12/24/2021

VIÊM CẤP

1. ĐẠI CƯƠNG
• Viêm là quá trình là các TB viêm,
protein huyết tương và dịch từ hệ thống
tuần hoàn đi vào mô khi có tổn thương
TB/nhiễm trùng
• Đây là một phản ứng có lợi nhằm loại
trừ yếu tố gây bệnh và sửa chữa tổn
thương, tuy nhiên sẽ trở nên có hại nếu
diễn tiến quá mức.
• Viêm: viêm cấp tính và viêm mạn tính.

1
 12/24/2021

1. ĐẠI CƯƠNG
NGUYÊN NHÂN
1. Bên ngoài
- Vi sinh vật: vi khuẩn, virus, nấm, kí sinh trùng, côn trùng
- Hóa học: hóa chất, thuốc
- Cơ học: chấn thương, áp lực, ma sát, dị vật
- Vật lý: nhiệt độ, tia phóng xạ, bức xạ

2. Bên trong
- Thiếu oxy tại chỗ
- Hoại tử mô
- KN-KT
- Sản phẩm chuyển hóa:
+ Ure máu tăng gây viêm màng phổi và màng tim
+ Acid uric máu tăng gây viêm khớp trong bệnh Gout

2. SINH BỆNH HỌC

(1) Giai đoạn 1:
- Cytokine/thành mạch bị tổn thương: dãn tiểu
động mạch
tăng tính thấm thành mạch
thoát các tế bào và protein vào dịch kẽ.
tổng hợp leukotriene, prostaglandin,
bradykinin
kích hoạt tế bào mast.
(2) Giai đoạn thứ hai: là pha bạch cầu đa nhân
trung tính
- Đỉnh cao vào N1 sau khi bị tổn thương.
(3) Giai đoạn thứ ba: là pha đại thực bào
- Đạt đỉnh vào N2 sau khi bị tổn thương

2
 12/24/2021

2. SINH BỆNH HỌC VIÊM CẤP

YẾU TỐ THAM GIA: HẬU QUẢ: BIỂU HIỆN:
- TẾ BÀO - RL TUẦN HOÀN - TẠI CHỖ
- PROTEIN HUYẾT + RL VẬN MẠCH - TOÀN THÂN
TƯƠNG: + THÀNH LẬP DỊCH
+ BỔ THỂ + BẠCH CẦU
+ ĐÔNG MÁU + THỰC BÀO
+ KININ - RL CHUYỂN HÓA
- TỔN THƯƠNG MÔ

TẾ BÀO MAST TIỂU CẦU

3
 12/24/2021

• Cataflam 25, 50

4
12/24/2021

5
 12/24/2021

TẾ BÀO
1. Histamine và serotonine
- Co thắt cơ trơn của các mạch máu lớn, dãn các tiểu động mạch và các tiểu tĩnh
=> tăng lưu lượng máu đến mô
- Co thắt các tế bào nội mô mao mạch, do đó gây tăng tính thấm thành mạch.

2. Leukotriene (LT) và prostaglandin (PG).

- Leukotriene cũng có tác động tương tự như hóa chất trung gian histamine.
- Prostaglandin: E, A, F, B
PGE (nhất là PGE1 và PGE2): tăng tính thấm thành mạch, gây co thắt cơ
trơn, cũng như dãn các tiểu tĩnh mạch sau mao mạch.

3. Yếu tố thu hút bạch cầu đa nhân trung tính NCF (neutrophilic chemotactic
factor) và yếu tố thu hút bạch cầu ái ECF

6
 12/24/2021

2. SINH BỆNH HỌC VIÊM CẤP

YẾU TỐ THAM GIA: HẬU QUẢ: BIỂU HIỆN:
- TẾ BÀO - RL TUẦN HOÀN - TẠI CHỖ
- PROTEIN HUYẾT + RL VẬN MẠCH - TOÀN THÂN
TƯƠNG: + THÀNH LẬP DỊCH
+ BỔ THỂ + BẠCH CẦU
+ ĐÔNG MÁU + THỰC BÀO
+ KININ - RL CHUYỂN HÓA
- TỔN THƯƠNG MÔ

PROTEIN HUYẾT TƯƠNG

BỔ THỂ
- Tiêu diệt khuẩn: do tạo thành
phức hợp tấn công màng.
- Gia tăng phản ứng viêm:
+ phản vệ tố (C3a, C5a)
+ kích thích TB mast phóng hạt
+ yếu tố hóa hướng động (C5a,
C567) thu hút bạch cầu
+ yếu tố opsonin hóa (C3b)

7
 12/24/2021

PROTEIN HUYẾT TƯƠNG

BỔ THỂ

PROTEIN HUYẾT TƯƠNG

HỆ THỐNG ĐÔNG MÁU
• Ngăn sự phát tán của vi khuẩn
• Giữ vi khuẩn và vật lạ ở nơi mà
hoạt động thực bào xảy ra
mạnh nhất.
• Tạo thành bộ khung cho sự sửa
chữa và lành vết thương.

8
 12/24/2021

PROTEIN HUYẾT TƯƠNG

KININ
• Phân tử kinin thường gặp nhất là
bradykinin
(1) dãn mạch
(2) gây đau (tương tự
prostaglandin)
(3) gây co thắt cơ trơn ngoài mạch
máu
(4) làm tăng tính thấm thành mạch
trong giai đoạn sau của quá trình
viêm (giống prostaglandin E)
(5) tăng hóa hướng động bạch cầu

2. SINH BỆNH HỌC VIÊM CẤP

YẾU TỐ THAM GIA: HẬU QUẢ: BIỂU HIỆN:
- TẾ BÀO - RL TUẦN HOÀN - TẠI CHỖ
- PROTEIN HUYẾT + RL VẬN MẠCH - TOÀN THÂN
TƯƠNG: + THÀNH LẬP DỊCH
+ BỔ THỂ + BẠCH CẦU =>
+ ĐÔNG MÁU THỰC BÀO
+ KININ - RL CHUYỂN HÓA
- TỔN THƯƠNG MÔ

9
 12/24/2021

RL TUẦN HOÀN
• RỐI LOẠN VẬN MẠCH
• Lúc đầu: co các tiểu động mạch
trong khoảng thời gian rất ngắn do
hưng phấn thần kinh co mạch.
• Sau đó: do dãn các tiểu động mạch
gây tăng áp lực vi tuần hoàn
+ Cơ chế thần kinh (phản xạ sợi trục)
+ Cơ chế thể dịch
Histamine/mast
Khác: C3a và C5a, bradykinin,
leukotriene và prostaglandin

10
 12/24/2021

RL TUẦN HOÀN
THÀNH LẬP DỊCH VIÊM
• Sự tăng áp lực thủy tĩnh: do tình trạng
sung huyết và ứ máu.
• Sự tăng tính thấm thành mạch: do các
chất gây dãn mạch và làm tăng tính
thấm thành mạch
• Tăng áp lực thẫm thấu trong ổ viêm

RL TUẦN HOÀN
BẠCH CẦU XUYÊN MẠCH
• Là hiện tượng bạch cầu bám dính vào thành mạch
và thoát ra khỏi lòng mạch ở vùng bị tổn thương.
• Nhờ các chất gây hóa hướng động
Các sản phẩm của vi khuẩn là N-formil-
oligopeptid.
Các sản phẩm phụ của bổ thể C3a, C5a. Phức hợp
C5, C6, C7 đã hoạt hóa.
Kallicrein và plasminogen activator
Fibrinopeptid (là sản phẩm thoái biến từ fibrin),
Prostaglandin, Leukotrien.
Các chất hóa hướng động đối với BCAT và BCTT
từ tế bào mast.

11
 12/24/2021

RL TUẦN HOÀN
1. Bạch cầu đa nhân trung tính: lưu hành trong máu khoảng 12 giờ, vào mô sống
được vài ngày, chịu đựng được tình trạng nhiễm toan tại ổ viêm.

2. Bạch cầu đơn nhân và đại thực bào: Bạch cầu đơn nhân có nguồn gốc từ tủy
xương, lưu hành trong máu từ 1 đến 2 ngày, sau đó vào mô và biệt hóa thành đại
thực bào.
Đại thực bào có khả năng loại bỏ các vật lạ, chịu được pH thấp tại ổ viêm, đồng thời
có thể hợp lại để tạo thành những tế bào khổng lồ, giúp thực bào các phần tử kích
thước lớn.
Đại thực bào còn bài tiết chất GM-CSF, có vai trò thúc đẩy sự tăng sinh bạch cầu
trung tính và bạch cầu đơn nhân tại tủy xương, hoặc các chất kích thích sự tái sinh tế
bào cho sự lành thương.

3. Bạch cầu ái toan: không có lysozyme và không bào thực bào (phagosome) như
các bạch cầu trung tính. Tuy nhiên, các hạt của bạch cầu ái toan có chứa một loại
protein, gọi là EBP (Eosinophilic Basic Protein), rất độc đối với ký sinh trùng.

2. SINH BỆNH HỌC VIÊM CẤP

YẾU TỐ THAM GIA: HẬU QUẢ: BIỂU HIỆN:
- TẾ BÀO - RL TUẦN HOÀN - TẠI CHỖ
- PROTEIN HUYẾT + RL VẬN MẠCH - TOÀN THÂN
TƯƠNG: + THÀNH LẬP DỊCH
+ BỔ THỂ + BẠCH CẦU =>
+ ĐÔNG MÁU THỰC BÀO
+ KININ - RL CHUYỂN HÓA
- TỔN THƯƠNG MÔ

12
 12/24/2021

RL CHUYỂN HÓA
• Tại ổ viêm, do nhu cầu oxy tăng trong khi tuần hoàn lại bị rối loạn, do
đó hoạt động chuyển hóa kỵ khí sẽ xảy ra.
Glucid: gây tăng acid lactic, làm giảm pH tại ổ viêm.
Lipid: ừ đọngcác acid béo, thể cetone …
Protid: xảy ra không hoàn toàn, gây ứ đọng nhiều sản phẩm dở dang
của protid như: các acid amin, polypeptide …

TỔN THƯƠNG MÔ
• Tổn thương nguyên phát: xảy ra do chính yếu tố gây viêm tác động
• Tổn thương thứ phát:
- Do các rối loạn chuyển hóa
- Do bạch cầu tại ổ viêm. Trong quá trình viêm, bạch cầu sản xuất ra acid hypochlorous =>
diệt khuẩn trực tiếp, hoặc thông qua hoạt hóa các enzyme tiêu hủy

13
 12/24/2021

2. SINH BỆNH HỌC VIÊM CẤP

YẾU TỐ THAM GIA: HẬU QUẢ: BIỂU HIỆN:
- TẾ BÀO - RL TUẦN HOÀN - TẠI CHỖ
- PROTEIN HUYẾT + RL VẬN MẠCH - TOÀN THÂN
TƯƠNG: + THÀNH LẬP DỊCH
+ BỔ THỂ + BẠCH CẦU =>
+ ĐÔNG MÁU THỰC BÀO
+ KININ - RL CHUYỂN HÓA
- TỔN THƯƠNG MÔ

BIỂU HIỆN TẠI CHỖ

• Nhiễm toan (pH: 5.5-6.5): acid lactic, thể cetone
• Sưng+phù nề: tăng tính thấm thành mạch + sự
tích tụ dịch viêm
• Đỏ: sung huyết, ứ trệ tuần hoàn
• Nóng do tăng tuần hoàn và tăng chuyển hóa
• Đau:
- Chèn ép vào các đầu thần kinh
- Nhiễm toan
- Hóa chất trung gian: prostaglandin, bradykinin
=> tác động trực tiếp lên dây thần kinh cảm giác

14
 12/24/2021

BIỂU HIỆN TOÀN THÂN

- Sốt: chất gây sốt nội sinh (giống như IL-1) từ bạch cầu trung tính và đại thực
bào, tác động lên trung tâm điều nhiệt tại vùng hạ đồi gây sốt.
- Tăng bạch cầu: do tác động của C3a, hoặc các chất kích thích tủy xương
sinh bạch cầu như CSF (colony stimulating factor) tạo ra bởi các tế bào
thực bào.
- Gia tăng protein huyết tương bao gồm: fibrinogen, CRP (C-reactive
protein), haptoglobin, α-1 antitrypsin, ceruloplasmin ..., đa số đều được
sản xuất từ gan.
Tăng protein huyết tương kết hợp với sự kết thành cuộn của hồng cầu
làm tăng tốc độ lắng máu ESR (erythrocyte sedimentation rate)

15
 12/24/2021

SỐT

ĐỊNH NGHĨA
• Sốt là tình trạng tăng thân nhiệt, xảy ra do trung tâm điều hòa nhiệt độ bị
tác động bởi các chất gây sốt, dẫn đến tăng sinh nhiệt kèm theo giảm
thải nhiệt.
• Sốt thường gặp trong các tình trạng nhiễm khuẩn, ung thư, hủy hoại mô,
hủy hoại bạch cầu ...

16
 12/24/2021

CHẤT GÂY SỐT

1. CHẤT GÂY SỐT NGOẠI SINH
- sản phẩm của vi sinh vật, độc tố vi khuẩn, vi sinh vật.
+ liposaccharide do vi khuẩn gram âm tiết ra hay còn gọi là nội độc tố.
+ Enterotoxins của vi khuẩn S.aureus
+ Độc tố từ các vi khuẩn streptococcus

2. CHẤT GÂY SỐT NỘI SINH

• Chất gây sốt nội sinh là những phân tử protein nhỏ (có trọng lượng phân tử từ
10000 đến 20000 Da) có vai trò điều hòa miễn dịch, tham gia vào quá trình viêm
và giúp tạo máu.
• Chất gây sốt nội sinh bao gồm IL-1, Il-6, TNF (tumor necrosis factor), CNTF
(ciliary neurotroptic factor) và interferon (IFN) α.

CƠ CHẾ GÂY SỐT

SỐT
Độc tố vi sinh vật
Nhiễm trùng, độc tố vi sinh
vật, các chất trung gian gây
viêm, phản ứng miễn dịch
Tạo nhiệt và
cAM giữ nhiệt
P
Tế bào mono, đại thực bào,
tế bào nội mô
Tế bào biểu mô
PGE
vùng hạ đồi
2

Cytokine gây sốt như IL-1, Tế bào biểu mô

Il-6, TNF, và IFN vùng hạ đồi

17
 12/24/2021

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

Thân nhiệt tăng 1°C => chuyển hóa vật chất tăng 3,3%.
1. Chuyển hóa gluxit không thấy có biến đổi gì đặc hiệu,
chủ yếu là tăng thoái biến glycogen và tăng đường máu do kích
hoạt hệ thần kinh giao cảm và tăng tiết adrenalin.

2. Chuyển hóa lipit: ứ các thể xêton và tăng bài tiết xêtôn qua nước tiểu.

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

3. Chuyển hóa protit:
• Nhiễm khuẩn cấp như cúm, viêm họng, và một vài bệnh nhiễm khuẩn
mạn, chuyển hóa protit hầu như không thay đổi
• Ngược lại có trường hợp nhiễm khuẩn thân nhiệt chỉ tăng nhẹ nhưng
lại có thoái biến protit mạnh. Thân nhiệt tăng quá cao và pH toan của
tổ chức làm tăng cường hoạt tính các men tiêu protit nên quá trình
phân giải tổ chức tăng lại làm sốt nặng thêm

4. Chuyển hóa nước và muối bị rối loạn chủ yếu trong giai đoạn thân
nhiệt ở mức cao.

18
 12/24/2021

RỐI LOẠN CHỨC PHẬN

3. Rối loạn hô hấp: Hô hấp tăng do nhiệt độ máu cao và tình trạng nhiễm toan
kích thích trung tâm hô hấp.
4. Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, mất ngon, khô miệng.
Cơ chế của chán ăn trong các bệnh nhiễm khuẩn có thể trung tâm ăn bị
ức chế
Bài tiết dịch vị, dịch tụy và dịch mật đều giảm, toan tính dịch vị cũng
giảm.
5. Rối loạn chức năng gan:
Chuyển hóa năng lượng của gan tăng, đặc biệt quá trình photphoryl hóa
tăng mạnh tới 30- 40% so với mức bình thường.
Chức phận hàng rào chống độc của gan, chức phận tổng hợp protit,
phopholipit, chức phận urê, sản xuất fibringen của gan đều tăng cường.
Nhưng trong một sốt bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc nặng, chất độc và
một số độc tố vi khuẩn có thể làm rối loạn quá trình phophoryl hóa, nên chuyển
hóa năng lượng của gan giảm dần tới rối loạn chức phận gan.

Ý NGHĨA CỦA SỐT

• Sốt có vai trò bảo vệ cơ thể, tích lũy năng lượng dự trữ, cần thiết cho
sự phục hồi chức phận các tế bào tổ chức tổn thương
• Nhiệt độ cao còn ngăn cản sự sinh sản của một số virút (cúm, bại
liệt,…) và vi khuẩn (xoắn khuẩn, phế cầu khuẩn,…). Cùng với sự tăng
nhiệt độ, đồng thời kích thích sản sinh kháng thể.
• Chú ý là sốt cao quá mức và kéo dài => nguy hiểm cho đời sống

19