CHƯƠNG 4

RỐI LOẠN NHỊP TIM

PHẦN 1

CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP

TS. LÊ CÔNG TẤN
BM NỘI – ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH

THÁNG 7 - 2019
 Cơ chế rối loạn nhịp tim

Cơ chế gây rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại:
+ Rối loạn hình thành xung động
+ Rối loạn dẫn truyền xung động
+ Loại kết hợp cả rối loạn hình thành xung động và
rối loạn dẫn truyền xung động.
1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động
- Là rối loạn phát nhịp của trung tâm chủ nhịp
của tim (nút xoang)
- Hoặc do nhịp được phát từ những ổ ngoại
vị. Những vị trí của ổ ngoại vị thường được
gọi là chủ nhịp phụ (subsidiary), có thể xuất
phát từ một số vùng của nhĩ, xoang vành,
van nhĩ thất, bộ nối nhĩ thất, và hệ thống His-
Purkinje.
1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động
Bình thường:
các ổ ngoại vị này
không đạt được
đến mức điện thế
ngưỡng, do:
+ Ức chế vượt tần
số của nút xoang
+ Ức chế về mặt
điện học của các tổ
chức kề sát.
1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động
Hoạt động chủ nhịp của ổ ngoại vị có thể trở nên trội
hơn khi:
+ Trung tâm phát nhịp nút xoang bị suy yếu
+ Hoặc tắc nghẽn xảy ra giữa vị trí phát nhịp của
nút xoang và vị trí phát nhịp của ổ ngoại vị và cho phép ổ
ngoại vị đứng ra giữ vai trò chủ nhịp.
Ví dụ: nhịp chậm xoang với TS 45 ck/ph cho phép
nhịp thoát bộ nối xảy ra ở TS 50 ck/ph.
+ Hoặc TS phát của trung tâm chủ nhịp phụ có
thể đạt đến một TS không thích hợp và giữ vai trò chủ
nhịp ức chế nút xoang với TS bình thường.
Ví dụ: một NTT thất hoặc một cơn tim nhanh thất có
thể ức chế nhịp xoang bình thường.
1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động

Cơ quan tạo nhịp

-Nút xoang
-Ổ ngoại vị
Cơ chế
Tính tự Hoạt động Vòng
động bất khởi kích vào lại
thường

Hậu khử cực sớm Hậu khử cực trì hoãn

1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động

1.1. Tính tự động bất thường: là khả năng tự khử

cực của một số tế bào cơ tim biệt hoá để đạt đến
điện thế ngưỡng khởi đầu một điện thế hoạt động.

Điện thế ngưỡng

Điện thế màng lúc nghỉ

Quá trình khử cực

Chậm tâm trương
1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động

Tự động tính gia tăng chứng tỏ có một ổ

ngoại vị của các TB phát nhịp tồn tại trong cơ
tim đã đang trong tình trạng giảm điện thế
ngưỡng. Nhịp cơ bản của tim đã nâng các TB
này tới ngưỡng và khởi phát nhịp đập từ ổ
ngoại vị.
Tự động tính gia tăng có thể do các rối
loạn điện giải hoặc do thiếu máu cơ tim.
1.2. Hoạt động khởi kích (Triggered activity):  
Hoạt động khởi kích: là do sự phát xung từ một nhóm tế bào cơ
tim (ổ ngoại vị) được kích hoạt bởi điện thế màng của chu chuyển
tim bình thường trước đó, nhưng còn đang trong giai đoạn tái cực
(có sự giảm điện thế màng), nên gọi là hậu khử cực.
Trong giai đoạn tái cực này, điện thế màng của ổ ngoại vị cũng
dao động, và khi đạt đến mức điện thế ngưỡng (thường khác điện
thế ngưỡng của những vùng cơ tim bình thường), nó có thể kích
hoạt để tạo ra một nhịp bất thường từ ổ ngoại vị này.
Hoạt động khởi kích được chia thành 2 loại:
+ Hậu khử cực sớm (EADs): khi nhịp kích hoạt xảy ra trước
khi hoàn tất tái cực (trong pha 2 hoặc pha 3 của điện thế hoạt
động).
+ Hậu khử cực trì hoãn (DADs): khi nhịp kích hoạt xảy ra trong
giai đoạn tái cực (pha 4).
 Các loại hậu khử cực.
Điện thế hoạt động của tế bào purkinje với hậu khử cực được
chỉ bằng các mũi tên:
- A và B: Hậu khử cực sớm (EADs) xảy ra ở pha 2 và pha 3.
- C: Hậu khử cực trì hoãn (DADs) xảy ra sau khi tái cực hoàn toàn.
1.2.1. Hậu khử cực sớm (EADs)

Điện thế hoạt động bình thường ở cơ thất trong pha 2 và 3

 1.2.1. Hậu khử cực sớm (EADs)

Hậu khử cực sớm thường xảy ra do rối loạn chức năng
của kênh Ca Type L làm kéo dài thời gian tái cực.
 1.2.1. Hậu khử cực sớm (EADs)

Những rối loạn chức năng của kênh Na và K cũng có

thể gây ra hậu khử cực sớm.
 1.2.1. Hậu khử cực sớm (EADs)

Tuy nhiên, thường chỉ có một số nhóm tế bào cơ

tim (ổ ngoại vị) bị rối loạn chức năng của kênh canxi
có thể dẫn đến kéo dài thời gian tái cực.
 Nhóm tế bào cơ tim này có thể cho canxi đi vào nhiều hơn trong
pha 2 làm cho điện thế ngoài màng tế bào dương hơn, và có thể đạt
điện thế ngưỡng gây ra nhịp kích thích bất thường vào thời kỳ này
(gọi là hậu khử cực sớm).
Nếu hậu khử cực sớm đủ lớn, có thể lan truyền đến và khử cực
thất gây ngoại tâm thu thất (là một nhát bóp tự phát của tâm thất)
 1.2.1. Hậu khử cực sớm (EADs)
- Trong những trường hợp nhịp tim chậm và khoảng
ghép dài: sẽ tạo điều kiện cho hậu khử cực sớm xảy ra,
thường gây nên NTT/T liên quan đến nhịp tim chậm.
- Ngược lại, nhịp tim nhanh và khoảng ghép ngắn: sẽ
ức chế sự tạo ra hậu khử cực sớm.
Tuy nhiên tình trạng hậu khử cực sớm cũng có thể xảy ra
trong bệnh lý thiếu máu cơ tim và rối loạn điện giải. Hoặc như
loạn nhịp thất trong hội chứng QT dài bẩm sinh hay mắc phảI
(xoắn đỉnh).
Hiệu quả của Magnesium ức chế sự phát triển EAD đã giải
thích cho tác dụng của nó trong điều trị nhịp nhanh thất đa
dạng thứ phát do kéo dài QT(xoắn đỉnh).
 Trong một số trường hợp, nhịp ngoại tâm thu thất
này có thể khởi phát một vòng vào lại và gây nên cơn
nhịp nhanh thất, có thể dẫn đến xoắn đỉnh (trong hội
chứng QT dài bẩm sinh hay mắc phải).
 Điện tâm đồ và triệu chứng lâm sàng của
xoắn đỉnh trong hội chứng QT dài.
Một số nguyên nhân gây hội chứng QT dài bẩm
sinh hay mắc phải.
 1.2.2. Hậu khử cực trì hoãn (DADs)
Trong hậu khử cực sớm, thường liên quan đến hoạt
động của các kênh Ca, Na hoặc K. Còn trong hậu khử
cực trì hoãn thì liên quan đến dòng ion Na + đi vào trong tế
bào để khởi phát khử cực màng.
Đối với những tế bào có đặc tính tạo nhịp (tế bào P
của nút xoang) thì đây là quá trình tự khử cực chậm tâm
trương để tạo ra tính tự động của nút xoang.
Với một nhóm tế bào khác, trong một số trường hợp
bệnh lý, dòng Na+ này có thể tăng lên để khử cực màng
được gọi là hậu khử cực trì hoãn. (Trường hợp này
không có giảm điện thế ngưỡng, để phân biệt với cơ chế
tăng tự động tính thường do giảm điện thế ngưỡng).
 Hậu khử cực trì hoãn.
A. Hậu khử cực được thấy sau điện thế hoạt động ở nhịp chậm
(chưa đạt đến điện thế ngưỡng).
B. Khi nhịp nhanh hơn, hậu khử cực xảy ra sớm hơn và tăng biên
độ (nhưng vẫn chưa đạt đến điện thế ngưỡng).
C. Khi nhịp nhanh hơn, hậu khử cực xảy ra sớm hơn và đạt điện
thế ngưỡng → hoạt động khởi kích.
 Một số trường hợp có thể làm tăng dòng Na + vào trong
tế bào:
-Xảy ra để đáp ứng với tình trạng quá tải canxi nội bào,
là hậu quả của sự phóng thích canxi từ mạng cơ tương
(làm tăng hoạt động của bơm Na-Ca ATPaza).
-Dòng Na+ vào được tạo ra bởi sự trao đổi Na+ và Ca++.
-DAD cũng xảy ra ở các mô ngấm digoxin, và nhiều
loại loạn nhịp xảy ra kèm với digoxin được nghĩ là do cơ
chế khởi kích hay lẫy cò.
-Nhịp tự thất gia tốc sau nhồi máu cơ tim cũng do quá
tải Ca++ và DAD dẫn đến hoạt động khởi kích.
Biểu hiện lâm sàng: rối loạn nhịp do hoạt động khởi
kích này thường là loạn nhịp xảy ra sau gia tăng nhịp
xoang.
1. Rối loạn nhịp do rối loạn hình thành xung động

1.3. Cơ chế vòng vào lại

Ba điều kiện tạo ra vòng vào lại:
-Có hai đường dẫn truyền độc lập đứng cạnh
nhau, nhưng tách biệt về mặt sinh lý, khác
nhau về vận tốc dẫn truyền và thời kỳ trơ.
-Có 1 đường bị block một chiều.
-Dẫn truyền theo đường còn lại đủ chậm để
đường bị block có thời gian phục hồi.
CƠ CHẾ VÒNG VÀO LẠI
2. Rối loạn nhịp do rối loạn dẫn truyền xung động

Sự chậm trễ hoặc block dẫn truyền có

thể dẫn đến rối loạn nhịp tim nhanh hoặc
chậm.
+ Với các rối loạn nhịp chậm: khi lan
truyền các xung bị tắc nghẽn, tiếp theo là vô
tâm thu hoặc nhịp thoát chậm.
+ Với các rối loạn nhịp tim nhanh: khi
chậm trễ và block tạo ra vòng vào lại.
 Cơ chế rối loạn nhịp
Một số rối loạn nhịp tim có thể khởi phát
bởi một cơ chế và được duy trì bởi một cơ
chế khác.
Ví dụ:
- Ngoại tâm thu thất do tính tự động bất
thường có thể tiếp theo bởi một cơn nhịp
nhanh thất do vòng vào lại.
- Một giai đoạn tim nhanh do một cơ chế
có thể tiếp theo một giai đoạn khác do một
cơ chế khác.