Câu 1: Bệnh nhân nam 32 tuổi được chẩn đoán lao phổi.

Xét nghiệm máu có kết quả: WBC 3,9 G/L, bạch cầu
lympho giảm trong đó TCD4 giảm rõ rệt, xét nghiệm HIV dương tính. Hãy phân tích cơ chế làm giảm số lượng
TCD4 trên bệnh nhân này. Giải thích mỗi liên quan giữa nhiễm HIV và bệnh lao phổi?

HIV1 có đặc điểm là vỏ ngoài có gai nhủ glycoprotein có trọng lượng phân tử là 120, kí hiệu là gp120. Phân tử
gp120 của HIV có ái tính rất cao với phân tử CD4.
Các tế bào mang dấu ấn CD4 như: TH, TDTH, đại thực bào, đều là đích tấn công của HIV. TB mang càng nhiều
CD4 thì càng là đích tấn công ác liệt của HIV.
Trong tất cả các TB mang dấu ấn CD4 thì TH là TB mang nhiều dấu ấn CD4 nhất.
Mà Th là tế bào có chức năng điều hòa toàn bộ hệ thống miễn dịch bằng cách tiết ra các Interleukin
=> HIV tấn công vào TH dẫn đến suy giảm toàn bộ hệ thống miễn dịch.
1, Cơ chế giảm số lượng và chức năng TCD4
* Giảm số lượng:
- Quá trình sinh sản của virus làm tăng khả năng thẩm thấu màng tế bào TCD4+, tăng áp lực nội bào gây vỡ tế
bào.
- Một lượng lớn ADN của virus tự do trong bào tương không được hòa nhập vào gen của tế bào bị nhiễm đã
gây độc cho tế bào tương tự 1 lượng lớn mARN của virus không có chức năng sao chép cũng can thiệp phá vỡ
TB.
- Các sản phẩm gen như 120 gắn với phân tử CD4 mới tổng hợp ,mới tái chế trong bào tương ,tác động làm chết
tế bào.
* Giảm chức năng:
- HIV phong bế quá trình chín của các tế bào TCD4 thông qua các cytokin vủa các tế bào bị nhiễm
- gp 120 được bộc lộ trên tế bào bị nhiễm gắn với CD4 của tế bào TCD4 chưa bị nhiễm tạo thành các hợp bào có
đời sống ngắn
- Tình trạng tự nhiễm:Nhiều bệnh nhân có kháng thể chống gp120 lưu hành trong máu có thể làm trung gian phá
hoại các tế bào T mang gp120 qua phản ứng độc trung gian tế baog phụ thuộc kháng thẻ hoặc gắn bổ thể.Một số
kháng thể đặc hiệu với protein vius có thể ohanr ứng chéo với các protein trên bề măt các tế bào T bình thường
dẫn đến sự tàn phá tế bào.
Ví dụ: gp41 của virus gần giống MHCII
gp120 của virus gần giống IL-2
* Gây ức chế và giảm chức năng ở các tế bào miễn dịch khác:
Tế bào B tăng hoạt hóa đa clon do gp 120 mà cơ thể không kiểm soát được . Mặc dù tăng hoạt hóa nhưng đáp
ứng miễn dịch dịch thể của các tế bào B đối với một số kháng nguyên khác bị giảm nặng
Tế bào Tc giảm đáp ứng do thiếu cytokin của tế bào CD4+ để biệt hóa
Đain thực bào và tế bào NK cũng bị gủam chức năg . Đặc biệt đại thực bào thường xuyên nhiễm HIV vì vậy giảm
khả năng hóa ứng động , giảm tiết IL-1 , giảm khả năng diệ khuẩn vì thiếu perocid , giảm khả năng trình diện
nguyên vì giảm sự bộc lộ MHC-II.
* Mối liên quan giữa HIV và lao phổi
- VK lao là 1 VK lây qua đường hô hấp. Ở người bình thường chúng ta vẫn dễ nhiễm lao tiềm ẩn. -> Gặp điều kiện
thuận lợi -> Vk Lao nhân lên -> Lao nhiễm tiến triển thành lao bệnh.
- VK Lao là VK nội bào. Cơ chế chính của miễn dịch chống VK nội bào là đáp ứng miễn dịch qua trung gian TB mà
chủ yếu là đáp ứng của TB lympho T gây quá mẫn muộn. TDTH.
- VK Lao là kháng nguyên ngoại sinh có khả năng xâm nhập nội bào, phát triển mạnh trong các ĐTB, phá vỡ TB và
xâm nhập vào ĐTB khác. ĐTB không tiêu diệt nổi chúng nhưng vẫn có khả năng trình diện KN lên phân tử MHC-II.
- Tế bào đặc trách nhiệm nhận biết kháng nguyên này là lympho T có dấu ấn CD4
Tuy nhiên, bệnh nhân nhiễm HIV dẫn đến suy giảm chức năng của các TB miễn dịch:
+ ĐTB thường xuyên bị nhiễm HIV vì vậy giảm khả năng hóa ứng động, giảm khả năng diệt khuẩn Lao, giảm khả
năng trình diện kháng nguyên vì giảm sự bộc lộ MHC-II, giảm tiết IL-I
+Th giảm đáp ứng do: ĐTB giảm tiết IL-I và Th là đối tượng đích của VR HIV -> giảm số lượng và chức năng Th ->
Giamr tiết cytokin để hoạt hóa tb miễn dịch khác -> Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào bị suy giảm
+ Tc giảm đáp ứng hỗ trợ do: Th giảm tiết IL-II
+ TDTH giảm đáp ứng do: ĐTB giảm khả năng trình diện kháng nguyên và do thiếu IL-II của Th -> Không hình
thành được ổ viêm, không gây ra hiện tượng dị ứng -> Không tiêu diệt và kiểm soát được sự nhân lên của VK Lao
=> Bệnh nhân dễ mắc Lao

Câu 2: Bệnh nhân nữ 23 tuổi, đang dọn dẹp nhà cửa bị một miếng sắt đâm vào chân gây rách da sâu và chảy
máu. Bệnh nhân được đưa vào cơ sở Y tế khám và sơ cứu bằng cách rửa sạch vết thương và băng nhẹ bằng gạc
vô khuẩn. Sau đó bệnh nhân đã được tiêm phòng 1 mũi kháng huyết thanh chống uốn ván SAT ( huyết thanh
chứa kháng độc tố uốn ván). Trước khi tiêm phòng bệnh nhân đã được hỏi về tiền sử tiêm phòng uốn ván và
tiêm kháng huyết thanh chống uốn ván SAT( bệnh nhân chưa từng được tiêm hai loại trên). Mục đích của rửa
sạch vết thương và băng bằng gạc vô khuẩn? Mục đích của tiêm phòng SAT là gì? Vì sao chỉ tiêm phòng cho bệnh
nhân trong trương hợp trước đó 1 tháng chưa từng được tiêm SAT?
Trả lời:
A, Mục đích của việc rửa sạch vết thương bằng băng gạc: dự phòng trường hợp vết thương có nhiễm nha bào
uốn ván
Trong môi trường đất bẩn thường có rất nhiều VK gây bệnh, đặc biệt là VK và nha bào uốn ván.
Việc xử lí vết thương đúng cách rất quan trọng. Trong ĐK kỵ khí, khi băng kín vết thương sẽ tạo ĐK thuận lợi cho
nha bào uốn ván phát triển thành VK uốn ván và tiết độc tố uốn ván rất nguy hiểm.
Việc rửa sạch vết thương -> tránh nhiễm trùng.
B, Mục đích của việc tiêm phòng SAT: Tạo miễn dịch thụ động nhân tạo:
SAT là kháng huyết thanh chống uốn ván, có vai trò cung cấp ngay cho cơ thể KT chống lại độc tố do VK uốn ván
tiết ra.
Trong trường hợp này, BN chưa từng được tiêm kháng huyết thanh hay vacxin uốn ván nên trong cơ thể chưa có
KT đặc hiệu chống lại độc tố uốn ván. Do vậy, tiêm SAT có tác dụng đưa ngay KT chống độc tố uốn ván vào cơ thể
để cơ thể có sẵn kháng thể chống độc tố uốn ván kịp thời nếu bị nhiễm.
C,Chỉ tiêm SAT cho bệnh nhân trong TH trước đó 1 tháng, bệnh nhân chưa từng được tiêm SAT vì:

+) Trong TH BN đã được tiêm SAT kháng độc tố uốn ván, tức là đã đưa KT chống độc tố uốn ván vào trong cơ
thể. KT này là KT ngoại lai, đồng thời mang tính chất KN ở phần Fc của KT => KT này là 1 KN lạ, do đó sẽ kích thích
cơ thể đáp ứng miễn dịch đặc hiệu tạo ra KT chống lại KT ngoại lai này.
+) Trong vòng 1 tháng sau khi tiêm thì trong cơ thể đã có KT đặc hiệu chống lại KT chống độc tố uốn ván nên nếu
tiêm lại lần nữa sẽ gây ra những phản ứng đáp ứng miễn dịch chống lại KT ngoại lai rất nguy hiểm, đặc biệt là sốc
phản vệ.

Câu 3: Bệnh nhân nữ 45 tuổi, bị suy thận mạn độ IV, được chỉ định ghép thận. Bệnh nhân được người em gái
sinh đôi cùng trứng tự nguyện hiến thận. Để chuẩn bị cho cuộc ghép thận, bệnh nhân và người hiến thận cần xét
nghiệm miễn dịch gì? Vì sao? Trường hợp này thuộc loại phương pháp ghép thận nào? Tiên lượng thành công
cho cuộc ghép thận về phương diện miễn dịch học?
A, Các xét nghiệm miễn dịch cần phải làm là:
Xác định nhóm máu ABO: Để chắc chắn người nhận và người cho có cùng nhóm máu để ngăn cản phản ứng thải
bỏ mô ghép tối cấp
Định type HLA:
+) HLA là một loại kháng nguyên có trên nhiều loại tế bào người
+) Sự không hòa hợp kháng nguyên HLA giữa người cho và người nhận ghép là nguyên nhân trực tiếp và
quan trọng nhất kích thích gây phản ứng thải ghép trong ghép thận nói riêng hay ghép tạng nói chung
Vì vậy cần lựa chọn cặp người nhận – người cho thận sao cho hòa hợp tốt nhất các kháng nguyên HLA
Phản ứng đọ chéo: Nhằm kiểm tra xem trong máu người nhận thận có sẵn kháng thể đặc hiệu chống lại tế bào
của người cho thận hay không.
Lấy huyết thanh của người nhận cho thử với tế bào Lympho của người cho . Nếu kết quả (+) => chống chỉ định
ghép thận vì sẽ gây hiện tượng thải ghép tối cấp
Xác định trạng thái tiền mẫn cảm: vì lý do nào đó trong huyết thanh người nhận thận có thể hình thành các
kháng thể kháng HLA ( do người phụ nữ mang thai nhiều lần, bệnh nhân được truyền máu nhiều lần, bênh nhân
đã từng được ghép tạng) Kết quả dương tính => Chống chỉ định ghép thận vì sẽ gây phản ứng thải ghép tối cấp
Xét nghiệm tình trạng nhiễm Virus, Vi khuẩn, KST : Vì nhiễm những VSV này bệnh nhân sau ghép có nhiều nguy
cơ mắc bệnh do các VSV này gây ra. Vì sau khi ghép bệnh nhân phải sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch để ngăn
cản phản ứng thải ghép -> làm cho cơ thể người nhận thận giảm khả năng đề kháng miễn dịch với các loại VSV
nói chung.
B,Trường hợp này thuộc phương pháp ghép cùng gen
C, Tiên lượng thành công?
Về miễn dịch học là gần như 100% vì 2 chị em sinh đôi cùng trứng => có cùng kiểu gen nên sau khi ghép thì khả
năng thải trừ rất thấp.

Câu 4: Bệnh nhân nam 30 tuổi vào viện với lí do tiêu chảy kéo dài và loét rộng vùng miệng. Tiền sử bệnh nhân
đã bị tiêu chảy 1 tháng nay , kèm theo bệnh nhân thường sốt nhẹ về chiều, gầy sút cân, loét rộng vùng miệng và
đau, khó ăn uống. Xét nghiệm máu có HIV(+), số lượng tế bào lympho TCD4 giảm mạnh. Bệnh nhân được chẩn
đoán tiêu chảy/ Nấm Candida miệng . Anh( chị) hãy giải thích cơ chế gây giảm tế bào lympho TCD4? Giải thích tại
sao bệnh nhân bị nhiễm HIV dễ bị nhiễm khuẩn và nhiễm nấm?

HIV1 có đặc điểm là vỏ ngoài có gai nhủ glycoprotein có trọng lượng phân tử là 120, kí hiệu là gp120. Phân tử
gp120 của HIV có ái tính rất cao với phân tử CD4.
Các tế bào mang dấu ấn CD4 như: Th, TDTH, đại thực bào, đều là đích tấn công của HIV. TB mang càng nhiều
CD4 thì càng là đích tấn công ác liệt của HIV.
Trong tất cả các TB mang dấu ấn CD4 thì Th là TB mang nhiều dấu ấn CD4 nhất.
Mà Th là tế bào có chức năng điều hòa toàn bộ hệ thống miễn dịch bằng cách tiết ra các Interleukin
=> HIV tấn công vào Th dẫn đến suy giảm toàn bộ hệ thống miễn dịch.
1, Cơ chế giảm số lượng và chức năng TCD4
* Giảm số lượng:
- Quá trình sinh sản của virus làm tăng khả năng thẩm thấu màng tế bào TCD4+, tăng áp lực nội bào gây vỡ tế
bào.
- Một lượng lớn AND của virus tự do trong bào tương không được hòa nhập vào gen của tế bà bị nhiễm đã gây
độc cho tế bào tương tự 1 lượng lớn mARN của virus không có chức năng sao chép cũng can thiệp phá vỡ TB.
- Các sản phẩm gen như 120 gắn với phân tử CD4 mới tổng hợp ,mới tái chế trong bào tương ,tác động làm chết
tế bào.
* Giảm chức năng:
- HIV phong bế quá trình chín của các tế bào TCD4 thông qua các cytokin vủa các tế bào bị nhiễm
- gp 120 được bộc lộ trên tế bào bị nhiễm gắn với CD4 của tế bào TCD4 chưa bị nhiễm tạo thành các hợp bào có
đời sống ngắn
- Tình trạng tự nhiễm:Nhiều bệnh nhân có kháng thể chống gp120 lưu hành trong máu có thể làm trung gian phá
hoại các tế bào T mang gp120 qua phản ứng độc trung gian tế baog phụ thuộc kháng thẻ hoặc gắn bổ thể.Một số
kháng thể đặc hiệu với protein vius có thể ohanr ứng chéo với các protein trên bề măt các tế bào T bình thường
dẫn đến sự tàn phá tế bào.
Ví dụ: gp41 của virus gần giống MHCII
gp120 của virus gần giống IL-2
Gây ức chế và giảm chức năng ở các tế bào miễn dịch khác:
Tế bào B tăng hoạt hóa đa clon do gp 120 mà cơ thể không kiểm soát được . Mặc dù tăng hoạt hóa nhưng đáp
ứng miễn dịch dịch thể của các tế bào B đối với một số kháng nguyên khác bị giảm nặng
Tế bào Tc giảm đáp ứng do thiếu cytokin của tế bào CD4+ để biệt hóa
Đain thực bào và tế bào NK cũng bị gủam chức năg . Đặc biệt đại thực bào thường xuyên nhiễm HIV vì vậy giảm
khả năng hóa ứng động , giảm tiết IL-1 , giảm khả năng diệ khuẩn vì thiếu perocid , giảm khả năng trình diện
nguyên vì giảm sự bộc lộ MHC-II.

2, Tại sao bệnh nhân hay bị nhiễm khuẩn, nhiễm nấm miệng ?
- Nấm miệng chủ yếu do Candida albicans. Bình thường ở dạng hoại sinh không gây bệnh. Khi gặp điều kiện
thuận lợi -> số lượng nhân lên và gây bệnh.
- Nấm là loại kháng nguyên ngoại sinh có khả năng nhập nội bào. Cơ chế chính của miễn dịch chống VK nội bào là
đáp ứng miễn dịch qua trung gian TB mà chủ yếu là đáp ứng của TB lympho T gây quá mẫn muộn. TDTH.
- Nấm là KN ngoại sinh, nhân lên ngay bên trong TB vật chủ, ĐTB không tiêu diệt nổi chúng nhưng vẫn có khả
năng trình diện KN lên phân tử MHC-II.
- Tế bào đặc trách nhiệm nhận biết kháng nguyên này là lympho T có dấu ấn CD4
Tuy nhiên, bệnh nhân nhiễm HIV dẫn đến suy giảm chức năng của các TB miễn dịch:
+ ĐTB thường xuyên bị nhiễm HIV vì vậy giảm khả năng hóa ứng động, giảm khả năng diệt khuẩn, giảm khả năng
trình diện kháng nguyên vì giảm sự bộc lộ MHC-II, giảm tiết IL-I
+Th giảm đáp ứng do: ĐTB giảm tiết IL-I và Th là đối tượng đích của VR HIV -> giảm số lượng và chức năng Th ->
Giamr tiết cytokin để hoạt hóa tb miễn dịch khác
+ Tc giảm đáp ứng hỗ trợ do Th giảm tiết IL-II
+ TDTH giảm đáp ứng do: ĐTB giảm khả năng trình diện kháng nguyên và do thiếu IL-II của Th -> Không hình
thành được ổ viêm -> Không kiểm soát được Nấm. => Bệnh nhân dễ nhiễm nấm miệng

Câu 5 : Sốc phản vệ.

Tình huống: Bệnh nhân nữ 54 tuổi vào viện với lý do mẩn ngứa, rét run, đau bụng. Bệnh sử: trước khi vào viện
30 phút, bệnh nhân có uống một ít thuốc thừa trong chén thuốc của cháu uống (Amoxicilin, Acetylcystein) sau
đó xuất hiện rét run, mẩn ngứa toàn thân, đau bụng quanh rốn, không nôn, không đi ngoài phân lỏng, không sốt,
Ở nhà chưa xử trí gì.
Vào viện: bệnh nhân tỉnh,
+ Mẩn đỏ da toàn thân, niêm mạc mắt, miệng sung huyết nhẹ,
+ Tím nhẹ quanh môi.
+ Cơn đau bụng quanh rốn,
+ Khó thở, tần số thở 30 lần/p, nghe phổi có rales rít,
+ Mạch quay không bắt được, HA không đo được.
Anh (chị) giải thích cơ chế xuất hiện các triệu chứng trên và đưa ra hướng xử trí?
Trả lời:

Có thể bệnh nhân bị sốc phản vệ do thuốc Amoxicilin hoặc Acetylcystein (trước đó có thể bệnh nhân đã mẫn
cảm với 1 trong 2 loại thuốc này)
→ Cơ chế: Do quá mẫn type I
Yếu tố tham gia: + Kháng nguyên Amoxicilin, Acetylcystein
+ Kháng thể IgE, IgG4 đặc hiệu với Amoxicilin hoặc Acetylcystein
+ Tế bào mast và BC ái kiềm. Bề mặt có thụ thể với Fc của IgE, IgG4. Trong bào tương có các bọng
chứa các hoá chất trung gian như histamine, serotonin, heparin,..
+ Bệnh nhân có cơ địa dị ứng với Amoxicilin, Acetylcystein
Cơ chế bệnh sinh:
+ Lần 1: bệnh nhân tiếp xúc với Amoxicilin hoặc Acetylcystein, mẫn cảm và tạo ra IgE, IgG4 đặc hiệu
+ Lần 2: Vì bệnh nhân đã có KT đặc hiệu với Amoxicilin, Acetylcystein trong cơ thể, khi có kháng nguyên
đặc hiệu vào cơ thể, sẽ có sự kết hợp KN với IgE đã gắn trên bề mặt TB mast và BC ái kiềm, tạo ra cầu nối giữa
IgE ở cạnh nhau, từ đó sẽ chuyển tín hiệu từ IgE qua thụ thể của chúng vào bên trong TB gây ra các biến đổi như
thoát bọng, sản xuất và tiết ra nhiều prostaglandin, leucotrine (chất trung gian gây viêm). Đồng thời các bọng
thoát ra khỏi TB thì bị vỡ và giải phóng các hoạt chất trung gian: Histamin, Sertonin, các chất này có tác dụng làm
co thắt cơ trơn, giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch,... gây ra các biểu hiện bệnh lý:

Khó thở, có rales rít, tăng thở 30 lần/p : Do histamin có tác dụng co cơ trơn khí phế quản
Mạch quay không bắt được: Do giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch -> Thoát protein trong huyết tương→
Khối lượng tuần hoàn giảm -> Khối lượng máu về tim giảm → 1 số chu kỳ tim co bóp không có máu tống đi →
Mạch khó bắt.
HA không đo được : +Do giãn mạch (histamin), -> Giảm sức cản thành mạch
+ Tăng tính thấm thành mạch → Khối lượng tuần hoàn giảm.

Đau bụng quanh rốn:do TB Mast và BC ái kiềm khu trú ở dưới niêm mạc đường tiêu hóa. Khi tiếp xúc lần 2 vs KN
thì phản ứng ngay. Histamin gây co thắt cơ trơn dạ dày, tăng nhu động ruột, tuy nhiên chưa đến ngưỡng tiết
nhiều dịch do đó không gây tiêu chảy.
Mẩn đỏ da toàn thân, niêm mạc mắt, miệng sung huyết nhẹ:
+Histamin gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch -> Thoát dịch và hồng cầu -> sung huyết nhẹ. Ngoài ra còn
kích thích đầu mút thần kinh ngoại vi -> Mẩn ngứa
+ Các cytokine và các chất trung gian có bản chất Lipid gây ra các phản ứng viêm ( mẩn đỏ và ngứa do các hoá
chất trung gian)
Tím nhẹ quanh môi: Lượng máu đến ngoại vi giảm, thiếu oxy, ứ CO2 .

Xử trí:
Tiêm ngay Adrenalin (dùng đường tiêm bắp, sau đó dùng đường truyền cho đến khi HA trở lại bình thường) với
mục đích để co mạch → Tăng HA
Bệnh nhân khó thở => Cho bệnh nhân nằm cao, thở oxy. Đặt nội khí quản nếu bệnh nhân khó thở nặng.
Truyền NaCl 0,9% để bù khối lượng tuần hoàn cho bệnh nhân.
Thuốc kháng Histamin -> giãn cơ trơn, co mạch.

Câu 6: Viêm da tiếp xúc.

Tình huống: Bệnh nhân nam 18 tuổi vào viện với bệnh sử: Sau khi đeo dây thắt lưng mới 2 ngày, bệnh nhân
xuất hiện đỏ ở vùng da bụng tại vị trí mặt dây lưng( bằng kim loại) và rất ngứa, có mụn nước nhỏ li ti. Bệnh nhân
được chẩn đoán: Viêm da do tiếp xúc. Anh (chị) phân tích nguyên nhân và cơ chế dẫn đến triệu chứng trên?
Viêm da do tiếp xúc → bệnh quá mẫn type IV

Các yếu tố tham gia:

+ Kháng nguyên:kim loại trên mặt dây thắt lưng
+ Kháng thể: Các TB đáp ứng MD đặc hiệu qua Lympho T: Th (CD4), Tc (T gây độc) , TDTH (T gây quá mẫn muộn),
đại thực bào
Cơ chế bệnh sinh:
- Lần thứ nhất: Kháng nguyên ( Kim loại trên mặt dây thắt lưng) xâm nhập vào cơ thể được đại thực bào bắt giữ
và giới thiệu kháng nguyên đã tiêu hóa cho lympho bào Th (CD4) → hoạt hóa Tc và TDTH.
-> Lần mẫn cảm đầu tiên tạo ra các tế bào đáp ứng phát triển thành những clon đông đảo và 1 số phát triển
thành TB trí nhớ.
- Lần thứ 2: Chúng tăng sinh và tập trung rất nhiều ở nơi có mặt kháng nguyên. Đồng thời các TB T hoạt hóa sản
xuất ra các lymphokin riêng (MIF, MAF) tác dụng thu hút đại thực bào tới. Chính ĐTB mới là TB hiệu ứng trực
tiếp loại trừ kháng nguyên bằng thực bào, bằng các hoạt chất → Cuối cùng tạo ra viêm type IV → Viêm da tiếp
xúc.
Các triệu chứng:
Bệnh nhân sau 2 ngày đeo thấy mẩn đỏ, mụn nước nhỏ li ti rất ngứa. Do:
- Kháng nguyên xâm nhập vào cơ thể bị ĐTB bắt giữ, thực bào, xử lý và trình diện trên phân tử MHC lớp II.
+Th tiếp nhận kháng nguyên trình diện trên phân tử MHC-II -> Tín hiệu thứ I
+Th nhận được IL-I do ĐTB tiết ra -> Tín hiệu thứ 2
=> Th được hoạt hóa => Tiết ra IL-II
- TDTH tiếp xúc với kháng nguyên và nhận được IL-II do Th tiết ra nên được hoạt hóa => Tiết ra: +MIF : Ức chế
di chuyển của ĐTB => ĐTB tập trung tại ổ viêm.
+ MAF: Tăng cường khả năng thực bào của ĐTB
=> Phản ứng viêm, tổn thương mô
- Tc được hoạt hóa nhờ IL-II do Th tiết ra => Tan tế bào => Tổn thương mô
=>Sự tập trung của các TB Lympho và ĐTB tại nơi có KN tạo thành ổ viêm, kéo nước từ trong lòng mạch ra ngoài
nội mô -> Tạo thành các mụn nước nhỏ. Đồng thời hoạt chất do ĐTB tiết ra tại ổ viêm ,trong đó có Histamin gây
kích thích TK cảm giác => Gây ngứa

Câu 7: Sốc truyền máu

Bệnh nhân nữ 36 tuổi, có nhóm máu [A] có tiền sử bị bệnh thalassemia và đã truyền máu nhiều lần. Lần này sau
khi truyền máu cùng nhóm [A] được khoảng 5-7 phút, bệnh nhân có biểu hiện rét run, vã mồ hôi, huyết áp tụt,
mạch nhanh nhỏ, khó bắt. Anh chị hãy giải thích cơ chế của các biểu hiện trên và đưa ra hướng xử trí
Trả lời
Nhận định: Sốc truyền máu thể lâm sàng của Quá mẫn type II
Yếu tố tham gia
+ Kháng nguyên A trên màng Hồng cầu ( Màng hồng cầu ngoài hệ KN ABO còn có nhiều loại KN khác như Rh,
MN,….)
+ Kháng thể: IgM, IgG1,2,3
+ Bổ thể: Hoạt hóa theo con đường cổ điển.
+ TB Mast và BC ái kiềm: Bề mặt có thụ thể với C5a. Trong bào tương có các bọng chứa các HCTG như
histamine, serotonin, heparin
Cơ chế bệnh sinh:
- Do bệnh nhân mắc thalasamia và đã được truyền máu nhiều lần cùng nhóm [A] ->
Không có sự nhầm lẫn về hệ nhóm máu ABO
- Tuy nhiên do truyền nhiều lần, bệnh nhân sẽ tiếp nhận nhiều loại KN lạ do kháng
nguyên máu người cho sẽ có nhiều thành phần khác nhau, và của nhiều người.
- Ở những lần truyền đầu, bệnh nhân đã mẫn cảm với thành phần của KN có trong máu
người cho và đã có IgM và IgG1,2,3 đặc hiệu với kháng nguyên đó.
- Những lần truyền sau, khi trong máu người cho có những dị nguyên giống với lần
truyền máu trước đó, cơ thể đã có sẵn KT đặc hiệu kết hợp với KN lạ.
=> Hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển.
- Bổ thể được hoạt hóa tạo ra :
+ Phức hợp tấn công màng -> Gây tan vỡ hồng cầu.
+ C3a và C5a có tác dụng
- Dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch
- C5a bám lên bề mặt TB Mast và TB BC ái kiềm -> hoạt hóa chúng, gây hiện tượng mất hạt của
tế bào này và giải phóng các hóa chất trung gian như Histamin, serotonin, heparin… -> co thắt cơ trơn, giãn
mạch, tăng tính thấm thành mạch, máu cô và đông máu lan tỏa..
=> Gây ra một số biểu hiện : rét run, vã mồ hôi, khó thở, huyết áp tụt, mạch nhanh nhỏ, khó bắt.
Khó thở: +Do histamin có tác dụng co cơ trơn khí phế quản
+ Vỡ hồng cầu -> Thiếu oxy
Mạch nhanh nhỏ khó bắt : Do giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch -> Thoát protein trong huyết tương→ Khối
lượng tuần hoàn giảm -> Khối lượng máu về tim giảm → Tim tăng co bóp nhưng 1 số chu kỳ tim co bóp không có
máu tống đi → Mạch nhanh nhỏ khó bắt.
HA tụt do + Vỡ HC hàng loạt -> Tim thiếu O2 -> Suy tim cấp
+ Do giãn mạch -> Giảm sức cản thành mạch
+ Tăng tính thấm thành mạch → Khối lượng tuần hoàn giảm.
+ Vỡ HC hàng loạt -> Giải phóng nhiều K -> Ngộ độc cơ tim -> Suy tim cấp
- Rét run, vã mồ hôi: do máu là chất truyền nhiệt, máu đến ngoại vi giảm -> rét run

Xử trí:
Lập tức ngừng truyền
Dùng Adrenalin để tăng HA
Thuốc trợ tim
Cho bệnh nhân thở Oxy
Đảm bảo lọc máu tại thận bằng truyền dịch, sử dụng thuốc lợi tiểu, chạy thận nhân tạo khi cần

Câu 8: Lupus ban đỏ hệ thống. Cơ chế tổn thương khớp, thận.

Tình huống: Bệnh nhân nữ 32 tuổi, vào viện với lý do sốt và đau khớp. Bệnh nhân thấy mệt mỏi và đau các khớp
bàn tay được hơn 1 tuần. Kết quả xét nghiệm máu có thiếu máu mức độ nhẹ, nước tiểu có hồng cầu và protein
niệu. Bệnh nhân đang được theo dõi Lupus ban đỏ hệ thống.
1, Lupus ban đỏ hệ thống thuộc loại bệnh lí miễn dịch nào?
2, Giải thích bệnh nhân đau khớp bàn tay?
3,Cơ chế XH hồng cầu, protein niệu?
Trả lời:
1, Lupus ban đỏ thuộc loại bệnh lí miễn dịch nào?
Lupus ban đỏ thuộc bệnh lí tự miễn. Đây là trạng thái bệnh lý xảy ra do sự kết hợp của tự kháng thể và tự kháng
nguyên gây viêm và tổn thương thực thể chức năng tại tế bào mô hay cơ quan trong cơ thể
Trong đợt cấp bệnh được xếp vào 1 thể của Quá mẫn type 3.do sự lắng đọng của PHMD gây nên một đáp ứng
miễn dịch quá mẫn.
Các yếu tố tham gia:
+ Kháng nguyên: Kháng nguyên của nhân TB ( KN hòa tan)
+ Kháng thể: Kháng thể chống nhân: KT chống ADN, KT chống Desoxylribonucleicprotein, KT chống các thành
phần khác trong nhân.
+ Sự lắng đọng vào các mô: Khớp, thận
+ Bổ thể: hoạt hóa theo con đường cổ điển hoặc con đường cạnh
+ Đại thực bào, các enzym hủy hoại của bạch cầu hạt trung tính, các lymphokin, tiểu cầu..
Cơ chế bệnh sinh:
- Kháng nguyên nhân hòa tan kếthợp với kháng thể chống nhân => Hình thành PHMD.
- PHMD lắng đọng ở các mô => hoạt hóa bổ thể, tạo ra:
+ C3a và C5a: Làm tăng tính thấm thành mạch, tập trung bạch cầu đa nhân trung tính
 + Phức hợp tấn công màng: Tấn công vách mạch của TB bản thân
- Ngoài ra, Do có Fc ( của KT) và bổ thể => Hấp dẫn bạch cầu múi tới thực bào PHMD, giải phóng các enzym làm
cho mô tại chỗ bị tổn thương.
- Tiểu cầu cũng có mặt với số lượng lớn => Đông máu, tắc mạch.
=> Gây viêm tại vị trí lắng đọng PHMD.
Gây 1 số biểu hiện : đau khớp bàn tay, xuất hiện hồng cầu và protein niệu.\

*Giải thích:
Sau một thời gian lưu hành trong máu, các PHMD nếu không được xử lí hết bởi bổ thể dẫn đến tăng sự lắng
đọng tại các tế bào nội mô thành mạch
- Phức hợp này đặc biệt có ai tính với thận và khớp.. => Lắng đọng ở thận và khớp.
- Nếu PHMD lắng đọng ở khớp => Đau khớp do:
+ PHMD hoạt hóa bổ thể, tạo ra PH tấn công màng=> gây tổn thương mô khớp
+ Fc bổ thể thu hút tế bào thực bào đến thực bào và tiết ra các enzym hủy hoại mô khớp
- Nếu PHMD lắng đọng ở cầu thận => Bệnh nhân xuất hiện hồng cầu và protein niệu. Do:
Bình thường, Màng lọc cầu thận cấu tạo bởi 3 lớp: Lớp TB nội mô mao mạch, Lớp màng đáy và Lớp TB biểu mô
bao Bowman. Chúng có chức năng lọc, không cho các chất có kích thước >70 A đi qua. => bình thường Protein và
HC ko qua được màng này, trong nước tiểu không có Protein và HC
Khi PHMD lắng đọng tại mao mạch cầu thận => Hoạt hóa bổ thể:
+ PH tấn công màng gây tổn thương màng lọc cầu thận => Khả năng lọc giảm
+ C3a,C5a -> giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch => thoát Protein
+ Fc bổ thể thu hút TB thực bào đến thực bào và tiết ra enzym hủy hoại => Mạch máu tổn thương => Hồng cầu
thoát mạch
=> Xuất hiện Pr niệu và hc niệu

Câu 9: Viêm mũi dị ứng

Bệnh nhân nữ 29 tuổi làm việc tại xưởng may của công ty may Chiến Thắng được 1 tháng. Gần đây chị thấy xuất
hiện triệu chứng hắt hơi , ngứa mũi, chảy mũi, ngạt mũi mỗi khi đến xưởng may. Sau khi nghỉ ngơi ở nhà chị lại
thấy hoàn toàn bình thường. Các triệu chứng trên chỉ xuất hiện trở lại khi chị đi làm. Anh(chị) hãy phân tích
nguyên nhân và cơ chế xuất hiện các triệu chứng ở bệnh nhân trên?
Nguyên nhân: Nghi ngờ bệnh nhân bị dị ứng bụi vải, bụi bẩn có trong xưởng may, hóa chất nhuộm vải,..
=> Cơ chế: Quá mẫn type I
Các yếu tố tham gia:
+ Kháng nguyên: bụi vải, bụi bẩn, hóa chất,...
+ Kháng thể: IgE, IgG4 đặc hiệu với kháng nguyên trên.
+ Tế bào mast và BC ái kiềm. Bề mặt có thụ thể với Fc của IgE, IgG4. Trong bào tương có các bọng chứa các hoá
chất trung gian như histamine, serotonin, heparin,..
+ Do cơ địa dị ứng của bệnh nhân.
Cơ chế bệnh sinh:
- Khi mới đi làm: Lần đầu cơ thể tiếp xúc với kháng nguyên lạ ( Bụi vải,..), kích thích sản xuất kháng thể IgG4và
IgE đặc hiệu với kháng nguyên trên.
- Giai đoạn sau: Khi kháng nguyên đặc hiệu đó xâm nhập lần sau sẽ có sự kết hợp kháng nguyên với IgE đã gắn
trên TB mast và BC ái kiềm, tạo ra cầu nối giữa các IgE ở cạnh nhau, từ đó sẽ chuyển tín hiệu từ IgE qua thụ thể
của chúng vào bên trong TB gây ra các biến đổi như thoát bọng, sản xuất và tiết ra nhiều prostaglandin,
leucotrien. Đồng thời các bọng thoát ra TB thì bị vỡ giải phóng các hóa chất trung gian: Histamin, serotonin.
Vì TB Mast và BC ái kiềm khu trú ở niêm mạc mũi nên khi gặp dị nguyên sẽ xuất hiện các phản ứng ngay:
+ Ngứa mũi: Do hóa chất trung gian tác động dây TK cảm giác.
+ Ngạt mũi: hóa chất trung gian gây tăng tính thấm thành mạch → thoát dịch phù nề, làm hẹp đường hô hấp →
ngạt mũi, khó thở.
+ Chảy nước mũi: hoá chất trung gian gây tăng tiết dịch.
+ Hắt hơi: Do ngứa mũi, chảy nước mũi, là phản ứng tự vệ của cơ thể để đẩy các dị vật ra khỏi cơ thể

Câu 10: Dị ứng than( khó thở)

Bệnh nhân nam 46 tuổi vào viện với lí do khó thở sau khi tiếp xúc với khói bếp than. Bệnh nhân thường xuất
hiện ho và khó thở sau khi tiếp xúc với khỏi bếp than, khi không tiếp xúc với mùi than bệnh nhân hoàn toàn bình
thường. Anh ( chị) hãy giải thích cơ chế xuất hiện triệu chứng trên?
Nguyên nhân: Nghi ngờ bệnh nhân bị dị ứng với khói than
=> Cơ chế: Quá mẫn type I
Các yếu tố tham gia:
+ Kháng nguyên: khói than
+ Kháng thể: IgE, IgG4 đặc hiệu với kháng nguyên trên.
+ Tế bào mast và BC ái kiềm. Bề mặt có thụ thể với Fc của IgE, IgG4. Trong bào tương có các bọng chứa các ho á
chất trung gian như histamine, serotonin, heparin,..
+ Do cơ địa dị ứng của bệnh nhân.
Cơ chế bệnh sinh:
- Lần đầu : cơ thể tiếp xúc với kháng nguyên lạ ( khói than ,..), kích thích sản xuất kháng thể IgG4và IgE đặc hiệu
với kháng nguyên trên.
- Giai đoạn sau: Khi kháng nguyên đặc hiệu đó xâm nhập lần sau sẽ có sự kết hợp kháng nguyên với IgE đã gắn
trên TB mast và BC ái kiềm, tạo ra cầu nối giữa các IgE ở cạnh nhau, từ đó sẽ chuyển tín hiệu từ IgE qua thụ thể
của chúng vào bên trong TB gây ra các biến đổi như thoát bọng, sản xuất và tiết ra nhiều prostaglandin,
leucotrien. Đồng thời các bọng thoát ra TB thì bị vỡ giải phóng các hóa chất trung gian: Histamin, serotonin.
Vì TB Mast và BC ái kiềm khu trú ở niêm mạc mũi nên khi gặp dị nguyên sẽ xuất hiện các phản ứng ngay:
+ Ngứa mũi: Do hóa chất trung gian tác động dây TK cảm giác.
+ Ngạt mũi: hóa chất trung gian gây tăng tính thấm thành mạch → thoát dịch phù nề, làm hẹp đường hô hấp →
ngạt mũi, khó thở.
+ Chảy nước mũi: hoá chất trung gian gây tăng tiết dịch.
+ Hắt hơi: Do ngứa mũi, chảy nước mũi, là phản ứng tự vệ của cơ thể để đẩy các dị vật ra khỏi cơ thể