Sinh lí máu

1.Chức năng chung của máu

-Chức năng vận chuyển: O2, CO2, chất dinh dưỡng, chất cặn bã.
-Chức năng bảo vệ: Khi bị chấn thương, tham gia chức năng miễn dịch (kháng thể, bổ thể, bạch cầu).
-Chức năng điều hòa: nhờ các thành phần trong máu.
+Điều hòa hoạt động chức năng để duy trì ổn định của nội môi do hormone cùng với thần kinh.
+Điều hòa thăng bằng acid – base duy trì pH do hệ đệm của máu
+Tạo ra áp suất thẩm thấu, áp suất keo do protein, chất hòa tan.
2.Chức năng của Hồng cầu
Hình thái HC: Hồng cầu là những tế bào, không nhân, hình đĩa, lõm hai mặt
Số lượng HC: 4 - 6 T/lít (1 T =1012)
Trên màng HC có KN nhóm máu.
Trong HC chứa chủ yêú là hemoglobin. Số lượng Hb:
Nam: 15,1 ± 0,6 g/100 ml,
Nữ: 13,5 ± 0,5 g/100 ml.
Cấu tạo Hb gồm: Globin (chuỗi peptid) và hem (có Fe2+, porphyrin).
+ Người trưởng thành là HbA (globin: α2 β2 )
+ Bào thai là HbF (globin: α2ɤ2).
1.3. Đồi sống hồng cầu: 100 – 120 ngày
3. Quá trình tạo máu: Là quá trình tạo hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu.
-Xảy ra ngay thời ky bào thai (lá thai giữa, gan, lách, hạch, tủy xương).
-Khi trưởng thành, tủy đỏ là nơi duy nhất sản sinh, dự trữ tế bào máu.
-Tế bào máu bắt nguồn từ tế bào gốc đa năng của tủy xương.
2. Chức năng HC:.
-Chức năng vận chuyển khí: nhờ Hb
* Bệnh lý:
 Khi Hb kết hợp với CO thành HbCO.
Khi nhiễm độc: Fe2+ bị oxy hóa thành Fe3+ và Hb chuyển thành met – Hb.
-Chức năng cân bằng acid - base: Hb chứa globin (protein) có khả năng đệm (chiếm 70% tác dụng đệm
của máu).
3. Quá trình sản sinh hồng cầu:
- Ở thời kỳ bào thai:  Dạ dày
- Khi trưởng thành: tủy xương dẹt.
 Các cơ quan tham gia tạo hồng cầu:  Các yếu tố tham gia tạo hồng cầu:
 Tủy xương:  Sắt: hóa trị 2 (Fe+2)
 Thận và gan:  Axit folic và vitamin B12 : Acid amin,
vitamin B6
NHÓM MÁU
Hệ thống nhóm máu ABO:
-Kháng nguyên (KN), kháng thể (KT), phân loại : - Phân loại: Tên nhóm máu là tên của KN nằm
-Kháng nguyên: nằm trên màng hồng cầu gồm trên HC.
KN A, KN B + Nhóm máu A
-Kháng thể: Có trong huyết tương gồm anti A + Nhóm máu B
(α), anti B (β). + Nhóm máu O
-Một người không thể cùng mang KN và KT + Nhóm máu AB
tương ứng. (α tương ứng KN A, β tương ứng KN
B).
 Nguyên tắc truyền máu hệ ABO
 Không để KN và KT tương ứng gặp nhau trong máu người nhân. (Chỉ truyền cùng nhóm).
 Truyền khác nhóm (trong trường hợp tối cần thiết): Không để KN người cho bị ngưng kết bởi
KT trong huyết tương người nhận.(Nhóm O truyền cho các nhóm khác: gọi là nhóm cho phổ
thông.
  Nhóm AB nhận được các nhóm khác: gọi là nhóm nhận phổ thông.(Trong trường hợp này phải
truyền ít và chậm)
Theo quan điểm hiện nay:
+ Thiếu gì truyền đó (truyền máu từng phần).
+ Chỉ truyền máu toàn phần khi mất máu cấp (> 30% tổng máu)
Sơ đồ truyền máu

Kháng nguyên (KN), kháng thể (KT):

Kháng nguyên:
Màng hồng cầu có 6 KN là C,D,E,c,d,e. (KN D mạnh nhất).
Hệ nhóm máu Rh chia ra 2 nhóm: người nhóm Rh (-) không có
KN D, người nhóm Rh (+) có KN D.
Kháng thể: là KT miễn dịch
Ứng dụng:
Truyền máu:
- Tai biến xảy ra khi truyền máu Rh (+) cho Rh (-)
- Vậy nếu truyền nhóm máu Rh (-) cho người nhóm máu Rh (+) có xảy ra tai biến không? Tại sao?
Bất đồng nhóm máu Rh giữa mẹ và con: tai biến xảy ra khi:
Mẹ mang nhóm máu Rh (-), thai mang nhóm máu Rh(+).
Tai biến xảy ra ở lần thai thứ 2 trở đi (thai nhóm máu Rh (+).
Tai biến xảy ra từ nặng đến nhẹ: xảy thai, thai chết lưu, trẻ vàng da
Tỷ lệ mắc bệnh ở những lần có thai sau sẽ nặng hơn lần trước.
Phòng: tiêm anti Rh cho mẹ khi đứa trẻ có Rh (+) đầu tiên ra đời.
Tai biến xảy ra khi truyền máu Rh (+) cho Rh (-)
Nếu truyền máu Rh (+) cho người có nhóm máu Rh (-), lần đầu tiên có thể không xảy ra tai biến tức thời
nào vì các tế bào miễn dịch của người Rh (-) sẽ được hoạt hóa sản sinh ra các kháng thể chống lại kháng
nguyên Rh sau 10 -15 ngày và đạt cao sau 2 – 4 tháng.
Tuy nhiên nếu người này tiếp tục nhận máu Rh (+) lần hai sẽ xảy ra hiện tượng ngưng kết hồng cầu người
cho với anti Rh trong cơ thể người nhận, gây ra các tai biến giống hệt khi truyền nhầm nhóm máu ở hệ
thống nhóm máu ABO.
Bạch cầu

Số lượng, công thức bạch cầu:

Số lượng BC ở máu ngoại vi người trưởng thành: ( 4 ─ 10 × 109 bc/L ) 4 – 10 G/l
Công thức bạch cầu (người lớn): SGK
Tỷ lệ các loại các loại bạch cầu ( % ) trong tổng số bạch cầu
2. Thay đổi số lượng BC:
* Thay đổi sinh lý:
Trẻ mới ra đời, số lượng bạch cầu tăng rất cao (khoảng 20,0 G/l) sau đó sẽ giảm dần.
Bằng của người lớn khi đứa trẻ được 5 đến 10 tuổi.
Tăng sau khi ăn, lao động, luyện tập, trong thời kỳ kinh nguyệt.
Những tháng cuối thời kỳ có thai đặc biệt lúc sắp sinh, số lượng bạch
cầu có thể tăng cao
* Thay đổi bệnh lý:
- Tăng bạch cầu: Nhiễm khuẩn cấp/mạn, virus, dị ứng, bệnh ác tính (Leukemia: thể lympho và thể tủy)
Chức năng của BC: bảo vệ cơ thể bằng thực bào và miễn dịch.
BC đoạn trung tính:
Thực bào vật có kích thước nhỏ và số lượng ít (5 - 20 vi khuẩn).
- Nó tăng trong nhiễm khuẩn cấp, bỏng… Giảm sau dùng hóa chất, tia xạ, cường lách, thiếu vitamin
B12…
BC đoạn ưa acid: Chống ký sinh trùng (gắn với KST), chống dị
ứng: khử̉ hoạt tính histamin, thực bào KN-KT.
BC đoạn ưa base: chứa Histamin, serotonin…tham giavàophản ứng dị ứng. Tế bào này còn giải phóng
heparin (chống đông máu).
BC mono – Đại thực bào: Là tế bào thực bào mạnh, ăn những vật lớn; Tham gia vào đáp ứng MD.
BC lympho: Là tế bào bảo vệ cơ thể bằng đáp ứng MD đặc hiệu.
TIỂU CẦU
-Tiểu cầu là những mảnh vỡ của tế bào mẫu tiểu cầu có ở tủy xương.
 Là TB không nhân và bào quan.
 Đường kính: 2 - 4 μm
 Số lượng:
Bình thường: 150 - 400 G/l
(theo Hằng số sinh lý người Việt Nam) Suy giảm tiểu cầu về số lượng và chất lượng gây bệnh sinh chảy
máu.
 Đặc tính:
 Dễ kết dính vào mạch tổ thương.
 Dễ kết tụ với nhau tạo nút tiểu cầu.
 Chức năng: Tiểu cầu tham gia hầu hết các giai đoạn của q/trình cầm máu.
 Bài tiết: Theo cơ chế đ/khiển ngược.
Cầm MÁU
1. Giai đoạn (GĐ) co mạch:
 Xảy ra ngay sau khi mạch máu tổn thương.
 Cơ chê: Do hoạt hóa thần kinh giao cảm; Xuất hiện điện thế hoạt động; Serotonin, thromboxan A 2
(tiểu cầu tiết)
2. GĐ hình thành nút tiểu cầu
3. GĐ đông máu: Là qúa trình máu chuyển từ thể lỏng thành thể đặc nhờ hoạt hóa các yếu tố đông
máu..
Các yếu tố đông máu:
 Có 12 yếu tố (I → XIII, không có yếu tố VI).
 Bản chất là P, có trong huyết tương dưới dạng không hoạt động.
 Các yếu tố đông máu được hoạt hóa theo phản ứng dây chuyền

4. GĐ Co cục máu đông và tan cục máu đông:

 1. Co cục máu đông: Xảy ra sau khi máu đông khoảng 1 - 2h.
 Nhờ vai trò của tiểu cầu (chủ yếu), Ca2+,tronbin.
 Cục máu đông co giải phóng huyết thanh.
 Cục máu đông khép kín vết thương giúp tạo sẹo.
2. Tan cục máu đông:
 Cục máu đông tan do tác dụng của plasmin làm phân hủy Fibrin.
Là 1 trong các cơ chế chống đông của cơ thể, ngừa tắc mạch.
Các chất chống đông trong lòng mạch và lâm sàng

1. Các chất chống đông trong lòng mạch: Prostacyclin,

thrombomodulin, antitrombin III, heparin
2. Các chất chống đông sử dụng trong lâm sàng:
 Trong cơ thể:
 Aspirin: có tác dụng ức chế sự tổng hợp thromboxanA2 do đó ức chế hiện tượng co mạch và kết tụ
tiểu cầu.
 Streptokinase: hoạt hóa plasminogen thành plasmin làm tiêu fibrin dẫn đến tan cục máu
đông.
 tPA: : hoạt hóa plasminogen thành plasmin làm tiêu fibrin dẫn đến tan cục máu đông.
 Heparin: ức chế quá trình chuyển fibrinogen thành fibrin.
 Dicoumarin: ức chế sự tổng hợp các yếu tố II, VII, IX, X ở gan.
* Trong ống nghiệm: silicon (tráng ống nghiệm ); heparin (chống đông máu khi làm XN); EDTA,
CPD (làm chất chống đông cho túi máu dự trữ); oxalat kali, citrat natri, oxalat amoni (lấy đi canxi)
RỐI LOẠN CẦM MÁU
1. Giảm cầm máu:
 Nguyên nhân
 Do suy giảm tính bền vững của thành mạch:
 Những bất thường về số lượng, chất lượng của tiều cầu.
 Thiếu hụt một hoặc nhiều yếu tố đông máu. Hay găp nhất là bệnh Hemohillia A (thiếu yếu
tố VIII). Thiếu các yếu tố II, VII, IX, X trong bệnh lý của gan
 Hậu quả: dễ xuất huyết hoặc chảy máu khó cầm.
 Điều trị: Bổ sung những yếu tố thiếu hụt hoặc truyền máu tươi cho bệnh nhân để
cung cấp các yếu tố đông máu.
2. Tăng đông máu: gây tắc mạch, rất nguy hiểm.
 Nguyên nhân: do bề mặt lớp tế bào nội mô của mạch máu trở nên xù xì do xơ vữa động mạch,
nhiễm khuẩn, máu chảy chậm…
 Hậu quả: cục máu đông (huyết khối) có thể bị kẹt lại ở những nơi có đường kính lòng mạch hẹp
như mạch: não, vành, phổi, thận,…gây biến chứng vô cùng nguy hiểm cho cơ thể.
 Phòng và điều trị huyết khối: Hiện nay người ta hay dùng các thuốc ức chế kết tụ tiểu cầu
(aspirin), các chất chống đông (heparin, dicoumarin), chất hoạt hóa plasminogen (stretokinase,
tPA),…

3. Đông máu rải rác trong huyết quản: loại RL cầm máu đặc biệt.
 Do mô tổn thương hoặc chết sẽ giaỉ phóng nhiều thromboplastin.
 Biểu hiện: bệnh nhân có hiện tượng chảy máu
do qúa trình đông máu tiêu thụ nhiều tiểu cầu và y/t đông máu
 SINH LÝ TIM
1. Đặc điểm cấu trúc – chức năng sợi cơ tim
 Cơ tim:
 Cơ tim gồm nhiều sợi cơ (tế bào), các tế bào cơ tim nối với nhau thành các mạng lưới.
 Sợi cơ tim vừa giống cơ vân vừa giống cơ trơn.
Hệ thống nút tự động của tim: Gồm:
 Nút xoang
 Nút nhĩ - thất
 Bó His
 Mạng lưới Purkinje
 1.2. Các đặc tính sinh lý của cơ tim:
1. Tính hưng phấn:

 Là khả năng đáp ứng với kích thích cơ tim co.

 Đáp ứng theo quy luật “tất hoặc không”.

2. Tính trơ có chu kỳ:

Là tính khg đáp ứng với kích thích có chu kỳ.
3. Tính nhịp điệu: là khả năng phát ra các xung động nhịp nhàng cho tim hoạt động (hệ thống nút).
4. Tính dẫn truyền:Là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ thống nút
1.3. Chu kỳ tim hoạt động của tim (Chu chuyển tim)
 Khi tim hoạt động có 2 trạng thái:
-Tim co gọi là tâm thu
-Tim giãn gọi là tâm trương
 Các giai đoạn của chu kỳ tim:
1.Tâm nhĩ co
-Van bán nguyệt đóng, vau nhĩ thất mở
- Cả 2 tâm nhĩ co đảy máu xuống tâm thất
2.Tam that co
-Cả 2 tam thất đều co
-Vau nhĩ thất đóng lại
-Vau bán nguyệt mở và máu đi vào động mạch phổi và cơ thể
3.Tâm nhĩ và tâm thất gian
-Tâm nhĩ và tam thất giầu
-Vau nhĩ thất mở, van bán nguyệt đóng
Cơ chế chu kỳ tim:
-Hưng phấn từ nút xoang truyền tới các tế bào TN
- Cơ TN khử cực ==> TN thu
- Hưng phấn qua bó His và mạng Purkinje đi tới Tâm thất
- Các tế bào cơ tâm thất hưng phấn ==> TT thu
4. Lưu lượng tim
 Q = Qs . f Trong đó:
Q là lưu lượng tim
Qs là thể tích tâm thu
f là tần số tim trong một phút Lúc nghỉ ngơi:
Qs khoảng 60 – 70 ml,
f khoảng 70 - 80 nhịp/phút
5. Những biểu hiện bên ngoài của chu kỳ tim
1. Mỏm tim đập:
2. Tiếng tim:
3. Điện tim:
Điều hoà hoạt động tim
1. Tự điều hoà: định luật Franck – Sterling
2. Điều hòa hoạt của tim bằng cơ chế thần kinh và thể dịch
1. Hệ thần kinh tự chủ
2. Phản xạ điều hòa hoạt động tim: Trung tâm TH ở hành não.
 Các phản xạ thường xuyên:
 Phản xạ giảm áp: khi áp lực QĐMC và XĐMC tăng
 Phản xạ tăng nhịp tim: [O2] máu giảm ,[CO2] máu tăng.
 Phản xạ tim – tim (phản xạ Bainbridge)
 Các phản xạ bất thường:
 Phản xạ mắt- tim
 Phản xạ Goltz
3. Ảnh hưởng của vỏ não một số trung tâm thần kinh khác:
4. Điều hòa hoạt động tim bằng cơ chế thể dịch:
 Hormon:
 Nồng độ khí và các ion trong máu:
 PH và nhiệt độ:

SINH LÝ TUẦN HOÀN ĐỘNG MẠCH

Hệ tuần hoàn máu : Máu có nhiều O2 + Máu có nhiều CO2
Huyết áp động mạch:
Áp suất máu trong động mạch gọi là huyết áp
 Áp suất cao (lúc tâm thu): đẩy thành động mạch ra
 Áp suất giảm (lúc tâm trương): thành động mạch co lại -> Máu chảy liên tục
- Các loại huyết áp (HA) đông mạch:
+ HA tối đa (HA tâm thu): cao nhất trong chu kỳ (CK) tim.
+ HA tối thiểu (HA tâm trương): thấp nhất trong chu kỳ tim.
+ HA hiệu số = Huyết áp tối đa - Huyết áp tối thiểu
+ Huyết áp trung bình : HATB = HATTr + 1/3HAHS
Người trưởng thành HA Tối đa HA thiểu
Bình thường 90 <140 mmHg 60 < 90 mmHg

ăng 90 <140 mmHg 60 < 90 mmHg

Tăng ha ≥ 140 mmHg ≥ 90 mmHg
 Tăng HA ≥ 140 mmHg ≥ 90 mmHg
Các yếu tố ảnh hưởng tới HA động mạch:
Công thức tính HAĐM: P = kQ. ᶯ/ r 4
Trong đó: P: HA, Q: lưu lượng tim,
r: bán kính mạch máu,
ᶯ: độ nhớt của máu).
 Lưu lượng tim (Q): Q = Qs . f (Trong đó Qs: Vtt, f: nhịp tim/ph)
 Máu: - Độ quánh:
- Thể tích máu:
* Tính chất mạch máu :
- Đường kính và bán kính mạch máu
+ Co mạch (bán kính giảm) → sức cản (R) 🡹 → HA 🡹
+ Giãn mạch (bán kính tăng) → sức cản (R) 🡻 → HA 🡻
- Trương lực mạch
2.4. Những thay đổi sinh lý của HA động mạch:
- Tuổi - Hoạt động thể lực - Cảm xúc - Chế độ ăn sau ăn HA hơi tăng (do Na, Protein)
Điều hòa tuần hoàn động mạch:
* Cơ chế thần kinh:
 Hệ thần kinh tự chủ:
+ TK giao cảm: Tăng HA do co mạch, tăng hoạt động tim.
+ TK phó giao cảm (TK X): ít quan trọng, gây giảm HA.
 Thần kinh nội tại: ĐM cô lập vẫn có trương lực, co giãn.
 Phản xạ điều hòa HA:
+ PX từ nhận cảm áp suất:
HA tăng QĐMC, XĐMC TK X giảm HA.
+ PX từ nhận cảm hóa học (khi HA < 80 mmHg):
Khi HA giảm (O2 ; CO2 ; H+ ) xung động theo dây Hering

Tăng HA TrT co mạch (ở hành não)

+ PX do thiếu máu tại trung tâm vận mạch gây HA
* Cơ chế thể dịch:
- Các chất gây co mạch sẽ làm huyết áp tăng.
+ Adrenalin, Noradrenalin
+ Hệ thống renin – angiotensin
+ Vasopressin
+ Ca2+
- Các chất gây giãn mạch sẽ làm huyết áp giảm.
+ Bradykinin
+ Histamin
+ Prostaglandin
+ Tăng K+ , Mg2+ và CO2 ; O2.
SINH LÝ TUÂN HÒAN TĨNH MẠCH
Đặc điểm cấu trúc, chức năng của tĩnh mạch:
 Mỗi ĐM lớn thường có 2 TM đi kèm.
 Lớp nội mạc của TM phía dưới tim có van giúp máu chảy theo 1 chiều về tim.
 TM có khả năng giãn lớn
Nguyên nhân tuần hoàn tĩnh mạch:
 Do tim
 Do lồng ngực
 Do động mạch
  Ảnh hưởng của trọng lực
 Do co cơ
HA tĩnh mạch: thấp, đơn vị: cmH2O
SINH LÝ VI TUẦN HÒAN
Đặc điểm cấu trúc – chức năng:
 Vi tuần hoàn là hệ thống mao mạch.
 Có 2 loại mao mạch:
+ MM thực sự: có cơ thắt trước MM (cơ vòng), điều hòa máu MM.
+ MM ưu tiên: luôn mở, khg có cơ vòng, nối tiểu ĐM và tiểu TM.
 Thành MM có lỗ, khe.
2. Động học máu trong tuần hoàn MM:
Máu chảy được trong MM là do:
 Chênh lệch P giữa đầu và cuối MM; Hệ MM chứa 5% tổng máu.
 Phụ thuộc vào hoạt động của cơ thắt trước mao mạch (ở dịch kẽ):
+ Yếu tố gây giãn cơ thắt trước MM: [O2]↓, pH ↓, [CO2]↑, tº ↑, Acetylcholin,
histamin,bradykinin.
+ Yếu tố gây co cơ thắt trước MM: Adrenalin, Noradrenalin, tº ↓
Trao đổi chất ở mao mạch:ở các MM thực sự.
 Chất khí khuếch tán theo chênh lệch P riêng phần: O2 , CO2 .
 Các chất hoà tan khuếch tán theo bậc thang nồng độ, qua các lỗ/khe m.m: ion , a.amin,
glucose, ure …
- Sự trao đổi nước giữa MM và dịch kẽ: do chênh lệch P giữa 2 khu vực: Ptt, Pk. (Pl = 13mmHg; PTHT = 7
mmHg).
Trao đổi chất ở mao mạch:
+ Lượng dịch đi ra nhiều hơn lượng dịch đi vào (khoảng 1% dịch trở về hệ bạch huyết). Lượng dịch
trao đổi ~ 3 l/ngày.
+ Một số protein có thể ra nhưng không được tái hấp thu về MM mà về theo hệ bạch huyết.
TUẦN HOÀN ĐỊA PHưƠNG
. Tuần hoàn mạch vành :
Là tuần hoàn đưa máu tới dinh dưỡng tim để tim hoạt động.
 Đặc điểm:
 ĐM vành bị ảnh hưởng bởi hoạt động của tim (tách từ ĐMC).
 TH mạch vành được cấp máu chủ yếu ở thì tâm trương (ĐM vành trái).
 ĐM vành ít có mạch nối nên rất nguy hiểm khi tắc mạch.
Điều hòa lưu lượng mạch vành:
 Vai trò của oxy: là yếu tố cơ bản. O2 giảm
gây giãn mạch, lưu lg máu tăng.
 Vai trò của hệ TK tự chủ: TH mạch vành bị ảnh hưởng do 2 cơ chế:
+ Gián tiếp:
Kích thích TK Ɛ tăng tiêu thụ O2, O => h/động tim tăng gây gây giãn mạch vành.
 Kích thích TK Ɛ’, tác dụng ngược lại.

+ Trực tiếp: TK Ɛ’ (ít tác dụng), TK Ɛ (phong phú hơn).

- Vai trò của các chất chuyển hóa trung gian ở cơ tim: CO2, K+… gây giãn mạch
Tuần hoàn phổi:
- Tuần hoàn phổi là tuần hoàn chức năng (vòng tuần hoàn (TH) nhỏ)
- Nuôi dưỡng phổi là động mạch phế quản (nhánh của ĐM chủ).
 Đặc điểm của tuần hoàn phổi: (so vớiđại TH).
 ĐM phổi ngắn, thành rất mỏng, MM phổi dày đặc (150 m2).
 Áp suất TH phổi rất thấp.
 Tốc độ máu nhanh hơn.
 Điều hòa lượng máu qua phổi:
 Vai trò của nồng độ oxy: O2 MM giảm làm MM phổi co (≠ các nơi)
 Vai trò của hệ thần kinh tự chủ (TK Ɛ, TK Ɛ’): ít quan trọng.
3. Tuần hoàn não
Tuần hoàn não là tuần hoàn dinh dưỡng nên rất quan trọng, cần được đảm bảo đủ lưu lượng
máu lên não trong bất cứ hoàn cảnh và tư thế nào của cơ thể.
 Đặc điểm của tuần hoàn não
 Điều hòa lượng máu não
- Vai trò của nồng độ khí CO2 hay H+
CO2 + H2O -> H2CO3
 Vai trò của nồng độ oxy
 Sự tự điều hòa nồng độ máu não
 Vai trò của hệ thần kinh tự chủ