CÂU HỎI BÀI CHƯƠNG III – TIÊU HOÁ

A - NỘI DUNG ÔN BÀI KIỂM TRA - THI

I. Viêm loét dạ dày – tá tràng
1. Định nghĩa viêm dạ dày?
Viêm dạ dày là tình trạng viêm niêm mạc dạ dày
2. Định nghĩa viêm tá tràng?
Viêm tá tràng là tình trạng viêm xảy ra ở niêm mạc tá tràng, phần đầu của ruột non.
3. Định nghĩa loét dạ dày?
Loét dạ dày là những vết loét hở phát triển trên niêm mạc bên trong dạ dày và phần trên của
tá tràng.
4. Định nghĩa loét tá tràng?
Loét tá tràng là những vết loét hở phát triển trên niêm mạc bên trong đoạn đầu của ruột non
5. Nguyên nhân gây viêm loét dạ dày?
 Nguyên nhân là do sự mất cân bằng của yếu tố “tấn công” và tố “bảo vệ”, do ảnh hưởng
của Helicobacter pylori (H.p)
- Yếu tố “tấn công”: HCl, Helicobacter pylory, Pepsinogen, thuốc kháng viêm,
Nsaid, Corticoid…
- Yếu tố “bảo vệ”: Chất nhầy, HCO3-, Prostagladin, …
Mọi quá trình làm cho yếu tố tấn công tăng lên mà không có sự củng cố đúng mức của yếu
tố bảo vệ hoặc yêu tố bảo vệ giảm sút mà không co giảm tương ứng yêu tố tấn công đều có
thể dẫn tói loét dạ dày - tá tràng
 Yếu tố nguy cơ:
- Hút thuốc lá: ức chế bài tiết bicarbonate, giảm lưu lượng máu. niêm mạc và ức chế
sản xuất prostaglandin. Nicotin có trong thuốc lá kích thích tế bào ECL và tế bào
G làm tăng tiết acid và giảm kết quả điều trị của thuốc kháng acid.
- Uống rượu làm phá hủy lớp chất nhầy bảo vệ và tăng tiết acid.
- Stress làm tăng tiết adrenalin gây co mạch niêm mạc (giảm bảo vệ) và thông qua
ACTH-cortisol gây tăng tiết acid.
- Ăn cay gây kích thích niêm mạc tiết acid.
6. Nguyên nhân gây viêm loét tá tràng? (như trên)
7. Các triệu chứng lâm sàng (hỏi và khám) của viêm loét dạ dày – tá tràng?
Một số bệnh nhân không có triệu chứng.
Phần lớn có thể có các triệu chứng sau:
- Đau bụng, đau thượng vị, đau theo cơn và có thể liên quan đến bữa ăn: đau khi đói, ăn
vào đỡ đau (loét hành tá tràng) hoặc đau sau khi ăn vài giờ (loét dạ dày)
- Cảm giác nóng rát, đầy hơi, ợ hơi hoặc ợ chua
- Dấu hiệu xuất huyết tiêu hóa trên có thể gặp khi có biến chứng chảy máu vết loét:
+ Chảy máu rỉ rả gây tình trạng thiếu máu, mệt mỏi, khó thở khi vận động, da niêm
nhạt
+ Chảy máu cấp: nôn ra máu hoặc đi tiêu phân đen, sệt như bã cà phê, mùi tanh
- Thăm khám: trong cơn đau có hiện tượng co cứng vùng thượng vị ngoài
cơn đau bụng mềm không có dấu hiệu gì đặc biệt.
8. Cận lâm sàng giúp chẩn đoán viêm loét dạ dày – tá tràng?
- Nội soi dạ dày tá tràng: chẩn đoán
- Xác định H.p:
+ CLO test: lấy mẫu bệnh phẩm dạ dày khi nội soi
+ Test hơi thở
 + Xét nghiệm phân tìm kháng nguyên
+ Xét nghiệm máu tìm kháng thể
+ Nuôi cấy
- Xét nghiệm khác: xét nghiệm máu đánh giá mức độ thiếu máu, số bạch cầu,..
9. Hướng điều trị?
 Thuốc
 Điều trị triệu chứng:
- Giảm đau: thuốc giảm co thắt: alverine citrate, hyoscine…
- Điều trị nâng đỡ khi có biến chứng
 Điều trị đặc hiệu:
- Kháng sinh: tiêu diệt H.p, tùy vào tỉ lệ kháng kháng sinh hiện tại và nơi sinh sống để
lựa chọn phác đồ tiêu diệt H.p, có thể là phác đồ 3 thuốc hoặc 4 thuốc (có bismuth), các
kháng sinh sử dụng: amoxicillin, clarithromycin, metronidazole, tinidazole, tetracycline
và levofloxacin.
- Thuốc ngăn sản xuất acid và thúc đẩy quá trình lành vết thương: Thuốc ức chế
bơm proton (PPI): omeprazole, lansoprazole, rabeprazole, esomeprazole và
pantoprazole. Chú ý khi sử dụng liều cao kéo dài có thể tăng nguy cơ loãng xương.
- Thuốc giảm sản xuất acid: thuốc kháng histamin H2: famotidine, cimetidine và
nizatidine.
- Thuốc kháng acid và trung hòa acid dạ dày: giúp giảm đau không có tác dụng chữa
lành vết loét như antacid
- Thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày – ruột non: sucralfate và misoprostol.
- Prostaglandin E2: kích thích tiết nhày, HCO3- và duy trì lượng máu nuôi cho niêm
mạc dạ dày như cytotec, minocytol
- Thuốc ức chế thần kinh
 Không dùng thuốc
- Giảm stress, ngưng thuốc lá, rượu. Không tự ý dùng corticoid hay NSAID
- Ăn uống: ăn nhiều bữa, nhai kỹ, ăn nhẹ và loãng khi đau, uống nhiều nước và hạn chế
ăn chất dễ kích thích (chua, cay, …)
13. Biến chứng có thể có?
- Xuất huyết tiêu hoá: có thể cấp hoặc mạn. Triệu chứng: nôn ra máu, tiêu phân đen
hoặc đỏ tươi, dấu hiệu thiếu máu,…
- Thủng dạ dày – tá tràng: cấp cứu ngoại khoa. Triệu chứng: đau bụng dữ dội, co cứng
thành bụng do dịch dạ dày tràn vào ổ bụng gây viêm phúc mạc
- Hẹp môn vị: triệu chứng nôn ói lượng nhiều sau mỗi bữa ăn.
- Ung thư dạ dày: nguy cơ cao ở người có nhiễm H.p sau 5 đến 20 năm, đặc biệt liên
quan chủng tộc và hút thuốc lá.
14. Cách chẩn đoán của riêng mỗi biến chứng (nếu có)?
Triệu chứng:
- Xuất huyết tiêu hoá: nôn ra máu, tiêu phân đen hoặc đỏ tươi, dấu hiệu thiếu máu,…
- Thủng dạ dày – tá tràng: đau bụng dữ dội, co cứng thành bụng do dịch dạ dày tràn vào
ổ bụng gây viêm phúc mạc
- Hẹp môn vị: nôn ói lượng nhiều sau mỗi bữa ăn.

15. Hướng điều trị của riêng mỗi biến chứng (nếu có)?
II. Xơ gan
1. Định nghĩa viêm gan cấp?
Viêm gan cấp được đặc trưng bởi sự phá hủy tế bào gan và sự hiện diện tế bào viêm trong
mô gan kéo dài dưới 6 tháng.
2. Định nghĩa viêm gan mạn?
Viêm gan mạn (VGM) là bệnh ở chủ mô gan do nhiều nguyên nhân khác nhau, mức độ
viêm và hoại tử khác nhau keó dài ít nhất là 6 tháng.
3. Định nghĩa xơ gan?
Xơ gan (Cirrhosis) là một tổn thương có tính chất lan tỏa, kéo dài ở gan, biểu hiện bằng:
- Viêm, hoại tử tế bào nhu mô gan.
- Sự tăng sinh xơ của tổ chức liên kết tạo sẹo xơ hóa.
- Sự hình thành các hạt tái tạo từ tế bào gan còn nguyên vẹn làm đảo lộn cấu trúc bình
thường dẫn tới hình thành các u cục trong nhu mô gan.
4. Nguyên nhân gây viêm gan mạn?
+ VGM do virus viêm gan B, C
+ VGM do rượu, thuốc và độc tố.
+ Viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (non-alcoholic steatohepatitis: NASH) thường
gặp trên người đái tháo đường, béo phì, rối loạn lipit máu.
+ Viêm gan tự miễn
+ Các nguyên nhân khác: Bệnh Wison, Hemochromatosis (bệnh ứ sắt di truyền),
bệnh gan do thiếu alpha 1 antitrypsin.
+ 3 nguyên nhân gây viêm gan mạn thường gặp nhất là virus, rượu và viêm gan
nhiễm mỡ không do rượu
5. Các triệu chứng lâm sàng (hỏi và khám) của viêm gan cấp?
Rất thay đổi từ không có triệu chứng đến có đầy đủ triệu chứng hay suy gan bùng phát.
 Giai đoạn tiền vàng da
 Mệt mỏi, suy nhược, sốt nhẹ.
 Buồn nôn, chán ăn, thay đổi vị giác.
 Đau hạ sườn phải do gan lớn.
 Đau cơ, khớp, nhức đầu, nổi ban ở da...
 Giai đoạn vàng da
 Vàng mắt, vàng niêm và da.
 Nước tiểu sậm màu.
 Phân có thể nhạt màu.
 Các triệu chứng giai đoạn đầu có thể giảm đi như sốt, mệt mỏi...
 Giai đoạn phục hồi
 Vàng da giảm dần, tiểu nhiều, cảm giác khỏe hơn, ăn ngon hơn.
 Đôi khi cảm giác mệt, vàng da có thể kéo dài vài tuần
6. Các triệu chứng lâm sàng (hỏi và khám) của viêm gan mạn?
 Rất biến thiên từ không có triệu chứng, cho đến đầy đủ các triệu chứng của suy tế bào
gan, tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
 Triệu chứng thường gặp nhất là
+ Mệt mỏi
+ Chán ăn
+ Gan to
 Ngoài ra có thể gặp các triệu chứng ngoài gan như triệu chứng khớp, thận, đại tràng, thần
kinh… tùy vào nguyên nhân.
 7. Các triệu chứng lâm sàng (hỏi và khám) của xơ gan còn bù?
Không triệu chứng hay triệu chứng không đặc hiệu
8. Các triệu chứng lâm sàng (hỏi và khám) của xơ gan mất bù?
Khi có ít nhất 1 trong 4 dấu hiệu sau: Vàng da, Báng bụng, Bệnh não gan, xuất huyết tiêu
hóa do vỡ dãn TMTQ
9. Cận lâm sàng giúp chẩn đoán viêm gan cấp?
 Xét nghiệm sinh hóa gan mật
 Đánh giá tình trạng hoại tử
- AST, ALT tăng cao thường trên 10 lần giới hạn trên bình thường (upper limit of normal: ULN).
- Viêm gan cấp do virus: ALT tăng cao hơn AST, do rượu AST thường cao hơn gấp 2 lần ALT
và thường dưới 300 U/L.
- Tổn thương gan do thiếu máu cục bộ: ALT/AST tăng rất cao có thể trên 100 lần ULN và trở về
bình thường rất nhanh khi tình trạng thiếu máu được cải thiện sau 3 – 10 ngày, kèm với LDH
tăng cao.
 Đánh giá tình trạng ứ mật: ALP thường tăng dưới 3 lần bình thường.
Bilirubin: có thể tăng Bilirubin kiểu hỗn hợp hay tăng chủ yếu bilirubin trực tiếp.
 Đánh giá chức năng gan: INR kéo dài nếu có suy gan cấp.
 Siêu âm bụng: Gan to, tăng sáng, cấu trúc bình thường.
 Xét nghiệm tìm nguyên nhân
 Viêm gan virus: các dấu ấn huyết thanh.
 Viêm gan tự miễn: Điện di albumin, ANA, SMA, Anti LKM1 Hemochromatosis:
Fe, ferritin, transferin…
10. Cận lâm sàng giúp chẩn đoán viêm gan mạn?
 Xét nghiệm sinh hóa gan mật:
 AST, ALT thường tăng dưới 10 lần, tăng cao trong đợt kịch phát cấp.
 Bilirubin: bình thường hay tăng.
 Phosphatase kiềm, GGT có thể tăng, thường dưới 2 lần bình thường.
 Protide, albumin máu giảm, Prothrobine time kéo dài nếu có suy gan.
 Xét nghiệm chuyên biệt theo từng nguyên nhân
 VG virus: dấu ấn huyết thanh như HBsAg, anti HCV...
 Viêm gan tự miễn: ANA, SMA, anti LKM1.
 NASH: đường huyết đói, cholesterol, triglycerit.
 Wilson: ceruloplasmin máu, đồng trong nước tiểu 24 giờ, xét nghiệm gien, định
lượng đồng trong mẫu sinh thiết gan…
 Hemochromatosis: Fe huyết thanh, Ferritin, TIBC hay Transferin, tính độ bão hòa
Transferin, xét nghiệm gien, định lượng sắt trong mẫu sinh thiết gan.
 Đánh giá xơ hóa gan
Chỉ số APRI hay fibroscan là nhưng phương pháp giúp đánh giá xơ hóa gan được
dùng phổ biến hiện nay ở nước ta.
 Sinh thiết gan
11. Cận lâm sàng giúp chẩn đoán xơ gan?
Xét nghiệm thường qui
 Công thức máu: Giảm 1 hay cả 3 dòng TB máu do cường lách (thường: giảm tiểu
cầu, giảm hồng cầu)
 Sinh hóa máu
- Uré thường giảm.
- Ion đồ: Na thường giảm do ứ đọng dịch.
  XQ phổi có thể tràn dịch màng phổi phải.
 Dấu suy TB gan
- TQ dài > 14s.
280- Điện di: Albumine giảm – Globulin tăng (-globulin).Tỷ lệ: A/G < 1
- Tăng bilirubine kiểu hỗn hợp / trực tiếp (GGT và Phosphatase kiềm bình thường)
Men gan SGOT – SGPT tăng < 200 hoặc bình thường.
 Tìm nguyên nhân
- Siêu vi: HBsAg, AntiHBs, AntiHCV.
- Ceruloplasmine giảm: Ứ đồng
- Tăng Ferritine: Ứ sắt
- Viêm gan tự miễn: ANA (+), AntiLKM (+)
- Xơ gan mật nguyên phát: AMA (+)
 XN dịch báng
Phân biệt dịch thấm – dịch tiết
Xơ gan: dịch thấm
- Đạm < 25g/l.
- LDH < 2/3 bình thường LDH máu của phòng XN.
- Đạm (dịch báng)/đạm máu < 0,5.
- Tế bào < 250 (chủ yếu đơn nhân).
Chỉ số SAAG > 11g/l. Kết luận: Tăng áp lực cửa
 Nội soi DD
- Dãn TMTQ / phình vị.
- Bệnh dạ dày tăng áp cửa. (GĐ sớm)
 Siêu âm bụng
- Lách to.
- Tái lập tuần hoàn rốn.
- Dịch báng (dù lượng ít)
- Gan thô dày, Bờ gan gồ ghề.
 Soi ổ bụng (Ít làm hiện nay)
 Đo áp lực TM cửa > 12mmHg.
 Sinh thiết gan: (+++)
12. Phân mức độ xơ gan?
 13. Hướng điều trị?
- Thuốc:
 Phù:
+ Truyền albumin khi cần
+ Lợi tiểu
 Giãn vỡ tĩnh mạch thực quản
+ Cầm máu bằng nội soi hoặc sonde blakemore
+ Truyền máu khi cần
+ Sử dụng thuốc co mạch: terlipressin, somatostatin hoặc octreotide
 Kháng siinh dự phòng hoặc điều trị khi có nhiễm
- Không dùng thuốc:
+ Không uống rượu
+ Tránh lao động nặng, trong giai đoạn sơ gan tiến triển: nghỉ ngơi tuyệt đối
+ Chế độ ăn: ăn nhiều protein, đủ vitamin, đảm bảo đủ năng lượng (2500-
3000 calo/ngày). Hạn chế muối, mỡ. Nếu có cổ chuông, phù phải ăn nhạt tuyệt đối
14. Biến chứng có thể có?
 Bệnh não gan
 Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn nguyên phát (nhiễm trùng dịch báng)
 Hội chứng gan - thận
 Xơ gan ung thư hóa
 Hội chứng gan - phổi.
 XHTH do vỡ dãn TMTQ, vỡ dãn TM phình vị.
 Rối loạn đông máu: chảy máu nhiều nơi trong cơ thể
15. Cách chẩn đoán của riêng mỗi biến chứng (nếu có)?
 Bệnh não gan:
 Rối loạn tri giác không dấu TK khu trú.
 Dấu rung vẫy (asterixis, Flapping tremor)
 Hơi thở mùi gan: Mùi trái cây chín thối
 Cận lâm sàng: NH3 máu > 1.5mg
 VPM nhiễm khuẩn nguyên phát:
Đa số có biểu hiện không điển hình
 Sốt đơn thuần.
 Báng bụng nhanh
 Báng bụng không đáp ứng điều trị
 Xuất hiện H/C gan thận.
 Xuất hiện bệnh não-gan
 Ít khi có triệu chứng điển hình: sốt + đau bụng lan toả + đề kháng bụng.
Cận lâm sàng
 Chọc dịch báng xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định
 Có thể là dịch thấm/ dịch tiết.
 Bạch cầu đa nhân > 250mm3
 Bạch cầu đa nhân chiếm > 50% tổng số bc.
 Không cần chờ kết quả cấy vi trùng.
 Hội chứng gan - thận:
 Thiểu niệu
 Báng bụng – phù chi tăng nhanh.
 Đột ngột xuất hiện bệnh não gan
 Tiêu chuẩn chẩn đoán
 Xơ gan có báng bụng trên lâm sàng.
 Creatinine máu > 1.5mg/dl
 Không cải thiện creatinine máu sau 2 ngày ngưng lợi tiểu và truyền albumine với
liều 1gr/kg/ ngày.
 Không shock và không dùng thuốc độc thận.
 Không tổn thương thận:
+ Đạm niệu < 500mg/24 giờ
+ Hồng cầu niệu < 50 / QT 40
+ Siêu âm thận, niệu bình thường
16. Hướng điều trị của riêng mỗi biến chứng (nếu có)?

III. Tiêu chảy và táo bón

1. Định nghĩa tiêu chảy?
Tiêu chảy (Diarhea) là tình trạng đi tiêu phân lỏng hoặc nước, ít nhất 3 lần trong thời gian
24 giờ, phản ảnh lượng nước trong phân tăng lên do suy giảm khả năng hấp thụ và/hoặc do
tăng bài tiết dịch tích cực ở ruột.
2. Định nghĩa táo bón?
Tình trạng đi tiêu ít hơn 3 lần một tuần, khó tống phân ra hơn bình thường, phân thường
khô cứng, vón cục. Táo bón mạn tính khi xuất hiện triệu chứng kéo dài ít nhất 3 tháng.
3. Nguyên nhân gây tiêu chảy, táo bón?
Nguyên nhân gây tiêu chảy:
 Nhiễm trùng: là nguyên nhân phổ biến nhất và chiếm khoảng 90% nguyên nhân của tiêu
chảy cấp. Hầu hết trường hợp trường hợp tiêu chảy cấp là do virus (rotavirus, adenovirus,…),
nhưng trong trường hợp tiêu chảy nặng là do tác nhân vi khuẩn (Samonella, E. coli,….).
 Nhóm có nguy cơ cao tiêu chảy cấp:
- Người du lịch: gần 40% khách du lịch tới các khu vực như Châu Mỹ Latin,
Châu Phi, Châu Á bị tiêu chảy, phổ biến nhất là E.coli, Shigella, Salmonella…
- Đối tượng giảm miễn dịch
- Những người liên quan đến chăm sóc y tế, hoặc trong môi trường bệnh viện
- Sử dụng kháng sinh kéo dài
 Hội chứng ruột kích thích (IBS): phổ biến nhất, do đại tràng dễ kích thich, tăng co bóp
gây ra đau quặn bụng và thay đổi thói quen đi tiêu (tiêu chảy, táo bón hoặc cả hai)
 Viêm ruột: Bệnh Crohn, loét đại tràng
 Nhiễm trùng đường tiêu hóa: do du lịch, ăn thực phẩm ô nhiễm
 Rối loạn nội tiết: cường giáp, đái tháo đường.
 Dị ứng hoặc nhạy cảm với thực phẩm: không dung nạp lactose, fructose
 Thuốc: tác dụng phụ của thảo mộc, thực phẩm chức năng
Nguyên nhân gây táo bón:
 Sự tắc nghẽn trong đại tràng hoặc trực tràng: làm chậm hoặc ngừng chuyển động của
phân
 Tổn thương thần kinh tự chủ
 Rối loạn cơ vùng chậu: làm hạn chế hoạt động tống đẩy chất thải.
 Liên quan hormon:
- Đái tháo đường: Khi đường huyết tăng cao làm giảm hàm lượng nước trong ruột,
đồng thời gây tổn thương hệ thần kinh tự chủ làm chậm tình trạng trống dạ dày, giảm
nhu động ruột và dẫn đến tình trạng táo bón
 - Cường tuyến cận giáp làm tăng nồng độ canxi trong máu dẫn đến ức chế thần kinh
trung ương và ngoại vi gây táo bón
- Suy giáp gây giảm nhu động ruột.
- Thai kỳ gây chèn ép vào đại tràng

4. Các triệu chứng lâm sàng (hỏi và khám) của tiêu chảy, táo bón?
 Tiêu chảy:
 Triệu chứng lâm sàng tiêu chảy cấp

Ruột non Ruột già

Đi tiêu thường xuyên, phân lắt
Tính chất phân Tiêu phân nước, khối lượng lớn
nhắt, phân có thể lẫn nhầy máu
Tính chất đau Đau quặn vùng bụng quanh rốn Đau âm ỉ
Đầy hơi, sốt (±), giảm cân nếu Triệu chứng sốt thường xuyên
Triệu chứng kèm theo
tiêu chày kéo dài xảy ra hơn
Tế bào viêm và tế bào
Hiếm khi xuất hiện Thường xuyên xuất hiện
hồng cầu trong phân

 Khám lâm sàng

- Đánh giá mức độ mất nước:
+ Da khô, dấu véo da (+)
+ Giảm huyết áp tư thế
+ Số lượng nước tiểu giảm, nặng có thể thiểu niệu hoặc vô niệu
- Khám bụng: đau khi gõ nhẹ, đề kháng bụng
 Triệu chứng lâm sàng tiêu chảy mạn:
Triệu chứng không rầm rộ như tiêu chảy cấp, có thể có các dấu hiệu sau:
- Mệt mỏi, hoa mắt, chóng mặt
- Da khô, hay tụt huyết áp tư thế
- Dấu hiệu của rối loạn hấp thu: sụt cân, giảm khả năng tập trung, yếu cơ, tóc khô
dễ rụng

 Táo bón:
- Cảm giác khó đi tiêu, mất nhiều thời gian để đi tiêu hơn bình thường, cảm giác đi
tiêu không hết, căng thẳng khi đi tiêu.
- Phân cứng, khô.
- Cần trợ giúp để tống phân như dùng tay ấn vào bụng hoặc dùng ngón tay để tống
phân ra khỏi trực tràng.
- Đầy hơi, buồn nôn, chán ăn.
- Nếu táo bón kéo dài có thể thay đổi tính cách, trở nên dễ cáu gắt, đau đầu, đánh
trống ngực
5. Cận lâm sàng giúp chẩn đoán tiêu chảy, táo bón?
 Tiêu chảy:
- Xét nghiệm máu
+ Xét nghiệm công thức máu: gợi ý nguyên nhân gây tiêu chảy.
+ Xét nghiệm sinh hóa: chức năng thận, điện giải đồ…
- Xét nghiệm phân: xác định tác nhân gây bệnh
- Siêu âm bụng: loại trừ các nguyên nhân gây đau bụng khác
- Nội soi tiêu hóa: đánh giá các trường hợp tiêu chảy ra máu
  Táo bón:
- Xét nghiệm máu: gợi ý nguyên nhân như các vấn đề về hormone, nhiễm trùng…
- X-quang có cản quang, siêu âm bụng: xác định có tình trạng tắc nghẽn hay không,
gợi ý nguyên nhân
- Nội soi đại trực tràng: kiểm tra lòng ruột
- Đánh giá chức năng cơ thắt hậu môn: chèn một ống mềm, hẹp vào hậu môn và trực
tràng, sau đó thổi phồng bóng nhỏ ở đầu ống. Sau đó bóng được kéo trở lại qua cơ
vòng. Quy trình này cho phép đo sự phối hợp của các cơ thắt vùng hậu môn.
- Chụp CTscan bụng hoặc MRI ổ bụng tìm nguyên nhân, và đánh giá chức năng cơ
vùng chậu
6. Hướng điều trị?
 Tiêu chảy:
 Dùng thuốc
- Sử dụng thận trọng các thuốc chống tiêu chảy như: loperamide cho những bệnh
nhân không sốt hoặc sốt nhẹ và phân không có máu
- Thuốc chống nôn ói, giảm đau bụng
- Lợi khuẩn probiotic: vi khuẩn có lợi hỗ trợ duy trì hoặc tái tạo lợi khuẩn được
sử dụng như một liệu pháp thay thế
- Bù nước tốt nhất bằng đường uống nếu bệnh nhân không thể uống hoặc tình
trạng mất nước nặng bù bằng đường tĩnh mạch.
+ Dịch đường uống: ORS, hydrate..
+ Dịch đường tĩnh mạch: NaCl 0.9%, Ringer lactat
- Kháng sinh: phần lớn tiêu chảy có thể tự kiểm soát, không khuyến cáo sử dụng
kháng sinh theo kinh nghiệm. Kháng sinh được chỉ định trong các trường hợp
sau:
+ Tiêu chảy nặng: sốt, đi tiêu > 6 lần/ngày, có dấu hiệu mất nước rõ.
+ Đặc điểm gợi ý nhiễm trùng do vi khuẩn: phân có nhầy máu (trừ trường
hợp sốt nhẹ hoặc không sốt).
+ Yếu tố làm tăng nguy cơ biến chứng: tuổi > 70 tuổi, mắc các bệnh đi
kèm như bệnh tim mạch, suy giảm miễn dịch, phụ nữ mang thai…

 Không dùng thuốc

- Bổ sung chất xơ: làm cho phân hình thành nhiều hơn và ít nước hơn trong
trường hợp tiêu chảy mạn tính
 Táo bón:
 Dùng thuốc
- Thuốc nhuận tràng: sorbitol, duphalac, bisacodyl… giúp phân mềm hơn
- Bổ sung chất xơ: làm phân mềm và dễ đi tiêu: psyllium, canxi polycarbophil,
methyl cellulose
- Thuốc làm tăng nhu động ruột: bisacodyl
- Thuốc tăng áp lực thẩm thấu: nhuận tràng thẩm thấu giúp tăng tiết nước vào
lòng ruột và giúp kích thích ruột: lactulose, polyetylen glycol
- Thuốc bôi trơn: vaselin
- Thuốc đạn, thuốc bơm hậu môn: giúp làm mềm phân và kích thích đi tiêu
 Không dùng thuốc
- Tăng lượng chất xơ
- Tập thể dục hàng ngày
- Tập thói quen đi tiêu đều đặn mỗi ngày
7. Biến chứng có thể có?
  Tiêu chảy:
- Tiêu chảy có thể gây ra tình trạng mất nước, có thể đe dọa tính mạng nếu không
được điều trị. Mất nước đặc biệt nguy hiểm ở trẻ em, người lớn tuổi và những người
có hệ miễn dịch suy yếu. Dấu hiệu mất nước gồm:
+ Khát
+ Khô miệng hoặc da, dấu véo da dương tính, mắt trũng
+ Đi tiểu ít hoặc không đi tiểu, nước tiểu sẫm màu
+ Mệt mỏi, lừ đừ
+ Mạch nhanh, tụt huyết áp
- Rối loạn hấp thu
 Táo bón:
- Trĩ: do tăng áp lực khi tống phân làm sa giãn búi tĩnh mạch trĩ
- Nứt hậu môn: gây chảy máu và đau cho bệnh nhân.
- Sỏi phân: phân cứng và không thể tống phân ra ngoài được
- Sa trực tràng: mỗi lần đi đại tiện phải rặn nhiều hơn tạo nên áp lực ổ bụng
và gây nên bệnh sa trực tràng
8. Cách chẩn đoán của riêng mỗi biến chứng (nếu có)?

9. Hướng điều trị của riêng mỗi biến chứng (nếu có)?

B - NỘI DUNG MỞ RỘNG

I. Triệu chứng đau bụng
1. Định nghĩa:

2. Cơ chế:
- Màng bụng bị kích thích: các chất trong ống tiêu hóa hoặc các tạng ổ bụng tràn vào
khoang màng bụng.
- Tắc các tạng rỗng: đau quặn từng cơn.
- Đau do rối loạn vận mạch trong ổ bụng: đột ngột đau dữ dội.
3. Một số bệnh lý có thể gây đau bụng:
- Đau dạ dày cấp
- Đau bụng mạn tính: viêm đại tràng mạn, viêm ruột do lao, viêm phần phụ của nữ, các
khối u ổ bụng…
- Thủng dạ dày, thủng ruột, tắc ruột
- Rối loạn hoạt động túi mật
- Áp xe gan, sỏi mật, sỏi thận
- Viêm ruột thừa
- U nang buồng trứng, chửa ngoài dạ con bị vỡ
- Nhiễm trùng, nhiễm độc thức ăn
- Đau bụng do giun đũa
Mở rộng: a. Cách tiếp cận bệnh nhân đau bụng
Cần nhanh chóng phân biệt đau bụng thuộc cấp cứu ngoại hay nội khoa:
Tìm hiểu các đặc điểm đau:
- Vị trí: Vị trí đầu tiên xuất phát đau gợi ý cho thầy thuốc định vị các tạng trong
bụng thuộc vùng đó.
+ Đau vùng thượng vị: có thể là dạ dày, tá tràng, tụy tạng.
+ Vùng hạ sườn phải: có thể gan, túi mật…
+ Vùng hố chậu phải: ruột thừa viêm, buồng trứng viêm.
 - Hướng lan:
+ Loét dạ dày: đau lan lên ngực trái.
+ Loét tá tràng: ra sau lưng sang phải.
+ Sỏi mật: đau HSP lan lên ngực lên vai phải.
+ Sỏi niệu: đau mạn sườn lan xuống bộ phận sinh dục ngoài và đùi…
- Cường độ
- Hoàn cảnh xuất hiện:
+ Thủng tạng rỗng (thủng dạ dày) xảy ra đột ngột.
+ Đau quặn gan, thận: Xảy ra sau gắng sức.
+ Viêm tụy cấp: xảy ra sau bữa ăn thịnh soạn.
- Tần suất
- Triệu chứng kèm theo:
+ Rối loạn tiêu hóa: bệnh dạ dày, ruột.
+ Vàng da, sốt: viêm đường mật do sỏi, viêm gan siêu vi trùng.
+ Nôn mửa thức ăn cũ: hẹp môn vị.
+ Đái buốt, rắt: sỏi niệu.
+ Đái ra máu: lao thận.
- Yếu tố tăng giảm:
+ Vận động đau tăng lên (sỏi niệu)
+ Ăn no đau tăng (loét dạ dày)
+ Thuốc: sau tiêm Atropin đỡ đau: đau do tăng co bóp của ruột, hoặc tăng
tiết toan của dạ dày.
+ Nằm nghiêng một bên đỡ: đau do dính.
+ Khi đau chổng mông đỡ: giun chui ống mật.
Làm thêm các xét nghiệm cận lâm sàng để kiểm tra
 Hướng điều trị triệu chứng đau bụng
b. Cách tiếp cận bệnh nhân đau bụng dữ dội
Hướng điều trị triệu chứng đau bụng dội
c. Cách tiếp cận bệnh nhân đau bụng âm ỉ
Hướng điều trị bệnh nhân đau bụng âm ỉ

II. Triệu chứng buồn nôn, nôn

1. Định nghĩa
- Nôn là quá trình tống mạnh các thành phần có trong dạ dày do co thắt không tự chủ
của cơ thành bụng khi cơ thắt tâm vị và cơ thắt thực quản dưới giãn ra
- Buồn nôn là cảm giác khó chịu ở bụng trên hay trong họng và thường kèm theo nôn.
2. Cơ chế
Hai trung tâm gây nôn chính của cơ thê: Trung tâm gây nôn (vomiting cetrer) và vùng
kích hoạt hóa thủ thể (chemoreceptor trigger zone), gọi tắt là CTZ
- Trung tâm gây nôn nằm ở hành não có gắn các thụ thể đặc hiệu muscarinic-
receptor . Khi các thụ thể này bị kích thích thì trung tâm nôn bị kích hoạt và gây nôn.
- Vùng kích hoạt thụ thể CTZ cũng nằm ở hành não, nằm ngoài hàng máu não do đó
tiếp nhân thông tin khá nhạy cảm và nhanh chóng. Các thụ thể đặc hiệu tại vùng CTZ
bao gồm: Dopamin 2-Receptor, 5 HT-Receptor. Khi trong máu có các chất độc hóa
học, vị dụ như chất độc trong thức ăn hay chất độc do vi khuẩn tiết ra, hay do một số
loại thuốc thị những tác nhân gây độc này sẽ kích hoạt vùng CTZ thông qua các thụ thể
đặc hiệu Dopamin 2 và 5 HT. Và mỗi khi CTZ bị kích thích chúng sẽ gây ra chuối kích
thích tiếp theo đó là gửi thông tin đến trúng tâm gây nôn và dẫn tới nôn.
3. Một số bệnh lý có thể gây nôn
 Nguyên nhân tiêu hóa: Tắc ruột do liệt ruột, Tắc ruột, Viêm dạ dày ruột, Viêm gan,
Thủng tạng rỗng, Chất độc, Liệt dạ dày nhẹ
Mở rộng:
Cách tiếp cận bệnh nhân nôn

Hướng điều trị triệu chứng nôn

Điều trị tình trạng cụ thể, bao gồm bù nước. Ngay cả khi không bị mất nước đáng kể, điều trị
bằng truyền dịch đường tĩnh mạch (1 L dung dịch muối sinh lý 0,9%, hoặc 20 mL/kg ở trẻ em)
thường dẫn đến giảm các triệu chứng. Ở người lớn, nhiều thuốc chống nôn có hiệu quả. Lựa
chọn thuốc thay đổi theo nguyên nhân và mức độ nặng của các triệu chứng. Thường là dùng
theo các hướng dẫn sau:
+ Say tàu xe: Thuốc kháng histamine, miếng dán scopolamine hoặc cả hai
+ Các triệu chứng nhẹ đến trung bình: Prochlorperazine, promethazine hoặc
metoclopramide
+ Nôn dữ dội hoặc khó chữa và nôn do hóa trị liệu: Thuốc đối kháng 5-HT3, thuốc
đối kháng thụ thể neurokinin-1 (ví dụ: aprepitant)
Chỉ nên dùng các thuốc theo đường tĩnh mạch hoặc dưới lưới trên những bệnh nhân nôn liên
tục.

Đối với nôn do tâm lý, trấn an cho thấy nhận thức về cảm giác khó chịu của bệnh nhân và
mong muốn làm điều gì đó để làm giảm các triệu chứng, bất kể nguyên nhân nào. Cần phải
tránh những bình luận như "không có vấn đề gì cả" hoặc "vấn đề chỉ là cảm xúc thôi". Có thể
thử điều trị triệu chứng trong thời gian ngắn bằng thuốc chống nôn. Nếu xử trí trong thời gian
dài là cần thiết, điều trị hỗ trợ, đi khám thường xuyên có thể giúp giải quyết vấn đề bên trong.

III. Triệu chứng vàng da

1. Định nghĩa
Vàng da là tình trạng nhuốm màu vàng ở mô (da, niêm, củng mạc mắt) do tăng Bilirubin
máu. Vàng da xuất hiện rõ rệt hay còn gọi là vàng da trên lâm sàng khi nồng độ Bilirubin
toàn phần trong máu > 3mg/dl ( 50 µmol/L)
2. Cơ chế
- Tăng sản xuất Bilirubin GT: như tán huyết.
- Giảm khả năng thu nhận Bilirubin GT: như do bẩm sinh hay một số thuốc như
rifamycin.
- Giảm khả năng kết hợp với acid Glucuronic do giảm hoạt động của men Glucuronyl
transferase bẩm sinh, nhiễm trùng huyết hay thuốc như chloramphenicol,
pregnanediol
- Giảm bài tiết Bilirubin TT ra tiểu quản mật như tổn thương tế bào gan.
- Tắc nghẽn đường mật gây tăng chủ yếu Bilirubin TT.
3. Các yếu tố tác động gây cơ chế vàng da

Vàng da trước gan:

- Tán huyết nội mạch hoặc ngoại mạch ( truyền nhằm nhóm máu, tự miễn, độc tố,
nhiễm khuẩn…)
- Giảm sản xuất hồng cầu (dysreythropoiesis- rối loạn sinh dòng Hồng Cầu) hoặc tăng
quá trình phá hủy hồng cầu( bệnh lý hồng cầu hình liềm…)
- Một số thuốc cản trở quá trình thu nhận Bilirubin GT vào gan như Rifampin,
Probenecid, Ribavirin.
 Vàng da tại gan:
- Viêm gan virus cấp, mạn
- Viêm gan rượu
- Viêm gan tự miễn
- Viêm gan do thiếu máu (ischemic hepatitis)
- Tổn thương gan do độc tố
- Ung thư tế bào gan
- Xơ gan, xơ gan ứ mật nguyên phát
- Vàng da liên quan đến thai kỳ
Vàng da sau gan:
- Tắc nghẽn bên trong đường mật
+ Viêm đường mật, sỏi đường mật
+ Ung thư đường mật
+ Xơ hóa đường mật nguyên phát
+ Xơ hóa đường mật do nguyên nhân khác: Hóa trị, tự miễn…
- Tắc nghẽn bên ngoài đường mật
+ Ung thư đầu tụy chèn ép.
+ Lyphoma
+ Viêm tụy cấp hoặc mạn tính
+ Biến chứng sau phẫu thuật: ERCP…
+ Hội chứng Mirizzi’s
- Nhiễm khuẩn- ký sinh trùng: sán lá gan
- Bệnh đường mật liên quan HIV-AIDS
Bẩm sinh:
- Thiếu men Glucuronyl transferase (hội chứng Gilbert, Crigler - Najjar) tăng chủ
yếu Bilirubin GT.
- Hội chứng Dubin – Johnson, hội chứng Rotor do rối loạn bài tiết mật tăng chủ yếu
Bilirubin TT.

Mở rộng:
Cách tiếp cận bệnh nhân vàng da
Bệnh sử
- Hỏi tiền căn gia đình về bệnh gan, vàng da.
- Hỏi tiền căn sử dụng thuốc, uống rượu, tiếp xúc độc chất để gợi ý nguyên nhân.
- Thời điểm phát hiện vàng da, vàng mắt. Diễn tiến vàng da ra sao và các triệu chứng
đi kèm như đau hạ sườn phải, sốt, sụt cân, phù….
- Hỏi bệnh nhân có ăn nhiều carrot, cà chua, đu đủ, vì có thể gây vàng da do lắng đọng
carotene. Một số thuốc cũng có thể gây vàng da như Mepacrine, fluorescein nhưng
không tăng bilirubin. Tuy nhiên những trường hợp này không gây vàng niêm mạc và
củng mạc.
- Nước tiểu có sậm màu không? Vàng da xuất hiện đồng thời với nước tiểu sậm màu
gợi ý đến bệnh lý gan mật, vàng da không kèm nước tiểu sâm màu gợi ý tăng
Bilirubin gián tiếp thường gặp trong tán huyết.
- Hỏi màu phân, tính chất phân. Phân nhạt màu hay đi cầu phân mỡ gợi ý tình trạng tắc
mật
- hoàn toàn.
Khám lâm sàng
- Vàng da do tăng Bilirubin có nhiều mức độ khác nhau từ vàng nhẹ đến vàng sậm như
đồng đen.
 - Trường hợp vàng da nhẹ phải quan sát bệnh nhân dưới ánh sáng mặt trời, chú ý
những vùng da mỏng như da mặt, lòng bàn tay.
- Khám củng mạc mắt, xem niêm mạc dưới lưỡi hay sàn miệng có nhuộm màu vàng
không?
- Quan sát nước tiểu có màu vàng sậm hay không? Lắc lọ đựng nước tiểu xem có bọt
màu vàng hay không? (foam test), nếu bọt màu vàng chứng tỏ có Bilirubin trong
nước tiểu.
- Xem phân có bạc màu không?
- Khám các cơ quan khác như gan, lách, túi mật... để gợi ý nguyên nhân.
Hướng điều trị triệu chứng vàng da

IV. Triệu chứng khó tiêu

1. Định nghĩa
2. Cơ chế
3. Một số bệnh lý có thể gây khó tiêu
Mở rộng: Cách tiếp cận bệnh nhân khó tiêu
Hướng điều trị triệu chứng khó tiêu

V. Triệu chứng chướng bụng

1. Định nghĩa
2. Cơ chế
3. Các yếu tố tác động gây cơ chế chướng bụng
Mở rộng: Cách tiếp cận bệnh nhân chướng bụng
Hướng điều trị triệu chứng chướng bụng

VI. Triệu chứng ợ hơi

1. Định nghĩa
2. Cơ chế
3. Các yếu tố tác động gây cơ chế ợ hơi
Mở rộng: Cách tiếp cận bệnh nhân ợ hơi
Hướng điều trị triệu chứng ợ hơi

VII. Triệu chứng ợ chua

1. Định nghĩa
2. Cơ chế
3. Các yếu tố tác động gây cơ chế ợ chua
Mở rộng: Cách tiếp cận bệnh nhân ợ chua
Hướng điều trị triệu chứng ợ chua

VIII. Hội chứng suy tế bào gan (xem tài liệu ngoài: Bộ Y tế hoặc Harrison’s tiếng Việt hay Anh
hoặc Sách triệu chứng học nội khoa,….)
1. Định nghĩa
Là hiện tượng suy các chức năng của tế bào gan
2. Cơ chế
Tế bào gan lành bị phá hủy và xơ hóa có thể ngăn cản dòng máu đến gan, suy giảm nhiều
chức năng quan trọng của gan đối với cơ thể như (hấp thu và chuyển hóa bilirubin, hỗ trợ
quá trình đông máu, chuyển hóa đạm - đường - mỡ, thải độc, tham gia hệ miễn dịch, …)
3. Các triệu chứng thường gặp của suy tế bào gan: cơ năng và thực thể
 - Phù mềm ấn lõm
- Báng bụng
- Nôn ra máu, hoặc tiêu phân đen, tanh, sệt
- Lông tóc dễ rụng, móng tay khum…
- Dễ chảy máu, bầm tím
- Thời kỳ đầu gan có thể to mấp mé bờ sườn, khi xơ gan tiến triển gan sẽ teo nhỏ
- Rối loạn tiêu hóa: đầy bụng, khó tiêu.
- Vàng da niêm, tiểu sẫm màu
- Ngứa
- Vú to, teo tinh hoàn, liệt dương. Rối loạn kinh nguyệt
- Lòng bàn tay son; dấu sao mạch ở ngực, lưng
4. Một số bệnh lý có thể gây suy tế bào gan
- Viêm gan
- Sơ gan
5. Cách chẩn đoán suy tế bào gan
Tập hợp càng nhiều triệu chứng càng tốt
3 nhóm nguyên nhân gây hội chứng suy tế bào gan: Viêm gan, sơ gan, K gan

Bệnh Dạng Lâm sàng Cận lâm sàng

1.Viêm gan Có 4 thể lâm sàng của VG:  XN:
a.VG tối cấp 1. Marker VG
- diễn tiến dưới 2 tuần 2. AST, ALT
- Có 5 triệu chứng: Bilirubin TP/GT/TT
+ sốt cao 40-410 Phosphatase kiềm tăng khi có
+ gan teo (bt 9-12 cm) tắc mật
+ vàng da sậm GGT: thường tăng trong VG
+ chảy máu, xuất huyết do thuốc
+ bệnh não gan
b.VG bán tối cấp: thời gian 2-4
tuần
c.VG cấp: $ STBG không rõ, diễn
tiến không quá 6 tháng
d.VG mạn: có 3 nhóm nguyên nhân
chính: siêu vi, rượu, thuốc
 các triệu chứng của STBG
không rõ, mơ hồ, thoáng qua và
không đầy đủ

2.K gan a.Nguyên phát:  CLS phân biệt: siêu âm, đo AFP
- Giai đoạn đầu: thường không xuất máu, sinh thiết gan
hiện $ STBG, nếu có thì đây là K
gan toàn bộ  khám gan thấy gan to
- Giai đoạn cuối: $ STBG xuất hiện
rõ, khám gan thấy gan to, cứng, bề
mặt lổn nhổn. Triệu chứng toàn thân
sụt cân, suy kiệt (K gan là loại K tụt
cân nhanh nhất)
 b.Thứ phát: bệnh lí di căn nên
thường đã diễn tiến lâu nên tổng
trạng thường bị ảnh hưởng rõ rệt,
đồng thời phải tìm tổn thương ở các
cơ quan khác
3.Sơ gan a.VG: - tiền căn
- VG B gây sơ gan thường
sau 10-20 năm, VG C thì sớm hơn
b.Ứ mật: khi đã gây sơ gan thì bệnh
thường diễn tiến lâu 2-3 năm,
thường gặp ở phụ nữ trung niên,
thường vàng da kèm theo ngứa do ứ
mật ngoài da, phân bạc màu, gan to
c.SDD: $ STBG xuất hiện sau quá
trình SDD kéo dài (ăn uống thiếu
kém nhiều ngày, nhiều tuổi, mắc
bệnh mãn tính…). Thường có triệu
chứng phù mu bàn tay bàn chân, da
lở, tróc móng vì RL thiểu dưỡng ở
da do thiếu vitamin
d. Suy tim (P):
- TCCN: + phù chân & tiểu ít
+ TM cổ nổi, gan to
+ ấn gan phồng cảnh
-TCTT:
+ nhìn: ổ dập bất thường thất phải
+ sờ: Harzer (+)
+ nghe: gallop T3, âm thổi tùy
bệnh lý
e. Chuyển hóa: Fe, Cu
- da sạm màu của thâm nhiễm
- hc ngoại thấp
- vòng Kayser – Fleischer ở mắt
 định lượng Fe, Cu trong máu và
nước tiểu
f. Nhiễm KST:

Mở rộng: Cách tiếp cận bệnh nhân suy tế bào gan

Hướng điều trị suy tế bào gan

IX. Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa (xem tài liệu ngoài: Bộ Y tế hoặc Harrison’s tiếng
Việt hay Anh hoặc Sách triệu chứng học nội khoa,….)
1. Định nghĩa
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC) định nghĩa là khi áp lực TMC lớn hơn 30 cm
nước (hơn 15mmHg) hoặc khi PPG ≥ 5mmHg. Chỉ khi độ chênh áp lớn hơn 10mmHg
mới xảy ra triệu chứng lâm sàng. TALTCM dưới lâm sàng khi PPG từ 6-10mmHg.
 - Trên thực hành, áp lực TMC được xác định bằng đo độ chênh áp tĩnh mạch gan
(hepatic venous pressure gradient, HVPG) thông qua thông tĩnh mạch gan. Bình
thường, HVPG = 5-6mmHg. TALTMC biểu hiện rõ khi HVPG ≥12 mmHG. Tuy nhiên
khi có tăng áp lực máu trước xoang, HVPG sẽ không phản ánh đúng PPG.
2. Cơ chế:
Theo định luật Ohm, độ chênh áp giữa TMC và tĩnh mạch chủ dưới (PPG) chịu ảnh
hưởng của lưu lượng dòng máu và kháng lực mạch máu trong toàn bộ hệ thống TMC. Hệ
thống TMC lại thông nối với các TM đường tiêu hóa (như TM mạc treo tràng trên, TM
lách, TM mạc treo tràng dưới) và TM chủ dưới. Do đó, bất kỳ nguyên nhân nào gây tăng
lưu lượng máu đến TMC hoặc tăng kháng lực mạch máu TMC hay cả hai sẽ gây
TALTMC.
- Tăng kháng lực mạch máu hệ TMC:
+ Thay đổi cấu trúc mô học của gan (xơ hóa, sẹo, huyết khối, suy cơ trơn mạch
máu và suy giảm yếu tố giãn mạch)
+ Cản trở dòng máu hệ TMC (huyết khối TMC, huyết khối TM chủ dưới)
- Tăng lưu lượng máu đến TMC:
- Cơ chế sinh lý của TALTMC trong xơ gan: Trong xơ gan, ngoài sự thay đổi về hình thái
và chức năng của gan dẫn đến tăng kháng lực mạch máu trong gan, còn có các yếu tố
khác góp phần
+ Tăng các yếu tố co mạch và tăng đáp ứng của giường mạch máu gan
+ Giảm các yếu tố giãn mạch
+ Giãn mạch máu tạng và tăng lưu lượng máu đến TMC làm TALTMC.
3. Các triệu chứng thường gặp của tăng áp lực tĩnh mạch cửa: cơ năng và thực thể
- Báng bụng dịch thấm, số lượng nhiều (3-10 L), chọc hút dịch có màu vàng chanh.
- Tuần hoàn bàng hệ.
- Lách to
- Giãn tĩnh mạch nơi khác
4. Một số bệnh lý có thể gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa
- Xơ gan
5. Cách chẩn đoán tăng áp lực tĩnh mạch cửa
- Dựa vào triệu chứng lâm sàng
- Cận lâm sàng:
+ X-quang, nội soi, siêu âm, CT scan, MRI
+ Chụp mạch máu tạng và chụp mạch máu số hóa xóa nền (DSA)
+ Đo áp lực TMC
+ Đo lưu lượng máu qua gan
+ Đo lưu lượng máu TM đơn
+ Đo áp lực giãn TM

Mở rộng: Cách tiếp cận bệnh nhân tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Hướng điều trị tăng áp lực tĩnh mạch cửa
 Liệu pháp nội soi và theo dõi
 Thuốc chẹn beta không chọn lọc có hoặc không có isosorbide mononitrat
 Đôi khi shunt tĩnh mạch cửa
Khi có thể, điều trị các bệnh lý căn nguyên.
Ở những bệnh nhân có giãn tĩnh mạch thực quản đã chảy máu, kết hợp điều trị bằng nội
soi và thuốc làm giảm tỷ lệ tử vong và giảm nguy cơ tái phát tốt hơn so với điều trị đơn độc. Một
loạt các vòng thắt nội soi được thực hiện để xóa bỏ giãn tĩnh mạch còn sót lại, sau đó giám sát nội
soi định kỳ được thực hiện để xác định và điều trị giãn tĩnh mạch tái phát. Liệu pháp điều trị
thuốc dài hạn thường bao gồm các thuốc chẹn beta không chọn lọc; những thuốc này làm giảm áp
lực tĩnh mạch cửa chủ yếu bằng cách làm giảm lưu lượng qua tĩnh mạch cửa, mặc dù hiệu quả
của mỗi thuốc là khác nhau. Thuốc bao gồm propranolol (40 đến 80 mg uống 2 lần/ngày),
nadolol (40 đến 160 mg uống một lần/ngày), timolol (10 đến 20 uống 2 lần/ngày), và carvedilol
(6,25 đến 12,5 mg uống 2 lần/ngày), chỉnh liều để giảm nhịp tim khoảng 25%. Bổ sung
isosorbide mononitrate 10 đến 20 mg uống 2 lần/ngày có thể làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa tốt
hơn (1).
Ở những bệnh nhân có giãn tĩnh mạch thực quản chưa chảy máu (ví dụ như đối với dự
phòng tiên phát), kết quả tương tự với liệu pháp chẹn beta hoặc liệu pháp nội soi.
Các bệnh nhân không đủ đáp ứng với một trong hai phương pháp có thể cân nhắc nối
thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS) hoặc, ít phổ biến hơn, phẫu thuật nối thông
cửa chủ

X. Hội chứng não gan (xem tài liệu ngoài: Bộ Y tế hoặc Harrison’s tiếng Việt hay Anh hoặc
Sách triệu chứng học nội khoa,….)
1. Định nghĩa
Bệnh não-gan (hôn mê gan) là
- Tình trạng rối loạn chức năng hệ thần kinh TW dẫn đến các biến đổi tâm – thần
kinh ở các mức độ khác nhau
- Do suy chức năng gan có thể kèm theo tình trạng thông nối cửa chủ.
- Bệnh có thể hồi phục
2. Cơ chế
Nguyên nhân của tình trạng này là khi gan không thể loại bỏ đủ độc tố khỏi máu. Chức
năng gan bị tổn thương ít có khả năng loại bỏ các độc tố này khiến chúng tích tụ trong
máu và đi đến các cơ quan khác.
Hội chứng não gan phát triển khi độc tố xâm nhập vào não và làm tổn thương các tế bào
não gây ra các triệu chứng về thể chất và tâm lý. Những người có hội chứng não gan
thường bị rối loạn ý thức, hành vi và hôn mê do rối loạn chức năng gan gây ra.
- Suy tế bào gan  shunt sinh lý tại gan
- Tăng áp lực cửa  thông nối cửa chủ  shunt giải phẫu ==> độc chất đi tắt qua
gan vào
- hệ tuần hoàn chính
- Nhiều yếu tố bệnh sinh liên quan và phối hợp nhau
- Không 1 yếu tố đơn thuần nào có thể giải thích trọn vẹn.
- Nhưng cơ chế NH3 được chú ý và lý giải nhiều nhất.
3. Các triệu chứng thường gặp của hội chứng não gan: cơ năng và thực thể
Người bệnh sẽ gặp phải các triệu chứng nặng, nhẹ khác nhau, điều này phụ thuộc vào
nguyên nhân gây tổn thương gan và mức độ.
Các triệu chứng nhẹ, người bệnh có thể gặp như:
 Cử động chân tay khó khăn
 Hay quên, lú lẫn
 Chậm chạp, khó tập trung
 Hơi thở có mùi
 Thay đổi tính cách
Các triệu chứng nặng như:
 Người lờ đờ, chuyển động chậm chạp
 Gặp khó khăn trong phát âm
  Bồn chồn, lo lắng
 Đầu óc không còn minh mẫn, trí nhớ kém
 Co giật
4. Một số bệnh lý có thể gây hội chứng não gan
- Suy gan
- Sơ gan
5. Cách chẩn đoán hội chứng não gan
Thông qua các khám thực thể và thu thập về các triệu chứng và tiền sử bệnh, cùng với các
xét nghiệm khác, bác sĩ sẽ chẩn đoán được các giai đoạn mà người bệnh hội chứng não
gan mắc phải. Có 5 giai đoạn bệnh của hội chứng não gan và mức độ nghiêm trọng của
các triệu chứng của một người quyết định giai đoạn của hội chứng não gan.

Giai đoạn 0: hầu hết các triệu chứng xuất hiện rất ít, các dấu hiệu liên quan chủ yếu đến
sự phối hợp và tập trung

Giai đoạn 1: bệnh nhân xuất hiện một số các triệu chứng nhẹ như mất ngủ và giảm thời
gian chú ý.

Giai đoạn 2: bệnh nhân sẽ gặp phải các triệu chứng: mất trí nhớ và nói chậm.

Giai đoạn 3: các triệu chứng nghiêm trọng, bao gồm thay đổi tính cách, lú lẫn và thờ ơ.

Giai đoạn 4: Mất ý thức và hôn mê.

Bác sĩ có thể chỉ định người bệnh thực hiện thêm một số xét nghiệm khác để lấy được kết
quả chính xác nhất như:

Xét nghiệm máu: qua xét nghiệm máu, bác sĩ sẽ xác định được các tình trạng như: nhiễm
trùng, xuất huyết, rối loạn chức năng gan hoặc thận và tình trạng gia tăng độc tố trong
máu.
Chụp MRI hoặc CT não: phương pháp chẩn đoán hình ảnh này giúp bác sĩ xác định các
bất thường.
Điện não đồ.

Mở rộng: Cách tiếp cận bệnh nhân hội chứng não gan
Hướng điều trị hội chứng não gan
Dựa trên các kết quả chẩn đoán, bác sĩ sẽ đưa ra các phương pháp điều trị phù hợp cho từng bệnh
nhân như:
 Thuốc điều trị nhiễm trùng
 Sử dụng thuốc hoặc phẫu thuật nhằm kiểm soát chảy máu
 Các thuốc gây ra hội chứng não gan có thể phải ngừng sử dụng
 Điều trị bệnh lý thận
 Thuốc để giúp giảm nồng độ amoniac và các chất độc khác trong máu
 Sử dụng thở oxy, thở máy
 Nghiêm trọng hơn là ghép gan
Tuy nhiên, trong quá trình điều trị, bác sĩ cũng cần căn cứ vào tình trạng của người bệnh để có
phương pháp điều trị phù hợp như:
  Mức độ nghiêm trọng của hội chứng não gan
 Các triệu chứng người bệnh mắc phải
 Mức độ nghiêm trọng của tổn thương gan tiềm ẩn
 Độ tuổi và sức khỏe tổng thể của bệnh nhân
Người bệnh cần tuân thủ theo những phương pháp điều trị của bác sĩ để đạt được kết quả điều trị
tốt nhất.

XI. Hội chứng gan thận (xem tài liệu ngoài: Bộ Y tế hoặc Harrison’s tiếng Việt hay Anh hoặc
Sách triệu chứng học nội khoa,….)
1. Định nghĩa
Hội chứng gan thận (HCGT) là tình trạng suy giảm chức năng thận cấp tính xảy ra trên
người bệnh bị bệnh gan cấp hoặc đợt cấp ở bệnh gan giai đoạn cuối, chủ yếu gặp ở người
bệnh xơ gan cổ trướng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, viêm gan do rượu, hoặc hiếm gặp hơn
như khối u gan, viêm gan tối cấp do các nguyên nhân khác nhau (viêm gan vi rút, xơ gan
mật tiên phát, viêm gan nhiễm độc, tổn thương gan trong sốc ..).
Theo định nghĩa mới theo hội nghị của Câu lạc bộ cổ trướng Quốc tế năm 2007, cũng như
của ADQI lần thứ 8, HCGT là một hội chứng đặc trưng bởi tình trạng giảm nặng dòng
máu đến thận do co thắt động mạnh thận, dãn động mạch ngoại vi do tổn thương gan nặng
tiến triển. Mặc dù suy thận cấp chức năng, nhưng HCGT lại có tiên lượng rất xấu, tỷ lệ tử
vong cao và ghép gan là biện pháp duy nhất có hiệu quả tốt.
2. Cơ chế

Trong thận
Kích hoạt: hệ
giao cảm, Tăng sản xuất
Renin/ chất gây co
Xơ gan + Tăng Dãn ĐM tạng Giảm thể tích angiottensin/ Co mạch thận mạch + Co mạch thận
HC gan thận
áp cửa ++ ĐM trung tâm aldosterrone tăng + Giảm hoạt +++
Hormon tính của chất
kháng lợi tiểu gây dãn mạch
+

3. Các triệu chứng thường gặp của hội chứng gan thận: cơ năng và thực thể
- Bệnh gan cấp tính hoặc đợt cấp trên nền một bệnh gan mạn tính.
- Mệt mỏi, chán ăn, rối loạn tiêu hóa.
- Hội chứng vàng da : nước tiểu vàng, da và niêm mạc vàng.
- Trên da có thể có xuất huyết do rối loạn đông máu, sao mạch, tuần hoàn bàng hệ.
- Thần kinh: ý thức giảm khi có biểu hiện não gan, dấu hiệu ngoại tháp của xơ gan.
 - Có thể có nhiễm khuẩn toàn thân hoặc nhiễm khuẩn dịch cổ chướng.
- Dấu hiệu mất nước, mất dịch, sốc (nếu có nguyên nhân liên quan).
- Khai thác tiền sử nguyên nhân và các đợt cấp tính của bệnh gan mạn.
4. Một số bệnh lý có thể gây hội chứng gan thận
- Thường gặp ở người bệnh có biểu hiện xơ gan mạn tính.
- HCGT ở các người bệnh có tổn thương gan cấp tính:
+ Viêm gan do rượu.
+ Viêm gan nhiễm độc do thuốc, các chất gây độc.
+ Viêm gan do vi rút.
+ Tổn thương gan do sốc (tim, nhiễm khuẩn, phản vệ, giảm thể tích…).
- Các yếu tố thúc đẩy:
+ Nhiễm trùng dịch cổ chướng
+ Mất dịch do nôn, ỉa chảy.
+ Giảm albumin máu.
+ Tăng thể tích tuần hoàn…
5. Cách chẩn đoán hội chứng gan thận
 Cận lâm sàng
- Xét nghiệm đánh giá chức năng thận: creatinin và ure huyết thanh, protein niệu và các tế
bào nước tiểu.
- Các xét nghiệm điện giải máu và nước tiểu.
- Xét nghiệm đánh giá suy tế bào gan: AST, ALT, protein, albumin máu, GGT, các yếu tố
đông máu, tế bào máu ngoại vi.
- Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm, chụp cắt lớp vi tính đánh giá nhu mô, kích thước của gan,
lách và hệ thống tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch trên gan…
- Các xét nghiệm tìm nguyên nhân và các yếu tố thúc đẩy xuất hiện HCGT:
+ Nhiễm trùng toàn thân.
+ Nhiễm trùng cổ chướng.
+ Viêm gan do thuốc, ngộ độc gan cấp.

 Chẩn đoán xác dịnh

Theo câu lạc bộ cổ chướng IAC 1996 và 2007, ADQI hội nghị thế giới thống nhất lần 8.
 Các tiêu chuẩn chính bao gồm:
- Có bệnh gan cấp hoặc mạn tính với đợt suy gan cấp tiến triển kèm theo có
tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
- Typ 1: tăng creatinin máu trên 2,5 mg/dl (220 Pmol/l), triệu chứng không
giảm sau 48 giờ điều trị bằng lợi tiểu và bù thể tích dịch với albumin
1g/kg/ngày. Tìm yếu tố thúc đẩy, thường tiến triển vài ngày tới 2 tuần, HCGT
typ 1 thường nặng hơn typ 2.
- Typ 2: cổ chướng không đáp ứng với thuốc lợi tiểu, chức năng thận biến đổi
từ từ, creatin máu ≥ 1,5 mg/dl (130 Pmol/l), diễn biến nhẹ hơn typ 1.
- Bắt buộc cần loại trừ các nguyên nhân gây ra suy thận cấp khác như: sốc
nhiễm khuẩn, sốc giảm thể tích, sử dụng thuốc độc với thận, sỏi thận tiết niệu,
hoại tử ống thận cấp do nhiễm khuẩn, tan máu, ngộ độc thuốc…
 Tiêu chẩn phụ:
- Giảm mức lọc cầu thận: vô niệu ( nước tiểu < 100 ml/12 giờ) hoặc thiểu niệu
(nước tiểu < 200 ml/12 giờ).
- Protein niệu < 500 mg/ngày.
- Hồng cầu niệu < 50/vi trường.
 - Chức năng ống thận còn nguyên vẹn: ALTT niệu > ALTT máu, Natri niệu
<10 mEq/L.
- Natri máu < 130 mmol/l.
 Chẩn đoán phân biệt:
Suy thận cấp trước thận ở người bệnh xơ gan cổ trướng do: giảm thể tích tuần
hoàn thực sự hoặc giảm dòng máu tới thận do các nguyên nhân khác như dùng thuốc hạ
huyết áp, rối loạn vận mạch trong thận (sốc, nhiễm khuẩn, phản ứng viêm SIRS quá
mức..).
Mở rộng: Cách tiếp cận bệnh nhân hội chứng gan thận
Hướng điều trị hội chứng gan thận
 Nguyên tắc điều trị:
- Nhanh chóng xác định và điều trị yếu tố thúc đẩy: nhiễm trùng, mất nước, giảm
albumin máu, nhiễm trùng dich cổ chướng, ngộ độc cấp paracetamol.
- Các biện pháp điều trị co mạch hệ thống: Terlipressin dẫn chất của vasopressin.
- Các biện pháp thay huyết tương (PEX), lọc gan nhân tạo (MARS), hoặc lọc máu
liên tục (CVVH) kết hợp với thận nhân tạo cấp ngắt quãng tùy theo tình trạng
lâm sàng.
- Điều trị nguyên nhân gây ra HCGT.
- Làm cầu nối bên – bên hệ thống tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ (TIPS): khi có
chỉ định, với mục đích giảm áp lực tĩnh mạch cửa.
- Ghép gan.
 Xử lý ban đầu và vận chuyển cấp cứu:
- Xử trí các dấu hiệu nặng:
 Suy thận cấp: đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm để kiểm soát thể tích
nước vào-ra, dùng lợi tiểu khi có thiểu niệu, vô niệu.
 Tăng kali máu: nếu kali máu > 6 mmol/l và hoặc có rối loạn nhịp tim
cần điều trị cấp cứu (xem bài tăng kali máu).
 Phù phổi cấp, phù toàn thân: chỉ định thuốc lợi tiểu furosemid tiêm tĩnh
mạch 20-40 mg/lần, không đáp ứng cho tới 100-200 mg/lần, tối đa 600-
1000mg/ngày.
 Hội chứng não-gan: cần loại trừ hạ đường huyết, duy trì truyền tĩnh
mạch glucosa 10-20%, giải phóng đường hô hấp, đặt canun mayo
miệng, tránh ứ đọng đờm, nếu có suy hô hấp, rối loạn ý thức cần đặt ống
nội khí quản bảo vệ đường thở, đề phòng thiếu oxy.
 Phù não, co giật: bảo vệ đường thở, an thần cắt cơn giật bằng diazepam
10 mg tiêm bắp hoặc tĩnh mạch (hoặc midazolam 5 mg, phenobacbital
100 mg).
- Khi vận chuyển người bệnh cần chú ý đảm bảo về hô hấp, tuần hoàn, rối loạn ý
thức gây mất khả năng tự bảo vệ đường thở, rối loạn nhịp tim.
 Xử trí tại bệnh viện:
 Mục tiêu:
- Điều trị tình trạng giãn mạch nội tạng và co động mạch thận.
- Thuốc điều trị triệu chứng và hỗ trợ các chức năng gan vẫn chỉ định để duy
trì các chức năng của gan đặc biệt trong thời gian chờ được ghép gan.
- Điều trị yếu tố thúc đẩy làm xuất hiện HCGT.
 Điều trị yếu tố thúc đẩy xuất hiện HCGT
- Nhiễm trùng: viêm đường hô hấp, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm cơ…
 Cấy tìm vi khuẩn gây bệnh, làm kháng sinh đồ.
  Kháng sinh theo ổ nhiễm khuẩn.
- Phù và tăng dịch cổ chướng: thường đi kèm với có giảm albumin máu.
 Kiểm soát cân bằng dịch vào ra.
 Dùng thuốc lợi tiểu: furosemide, tiêm hoặc uống, và hoặc với
spironolacton.
 Truyền albumin: albumin truyền 5%, 20%, đưa albumin máu về giá trị
bình thường.
 Chọc tháo dịch cổ chướng khi bụng quá căng gây khó thở, ảnh hướng tới
các dấu hiệu cơ năng, xét nghệm các thành phần trong dịch cổ chướng.
- Nhiễm trùng dịch cổ chướng: dễ xảy ra khi có chọc dịch cổ chướng nhiều lần.
 Các triệu chứng nhiễm trùng.
 Đau bụng.
 Xét nghiệm dịch cổ chướng: bạch cầu đa nhân, protein, soi, cấy tìm vi
khuẩn.
 Kháng sinh tĩnh mạch: có tác dụng với vi khuẩn Enterobacteriaceae,
S.pneumonia, Enterococci như Cephalosporin thế hệ 3, Piperacillin-
tazobactam, Ertapenem. Nếu E.Coli có men ESBL (+) dùng nhóm
Carbapenem có thể kết hợp với 1 thuốc nhóm quinolon.
- Xuất huyết tiêu hóa cao và thấp: do tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch chủ.
Do giảm các yếu tố đông máu, do tiểu cầu giảm.
 Nội soi chẩn đoán nguyên nhân xuất huyết tiêu hóa, can thiệp cầm máu
hoặc giảm áp lực tĩnh mạch cửa tùy theo chỉ định.
 Điều trị hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: thông tĩnh mạch cửa- chủ
trong gan (TIPS) tùy theo chỉ định và khả năng tiến hành kỹ thuật.
 Đánh giá các yếu tố đông máu, bổ sung các yếu tố đông máu (tiểu cầu,
plasma tươi, sợi huyết).
 Truyền máu theo mức độ mất máu, đảm bảo Hb 9-11 g/lít.
 Các thuốc dãn mạch thận: Prostaglandin, đối kháng Endothelin-1 có vai trò hoạt
hóa các ET-1 trong xơ gan. Kết quả chưa rõ ràng.
 Các thuốc co mạch hệ thống: Sử dụng các thuốc co mạch vasopressin phải luôn
kết hợp với bồi phụ thể tích tuần hoàn.
 TIPS (cầu nối bên – bên hệ thống tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ)
 Các biện pháp lọc máu, lọc gan nhân tạo
 Ghép gan:
- Ghép gan là điều trị tốt nhất cho HCGT, có tỷ lệ sống sau 3 năm khoảng 70%, cho
đến nay vẫn là điều trị có hiệu quả nhất.
- Cân nhắc ở người bệnh có các yếu tố nguy cơ, nghi ngờ xuất hiện HCGT typ 1.
- Tiên lượng tương đương với người bệnh trước đó không bị HCGT.

XII. Hội chứng ruột kích thích (IBS) (xem tài liệu ngoài: Bộ Y tế hoặc Harrison’s tiếng Việt
hay Anh hoặc Sách triệu chứng học nội khoa,….)
1. Định nghĩa
IBS là tình trạng rối loạn mạn tính ở đại tràng khiến cho chức năng bình thường của bộ
phận này bị ảnh hưởng từ đó làm thay đổi thói quen đại tiện, gây ra những triệu chứng
khó chịu cho người bệnh.
2. Cơ chế
- Sự cảm thụ bất thường chức năng ống tiêu hóa: Tăng tính nhậy cảm, nội tạng dễ
kích thích.
 - Thay đổi tính chịu đựng của ruột, giảm khả năng chịu áp lực của khối thức ăn ở
một số đoạn ruột.
- Rối loạn vần động của ruột, tăng nhu động ruột gây ỉa chảy, giảm nhu động ruột
gây táo bón.
3. Các triệu chứng thường gặp của IBS: cơ năng và thực thể
- Rối loạn chức năng tiêu hóa có thể biểu hiện các triệu chứng lâm sàng trên toàn bộ
ống tiêu hóa.
- Phần trên ống tiêu hóa: Hội chứng trào ngược dạ dày-thực quản, chứng khó tiêu, đầy
tức bụng.
- Phần dưới ống tiêu hóa: Triệu chứng chủ yếu ở đại tràng (táo bón chức năng, ỉa chảy
chức năng) được gọi là đại tràng co thắt, hoặc đại tràng bị kích thích, hoặc rối loạn
chức năng đại tràng.
4. Một số bệnh lý có thể gây IBS
5. Cách chẩn đoán IBS
 Triệu chứng lâm sàng
Tiêu chuẩn Rome II

- HCRKT được chẩn đoán dựa theo tiêu chuẩn Rome II. Năm 1999, hội nghị tiêu hóa
quốc tế tại Rome đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán HCRKT như sau:
- Đau bụng hoặc cảm giác khó chịu ở bụng kéo dài 12 tuần hoặc trong 12 tháng trước
đó, không nhất thiết liên tục, kèm theo:
+ Giảm đi sau đại tiện.
+ Thay đổi hình dạng khuôn phân.
+ Thay đổi số lần đi đại tiện.
- Ngoài các triệu chứng trên có thể gặp thêm các triệu chứng không đặc hiệu nhưng gợi
ý chẩn đoán HCRKT:
 Số lần đại tiện không bình thường (>3 lần/ngày hoặc <3lần/tuần).
 Phân không bình thường (lỏng, cứng, nhão).
 Đại tiện có lúc phải chạy vội vào nhà xí, hoặc phải rặn nhiều,hoặc cảm giác đi
chưa hết phân.
 Bụng chướng hơi, cảm giác nặng tức bụng.
 Phân có nhầy mũi nhưng không bao giờ có máu.
 Các triệu chứng không đặc hiệu trên luôn thay đổi theo thời gian, phụ thuộc
vào chế độ và thức ăn đồ uống. Nếu ăn uống các thức ăn không thích hợp
ngay lập tức xuất hiện các triệu chứng rối loạn; nếu ăn kiêng các triệu chứng
có thể hết.
- HCRKT gồm nhiều triệu chứng cơ năng, các triệu chứng thay đổi, trong các triệu
chứng có thể phân thành 2 thể loại:

 Các triệu chứng về tiêu hóa biểu hiện chính là đau bụng, bụng chướng hơi, rối
loạn đai tiện, rối loạn phân.
 Các triệu chứng ngoài ống tiêu hóa phụ thuộc vào thời gian bệnh kéo dài: Đau
đầu, mất ngủ, các triệu chứng về rối loạn tâm lý (lo lắng, sợ bệnh hiểm
nghèo...).
 Triệu chứng cận lâm sàng:
- Xét nghiệm máu bình thường.
- Xét nghiệm phân, cấy phân tìm vi khuẩn bình thường.
- Sinh thiết, xét nghiệm mô bệnh học đại tràng bình thường.
 - Chụp X.Q khung đại tràng, bình thường hoặc có rối loạn co bóp nhu động. Nội soi
đại-trực tràng bình thường.
- Qua thăm khám và xét nghiệm có thể giúp chúng ta phát hiện một số triệu chứng
báo động về bệnh lý thực tổn để chẩn đoán phân biệt với HCRKT.
 Các triệu chứng báo động
- Chán ăn, sụt cân.
- Thiếu máu.
- Sốt, tăng BC, tốc độ máu lắng tăng.
- Đại tiện phân có nhầy máu.
- Phân nhỏ dẹt thường xuyên.
- Các triệu chứng rối loạn phân mới xảy ra ở người > 40 tuổi.
- Tiền sử gia đình có người bị ung thư đại tràng.
Mở rộng: Cách tiếp cận bệnh nhân IBS
Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy bệnh nhân bị HCRKT dễ tăng nhu động ruột so
với người bình thường, các triệu chứng thường tái đi tái lại, kéo dài nhiều năm, bệnh
nhân phải đi khám bệnh nhiều nơi, tâm lý luôn ngờ vực, lo lắng sợ bệnh nặng, bệnh ác
tính. Bác sĩ điều trị cần thiết lập mối quan hệ tin cậy, chắc chắn, kiên định với người
bệnh, cần giải thích cho bệnh nhân hiểu thấu đáo về HCRKT làm nhẹ đi sự lo lắng từ
các triệu chứng của chính họ, hướng dẫn họ điều trị chi tiết, cẩn thận, tạo lòng tin cho
người bệnh.
 Hướng điều trị IBS
 Một số lưu ý khi điều trị HCRKT
- Điều trị theo triệu chứng nổi trội là hợp lý và hữu ích.
- Chưa có thuốc riêng biệt nào điều trị hết mọi triệu chứng của HCRKT.
- Điều trị có thể không làm dứt hẳn triệu chứng nhưng sẽ cải thiện tốt hơn chất lượng
cuộc sống của người bệnh, các triệu chứng lâm sàng có thể giảm hoặc mất sau điều
trị nhưng rất dễ tái phát.
- Không nên dùng thuốc kháng sinh, chỉ dùng kháng sinh khi có nhiễm khuẩn ruột.
 Điều trị cụ thể
 Chế độ ăn rất quan trọng trong điều trị HCRKT
- Khi đang có triệu chứng rối loạn tiêu hóa nên tránh ăn các thức ăn, nước uống không
thích hợp.
- Thức ăn khó tiêu, dễ sinh hơi như: Khoai, sắn, bánh ngọt nhiều bơ, hoa quả có nhiều
đường (cam, quýt, soài, mít...). Đồ uống nhiều đường và có gas, chất kích thích (rượu, cà
fê, gia vị chua cay...). Những thức ăn để lâu, bảo quản không tốt. Nếu có ỉa chảy tránh ăn
qua nhiều thức ăn có nhiều chất xơ (rau muống, rau cải, dưa...).
 Chế độ luyện tập rất cần thiết, phải kiên trì
- Luyện tập chế độ đại tiện 1 lần trong ngày, xoa bụng buổi sáng khi ngủ dậy để gây cảm
giác muốn đại tiện.
- Luyện tập thư giãn, khí công, tập thể dục, đi bộ thường xuyên.
 Thuốc điều trị triệu chứng
- Chống đau, giảm co thắt: Duspataline, No-spa, Spasfon...
- Chống táo bón: uống nhiều nước, ăn thức ăn nhiều chất xơ, thuốc nhuận tràng (Forlax,
Tegaserod, Duphalac...)
- Chống ỉa chảy: Smecta, Actapulgite, Imodium....
- Chống sinh hơi: Meteospasmyl, pepsan, than hoạt...
- Thuốc an thần kinh: Rotunda, Seduxen, Dogmatyl...
XIII. Ung thư gan (tài liệu tham khảo: Bộ Y tế, Sách bệnh học nội khoa của các trường, Tài liệu
internet của các hiệp hội tiêu hoá Việt Nam – có thể tìm trên mạng, Sách bệnh học nội khoa của
nước ngoài như: Harrison’s)
1. Định nghĩa ung thư gan?
Ung thư gan là sự tăng trưởng bất thường của các mô trong gan. Ung thư gan nguyên phát
xảy ra khi u phát sinh từ các tế bào của gan, còn ung thư gan thứ phát (di căn) xảy ra khi
bệnh ung thư chính lan sang từ một phần khác của cơ thể và phát tán các tế bào ung thư
vào trong gan.
2. Nguyên nhân gây ung thư gan?
- Xơ gan
Có đến 80% tỷ lệ người mắc bệnh ung thư gan bắt nguồn trên nền gan xơ. Những lý do có
thể gây ra tình trạng xơ gan dẫn đến ung thư hóa gồm: xơ gan thứ phát do mắc bệnh viêm
gan B, C dẫn đến sau 20 - 40 năm xuất hiện khối u ở gan. Đồng thời, bệnh xơ gan có xuất
phát từ việc uống nhiều rượu, nhiễm sắc. Dù vậy vẫn có một số trường hợp nhiễm viêm
gan B và C vẫn mắc bệnh ung thư ở gan dù chưa từng bị xơ gan.
- Các nguyên nhân khác
Nếu dùng quá nhiều thuốc tránh thai quá nhiều và liên tục cũng có thể dẫn đến ung thư
ở gan. Bởi loại thuốc này có thể tạo nên u tuyến (Adenoma) trong gan nếu dùng kéo
dài, dễ dẫn đến khối u ở biểu mô tế bào gan.
Ngoài ra, hoạt chất Aflatoxin có mặt trong một số loại thực phẩm như đỗ, lạc bị mốc
cũng là một trong nguyên do gây ra tình trạng gan có khối u.
3. Các triệu chứng lâm sàng (hỏi và khám) của ung thư gan?
 Triệu chứng cơ năng:
- Vàng da: Đây là biểu hiện thường xuất hiện nhất, dễ thấy rõ khi tiếp xúc trực tiếp
với ánh mặt trời. Vàng da là kết quả của việc đường mật bị tắc nghẽn do khối u
gây ra. Muối mật từ trong đường mật trào ngược vào các xoang gan, di chuyển
vào máu và tích tụ dưới da. Triệu chứng vàng da đôi khi còn kèm theo biểu hiện
khác như nước tiểu đậm màu hơn và phân trở nên bạc màu.
- Mắt vàng: Có màu vàng sậm ở củng mạc mắt, biểu hiện này có thể xuất hiện
đồng thời hoặc trước lúc bị vàng da.
- Ngứa: Đây là triệu chứng xuất hiện cùng lúc với vàng da, tuy nhiên ở một số
bệnh nhân lại có trước khi da bị vàng. Cơn ngứa thường bộc phát nặng khi về
đêm và đa số không có loại thuốc điều trị nào có thể đáp ứng. Tình trạng ngứa là
do acid mật tích tụ dưới da, khiến các thụ thể thần kinh cảm giác bị kích thích.
- Sụt cân: Tại thời điểm chẩn đoán, có đến 30 - 50% bệnh nhân bị sụt cân. Đây là
hậu quả của việc ăn không tiêu, chán ăn, chướng bụng, tiêu hóa rối loạn do
không có dịch mật được đẩy xuống ruột.
- Đau bụng: Ở giai đoạn đầu, người bệnh thường thấy đau bụng ở vùng gan, cơn
đau không rõ ràng, khá mơ hồ. Việc đau bụng dữ dội và nhiều lần có thể do hậu
quả của tắc mật.

 Triệu chứng thực thể:

- Gan to, trong 25% các trường hợp bờ gan dưới bờ sườn có thể được sờ thấy với
mật độ mềm.
- Khối khu trú: hiếm khi sờ được khối khu trú tại vùng gan.
4. Cận lâm sàng giúp chẩn đoán ung thư gan?
 Các xét nghiệm marker ung thư gan
- Xét nghiệm miễn dịch:
+ Xét nghiệm Alpha – Fetoprotein (AFP)
 + Xét nghiệm PIVKA II
- Xét nghiệm sinh hóa và huyết học
 Chẩn đoán hình ảnh:
- Siêu âm
- ST Scan
- Chụp động mạch gan chọn lọc
- Chụp cộng hưởng từ (MRI) gan
- Sinh thiết gan
- Các phương pháp chẩn đoán khác: chụp X-quang lồng ngực (phát hiện di căn
phổi), chụp tĩnh mạch cửa, soi ổ bụng,...
5. Hướng điều trị?
Một vài biện pháp chữa bệnh ung thư ở gan được ứng dụng gồm:

- Ghép gan.
- Microwave ablation là phương pháp sử dụng vi sóng đốt u gan.
- Radioembolization là phương pháp sử dụng hạt phóng xạ nút mạch u gan.
- Xạ trị.
- Tiêm acid acetic hoặc cồn vào khối u thông qua da.
- Nút mạch hóa dầu.
- Hóa chất và sinh học phân tử.
- Cryoablation: Đây là biện pháp dùng nhiệt lạnh - 100 độ C như: Argon, CO2, Helium
để loại bỏ khối u.
- RadioFrequency Ablation: Sử dụng sóng cao tần để phá bỏ khối u, thực chất sóng
radio dòng điện xoay chiều là gia tăng sự ma sát giữa những ion của mô ung thư. Các
tế bào bị mất nước và hoại tử đông khối u khi nhiệt độ do ma sát tạo ra làm khô mô
xung quanh.

6. Biến chứng có thể có?

XIV. Bệnh trào ngược dạ dày - thực quản (GERD) (tài liệu tham khảo: Bộ Y tế, Sách bệnh học
nội khoa của các trường, Tài liệu internet của các hiệp hội tiêu hoá Việt Nam – có thể tìm trên
mạng, Sách bệnh học nội khoa của nước ngoài như: Harrison’s)
1. Định nghĩa GERD?
Có tăng trào dịch từ dạ dày lên thực quản và sự trào ngược này gây ra hậu quả
- Gây ra triệu chứng khó chịu (troublesome) và / hoặc
- Biến chứng (viêm, loét hẹp thực quản, barrett thực quản)
2. Nguyên nhân gây GERD?
Nguyên nhân gây bệnh Gerd đến từ dạ dày, thực quản và một số cơ quan khác trong cơ thể.
Cụ thể:

Do thực quản
 Suy cơ thắt thực quản: Cơ thắt thực quản là cơ thấp nhất của dạ dày nối với thực
quản. Khi cơ thể bình thường cơ thắt thực quản chỉ mở ra khi nuốt và đóng lại sau đó
ngăn không cho trào ngược dạ dày. Nhưng khi trương lực cơ bị giảm sẽ khiến trào
ngược dạ dày. Khi đó nhu động sẽ đẩy đẩy dịch trào ngược trở xuống dạ dày, gây suy
cơ thắt thực quản và dẫn đến bệnh Gerd.
 Thoát vị hoành: Cơ hoành giúp phân chia khoang bụng và khoang ngực. Dạ dày thực
quản sẽ không bị trào ngược khi cơ hoành co lại. Tuy nhiên khi một phần dạ dày chi
lên cơ hoành sẽ dễ xảy ra trào ngược dạ dày.
 Do dạ dày
 Dạ dày bị ứ đọng thức ăn: Áp lực trong dạ dày tăng lên khi người bệnh bị ung thư dạ
dày, hẹp vị môn, viêm dạ dày.
 Áp lực ổ bụng tăng đột ngột: Một trong những nguyên nhân gây trào ngược dạ dày đó
là khi cơ thể ho, hắt hơi hoặc gắng sức.

Do nguyên nhân khác

 Khi bị stress sẽ làm rối loạn nhu động thực quản, khiến thực quản trở nên nhạy cảm
hơn, giãn nở cơ thường xuyên và kéo dài làm dịch vị trào ngược lên thực quản.
 Thói quen ăn uống không lành mạnh như ăn quá no vào buổi đêm; ăn nhiều các loại
hoa quả có tính axit như cam, quýt khi đói; ăn đồ ăn nhanh, chiên rán nhiều dầu mỡ,
… gây áp lực cho trương lực của cơ thắt thực quản. Khi đó dẫn đến cơ này bị yếu,
giãn nở bất thường, gây chứng trào ngược.
 Yếu tố bẩm sinh: Người bị bệnh sa dạ dày, thoát vị cơ hoành, cơ thắt thực quản dưới
yếu,… cũng là nguyên nhân gây bệnh Gerd.
 Béo phì: Người bị bệnh béo phì có nguy cơ cao bị bệnh trào ngược thực quản dạ dày.
3. Các triệu chứng lâm sàng (hỏi và khám) của GERD?
 Triệu chứng liên quan trực tiếp đến trào ngược

Điển hình Không điển hình

Ợ nóng (hearburn) Đau ngực không do tim
- Nóng rát ở ngực Ợ hơi, buồn nôn
- Lan lên cổ Đầy bụng, ăn không tiêu
- Tăng khi cúi người/ thức ăn có gia vị, mỡ Cảm giác có cục nghẹn (globus)
Ợ trớ (regurgitation)
Tăng nước bọt đột ngột (water brash)

 Triệu chứng liên quan biến chứng của trào ngược

HÔ HẤP BIẾN CHỨNG

Ho mạn tính Viêm loét thực quản
Viêm họng mạn tính - Nuốt khó, nuốt đau
Khò khè, khàn tiếng - Chảy máu TQ  thiếu máu thiếu sắt
Đau họng kéo dài Hẹp thực quản
Suyễn: 1 số ca - Nuốt nghẹn
- Nuốt khó

4. Cận lâm sàng giúp chẩn đoán GERD?

 Chỉ định nội soi:
- Có triệu chứng báo động (nuốt khó, nuốt đau, sụt cân, ói máu, tiêu phân đen, thiếu
máu).
- Có triệu chứng không điển hình.
- Có triệu chứng điển hình nhưng không đáp ứng điều trị.
- Bệnh nhân quá lo lắng về bệnh tật
 Chỉ định đo pH thực quản:
- Triệu chứng không điển hình và nội soi bình thường.
 - Triệu chứng điển hình, nội soi bình thường và không đáp ứng điều trị thử sau 4
tuần.
 Kết quả nội soi:
- Phát hiện sang thương viêm thực quản do trào ngược (có 4 độ theo phân loại Los-
Angeles)
- Phát hiện biến chứng: loét, hẹp, Barrett’s thực quản.
===> Có thể nong thực quản khi hẹp.
- Sinh thiết sang thương khi cần.
- Quan trọng: loại trừ các sang thương khác của đường tiêu hóa trên (K thực quản,
nấm thực quản, loét dạ dày tá tràng, K dạ dày…)
 Kết quả đo pH thực quản:
- Điện cực: 5cm trên LES – theo dõi 24 giờ.
- Người BT:
+ Có < 4.5% thời gian pH<4.
+ 1 cơn pH < 4 thường ngắn hơn 5phút.
- Độ nhạy 85-90% khi có viêm TQ và 70% khi không có viêm TQ.
5. Hướng điều trị?
- Thuốc
Sử dụng các thuốc PPI
+ Omeprazole
+ Esomeprazole
+ Lansoprazole
+ Rebaprazole
+ Dexlanprazole
+ Omeprazole với Sodium bicarbonate
- Không dùng thuốc
+ Tránh các thực phẩm chua, cay, nóng, đồ uống có ga, caffein, rượu bia, thuốc lá, …
+ Chia nhỏ bữa ăn
+ Ăn thực phẩm giúp ích: ít chất béo, giàu protein, giảm lượng chất béo trong chế độ ăn
uống có thể làm giảm các triệu chứng của bạn, đồng thời cung cấp đủ protein và chất xơ
sẽ giúp bạn no lâu và ngăn ngừa ăn quá nhiều.
+ Sau mỗi bữa ăn, bạn thậm chí có thể cân nhắc nhai kẹo cao su không bạc hà. Điều này
có thể giúp tăng tiết nước bọt trong miệng và ngăn axit ra khỏi thực quản.
+ Tránh ăn gần giờ ngủ
+ Kê cao dầu giường, tránh nằm ngiêng phải, tránh xáo trộn giấc ngủ
6. Biến chứng có thể có?
- Thực quản Barrett’s
- Viêm thực quản
- Hẹp thực quản
- Ung thư thực quản
- Biến chứng trong loét thực quản
XV. Một số bệnh có thể tham khảo thêm:
- Sỏi túi mật
- Nhiễm trùng đường mật
- Viêm tuỵ cấp, mạn
- Viêm ruột thừa
- Nhiễm trùng tiêu hoá
- Bệnh Crohn
- Viêm phúc mạc
- ………