CÁC BỆNH NHIỄM TRÙNG

đọc kĩ bài 1 - chương 8 - trang 235 giáo trình

Tác nhân gây bệnh nhiễm trùng:

Cơ chế gây bệnh nhiễm trùng của VSV

sars coV 2 có pr gai là phần giúp cho virus xâm nhập vào tb của cơ thể, xâm nhập vào tb hô
hấp qua 2 thụ thể ACE 2 và TMPRSS2 => hòa màng với màng của tb=> vào trong tb cơ
thể=> dịch mã và sao chép ARN để tạo thành bộ gen và tạo các thành phần của virus ( vỏ,
pr gai, pr màng, pr vỏ)=> tập hợp tạo thành virus di chuyển đến màng=> tạo thành màng
dựa trên cấu trúc của màng cơ thể

Các biến đổi của cơ thể:

tăng BC: hay gặp trong bệnh nhiễm vi khuẩn

Các hình thái phản ứng mô của vật chủ:

viêm u hạt( viêm đặc hiệu): xảy ra nhiều trong bệnh lao, bệnh phong, tạo thành những hạt
nhỏ, trong các hạt chứa các vk, đại thực abof tb viêm, xq có các tb xơ để khu trú lại các vk,
virus gây bệnh

viêm hoại tử:

viêm mạn tính và sẹo quá: tăng sinh sơ, hay xảy ra với viêm gan virus, gan có kn tái tạo các
tb gan ms , khi các tb gan bị tổn thương các enzym trong tb gan vỡ ra gp men gan vào trong
máu, tăng sinh các tb xơ => trong gan có những sợi xơ phát triển xq các tb gan lành lẫn với
các tb gan tổn thương=> xơ gan

HIV-AIDS

cấu trúc:
lớp vỏ: có các KN khác nhau trong đó có gp120=> xâm nhập vào tb MD của cơ thể thông
qua thụ thể CD4

vòng sống HIV:

HIV xâm nhập chủ yếu vào các tb lympho T là đại thực bào=> suy gaimr tb hệ thống MD=>
rối loạn đáp ứng MD, xuất hiện các bệnh nhiễm trùng cơ hội ( nấm, lao)

Buổi 3 - ngày 04/03/22

BỆNH LAO
lao phổi là chủ yếu, nguy cơ lây ra cộng đồng cao ( do có sự trao đổi khí, ho khạc)
MDR-TB: bệnh nhân lao kháng thuốc
Mycobacteria: gây bệnh phong hủi
điều trị bệnh do NTM khó hơn do đáp ứng thuốc kém hơn (NTM - trực khuẩn không lao à? )
VK Lao:
phát triển tốt trong kiều kiện ái khí

các trực khuẩn kháng axit:

phương pháp nhuộm huỳnh quang: soi dưới đèn led hiện lên hình ảnh phản quang => cá vi
khuẩn thuộc họ này vẫn giữ màu
lượng vi khuẩn phải lớn => có thể phát hiện được vk khi thưc hiện phương pháp nhuộm soi
trực tiếp.

cấu trúc thành:

thành óc nhiều lớp hơn vk gram dương,

có arabino-galactan, lớp lipid dày, thành dày=> khả năng thấm nước và thấm thuốc qua
thành……
có những vk lao nằm trong, sống trong đại thực bào, theo đại thực bào đi đến các bộ phận
khác của cơ thể

Các cơ chế kháng thuốc:

thuốc k thấm qua thành tb
có khả năng đột biến gen
thay đổi cấu trúc pr đích

1 năm 7-10% người bị HIV sẽ bị lao ở cuối đời.

Các vị trí dễ mắc lao: phổi ( nhiều nhất) ; màng phổi, hạch lympho, thận, cột sống, xương,
các xương dài, thanh quản, não.. ( về cơ bản là chỗ nào cùng bị, tiêu biểu ở 1 số chỗ trên
thôi. “khó hiểu” )
😂😂😂
Phân loại bệnh lao

kháng đa thuốc: kháng ít nhất là 2 thuốc trở lên, 2 thuốc này phải kháng đồng thời 2 loại….
kháng nhiều thuốc: polydrug… kháng 2 loại thuốc trở lên, không đồng thời kháng fanmisin
và isomatic???? 😂😂😂

Cơ chế bệnh sinh

VK lao nằm trong các tổ chức nang lao, u hạt => lao tiềm tàng; xung quanh chứa nhiều tb
đơn nhân, có thể có các tb xơ dần dần hình thành bao quanh nang lao
thời điểm thuận lợi=>VK phát triển nhanh=> phá hủy nang lao ra ngoài theo đường máu và
đường bạch huyết gây tổn thương các bộ phận cơ thể => bệnh lao

lao sơ nhiễm: nhiễm ở giai đoạn đầu và biểu hiện thành bệnh; thường gặp ở trẻ em;

Các thành phần nang lao: tb khổng lồ, vk lao, tb lympho, tc xơ và chất hoại tử bã đậu.( ho
khạc đờm ra những chất màu trắng như bã đậu) ở trung tâm khi VK lao nhân lên nhiều=> bị
hoại tử

khi nhiễm bệnh, VK lao tăng, đáp ứng qua trung gian tb giảm

Triệu chứng bệnh lao phổi:

Chẩn đoán lao phổi:

Phân loại thuốc chống lao:

- Nhóm 1: