Inflammation

www.youtube.com/watch?v=9bvMv5dQ7RU
SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH
VIÊM
 MỤC TIÊU
1. Mô tả 4 phản ứng của rối loạn vận mạch trong
viêm.
2. Trình bày các phản ứng tế bào trong viêm.
3. Phân tích hậu quả của phản ứng tuần hoàn
trong viêm.
4. Phân tích mối quan hệ giữa phản ứng viêm và
cơ thể.
 Khái quát
- Cách đây hơn 2000 năm,
Celcius miêu tả viêm với 4 tính
chất: sưng, nóng, đỏ, đau → mô
tả hình thái viêm.

- Galen bổ sung viêm gây rối loạn

chức năng.
→ Mặt có hại của viêm.
 Khái quát
- Tuy nhiên, Metnhicôp
dùng kính hiển vi → hiện
tượng thực bào trong
viêm.
→ Phản ứng bảo vệ cơ thể.

- Cuối thế kỷ XIX, Conheim

phát hiện rối loạn vận
mạch trong viêm.
 Khái quát

=> Viêm vừa là phản ứng bảo vệ cơ thể chống lại

yếu tố gây bệnh, vừa là quá trình bệnh lý vì quá
trình viêm gây tổn thương, hoại tử, rối loạn chức
năng cơ quan.
 Khái niệm

Viêm là phản ứng của cơ thể tại mô liên kết,

biểu hiện bằng sự thực bào tại chỗ, có tác dụng
loại trừ tác nhân gây viêm và sửa chữa tổn
thương; đồng thời kèm theo những biểu hiện
bệnh lý.
 Nguyên nhân gây viêm
Mọi nguyên nhân → tổn thương, làm chết tế bào
tại chỗ.
Có 2 nhóm nguyên nhân: nhóm bên ngoài và
nhóm bên trong.
- Nguyên nhân bên ngoài: cơ học, vật lý, hóa học,
sinh học,…
- Nguyên nhân bên trong: thiếu oxy tại chỗ, hoại
tử mô, xuất huyết, rối loạn thần kinh dinh dưỡng,
phản ứng kháng nguyên-kháng thể.
 Phân loại viêm
- Theo nguyên nhân: viêm nhiễm khuẩn và viêm
vô khuẩn.
- Theo vị trí: viêm nông và viêm sâu.
- Theo dịch rỉ viêm: viêm thanh dịch, viêm tơ
huyết, viêm mủ,…
- Theo diễn biến: viêm cấp và viêm mạn.
- Theo tính chất: viêm đặc hiệu và viêm không đặc
hiệu.
 Phân loại viêm (tt)

Viêm cấp (vài phút đến vài ngày): dãn mạch →

tăng lượng máu đến ổ viêm; thay đổi cấu trúc vi
mạch → thoát protein huyết tương khỏi mạch;
tích tụ bạch cầu đa nhân trung tính tại ổ viêm.
Viêm cấp: sưng, nóng, đỏ.
Viêm mạn: xâm nhập lympho bào và đại thực
bào.
Phân loại viêm (tt)
 Những biến đổi chủ yếu
trong viêm
Biến đổi tại ổ viêm và có thể có biến đổi toàn cơ thể.
- Tại ổ viêm:
+ Rối loạn tuần hoàn,
+ Rối loạn chuyển hóa,
+ Tổn thương mô
+ Tăng sinh tế bào.
- Toàn cơ thể (ổ viêm lớn):
+ Sản phẩm ổ viêm vào máu: chất gây sốt, sản
phẩm acid,…
+ Toàn thân phản ứng với viêm: tăng bạch cầu,
tăng miễn dịch,….
 MỤC TIÊU
1. Mô tả 4 phản ứng của rối loạn vận mạch trong
viêm.
2. Trình bày các phản ứng tế bào trong viêm.
3. Phân tích hậu quả của phản ứng tuần hoàn
trong viêm.
4. Phân tích mối quan hệ giữa phản ứng viêm và
cơ thể.
 1. RỐI LOẠN TUẦN HOÀN TẠI Ổ
VIÊM
(1) Rối loạn vận mạch, (3) Bạch cầu xuyên mạch
(2) Tạo dịch rỉ viêm, (4) Hiện tượng thực bào.
3

1
 1.1. Rối loạn vận mạch

1.1.1. Co mạch:
Tổn thương hưng phấn thần kinh co mạch
→ co các tiểu động mạch: xuất hiện sớm và rất
ngắn dãn tiểu động mạch, tạo sự sung huyết
động mạch (cơ chế thần kinh).
 1.1. Rối loạn vận mạch (tt)
1.1.2. Sung huyết động mạch: cơ chế thể dịch

Vỡ các
tế bào

Phóng
thích

1. Thoát các
men tiêu hủy
từ lysosom
trong tế bào.

2. Histamin, 3. Nitric 4. Protease,

5. Cytokin: bradykinin, oxide (NO) H+, K+,…
TNF, IL-1, prostaglandin,
PAF,… leucotrien
 1.1. Rối loạn vận mạch (tt)
1.1.2. Sung huyết động mạch:

Histamin (TB
mast): dãn
mạch máu.
Prostaglandins:
gây đau và sốt.
Bradykinin: gây
đau.

Tế bào chết, tế bào mast, đại thực bào, sản phẩm của bạch cầu
thực bào, tế bào nội mô → giải phóng: histamin, prostaglandin,
bradykinin, leucotrien, cytokin,…), NO → dãn động mạch → tăng
lưu lượng, áp lực máu → tăng áp lực thủy tĩnh → đẩy dịch vào
khoảng kẽ → phù.
 1.1. Rối loạn vận mạch (tt)

1.1.2. Sung huyết động mạch: (tt)

Sung huyết tạo điều kiện cho thực bào.
Thực bào duy trì sự sung huyết động mạch.

Tỷ lệ thuận
Sung huyết quá trình thực bào.
 1.1. Rối loạn vận mạch (tt)

1.1.2. Sung huyết động mạch: (tt)

Sung huyết động mạch → cung cấp oxy và
glucose → tạo năng lượng cho bạch cầu →
thoát mạch, di chuyển và thực bào → tăng nhiệt
độ ổ viêm.
 1.1. Rối loạn vận mạch (tt)
1.1.2. Sung huyết động mạch: (tt)
Hình thái: màu đỏ tươi, sưng, đau và nóng.
1
Thoát dịch → cô đặc máu 2 Phì đại tế
bào nội mạc

3
Bạch cầu
bám dính
thành mạch

1 + 2 + 3 → dòng máu di
chuyển khó → góp phần
sung huyết tĩnh mạch.
 1.1. Rối loạn vận mạch (tt)

1.1.3. Sung huyết tĩnh mạch:

Quá trình thực bào yếu → giảm sung huyết
động mạch → chuyển dần sang sung huyết tĩnh
mạch.
 1.1. Rối loạn vận mạch (tt)
1.1.3. Sung huyết tĩnh mạch: (tt)

Dòng máu chảy chậm

Trục dòng
máu

Bình thường

Các chất gây dãn mạch ứ lại

nhiều hơn tại ổ viêm.
 1.1. Rối loạn vận mạch (tt)
1.1.3. Sung huyết tĩnh mạch: (tt)
- Phù căng → giảm độ căng.
- Đỏ tươi → tím sẫm.
- Nóng → bớt nóng.
- Đau → đau giảm, đau âm ỉ.
Vai trò sung huyết tĩnh mạch:
- Dọn sạch ổ viêm,
- Chuẩn bị cho quá trình sửa chữa,
- Cô lập ổ viêm, ngăn cản tác nhân gây bệnh lan.
 1.1. Rối loạn vận mạch (tt)
1.1.4. Ứ máu: cơ chế ứ máu sau sung huyết
tĩnh mạch:
Đường kính mao mạch tăng
trong suốt quá trình viêm
Khoảng Một số protein nhỏ,
khe hở và dịch thoát ra ngoài
Áp lực keo
trong gian
bào ↑

Phù mô kẽ Cô đặc máu

Nhiều
dịch
2
1
Chèn ép thành mạch Tăng ma sát
 1.1. Rối loạn vận mạch (tt)
1.1.4. Ứ máu: cơ chế ứ máu sau sung huyết
tĩnh mạch: (tt) 3
Phì đại tế
bào nội mạc
4
Bạch cầu
bám dính
thành mạch

5
Tiểu cầu bám
dính thành
mạch tổn
thương tạo
huyết khối
 1.1. Rối loạn vận mạch (tt)
1.1.4. Ứ máu: (tt)
- Ứ các chất dãn mạch → tăng tính thấm → máu
quánh đặc → độ nhớt máu cao → tăng độ ma
sát.
- Bạch cầu bám thành mạch.
- Tế bào nội mô phì đại, nhiều phân tử bám dính.
- Nước mô kẽ tăng → phù mô kẽ → chèn ép
thành mạch.
- Huyết khối.
 1.2. Hình thành dịch rỉ viêm:

Dịch rỉ viêm là các sản phẩm xuất tiết tại ổ viêm.

Thành phần: nước, các thành phần hữu hình và
các phần hòa tan.
 1.2. Hình thành dịch rỉ viêm: (tt)
1.2.1. Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm:
- Co mạch.
- Sung huyết động mạch – tăng áp lực thủy tĩnh: phù
tại ổ viêm.
- Sung huyết tĩnh mạch – các chất giãn mạch làm
tăng các khe giữa các tế bào nội mô → tăng thấm
mạch → thoát protein vào gian bào: tăng áp lực
keo trong ổ viêm.
- Ứ máu – tích tụ các ion và hóa chất phân tử nhỏ
trong ổ viêm: tăng áp lực thẩm thấu trong ổ viêm.
 1.2. Hình thành dịch rỉ viêm: (tt)
1.2.2. Thành phần và tính chất của dịch rỉ viêm:
- Thành phần bình thường từ máu:
+ Nước.
+ Chất hòa tan: muối.
+ Chất hữu hình: hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu,
protein (thoát theo thứ tự albumin → globulin →
fibrinogen (đông dịch rỉ viêm))
 1.2. Hình thành dịch rỉ viêm: (tt)
1.2.2. Thành phần và tính chất của dịch rỉ viêm:
Phân biệt dịch rỉ:
Dịch rỉ thanh huyết: ít thành phần hữu hình
(tương tự huyết thanh).
Dịch rỉ tơ huyết: có fibrinogen (tương tự huyết
tương).
Dịch giả màng: fibrinogen đông thành màng.
Dịch máu: nhiều hồng cầu.
Dịch mủ: nhiều xác bạch cầu.
 1.2. Hình thành dịch rỉ viêm: (tt)
1.2.2. Thành phần và tính chất của dịch rỉ viêm: (tt)
- Thành phần thứ 2: các chất mới được hình thành
do rối loạn chuyển hóa và tổn thương mô:
+ Hóa chất trung gian: histamin, serotonin,
acetylcholin.
+ Các kinin huyết tương (bradykinin: gây đau, dãn
mạch;…)
+ Leukotaxin, leucotrien, cytokin IL1, 6 và 8. Các
chất gây sốt: IL-1, PG, TNF.
+ Acid nhân.
+ Các enzym.
 MỤC TIÊU
1. Mô tả 4 phản ứng của rối loạn vận mạch trong
viêm.
2. Trình bày các phản ứng tế bào trong viêm.
3. Phân tích hậu quả của phản ứng tuần hoàn
trong viêm.
4. Phân tích mối quan hệ giữa phản ứng viêm và
cơ thể.
 1.3. Bạch cầu xuyên mạch
Tính thấm thành mạch tăng + bạch cầu thoát trục,
tiến về bề mặt nội mô thành mạch (do máu chảy
chậm) → bạch cầu lăn, bám dính và xuyên mạch.

Hóa ứng động

Vi khuẩn
Đại thực bào Tế bào mast Tế bào
tiết
chết, bạch
tiết
tiết
cầu hoạt
- Các peptic tận
cùng formyl-
hóa
TNF, IL-1, IL-6
methionin; C5a;
- Các yếu tố viêm kích thích tiết
histamin
LPS
kích
thích Nguyên bào xơ và
PAF, LTB4, IL8 tế bào nội mô PG, LT
chemokin
tiết
kích
thích
TNF, IL-1, IL-8 NO
kích
kích thích kích thích
kích thích tiết thích

Tạo chân giả, Hóa ứng động Tế bào nội mô

Dãn thành
phân tử dính bạch cầu trung thành mạch hoạt
mạch
trên bạch cầu tính và đại thực hóa; tăng biểu lộ
bào từ xa. phân tử dính.

tiết
1.3. Bạch cầu xuyên mạch (tt)

Viêm cấp:
- Giai đoạn đầu (6-24 giờ) chủ yếu bạch cầu
trung tính;
- Tiếp theo (24-48 giờ): monocyte;
- Cuối cùng: lympho.
 1.4. Bạch cầu thực bào
Thực bào: bạch cầu bắt giữ (ăn) và tiêu hóa đối
tượng.

Thụ thể C3b, Fc

 1.4. Bạch cầu thực bào (tt)

Thực bào theo 2 cơ chế:

- Cơ chế không phụ thuộc oxy;
- Cơ chế phụ thuộc oxy.
 1.4. Bạch cầu thực bào (tt)
Cơ chế không phụ thuộc oxy:

Những
enzym có tác
dụng đục
thủng màng
vi khuẩn, tế
bào lạ,…
tương tự bổ
thể (C5-C9)
 1.4. Bạch cầu thực bào (tt)
Cơ chế phụ thuộc oxy:
Yếu tố phá hủy vi khuẩn Cơ chế phòng vệ của vi khuẩn
Bào tương

Phagosom
1.4. Bạch cầu thực bào (tt)
thực bào

Các trường hợp nào có thể

xảy ra giữa bạch cầu đa
nhân trung tính và vi
khuẩn?
 1.4. Bạch cầu thực bào (tt)
Khi đối tượng lọt vào hốc thực bào, 5 khả năng có
thể xảy ra:
- Bị tiêu đi.
- Không bị tiêu mà tồn tại lâu trong tế bào.
Vd: bụi than ở phổi.
- Có thể bị nhả ra mà tế bào thực bào không chết.
- Không bị tiêu hủy, theo thực bào đi nơi khác gây
ổ viêm mới.
Vd: lao mạn tính.
- Nó làm chết thực bào.
Vd: vi khuẩn lao, liên cầu khuẩn.
 2. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA
- Giai đoạn sung huyết động mạch: pH giảm

Tại ổ viêm Sung huyết động

Tăng nhu
quá trình oxy mạch nhưng không
cầu oxy
hóa tăng đáp ứng oxy kịp

Chuyển hóa
pH giảm Acid lactic ↑ yếm khí
- Giai đoạn sung huyết tĩnh mạch: pH giảm rõ.
- Hậu quả giảm pH → rối loạn chuyển hóa glucid,
lipid, protid.
 MỤC TIÊU
1. Mô tả 4 phản ứng của rối loạn vận mạch trong
viêm.
2. Trình bày các phản ứng tế bào trong viêm.
3. Phân tích hậu quả của phản ứng tuần hoàn
trong viêm.
4. Phân tích mối quan hệ giữa phản ứng viêm và
cơ thể.
2.1. Rối loạn chuyển hóa glucid:

Chuyển hóa glucid bình thường

2.1. Rối loạn chuyển hóa glucid: (tt)

Con đường hiếu khí ban Con đường yếm khí lúc
đầu : 1 glucose tạo 38 ATP sau: 1 glucose tạo 2 ATP
2.1. Rối loạn chuyển hóa glucid: (tt)
2.1. Rối loạn chuyển hóa glucid: (tt)

Chuyển hóa yếm khí + dòng máu chảy chậm →

tích tụ acid lactic tại ổ viêm → pH giảm từ ngoài
vào trong.
Viêm nặng → tình trạng nhiễm toan lan toàn cơ
thể.
Sốt trong viêm → tăng chuyển hóa toàn thân →
tăng sử dụng glucose → nhiễm acid máu.
2.2. Rối loạn chuyển hóa lipid:

Rối loạn chuyển hóa glucid, các enzym chuyển

hóa được phóng thích từ tế bào viêm và các vi
khuẩn → tăng thoái giáng lipid.
Tại ổ viêm, acid béo, lipid và thể ceton tăng cao.
Tại ổ viêm, màng tế bào chuyển hóa acid
arachidonic thành prostaglandin và leucotrien: dãn
mạch, gây sốt mạnh → rối loạn vận mạch, rối loạn
chuyển hóa mạnh.
2.3. Rối loạn chuyển hóa protid:

Các enzym protease, TNF → rối loạn chuyển hóa

protid tăng → tích tụ các chất chuyển hóa dở
dang: polypeptid và acid amin.
 3. TỔN THƯƠNG MÔ

Tại ổ viêm có 2 loại tổn thương:

- Tổn thương tiên phát do nguyên nhân gây viêm
tạo ra. Phụ thuộc cường độ của nguyên nhân.
- Tổn thương thứ phát do rối loạn tại ổ viêm gây
ra. Phụ thuộc vào cường độ nguyên nhân và
mức phản ứng của cơ thể. Trong ứ máu, tạo
nhiều chất có thể gây thiểu dưỡng, tổn thương
và hoại tử tế bào.
4. TĂNG SINH TẾ BÀO – QUÁ
TRÌNH LÀNH VẾT THƯƠNG

- Trong giai đoạn đầu: tăng sinh tế bào (bạch cầu

đa nhân trung tính, đơn nhân, lympho bào).
- Cuối: tăng sinh > hoại tử → ổ viêm được sửa
chữa.
 4. TĂNG SINH TẾ BÀO – QUÁ
TRÌNH LÀNH VẾT THƯƠNG (tt)
Tế bào nhu mô

Tái sinh đầy đủ Không tái sinh đầy đủ

Cơ quan phục hồi cấu Thay thế bằng mô xơ

trúc và chức năng. (sẹo)
 4. TĂNG SINH TẾ BÀO – QUÁ
TRÌNH LÀNH VẾT THƯƠNG (tt)
Các hoạt chất từ viêm: Nguyên bào xơ
kích thích
IL-4, TNF, các yếu tố (fibroblast) trên bề
tăng trưởng, C5a và mặt chứa các thụ
kích thích LTB4 thể tiếp nhận
protein khung đỡ
Phát triển Tạo mô
tế bào nội nuôi dưỡng xơ thay
mô mạch thế nhu Protein khung đỡ:
máu mô tổn Collagen I, II, III,
thương fibronectin,
tropoelastin, elastin
 5. VIÊM MẠN TÍNH
- Có thể bắt đầu ngay từ đầu. Khi cơ chế bảo vệ
và chống viêm không sớm loại trừ được tác
nhân, chỉ kiềm chế được chúng.
- Hoặc, chuyển từ viêm cấp sang viêm mạn.
 5. VIÊM MẠN TÍNH (tt)

Biểu hiện:
- Tiết dịch. Không có hoặc không rõ sưng, đỏ,
nóng.
- Chức năng cơ quan mô ít bị ảnh hưởng hoặc
suy giảm chậm.
- Huy động bạch cầu còn nhưng yếu; chủ yếu huy
động lympho bào; hàn gắn dần vết thương bằng
xâm nhập tế bào non xơ.
 5. VIÊM MẠN TÍNH (tt)

Điều kiện viêm cấp chuyển thành viêm mạn:

- Yếu tố viêm còn tồn tại.
- Bạch cầu trung tính tiếp tục chết và phóng hạt
tại ổ viêm.
- Xâm nhập của lympho bào.
- Tham gia hàn gắn của tế bào sợi non (tạo mô
xơ và mạch máu) rìa ổ viêm.
5. VIÊM MẠN TÍNH (tt)
Viêm mạn tính

chấm dứt kéo dài

Sẹo (xơ) (1) Chuyển sang dạng

mô hạt, sau đó bị
loại trừ → sẹo lồi.
(2) Làm chết bệnh
nhân do suy kiệt.
 6. SƠ LƯỢC VỀ CYTOKIN
TRONG VIÊM

Cytokin cho thấy mối liên quan giữa viêm và miễn

dịch.
2 nhóm cytokin trong viêm:
- Loại thúc đẩy phản ứng viêm: IL-1 và TNF (đồng
thời là các chất gây sốt).
- Loại ức chế phản ứng viêm: gồm nhiều cytokin
khác nhau và các thụ thể hòa tan.
 6.1. Cytokin gây viêm

6.1.1. Gia đình IL-1:

Gia đình IL-1 gồm 3 thành viên:
 2 chất đồng tác (hay đồng vận) (agonists) – là có
tác dụng cùng chiều, hay cùng hiệp đồng tác
dụng, gọi là IL- và IL-1;
 1 chất đối tác (hay đối vận) (antagonist) với thụ
thể của chúng: IL-1 receptor antagonist, ký hiệu:
IL-1ra.
 6.1. Cytokin gây viêm (tt)
Đồng vận Đối vận

Thụ thể
Thụ thể Thụ thể
Tăng hoạt
Tế bào động tế bào Ức chế tế bào
hoạt động hoạt động
bình
thường
 6.1. Cytokin gây viêm (tt)
6.1.1. Gia đình IL-1: (tt)
Cytokin IL-1 và IL-:

Thụ thể

IL-1

tiết

Tế bào đích
IL-

 IL-1, IL- cùng 1 tế bào sản xuất nhưng khác gen. IL-
1 bám trên màng tế bào, IL- tiết ra khỏi tế bào . Cả
2 có cùng thụ thể typ I trên tế bào đích
 6.1. Cytokin gây viêm (tt)

6.1.1. Gia đình IL-1: (tt)

 Thụ thể typ I trên hầu hết tế bào miễn dịch và
không miễn dịch → kéo nhiều tế bào vào phản
ứng viêm → sinh ra nhiều chất gây viêm và sốt.
IL-1 hoạt hóa enzym sinh NO synthase,
cyclooxygenase, các cytokin, các phân tử kết
dính,…
 6.1. Cytokin gây viêm (tt)
6.1.1. Gia đình IL-1: (tt)
 IL-1 còn có thụ thể typ II. IL-1 bị mất hoạt tính
khi gắn vào thụ thể typ II.
 Thụ thể typ II bám trên bề mặt tế bào và cả
trong máu (do enzym metalloprotease có trên bề
mặt tế bào) ở trong máu, nó bắt giữ IL-1 và ức
chế tín hiệu IL-1.
Thụ thể hòa tan xếp vào nhóm cytokin chống
viêm.
 6.1. Cytokin gây viêm (tt)
6.1.1. Gia đình IL-1: (tt)
Chất đối tác thụ thể IL-1: IL-1ra (IL-1 receptor
antagonist)

Thụ thể
IL-1
Truyền
tín hiệu
 6.1. Cytokin gây viêm (tt)

6.1.2. TNF- (Tumor necrosis factor-)

TNF: yếu tố hoại tử u. Sản xuất nhiều ở cơ thể bị
ung thư, làm cơ thể này suy mòn.
TNF- : cytokin gây viêm quan trọng.
 6.1. Cytokin gây viêm (tt)
6.1.2. TNF- (Tumor necrosis factor-) (tt)
Yếu tố gây viêm (LPS, IL-1, Lympho bào,
các sản phẩm của vi mast, tế bào nội
khuẩn,…) mạc, mô mỡ,
fibroblast, cơ tim
Đại thực bào và mô thần kinh

TNF- : có 3 đồng phân, gắn

với 2 thụ thể khác nhau
 6.1. Cytokin gây viêm (tt)
6.1.2. TNF- (Tumor necrosis factor-) (tt)
- KÍch thích trung tâm sốt,
- Ức chế trung tâm thèm
Xuất hiện
ăn, triệu chứng
- Kích thích tuyến thượng viêm cấp
thận tiết corticosteroid.
- Kích thích sản xuất
cao
protein pha cấp, tăng nồng
độ protein C phản ứng, TNF-
- Cảm ứng kháng insulin.

- Tăng kháng insulin →

glucose máu tăng cao thấp và
kéo dài
- Tăng cường thực bào
- Sản xuất IL-1, PGE2.
- Bị lôi kéo đến nơi TNF- cao.
- Bám dính vào nội mạc
Suy kiệt cơ thể.
mạch máu
 6.2. Cytokin chống viêm

Vai trò: điều hòa phản ứng viêm khi viêm có

cường độ cao.
Gồm:
- Các cytokin đối kháng trực tiếp với các cytokin
gây viêm.
- Các thụ thể hòa tan trong huyết tương. Vd: thụ
thể typ 2 hòa tan của IL-1,…. Tác dụng: bắt giữ
và bất hoạt các cytokin gây viêm.
 6.2. Cytokin chống viêm (tt)
Cytokin chống
Thụ thể hòa tan chống viêm
viêm
IL-1ra
IL-4 Thụ thể hòa tan của TNF: p55
IL-6 Thụ thể hòa tan của TNF: p75
IL-10 Thụ thể typ 2 hòa tan của IL-1
IL-11 Thụ thể typ 2 gắn màng của IL-1
IL-13 Protein gắn IL-18
TGF-
6.2. Cytokin chống viêm (tt)
 MỤC TIÊU
1. Mô tả 4 phản ứng của rối loạn vận mạch trong
viêm.
2. Trình bày các phản ứng tế bào trong viêm.
3. Phân tích hậu quả của phản ứng tuần hoàn
trong viêm.
4. Phân tích mối quan hệ giữa phản ứng viêm và
cơ thể.
7. QUAN HỆ GIỮA PHẢN ỨNG
VIÊM VÀ CƠ THỂ
7.1. Ảnh hưởng của cơ thể đối
với phản ứng viêm
 7.1. Ảnh hưởng của cơ thể đối
với phản ứng viêm (tt)
Phản ứng viêm

Tác động
quá trình tiết Rối
dịch rỉ viêm loạn
tuần
Bạch cầu, hoàn
Thực bào,

 Ức chế thần kinh bằng gây mê, morphin → KQ?

Kích thích phản xạ thần kinh bằng phản xạ có điều
kiện, cafein → KQ?
 7.1. Ảnh hưởng của cơ thể đối
với phản ứng viêm (tt)
Hormon STH:
tăng thấm mạch.

Yên

- Hormon aldosteron: tăng

thấm mạch.
Thượng thận - Cortison, hydrocortison:
ức chế: tiết dịch rỉ, thoát
bạch cầu, thực bào, làm
chậm quá trình lành sẹo.
Ổn định màng lysosom →
kìm hãm giải phóng
protease, các enzym khác.
 7.2. Phản ứng viêm ảnh hưởng
đến toàn cơ thể
Viêm nặng và cấp Đau Giảm ngon
miệng, mất ngủ

Giảm chức năng Giải phóng các

cơ quan bị viêm chất vào máu

Các acid (gây nhiễm Biến đổi toàn thân:

toan), TNF (gây suy tăng bạch cầu, sốt,
mòn, chán ăn, mệt mỏi). tăng lắng máu, tăng
đáp ứng miễn dịch.
7.3. Nguyên tắc xử trí ổ viêm

?
7.3. Nguyên tắc xử trí ổ viêm (tt)
 Không làm giảm phản ứng viêm, nếu viêm
không gây rối loạn chức năng cơ quan.
 Để tự nhiên + tăng sức chịu đựng của cơ thể với
hậu quả của viêm: nhiễm toan, đau đớn, sốt.
Có thể điều trị triệu chứng nếu cần.
 Điều trị nguyên nhân. Nhiễm khuẩn dùng kháng
sinh.
Nên nhớ: kháng sinh phải thích hợp về chủng
loại, liều lượng, thời gian. (3 đúng: đúng tác
nhân, đúng liều, đúng thời gian)
 TÓM TẮT VỀ VIÊM
1. Rối loạn 1. Rối loạn
1. Co
mạch

tuần hoàn vận mạch 2. Sung

huyết động
2. Tạo dịch mạch

2. Rối loạn rỉ viêm 3. Sung

huyết tĩnh

VIÊM chuyển hóa 3. Bạch cầu mạch

xuyên mạch 4. Ứ máu
3. Tổn thương 4. Hiện tượng
mô thực bào

4. Tăng sinh
tế bào
CÁC CÂU HỎI TEST SỰ HIỂU BIẾT
VÀ NHỚ BÀI