Dung tích sống ): Lượng khí tối đa mà phổi có thể trao đổi trong một nhịp thở với
bên ngoài -> nó nói lên số lượng phế nang đang hoạt động
- FEV-1( thể tích tối đa trong giây đầu tiên ): Là lượng khí tối đa có thể tống ra được trong
giây đầu tiên -> nó nói lên sự thông thoáng của đường dẫn khí
- FEV-1/VC : Chỉ số Tiffeneau: bình thường là 0.75-0.8 nói lên một cơ thể bình thường
nếu cố gắng hết mức thì trong vòng 1 giây phải tống ra được ¾ hay 4/5 lượng khí đã hít
vào đầy phổi.
Câu 14: Trình bày khái niệm về suy hô hấp. Nếu một số nguyên nhân thường gặp và
các biểu hiện chính của suy hô hấp.
1.Khái niệm
- Suy hô hấp là tình trạng chức năng hệ hô hấp ngoài không đảm bảo được yêu cầu cung
cấp Oxi và đào thải Co2 cho cơ thể.
-Để cụ thể và thực tiễn hơn, người ta coi suy hô hấp là tình trạng chức năng của bộ máy hô
hấp không duy trì được pO2 và pCo2 trong máu động mạch ở mức bình thường
2.Nguyên nhân
-Tất cả các bệnh lí của bộ máy hô hấp tùy theo mức độ nặng, nhẹ mà có thể gây suy:viêm
phổi, phù phổi cấp, bệnh lên cao, tràn khí,dịch, xẹp phổi,hen nặng, dị vật đường thở.
3.Biểu hiện
Lâm sàng:
-Khó thở
-Có thể khó thở thật sự do tắc nghẽn đường hô hấp (hen, nghẹn, dị vật…) khiến bệnh nhân
phải huy động các cơ hô hấp gắng sức và thấy rõ cảm giác “nghẹt”.
-Cũng có thể chỉ là khó thở cảm giác như có vật nặng đè lên ngực nhưng đường hô hấp vẫn
hoàn toàn thông thoáng.
-Hô hấp chu kì:
-Là kiểu thở bất thường, lặp đi lặp lại có chu kì, có thể gặp trong một số bệnh.
-Bệnh nhân thở sâu một số nhịp liên tiếp rồi chuyển sang thở nông hoặc tạng ngừng, rồi lặp
lại.
-Hay gặp nhất là kiểu thở Cheyne-Stokes: những đợt kéo dài 40-60s thở sâu xem kẽ những
đợt thở nông hoặc ngưng thở tạm thời.
-Tím tái:
-Là tình trạng Hb khử ở máu mao mạch từ 10-20% tăng lên ngang mức Hb khử ở tĩnh
mạch 30%, khiến da, niêm mạc và những vùng giàu mao mạch ở da có màu tím như màu
tĩnh mạch.
Thăm dò chức năng hô hấp:
-Thay đổi các thông số tùy theo nguyên nhân, do: pO2 máu giảm, pC02 máu tăng, độ bão
hòa PaO2 máu động mạch giảm
-Nghiệm ngáp thăm dò chức năng hô hấp: dung tích sống VC giảm, thể tích cặn RV, thể
tích thở tối đa trong giây đầu tiên FEV1 giảm, chỉ số Tiffeneu FEV1/VC
Câu 15. Trình bày những thay đổi chỉ tiêu hoạt động của tim khi tim suy; Phân tích
cụ thể cơ chế sự thay đổi một số các chỉ tiêu trên.
1. Giảm lưu lượng
- Khi suy tim, tức là khả năng co bóp cơ tim đã giảm, tim không đẩy hết lưu lượng bình
thường (khoảng 60 ml) vào hệ động mạch → lưu lượng tâm thu giảm.
- Bù vào sự sụt giảm đó, tim đập nhanh hơn, song đập càng nhanh thì sức co bóp của cơ
tìm càng giảm. Do vậy, lưu lượng phút không tang được bao nhiêu, không đảm bảo được
nhu cầu của cơ thể, đồng thời tim càng phải đập nhanh → tim càng suy.
2.Tăng thể tích máu
- Trong suy tim, lưu lượng máu nói chung và lưu lượng máu qua thận nói riêng sụt giảm,
lọc ở cầu thận giảm, thận giữ lại nhiều muối và nước → thể tích máu tăng.
- Trong suy tim, cơ thể luôn ở tình trạng thiếu oxy, tủy xương bị kích thích tang sinh hồng
cầu → kết quả là thể tích máu tăng không chỉ về thể huyết tương mà tăng toàn bộ.
3. Giảm tốc độ tuần hoàn
- Trong suy tim, khả năng co bóp tim giảm → máu chảy chậm lại.
- Có thể đánh giá tốc độ tuần hoàn trên những bệnh nhân suy tim một cách trực tiếp hoặc
gián tiếp bằng nhiều cách khác nhau.
4. Thay đổi của huyết áp
- Huyết áp phụ thuộc vào lưu lượng tim và sức cản ngoại vi.
- Trong suy tim, lưu lượng tim giãn do thể tích máu trở về giảm và lực co bóp của tim
giảm, đồng thời sức cản ngoại vi cũng giãm vì giãn mạch (do thiếu oxy), do vậy trong suy
tim thường thấy huyết áp động mạch giảm (so với huyết áp của người bệnh trước khi suy
tim xuất hiện).
- Huyết áp tĩnh mạch bao giờ cũng tăng do tim co bóp yếu, máu chảy chậm, ứ trệ máu ở hệ
thống tĩnh mạch.
5. Công và hiệu suất của tim giảm
- Công suất của tim phụ thuộc vào huyết áp trung bình (P) và lưu lượng tâm thu (Q). Khi
tim suy.
- Khi tim suy, lưu lượng tâm thu giảm, đồng thời huyết áp trung bình cũng giảm → công
suất của tim giảm.
- Khi tim suy, công suất của tim giảm, đồng thời tim suy thường đập nhanh tiêu thụ nhiều
oxy hơn → hiệu suất của tim giảm.
- Khi nhu cầu oxy của cơ thể tăng lên bất thường (sốt, lao động nặng,…), với tim suy chỉ
còn hai biện pháp là tăng tần số đập và tăng sử dụng oxy. Tuy nhiên cả hai biện pháp này
đều bị hạn chế do đã chạm tới các giới hạn dự trữ → Do vậy, gia tắng nhu cầu oxy là một
mắt xích của một vòng xoắn bệnh lý làm cho suy tim thêm nặng.

Câu 16: Kể tên một số thành phần tham gia chính và chức năng của hàng rào tế bào?
- Hàng rào tế bào là hàng rào quan trọng và phức tạp nhất.
1.Thành phần tham gia: phong phú, nhiều loại, nguồn gốc khác nhau, đa dạng về hình thái,
kích thước, cấu trúc…chia làm 2 nhóm tế bào:
- Tế bào trực tiếp tấn công, loại trừ yếu tố gây bệnh: bệnh bạch cầu đa nhân trung tính,
bạch cầu ái toan, đại thực bào, tế bào diệt tự nhiên NK, bạch cầu mono, …
- Nhóm tế bào hiệu ứng hỗ trợ: bạch cầu ái kiềm, tế bào mastocyte, tiểu cầu, tế bào nội mô,
tế bào thần kinh, …
2.Chức năng của hàng rào tế bào:
Có chức năng tiêu diệt vi sinh vật gây bệnh, với tùy loại mà có cách tiêu diệt khác nhau:
thực bào, diệt ngoài, tế bào hiệu ứng.
- Thực bào: Cơ chế quan trọng nhất, được thực hiện bởi đại thực bào và tiểu thực bào.
+ Đại thực bào: là những tế bào bắt nguồn từ tủy xương, phân bố thành mono bào ở máu,
rồi di tản tới các mô trở thành hệ thống võng nội mô.
+ Tiểu thực bào: là những bạch cầu đa nhân trung tính của máu, có khả năng thực bào các
kháng nguyên có kích thước nhỏ.
+ Quá trình thực bào gồm 3 giai đoạn: gắn, nuốt và tiêu hóa của các tế bào thực bào.
- Diệt ngoài:
+ Tế bào NK là một biến thể của limpho bào nhưng có khả năng tiêu diệt không đặc hiệu
các tế bào u, tế bào nhiễm virus bằng các chất tiết của chúng (perforin).
+ Bạch cầu ái toan cũng có khả năng thực bào và gây độc (nhờ các enzym oxydase,
peroxydase, photphatase,…trong các hạt) đối với ấu trùng của một số kí sinh trùng đã gắn
với kháng thể đặc hiệu.
- Tế bào hiệu ứng: Làm hoạt hóa viêm, tăng sinh tế bào, tăng gọi bạch cầu đến ổ viêm điều
hòa và sửa chữa tổn thương.
+ Bạch cầu ái kiềm, mastocyte tiết ra các yếu tố hóa ứng động bạch cầu ái toan.
+ Tiểu cầu tạo cục máu đông, được hoạt hóa bởi các thành phần khác tiết ra trong quá trình
đáp ứng miễn dịch.

Câu 17: Mô tả cấu trúc chung của phân tử globulin miễn dịch.
Kháng thể dịch thể hay gl globulin miễn dịch là tất cả các protid huyết thanh và nước tiểu
có tính KN và có cấu trúc giống như globulin (Ig).
 Mỗi phân tử Ig gồm một hay nhiều đơn vị cơ sở hình thành.
 Mỗi đơn vị cơ sở là một đơn vị protid có 4 chuỗi polypeptid giống nhau tùng đôi
một: 2 chuỗi nặng, 2 chuỗi nhẹ, chúng nối với nhau bằng cầu disulfua
1. Chuỗi nhẹ L
TLPT 23000 D, 211-221 aa, chia 2 phần:
 Phần hằng định C: ở về phía aa tận cùng có chứa gốc -COOH, với trình tự aa tương
đối hằng định.
 Phần thay đổi Vĩ có tặn cùng là-ANH, có trật tự các aa cá thể và trong cũng cả thế,
có các vùng cục kỳ Co 2 loại chuối và K khác nhau về tính KN thay đổi nhiều giữa
các nhóm thay đổi ở vùng V.
2. Chuỗi nặng H
 TLPT 50000-70000 D, có 440 aa, chia làm 5 lớp y, a, u, 8, E, các chuỗi nặng có tính
đặc hiệu riêng và quyết định Ig thuộc lớp nào.
o IgG=2y2K hoặc L, IgA=2a2K hoặc L
o IgM=2u2K hoặc L, IgD=282K hoặc L
o IgE=2e2K hoặc L
 Chuỗi nặng cũng chia 2 phần:
o Phần hằng định C: có đầu tận cùng -COOH, số aa bằng 3 lần phần C chuỗi nhẹ,
khoảng 330 aa.
o Phần thay đổi V: có đầu tận -NH2, có vùng cực kỳ thay đổi sẽ tham gia trực tiếp
vào hình thành vị trí kết hợp với KN
3. Cầu Disulfua
Cầu disulfua được hình thành ở các aa cystein, chúng nối các chuỗi polypeptid lại với
nhau, duy trì cấu trúc bậc 4 của phân tử.
 4. Các mảnh khi phân cắt phân tử Ig
 mảnh Fab, mỗi mảnh gồm toàn bộ chuỗi nhẹ và một phần chuỗi nặng, có tận cùng
NH2, TLPT 50.000 D, có 1 vị trí kết hợp với KN.
 1 mảnh Fc, TLPT 60.000 D, có tính KN và khả năng gắn với các tb khác và hoạt
hóa bổ thể.

Câu 18: Trình bày cơ chế bệnh sinh của quá mẫn tuýp. Kể tên và mô tả biểu hiện
bệnh lí lâm sàng tiêu biểu minh họa cho quá mẫn tuýp 1
1. Cơ chế bệnh sinh
- Gd mẫn cảm: các KN bất kì, tự nhiên xâm nhập vào cơ làm mẫn cảm tế bào B, làm sx
nhiều KT IgE và IgGI, làm các KT này gắn lên màng các tb mast, BC ái kiềm vì chúng có
các receptor đặc hiệu với KT(IgE R)
- Gd phản vệ:
+ Khi các KN vào cơ thể từ lần 2 trở đi, sự kết hợp đặc hiệu KN-KT(IgE) trên bề mặt tế
bào mast, BC ái kiềm làm hoạt hóa các tế bào này, gây thoát hạt và giải phóng các hoạt
chất trung gian như histamin, serotonin, leucotrien, NAF, EAF, PAF... vào máu
+ Các hoạt chất trung gian này tác dụng lên các receptor của chúng tại não, mạch máu, cơ
trơn... gây ra các triệu chứng như: co cơ trơn, giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, tăng
tiết dịch ngoại tiết, làm giảm HA, phù, ngứa, khó thở...
- Gd giải mẫn cảm: sau phản vệ xảy ra, đưa KN đặc hiệu vào không xảy ra phản vệ nữa, do
KN trước đó kết hợp với IgE cố định.
2. Biểu hiện:
- Toàn thân: sốc phản vệ (do thuốc, huyết thanh, sữa): tụt HA nhanh, co thắt cơ trơn (khó
thở, ỉa vãi, bí đái, ngứa toàn thân, hốt hoảng, đau đầu) → dễ dẫn đến tử vong nếu ko cứu
chữa kịp thời, đúng cách.
- Biểu hiện khu trú cơ quan:
+ Hen phế quản dị ứng
+ Viêm mũi dị ứng
+ Mày đay
+ Phù Quincke
+ Viêm kết mạc dị ứng
+ Viêm da dị ứng( eczema)

Câu19. Phân tích đặc điểm đặc trưng của suy giảm miễn dịch do nhiễm HIV-AIDS:
- Đặc điểm của virus HIV: là thành viên Lentivirus, là ARN virus, có men sao chép ngược,
GP120, P24...
-HIV kí sinh trong tế bào lympho T hỗ trợ, đại thực bào (tb có CD4 trên màng là thụ thể để
HIV xâm nhập).
-Sau khi xâm nhập tb chủ, nó nhân lên rồi chui khỏi tb và phá hủy tb TCD4 đó.
1/Đặc điểm suy giảm miễn dịch trong HIV:
- Giảm nặng số lượng và chức năng TCD4 tuần tiến trong nhiều năm (8-10 năm) →
suy giảm miễn dịch tb (vì Th là trung tâm điều hòa hỗ trợ cho miễn dịch tb và miễn
dịch dịch thể) → chuyển sang giai đoạn AIDS (TCD4 < 200/mm3 máu) → nhiễm
khuẩn cơ hội, ung thư và chết.
→ Giảm số lượng và chức năng TCD4 là nét đặc trưng quan trọng nhất của suy
giảm miễn dịch tb do HIV.
 - Các tb TCD8, đại thực bào, NK, B chưa giảm trong HIV không triệu chứng và giảm
rõ rệt ở giai đoạn AIDS.
- Các cơ chế gây giảm tb Lympho TCD4:
 Do hợp bào: tb nhiễm kết hợp với tb bình thường sẽ gây độc cho cả tb chưa
nhiễm.
 Độc tb bởi nhiễm virus, bởi Tc.
 Do tác dụng độc tb trực tiếp bởi HIV.
 Chết tb theo chương trình (apoprosis).
2/ Đặc điểm đặc trưng về lâm sàng:
Do tính chất phức tạp về sinh học của HIV nên các biểu hiện lâm sàng của nhiễm khuẩn rất
thay đổi:
- Giai đoạn đầu: người bị nhiễm không thấy triệu chứng gì hoặc chỉ có 1 số triệu
chứng như: sốt, đau cơ, đau họng, nổi ban kiểu nhiễm Influenza
→ Ở gđ này, virus sao chép mạnh, nhanh trong máu, dịch não.
- Giai đoạn tiếp theo:
 Virus ở ngoài tb biến mất, chúng thâm nhập gây nhiễm âm ỉ các tb TCD4+,
đại thực bào, các tb Microgial của hệ TK trung ương.
 Các KT của huyết thanh chống lại HIV xuất hiện từ tuần thứ 3 sau nhiễm
virus.
 Thời gian ủ bệnh âm ỉ từ 2-10 năm hoặc lâu hơn.
→ Trong thời kỳ này thường có các bệnh của hệ bạch huyết.
- Giai đoạn AIDS: bệnh nhân sốt, sụt cân, tiêu chảy, thường xuyên bị các bệnh nhiễm
khuẩn cơ hội, u ác tính, một số bệnh của não.

Câu 20. Chức năng sinh học của các phân tử globulin miễn dịch:
1. Chức năng nhận biết và kết hợp đặc hiệu với kháng nguyên:
- Vị trí gắn với kháng nguyên ở mảnh Fab, cả vùng thay đổi chuỗi nặng và nhẹ đều
tham gia tạo nên cấu trúc không gian đặc thù gọi là paratop, nhóm quyết định kháng
nguyên gắn với paratop gọi là epitop.
- Sự kết hợp kháng nguyên kháng thể là đặc hiệu, phản ứng không đồng hóa trị nên
thuận nghịch và tạo nhiệt.
- Khi bị kết hợp bởi kháng thể, kháng nguyên bị thay đổi tính chất sinh học:
+ Kháng nguyên độc tố mất tính độc:
 Kháng thể đến kết hợp với kháng nguyên tại vị trí hoạt động làm kháng
nguyên không tiếp xúc được với thụ thể trên tế bào đích.
 Làm biến dạng vị trí hoạt động → cấu hình của vị trí hoạt động không còn
đặc hiệu với đích nữa.
+ Kháng nguyên virus có thể bị bất hoạt:
 Kháng thể làm cho virus mất khả năng kết hợp với thụ thể của tế bào đích,
virus không xâm nhập được vào nội bào, nhanh chóng chết ở ngoại bào.
 Trường hợp virus đã lọt được vào nội bào thì khi xuất hiện những epitop
kháng nguyên trên bề mặt tế bào sẽ bị kháng thể kết hợp
 Kháng thể không trực tiếp tiêu diệt virus nhưng có tác dụng hấp dẫn đại thực
bào, tế bào NK đến tiêu diệt tế bào nhiễm virus lẫn virus bên trong
+ Bất hoạt vi khuẩn, kí sinh trùng, ấu trùng: do các mảnh Fab kết hợp đặc hiệu với
những epitop kháng nguyên của chúng, khiến cho:
 Xoắn khuẩn bị mất khả năng di động.
  Tốc độ nhân lên của vi khuẩn giảm hoặc mất, vi khuẩn bị tiêu diệt nhanh.
 Ký sinh vật đơn bào và một số đa bào bị kháng thể diệt tương tự vi khuẩn.
+ Kháng thể tập trung kháng nguyên gây tủa, ngưng kết → hạn chế khả năng lan rộng
của kháng nguyên.
2. Chức năng hoạt hóa hệ miễn dịch không đặc hiệu:
- Hoạt hóa bạch cầu (N, M): tăng thực bào do tăng kết dính miễn dịch bởi các tế bào
này có receptor với mảnh Fc của các Ig và C3b.
- Hoạt hóa tế bào gây độc (E, NK) bởi cơ chế ADCC (antibody dependent cellular
cytotoxicity) vì các tế bào này có receptor với Fc: tăng diệt KST, tế bào nhiễm
virus, tế bào K.
- Hoạt hóa bổ thể: mảnh Fc (IgG, IgM) sẽ hoạt hóa C’ sau khi Fab gắn với kháng
nguyên, tan tế bào mang kháng nguyên, tác dụng sinh học thứ phát của C’.
- Chức năng phối hợp với miễn dịch không đặc hiệu.

Câu 21. Trình bày chức năng và vai trò bảo vệ cơ thể của miễn dịch tế bào:
Miễn dịch tế bào là loại đáp ứng miễn dịch thu được hay đặc hiệu.
- Tế bào chịu trách nhiệm chính là lympho bào T và đại thực bào.
- Sản phẩm của đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào là các lympho T mẫn
cảm đặc hiệu với KN, trực tiếp pư với KN qua TCR.
1.Chức năng của miễn dịch tế bào:
- Trình diện và nhận diện KN.
- Hoạt hóa các tế bào lympho đã nhận diện KN: Hoạt hóa tế bào lympho T nhờ IL-
2R, tế bào lympho B nhờ các yếu tố sinh trưởng.
- Phát triển dòng lympho (tăng sinh, biệt hóa):
 Tạo ra dòng tế bào có chức năng thực hiện (hành động): làm tập trung nhiều
tế bào lympho đến nơi có KN gây viêm đặc hiệu, gây quá mẫn chậm.
 Làm phát triển các tế bào lympho T phản ứng với KN đặc hiệu: gây độc trực
tiếp các tế bào nhiễm tiết các lymphokines.
- Hình thành các tiểu quần thể có trí nhớ miễn dịch: tạo ra các loại tế bào lympho T trí
nhớ, tế bào lympho B trí nhớ.
2.Vai trò bảo vệ cơ thể của miễn dịch tế bào:
- Chống nhiễm khuẩn nội bào: Chống vi khuẩn Lao, phong, Brucella,... bằng cách
phối hợp T DTH với đại thực bào thông qua tiết lymphokin gây hoạt hóa đại thực bào
để tiêu diệt vi khuẩn.
- Chống nhiễm virus, nấm nhờ vai trò của Tc gây độc tế bào đích nhiễm virus.
- Chống tế bào ung thư nhờ Tc.
- Loại bỏ mô ghép nhờ Tc,T DTH .
- Ngoài ra, nhờ có Ts mà có thể không mắc nhiều bệnh quá mẫn và tự miễn.
→Như vậy, miễn dịch tế bào có vai trò hết sức quan trọng trong quá trình đáp ứng miễn
dịch của cơ thể, có ý nghĩa lớn trong bảo vệ cơ thể.
- Các lympho T còn điều hòa, chi phối lẫn nhau trong quá trình đáp ứng miễn dịch.
Nó còn chi phối tất cả các tế bào diệt trừ kháng nguyên, bao gồm cả lympho B
→Miễn dịch tế bào chi phối cả miễn dịch dịch thể.
Do vậy, suy giảm miễn dịch tế bào sẽ dẫn đến hậu quả suy giảm miễn dịch toàn bộ
Câu 22. Trình bày nguyên lý của miễn dịch chủ động bằng vaccine và miễn dịch thụ
động. Nêu các tiêu chuẩn của một vaccine tốt và phạm vi ứng dụng của miễn dịch chủ
động và thụ động:
1. Miễn dịch chủ động bằng vaccine:
a. Nguyên lý:
- Các chế phẩm vaccine chứa KN của VSV gây bệnh đưa vào cơ thể để kích thích hệ
thống MD của người đó chủ động tạo ra ĐƯMD đặc hiệu chống KN (KT dịch thể
hoặc tb), giúp cơ thể phòng chống được bệnh, không bị mắc bệnh về sau.
b. Các tiêu chuẩn của 1 vaccine tốt:
- Tính sinh MD:
 Đó là khả năng kích thích cơ thể sinh ra ĐƯMD đặc hiệu là KT dịch thể tb
hay cả hai.
 Nó liên quan đến tính lạ của KN và ĐƯ của cơ thể nhận vaccine đó (liều
lượng, đường dùng,..).
- Tính KN: là cấu trúc đặc thù của KN, gọi là các nhóm quyết định KN, cho phép KT
tạo ra sẽ gắn đặc hiệu với KN đó, qua đó ngăn cản, loại trừ KN.
- Tính hiệu lực:
 Đó là khả năng tạo ra các ĐƯMD có hiệu quả bảo vệ cơ thể không bị mắc
bệnh về sau của một vaccine khi nó được uống hoặc tiêm phòng.
 Đây là đặc tính quan trọng nhất cần thiết phải có của bất cứ loại vaccine nào.
 Do nhân tố gây bệnh thường có nhiều KN và không phải KT hay ĐỨMD nào
cũng tiêu diệt được nhân tố gây bệnh để cơ thể không bị mắc bệnh về sau khi
bị nhiễm bệnh.
 Tính hiệu lực của vaccine cần thiết phải được đánh giá trên bình diện các thể
và cả cộng đồng.
- Tính an toàn:
 Vaccine dùng để phòng bệnh nào đó đòi hỏi không gây ra những tác hại cho
sức khỏe của người được dùng vaccine hiện tại và lâu dài.
 Một vaccine nào đó có hiệu lực phòng bệnh cao nhưng nếu lại gây ra TD
phụ nặng nề cho người dùng thì cũng sẽ không được phát triển để dùng cho
cộng đồng.
- Tính dễ sử dụng và kinh tế: Cũng là đặc tính cần phải tính đến đối với việc nghiên
cứu phát triển một vaccine.
c. Phạm vi ƯD:
- Áp dụng cho mọi đối tượng có nguy cơ mắc một bệnh nào đó mà chưa có ĐƯMD
chống lại bệnh đó.
- Trẻ em được tiêm chủng rộng rãi, người lớn những người có nguy cơ cao.
2. Miễn dịch thụ động:
a. Nguyên lý: - Khi cơ thể một người nào đó mắc bệnh cấp thường là nhiễm trùng nặng mà
chưa có miễn dịch đặc hiệu chống lại các thành phần KN của VSV gây bệnh đó thì có thể
sử dụng KT từ nguồn khác lấy từ huyết thanh của người hay vật khác đã có MD đưa vào cơ
thể để thay thế tạm thời nhằm vượt qua khỏi lúc nguy hiểm.
b. Phạm vi ứng dụng:
- Các bệnh nhiễm trùng cấp nặng như bạch hầu, uốn ván, hoại thư sinh hơi, bệnh
dại....
- Các tình trạng suy giảm MD bẩm sinh hay mắc phải (hội chứng Bruton).
- Nhiễm độc cấp: rắn độc cắn, thuốc.