2. Tác nhân gây bệnh và trung gian gây bệnh? Tác nhân: Virus dại Trung gian gây bệnh: Chó mèo 3. Plasmid có vai trò gì? Kháng kháng sinh vì có đoạn gen mã hoá cho pr kháng sinh 4. Sự khác nhau của G(-) và G(+)? G(-) G(+) + Có 1 lớp peptidoglycan mỏng Có 1 lớp peptidoglycan dày + 1lớp màng ngoài lipoprotein + Trên màng ngoài có các sợi lipid A Khả năng bảo vệ kém hơn Khả năng bảo vệ tốt hơn Ngoại độc tố và nội độc tố Ngoại độc tố 5. Cấu trúc chính của vi khuẩn? Vách, màng nguyên sinh, nguyên sinh chất và nhân ( Vỏ, vách, màng ngs, ngs chất, ribosome, plasmid, không baò, nhân, lông, pili) 6. Hiện nay người ta không sử dụng pennicilin để điều trị tụ cầu vàng? Vì tụ cầu vàng sinh ra enzyme penicinase làm phá huỷ cấu trúc của penicillin. 7. Hãy nêu 5 cơ chế đề kháng của kháng sinh? - Ức chế sự tổng hợp của vách tb - Tổn thương màng tb - Ức chế sự tổng hợp của acid nuclêic - Ức chế tổng hợp protein - Ức chế sự trao đổi chất của vk 8. Đề kháng tự nhiên của đề kháng thật? - Tụ cầu không chịu tác động của colistrin - Pseudomonas không chiụ tác dụng của penicillin - Các vk không có vách như mycoplasma không chiụ tác dụng của kháng sinh ức chế sinh tổng hợp vách tb như beta – lactam. 9. Nêu 3 cơ chế lan truyền gen kháng trong cộng đồng vi khuẩn? - Cơ chế biến nạp - Cơ chế giao nạp/ tiếp hợp - Cơ chế tải nạp 10. Nêu 5 cơ chế đề kháng của vk đối với kháng sinh? - Biến đổi cấu trúc thành tb - Bơm efflux pump - Sinh enzyme biến đổi cấu trúc kháng sinh - Sinh enzyme phá huỷ kháng sinh - Biến đổi trao đổi chất theo con đường khác. 11. Cấu trúc của virus? Vỏ envelop, capsid, acid nucleic. 12. Trình bày các giai đoạn nhân lên của vr trong tb cảm thụ? - Giai đoạn hấp thụ: + Xảy ra khi có sự liên kết đặc hiệu giữa thụ thể của vr với thụ thể của tb + Chỉ có những vr nhất định mới có thể gây nhiễm vào những tb nhất định. - Giai đoạn xâm nhập: Quá trình xâm nhập xảy ra theo 2 cơ chế: + Cơ chế hoà màng: Màng của virus dung hợp với màng tb, đưa phần lõi acid nucleic vào tb chất và phần võ của virus vẫn còn ở ngoài. + Cơ chế ẩm bào: Một phần màng của tb sẽ lõm vào, bao lấy vr tạo thành bọng. Màng của vr dung hợp với màng bọng, giải phóng acid nucleic vào tb chất - GĐ tổng hợp các thành phần: Sau khi xâm nhiễm, vr tiếp hành tổng hợp các thành phần: + Pr cấu trúc + Pr không cấu trúc: Các enzyme + Các genomen của vr con - Gđ lắp rắp: Là sự kết hợp của pr vỏ capsid và genomen tạo nên các vr hoàn chỉnh - Gđ phóng thích: Sau khi tạo thành các vr hoàn chỉnh, vr mã hoá tổng hợp các enzyme để ly giải vách tế bào. Đưa quần thể vr ra ngoài. Ngoài ra, một số vr không phá vỡ vách tb mà thoát ra ngoài bằng cách “nẩy chồi” 13. Yếu tố quyết định sự nhân lên cuả vr? Acid nucleic 14. Interferon là gì? - là chất được sinh ra khí tb nhiễm vr - Có vai trò ngăn cản sự nhân lên của vr đặc hiệu 15. Hậu quả sự tương tác của vr và tb - phá huỷ tb - Sai lệch nst tb - Tạo các hạt vr ko hoàn chỉnh - Tạo các tiểu thể trong tb - Tích hợp genomen của vr vào trong DNA của tb - Sx interferon. 16. Kháng thể nào truyền từ mẹ sang con? IgG 17. Vì sao trong thời kì mang thai lại phải tiêm uốn ván? Vì khi người mẹ tiêm uốn ván thì cơ thể mẹ sẽ sx ra kháng thể IgG và được truyền cho con. Vì vậy đứa bé sẽ có kháng thể 18. Tế bào NK có vai trò gì trong miễn dịch? Là miễn dịch lympho không đặc hiệu 19. Tiêm chủng phải đạt bao nhiêu phần trăm mới ngăn ngừa được dịch? Phải đạt trên 80% mới ngăn ngừa được dịch 20. Những đối tượng không được tiêm vaccine ? - Đang sốt cao - Đang có tình trạng dị ứng 21. Những đối tượng không được tiêm vaccine sống giảm độc lực? - Suy giảm miễn dịch - Dùng thuốc đàn áp miễn dịch - Mắc bệnh ác tính - Phụ nữ đang mang thai 22. Tiêu chuẩn vaccine? An toàn và hiệu lực 23. Vì sao phải tiêm vaccine phối hợp khi tiêm huyết thanh? Vì kháng thể do tiêm huyết thanh chỉ tồn tại trong khoảng thời gian ngắn. Do đó, phải tiêm vaccine phối hợp để kích thích cơ thể tạo ra miễn dịch chủ động thay thế miễn dịch thụ động do tiêm huyết thanh hết hiệu lực 24. Nêu 4 loại enzyme của tụ cầu vàng ( Staphylococcus aureus)? - Coagulase - Fibrinolysin - Hyaluronidase - Beta- lactamase 25. Bệnh phẩm được sử dụng để chuẩn đoán tụ cầu vàng? Tuỳ theo thể bệnh 26. Dung huyết tố nào gây ra bệnh tự miễn? Streptolysin O 27. Bệnh tự miễn gây ra trchung gì? Viêm cầu thận cấp và thấp tim 28. Điểm khác nhau của não mô cầu và lậu cầu? Khả năng lây theo đường lactose. NMC(+), LC(-) 29. Vaccine để tiêm phòng lao? Lao bò ( mycobacteria bovis) 30. Nêu 4 đặc điểm của vk đường ruột? - Trực khuẩn G(-) - Không có men oxidase - Lên men đường glucose - Khử nitrat thành nitrit 31. Hãy trình bày các phương pháp trong chuẩn đoán nhiễm trùng HP? Xâm lấn: Sử dụng mảnh sinh thiết - Pp nhuộm soi trực tiếp: Lấy mẫu sinh thiết đem đi soi xem là G(+) hay G(-) để xác định có nhiễm hay không - Urease test:Vk luôn tiết ra enzyme urease phá huỷ cấu trúc của ure tạo thành NH3. Môi trường chuyển sang môi trường kiềm. Dung dịch ure- indol sẽ từ màu vàng chuyển sang màu hồng cánh sen. - Nuôi cấy: thông qua các bước: Bệnh phẩm -> Nhuộm soi-> Nuôi cấy-> Định danh - PCR: Phát hiện DNA của vk Không xâm lấn: - Test thở với C phóng xạ: Cho uống thuốc có chứa ure với C đồng vị 13, 14. Nếu có vr helico pylori trong dạ dày mà Vk luôn tiết ra enzyme urease phá huỷ cấu trúc của ure thành NH3 và CO2. Thay đổi C12 thành C13,14, Co2 có đồng vị 13, 14 theo máu và đào thải qua phổi. Từ đó đo lượng CO2 để xác định. - Pp huyết thanh học:phát hiện kháng thể IgG kháng HP - Xét nghiệm nước bọt và nước tiểu: Test kháng nguyên đặc hiệu - Xét nghiệm phân: tìm ra kháng nguyên HP 32. Nêu yếu tố hình thành nên uốn ván? - Vết thương nhiễm Khuẩn/ nha bào uốn ván - Vết thương ở tình trạng thiếu oxy - Chưa tiêm vaccine 33. VS Viêm gan C mãn tính tăng sinh cao hơn các viêm gan khác? Do viêm gan C có thể biến đổi thành nhiều cấu trúc khác nhau 34. Cấu trúc kháng nguyên của viêm gan B? - HBsAg ( trong máu) - HBeAg ( máu) - HBcAg ( gan) 35. Cấu trúc kháng nguyên của viêm gan C? 36. Bản chất ngừa HBV? KN HBsAg . 37. Các loại vaccine của B,C? 38. Arbovora là muỗi lây truyền qua đường tiết túc 39. Sốt xuất huyết mắc mấy lần trong đời và vì sao? Mắc 4 lần trong đời vì có 4 typ dengue 40. Vì sao lần 2 nguy hiểm hơn lần 1? Vì thành phàn Fc của kháng thể có ái lực với đại thực bào mà đích tác động của vr là đại thực bào 41. Các biện pháp phòng ngừa và điều trị bệnh nghi dại tấn công? - Phòng ngừa: + Điều trị hoặc tiêu diệt các động vật bị dại hoặc nghi dại + Chó là động vật nhiễm dại nhiều và thân thuộc với con người nên cần phải: Hạn chế nuôi chó Nuôi thì phải nhốt, xích không cho chạy rong ra ngoài Tiêm vaccine phòng dại cho chó, mèo mỗi năm 1 lần vào mùa xuân trước khi bệnh dại phát triển mạnh - Điều trị: + Điều trị dự phòng: Khi bị chó mèo cào hoặc cắn cần phải Tiêm kháng huyết thanh chống dại dưới da, trên vết cắn với liều lượng 0,2 – 0,5ml tương đương với 40 đơn vị trong 1kg cân nặng Sau 1-2 ngày thì tiêm vaccine phòng dại( tuỳ theo vaccine mà cách tiêm và liều lượng khác nhau) + Xử lý khi bị chó nghi dại cắn: Nhốt lại, cho ăn đầy đủ và quan sát trong vòng 10 ngày Xử lí vết cắn ở người: Rửa vết thương dưới vòi nước chảy bằng dd xà phòng đặc 20% Không khâu vết thương, tiêm thuôcs tê tại chỗ bằng procain Nếu vết thương bình thường (xa đầu, nông) và quan sát trong vòng 10 ngày chó vẫn sống bình thường => Không cần tiêm vaccine Tiêm huyết thanh kháng dại r tiêm vaccine phòng dại trong TH: Vết cắn ở vị trí nguy hiểm( gần đầu, nông) => tiêm ngay Qs sau 10 ngày chó chết Chó bị chạy, hay đạp chết, chó con cắn => tiêm ngay 42. Typ HPV 16 và 18 nguy nhất có thể gây ra ung thư 43. Cơ chế vr HIV né tránh miễn dịch? - Biến dị kháng nguyên - Các đại thực bào bị nhiễm hiv sẽ chuyển đến vị trí ẩn để đáp ứng miễn dịch như mào tinh hoàn, não - Hiv tồn tại ở dạng provius 44. Các dạng tan máu? Tan máu anpha: Tan máu không hoàn toàn Tan máu beta: tan máu hoàn toàn Tan máu garma: Không tan máu 45. Các dạng S R M S : bờ đều, mịn R : bờ xù xì, thô rát M: Nhớt, nhầy 46. Tính xét nghiệm đặc hiệu của KN – KT 47. Huyết thanh miễn dịch – tiêm bắp Dạng tiêm phổ biến – Tiêm bắp 48. Các bệnh tự niễm do Vk Liên cầu ( streptococci) gồm có thấp tim và viêm cầu thận cấp 49. Mô tả sơ đồ bệnh truyền nhiễm? - Phơi nhiễm mô tả cơ thể chúng ta đã tiêps xúc với mầm bệnh từ một đối tượng nào đó. Mầm bệnh có thể đi vào trong cơ thêr hoạc là không - Trường hợp sau phơi nhiễm, tác nhân đi vào trong cơ thể được gọi là nhiễm - Sau nhiễm, hệ miễn dịch loại bỏ tác nhân gây bệnh - Có 2 trường hợp xảy ra: Tác nhân bị loại bỏ hoàn toàn Tác nhân không bị loại bỏ - Đối với tác nhân không bị loại bỏ sẽ đi theo 2 hướng: Có sự phá huỷ: + Dựa vào số lượng và độc tố, nếu đủ mạnh thì có thẻ gây ra sự phá huỷ lớn => làm cho cơ thể biểu hiện tình trạng nhiễm trùng + Nếu số lượng và độc tố không đủ thì chỉ ở dạng kí sinh. Gồm có kí sinh tạm thời và kí sinh xâm nhiễm trễ + Bệnh nhiễm trùng và dạng kí sinh có thể chuyển đổi thành dạng tiềm ẩn. Khi cơ thể suy giảm miễn dịch, bùng phát nhiễm trùng Không có sự phát huỷ: Vsv cộng sinh trong cơ thể sẽ hình thành nên hệ vsv thường quy. Trường hợp này thường xảy ra sớm trong đời và tồn tại mãi mãi. Svs cộng sinh có thể là tacs nhân gây ra bệnh cơ hội khi hệ miễn dịch bị suy giảm