BÀI TẬP VỀ VIRUS

Câu 1. Tại sao virut kí sinh trên thực vật không có khả năng tự nhiễm vào tế bào thực vật mà
phải nhờ côn trùng hoặc qua các vết xước?
Đáp án:
- Virut kí sinh trên thực vật không có khả năng tự nhiễm vào tế bào thực vật bởi vì thành tế
bào thực vật dày và không có thụ thể.
- Đa số virut xâm nhập vào tế bào thực vật nhờ côn trùng (chúng ăn lá, hút nhựa cây bị bệnh
rồi truyền sang cây lành); một số virut khác xâm nhập qua các vết xước.
Câu 2. Virut thực vật xâm nhập vào tế bào chủ bằng cách nào? Phân biệt cơ chế di truyền
ngang và cơ chế di truyền dọc. Virut thực vật phát tán từ tế bào này sang tế bào khác theo con
đường nào?
Đáp án:
- Các con đường xâm nhập của VR vào TBTV : Qua vết thương cơ học, côn trùng tiêm chích,
hạt giống, phấn hoa...
- Phân biệt:
+ Theo con đường di truyền ngang : cây có thể bị lây nhiễm bởi một virus có nguồn gốc từ bên
ngoài qua các vết thương trên biểu mô của cây gây ra bởi các loài động vật ăn thực vật.
+Theo con đường di truyền dọc: cây con có thể được truyền virus từ cây bố (hoặc mẹ) qua hạt
(sinh sản hữu tính) hoặc do sự lây nhiễm qua các cành chiết/ghép (sinh sản vô tính .
- VR lan truyền từ TB này sang TB khác qua cầu sinh chất.
Câu 6. Bằng cách gây đột biến, người ta có thể tạo ra các tế bào hồng cầu của người mang thụ
thể CD4 trên bề mặt. Điều gì sẽ xảy ra nếu đưa các tế bào này vào bệnh nhân nhiễm HIV?
Đáp án:
- Virut chỉ xâm nhập vào tế bào nếu chúng gặp được thụ thể phù hợp. Trong quá trình biệt hoá
từ tế bào gốc, tế bào hồng cầu bị mất nhân, tức là không có ADN. Nếu virut xâm nhập vào tế
bào hồng cầu thì không nhân lên được. Đây có thể là một giải pháp chống HIV trong tương lai.
Câu 7. Phage SPO1 là loại phage độc (phage làm tan) đối với vi khuẩn Bacillus subtilis. Một
dịch huyền phù Bacillus subtilis trong môi trường được đường hóa (2mol/l) rồi bổ sung
lyzozim. Các vi khuẩn không bị nhiễm bởi phage SPO1. Vì sao?
Đáp án:
Phage SPO1 là loại phage độc (phage làm tan) đối với vi khuẩn Bacillus subtilis. Một dịch
huyền phù Bacillus subtilis trong môi trường được đường hóa (2mol/l) rồi bổ sung lyzozim.
Các vi khuẩn không bị nhiễm bởi phage SPO1. Vì sao?
Lyzozim trong môi trường → làm tan thành tế bào vi khuẩn. Trong môi trường đẳng trương
(được đường hóa) → tế bào trần (protoplast).
Các tế bào trần không có thụ thể tiếp nhận phage → VR không tấn công được.
Câu 22. Người bị nhiễm virut herpes (hecpet) thỉnh thoảng ở miệng (môi) lại mọc lên những
mụn rộp nhỏ sau đó 1 tuần đến 10 ngày các mụn trên biến mất. Một thời gian sau (có khi vài
tháng hoặc thậm chí vài năm) triệu chứng bệnh lý trên lại xuất hiện. Được biết virut hecpet có
vật chất di truyền là ADN sợi kép. Hãy giải thích tại sao bệnh lí này lại dễ bị tái phát.
Đáp án: - Chu trình sống của hepec gồm 2 chu trình: chu trình tiềm tan và sinh tan tùy thuộc
vào điều kiện môi trường. Sau khi xâm nhiễm vào tế bào người, virut hecpet sẽ sinh sản theo
chu trình sinh tan, tấn công làm vỡ tế bào và giải phóng hạt virut, gây ra mụn rộp, vỡ và chảy
dịch.
- Dưới tác động của hệ miễn dịch và việc điều trị, khả năng sinh sản của virut chậm lại và
dừng, chuyển sang chu trình tiềm ẩn (âm ỉ): virut lây nhiễm tế bào thần kinh (neuron) và ôn
hòa trong tế bào vật chủ và hoàn toàn không gây nên các triệu chứng bệnh (các mụn rộp nhỏ ở
miệng).
- Khi môi trường thay đổi (stress, nhiệt độ, hormone…) tạo điều kiện giúp hecpet chuyển tử
giai đoạn tiềm ẩn sang giai đoạn sinh tan → gây bệnh tái phát.
- Việc bệnh lí do hecpet gây ra dễ bị tái phát là do các yếu tố môi trường có thể xuất hiện lặp
lại…
Câu 27. Các câu sau đây đúng hay sai? Giải thích.
a. Vỏ ngoài của virut co cấu trúc là capsit được cấu tạo bởi nhiều đơn vị là capsome.
b. Virut chỉ có thể xâm nhập vào tế bào chủ khi prôtêin bề mặt của nó gắn đặc hiệu với với thụ
thể bề mặt của tế bào.
c. Hiện nay đã có kháng sinh chữa khỏi virut cúm.
d. Genome phân đoạn là genome chứa nhiều đoạn axit nucleic, các đoạn này khác nhau và mã
hoá cho các protein khác nhau.
Đáp án:
a - Sai
- Vỏ ngoài của virut có nguồn gốc từ màng sinh chất của tế bào chủ.
b - Sai
- Chỉ có virut động vật khi xâm nhập mới cần sự liên kết đặc hiệu giữa protein vỏ
capsit với protein thụ thể trên màng.
Virut thực vật vào qua vết xước của côn trung cắn
Phagơ vào tế bào bằng việc tiết lizozim phá huỷ thành tế bào rồi tống lõi axit nucleic
vào tế bào vi khuẩn.
c - Sai
- Kháng sinh không có khả năng tiêu tiệt virut vì chúng làm phá huỷ thành tế bào
hoặc riboxom 70s của tế bào mà virut chưa có cấu tạo tế bào.
d Đúng.
Câu 43. Virut Zika là một virut thuộc họ Flaviviridae gây bệnh sốt Zika có những biểu hiện là
phát ban dát sần khắp cơ thể, sốt, đau khớp và đặc biệt là gây dị tật đầu nhỏ ở thai nhi.
1. Dựa vào những hiểu biết của em về virut, hãy chú thích sơ đồ về cấu trúc của virut Zika trên
hình dưới đây. Và cho biết virut Zika có cấu trúc hình thái dạng gì?

2
2. Với kiểu cấu trúc của virut Zika như trên, em hãy trình bày chu trình nhân lên của virut này
trong tế bào cơ thể con người.
3. Con đường phổ biến lây truyền virut Zika là gì? Từ đó, em hãy đưa ra những biện pháp
phòng tránh bệnh do virut Zika gây nên.
Đáp án:
- 1- vỏ ngoài (hoặc protein vỏ ngoài); 2 – vỏ capsit; 3 – ssARN (hoặc ARN)
- virut Zika có cấu trúc dạng khối.
2.
Chu trình nhân lên của virut này trong tế bào cơ thể con người:
B1. Hấp phụ: hạt virut gắn vào các thụ thể ở màng tế bào vật chủ
B2. Xâm nhập: virus được đưa vào tế bào bằng hình thức nhập bào. Sau đó, virut giải phóng
lõi ARNvào tế bào chất của tế bào chủ.
B3. Tổng hợp: ARN được nhân lên trong tế bào chất.
ARN được dịch mã bởi các enzim trong tế bào tạo thành protein dài. Protein dài được cắt
thành một số protein nhỏ hơn: protein vỏ capsit, protein vỏ ngoài, protein enzim phiên mã
(ARN - polimeraza) tạo các bản sao ARN.
B4. Lắp ráp: lắp lõi, các protein của virus vào vỏ.
Các protein virus và các bản sao ARN được lắp ráp tại bề mặt mạng lưới nội chất hạt. Virus
nảy chồi vào mạng lưới nội chất hạt (lấy 1 phần màng lưới nội chất thành vỏ ngoài virut).
Virut tiếp tục di chuyển sang bộ máy Golgi.
B5. Phóng thích: Virut từ thể Golgi được tạo túi tiết thải ra ngoài theo hình thức xuất bào.
3.
Con đường phổ biến lây truyền virut Zika: truyền bệnh qua vết muỗi đốt (muỗi Aedes).
Những biện pháp phòng tránh bệnh do virut Zika gây nên:
- Áp dụng các biện pháp phòng chống muỗi đốt, chủ động diệt muỗi và bọ gậy (loăng quăng):
+ Phòng muỗi đốt: ngủ màn, mặc quần áo dài kể cả ban ngày, dùng kem xua muỗi, hương
muỗi.
+ Diệt muỗi: dùng vợt bắt muỗi, xịt hóa chất diệt muỗi; tích cực phối hợp với ngành y tế trong
các đợt phun hoá chất phòng, chống dịch.
+ Loại bỏ bọ gậy (loăng quăng): đậy kín dụng cụ chứa nước sinh hoạt, thả cá vào dụng cụ
chứa nước lớn, thau rửa dụng cụ chứa nước vừa và nhỏ; thu dọn các vật dụng, lật úp dụng cụ
không chứa nước; thay nước bình hoa, … 
- Người đang sinh sống ở vùng có dịch bệnh hoặc đi/đến/về từ vùng dịch do virus Zika cần
chủ động theo dõi sức khỏe. Nếu có biểu hiện bệnh hãy đến cơ sở y tế để chủ động khai báo về
tiền sử đi lại và được khám, tư vấn, điều trị.
Câu 59. 1. Nêu sự khác biệt về quá trình xâm nhập và cởi vỏ giữa virut của vi khuẩn (phagơ)
với virut động vật. Nếu bơm prôtôn trong lizôxôm không hoạt động sẽ ảnh hưởng như thế nào
đến quá trình xâm nhập và nhân lên của 2 loại virut trên?
2. Trong môi trường thạch, các khuẩn lạc E. coli có dạng vòng tròn màu trắng đục. Khi
các khuẩn lạc này bị gây nhiễm bởi phagơ T2, chúng trở nên trong suốt và được gọi là đốm tan.

3
a. Hãy nêu các giai đoạn của quá trình gây nhiễm và phá hủy tế bào vi khuẩn bởi phagơ
T2.
b. Mật độ tương đối của phagơ T2 trong 1 ml dịch chứa phagơ là bao nhiêu? Biết rằng nếu
lấy 100 l dịch chứa phagơ được pha loãng 107 lần, rồi cấy vào đĩa petri chứa vi khuẩn E.coli
(được nuôi từ trước) thì sau thời gian ủ ấm đếm được 120 đốm tan.
Đáp án:
- Sau khi hấp phụ, phagơ tiêm ADN của nó vào tế bào, còn vỏ capxit để lại bên ngoài tế bào.
Phagơ cởi vỏ không cần enzim của lizôzôm.
- Sau khi hấp phụ, virut động vật xâm nhập vào tế bào theo cơ chế nhập bào (chỉ virut trần và
virut có vỏ ngoài) hoặc cơ chế dung hợp (chỉ virut có vỏ ngoài, tạo bọng nội bào, gọi là
phagoxôm). Phagoxôm gắn với lizôxôm của tế bào tạo thành phagolizôxôm. Bơm prôtôn trong
lizôxôm hoạt động tạo môi trường axit kích thích các enzim tiêu hóa phân giải vỏ capxit để
giải phóng axit nucleic.
- Nếu bơm prôtôn trong lizôxôm không hoạt động, môi trường không bị axit hóa, các enzim
không được hoạt hóa để phân giải capxit thì axit nucleic của virut động vật không được giải
phóng khỏi vỏ capxit dẫn đến virut động vật không nhân lên được. -
Quá trình cởi vỏ capxit và nhân nhân lên ở phagơ không sử dụng bơm prôtôn trong lizôxôm
của tế bào.
2.
a. Các giai đoạn gây độc làm tan E. coli do phagơ T2:
- Hấp phụ: phagơ T2 bám đặc hiệu trên thành tế bào E. coli qua thụ thể.
- Xâm nhập: enzim lizôzim phá hủy thành tế bào E. coli tại vị trí thụ thể liên kết phagơ. Virut
"bơm" ADN vào tế bào chất của E. coli.
- Sinh tổng hợp: nhờ bộ máy dịch mã và các nguyên liệu sẵn có của tế bào E. coli, các gen của
T2 được dịch mã, rồi ADN của phagơ được sao chép.
- Lắp ráp và giải phóng khỏi tế bào chủ: prôtêin vỏ capxit lắp ráp với ADN của T2 để tạo thành
hạt virut (virion) hoàn chỉnh, rồi phóng thích khỏi tế bào chủ
b. Xác định mật độ phagơ T2: dựa vào số đốm tan vi khuẩn, về lí thuyết mỗi phagơ T2 là một
đơn vị hình thành đốm tan, do đó số lượng (mật độ) đơn vị hình thành đốm tan trong 1 ml
dung dịch phagơ T2 như đề bài nêu ra là: 120 . 107.10 = 12.109 PFU/ml.
Câu 63. 1. Năm 2002, giáo sư Ekhard Wimmer (Anh) đã tiến hành tổng hợp nhân tạo được
genom ARN (+) của virus bại liệt rồi đưa vào tế bào để cho chúng nhân lên. Khi tiêm các virus
bại liệt nhân tạo này vào chuột thì chuột cũng bị bệnh bại liệt. Gần đây, một nhà khoa học trẻ
đã tách được genom của virus cúm A/H5N1 gồm 8 phân tử ARN (-), rồi đưa genom tinh khiết
này vào nhân của tế bào niêm mạc đường hô hấp của gia cầm với hi vọng sẽ thu được kết quả
giống như của giáo sư E. Wimmer. Hãy phân tích 2 thí nghiệm này và trả lời các câu hỏi sau:
a) Tại sao thí nghiệm của E. Wimmer lại thành công?
b) Thí nghiệm của nhà khoa học trẻ có tạo ra được virus cúm A/H5N1 không? Giải
thích.
2. Có 2 loại prion, một loại bình thường không gây bệnh (PrP c), một loại gây bệnh như
bệnh bò điên (PrPsc), Chúng không có khả năng tự sao chép nhưng lây lan được.

4
a) Prion PrPsc có nhân lên giống virut không? Tại sao?
b) Prion có tính chất gì?
c) Có thể dùng phản ứng miễn dịch để chẩn đoán bệnh do prion gây ra như các bệnh nhiễm
trùng khác được không? Tại sao?
Đáp án:
- Do trình tự nucleotide của genom ARN (+) của virus bại liệt giống với trình tự của mARN,
nên nó hoạt động như mARN.
- Chúng tiến hành dịch mã để tạo enzyme ARN polymerase, rồi sau đó là phiên mã, sao chép
và nhân lên trong tế bào chất, tạo virus mới.
- Virus nhân tạo của E. Wimmer giống như virus bại liệt trong tự nhiên.
b) ARN (-) khác với mARN nên khi đưa genom ARN (-) tinh khiết của virus cúm vào nhân tế
bào thì chúng không hoạt động được. Virus muốn nhân lên cần phải có enzyme replicase (tức
ARN polymerase phụ thuộc ARN) mang theo.
2.
a) Prion PrPsc nhân lên khác virut. Vì chúng không chứa axit nucleic nên không mã hóa được
prion mới mà chỉ chuyển từ dạng này sang dạng khác. Do đó, không cần thiết phải đi vào tế
bào như virut. Prion gây bệnh tiến sát prion không gây bệnh, cảm ứng theo 1 cơ chế còn chưa
biết rõ, biến prion không gây bệnh thành prion gây bệnh, tức là chuyển protein từ cấu trúc
alpha sang cấu trúc beta. Prion gây bệnh mới được tạo thành nối với nhau thành chuỗi (chèn
ép gây hoại tử tế bào não).
b) Các tính chất của prion là:
- Hoạt động chậm nên thời gian ủ bệnh lâu (trên 10 năm)
- Khó bị phân hủy bởi nhiệt và enzim prôtêaza.
- Trình tự axit amin của 2 loại prion hoàn toàn giống nhau chỉ có cấu trúc là khác nhau.
c) Không. Khi bị nhiễm prion, cơ thể không có khả năng tạo kháng thể. Vì thế, bệnh không
thể chẩn đoán được bằng phản ứng miễn dịch.
Câu 89. Có 2 chủng vi khuẩn E.Coli, chủng I có khả năng kháng penixillin, chủng II có khả
năng kháng cloramphenicol
Thí nghiệm 1: Tiến hành thí nghiệm sau 24h nuôi cấy 2 chủng vi khuẩn trong chung một bình
nuôi, phân lập từ bình này thu được chủng vi khuẩn mới (III) có khả năng kháng cả penixillin
và cloramphenicol.
Thí nghiệm 2: Nuôi 2 chủng vi khuẩn I và II mỗi chủng được cấy ở một đầu ống nghiệm chữ
U, ở giữa ống nghiệm có một lớp màng ngăn, lớp màng này chỉ cho phép các phân tử có kích
thước nhỏ như phage và ADN đi qua. Sau một thời gian nuôi người ta cũng thu được chủng vi
khuẩn số III như trên.
Thí nghiệm 3: Tiến hành như thí nghiệm số 2 nhưng có bổ sung enzim endonucleaza ngay từ
đầu vào môi trường nuôi cấy. Sau một thời gian nuôi người ta cũng thu được chủng vi khuẩn
III kháng cả 2 loại kháng sinh penixillin và cloramphenicol.
Hỏi chủng vi khuẩn số III được hình thành bằng cách nào?
Đáp án:

5
 - Các gen kháng kháng sinh thường là gen trên plasmit
Thí nghiệm 1: Khi nuôi chung 2 chủng vi khuẩn I và II trong cùng một môi trường dinh
dưỡng thì 2 chủng E.Coli này có thể tiếp hợp với nhau hoặc xảy ra hiện tượng biến nạp
hoặc tải nạp để chuyển plasmit từ chủng vi khuẩn này sang chủng vi khuẩn khác. Quá trình
chuyển gen sẽ hình thành nên chủng vi khuẩn mới số III
Thí nghiệm 2: có màng ngăn ngăn cách 2 chủng vi khuẩn tiếp xúc với nhau, chỉ cho virus
và ADN đi qua nên chủng số III không thể được hình thành do tiếp hợp
Thí nghiệm số 3: có màng ngăn nên chỉ cho ADN và virus đi qua nhưng môi trường có bổ
sung enzim endonucleaza phân cắt phân tử ADN như vậy chứng tỏ chủng số 3 chỉ có thể
được hình thành do tải nạp
Câu 92. Virut viêm gan B chứa các kháng nguyên HBs, HBc và HBe, trong đó HBs được sử
dụng phổ biến làm văcxin, còn HBe chỉ biểu hiện ở một số chủng virut. Để xác định xem có
nên cho trẻ tiêm chủng văcxin phòng viêm gan B không, bố mẹ của một số trẻ đã đưa con đi
kiểm tra sự có mặt hay vắng mặt của kháng nguyên virut và kháng thể tương ứng ở trẻ.
Bảng dưới đây thể hiện kết quả kiểm tra ở 5 trẻ ( kí hiệu từ T1 đến T5). Những trẻ này chưa
từng được tiêm văcxin viêm gan B. Dấu (+) thể hiện sự có mặt, dấu (-) thể hiện sự vắng mặt,
dấu (?) thể hiện phép kiểm tra chưa được thực hiện.
Kí hiệu Anti-HBs Anti-HBs Anti-HBc Anti-HBe
HBs HBc HBe
trẻ IgG IgM IgG IgG
T1 + ? + - + + +

T2 - - - - - - -

T3 ? + ? + ? - ?

T4 - - - + - + +

T5 - - - ? ? ? +
Dựa vào kết quả xét nghiệm, hãy cho biết trong những trẻ trên:
a.Trẻ nào đang bị nhiễm virut viêm gan B? Giải thích.
b.Trẻ nào đã bị nhiễm virut viêm gan B nhưng đã khỏi bệnh ? Giải thích.
c. Trẻ nào cần tiêm văcxin phòng bệnh viêm gan B ? Giải thích.
Đáp án:
a. Trẻ T1 và T3 đang bị nhiễm virut viêm gan B vì:
- Trẻ T1: trong máu có các kháng nguyên HBs và Hbe đồng thời trong máu có IgM, IgG chống
HBc và IgG chống Hbe tức là đã bị nhiễm vi rut viêm gan B một thời gian nên có cả IgM và
IgG
- Trẻ T3: trong máu có các kháng nguyên HBc và không có IgG chống HBc còn các Ig khác
chưa kiểm tra, vì vậy trẻ này có thể mới nhiễm viêm gan B nên chưa có IgG
b. Trẻ T4 và T5 Trong máu không có các kháng nguyên nên có thể chưa bao giờ bị nhiễm
virut viêm gan B hoặc đã khỏi bệnh.

6
Nhưng trong máu trẻ T4 có các kháng thể IgG chống Hbs, Hbc và Hbe còn trong máu trẻ T5
có IgG chống Hbe nên trẻ T4 và T5 bị nhiễm virut viêm gan B và đã khỏi bệnh.
c. Trẻ T2 trong máu không có bất kỳ kháng nguyên nào cũng không có bất kỳ loại kháng thể
nào chứng tỏ trẻ T2 chưa tứng tiếp xúc với virut nên cần tiêm văcxin phòng bệnh viêm gan
B.
Câu 2. a) Tại sao ở người việc tìm thuốc chống virut khó khăn hơn nhiều so với việc tìm thuốc
chống vi khuẩn? Hãy cho biết việc tìm thuốc chống loại virut nào sẽ có triển vọng hơn. Giải
thích.
Đáp án:
- Vi khuẩn là sinh vật nhân sơ có nhiều đặc điểm khác biệt với tế bào nhân thực vì thế thuốc kháng
sinh chống vi khuẩn tập trung vào các khác biệt đó để vẫn tiêu diệt được vi khuẩn gây bệnh mà
tránh tác động có hại đến tế bào người. Ví dụ, đích tác động của các kháng sinh là ngăn cản tổng
hợp thành tế bào, ức chế ribôxôm 70S, ARN polimeraza của vi khuẩn vv..(0,5 đ)
- Virut không có cấu tạo tế bào nên chúng thường phải sử dụng vật liệu của các tế bào người
để nhân lên trong tế bào người. Vì vậy thuốc chống virut cũng rất độc với các tế bào người.
Tuy vậy, một số loại virut có hệ gen là mARN nên cần phải mang theo enzim riêng của mình
vào trong tế bào người để nhân bản ARN tạo ra các virut mới vì trong tế bào người không có
loại enzim này. Vì vậy, các thuốc chống lại virut gây bệnh loại này sẽ có hiệu quả hơn vì đích
tác động của thuốc là những loại có tác dụng ức chế enzim đặc hiệu của virut sẽ ngăn cản sự
tổng hợp vật chất di truyền của virut mà không tác động có hại nhiều lên tế bào người. (0,5 đ)