TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA PHẠM NGỌC THẠCH

ĐƠN VỊ ĐÀO TẠO PHÒNG KHÁM ĐA KHOA

BỘ MÔN NỘI

BÀI GIẢNG LỚP KỸ NĂNG

ĐỌC ĐIỆN TÂM ĐỒ

Đơn vị đào tạo Phòng khám – Bộ Môn Nội

Tác giả: TS.BS. Lê Công Tấn

ThS.BS.CK2. Lương Quốc Việt

ThS.BS.CK2. Phan Thái Hảo

Ban biên tập: ThS.BS. Trần Thị Hoa Vi

ThS.BS. Nguyễn Thùy Châu

LỜI NÓI ĐẦU
Thực hành đọc, phân tích, đánh giá điện tâm đồ là một kỹ năng
không thể thiếu của các bác sĩ trong nhiều chuyên ngành khác nhau. Dựa
vào nhu cầu thực tiễn, Đơn vị đào tạo Phòng khám đa khoa Trường Đại
học Y khoa Phạm Ngọc Thạch đã phối hợp với Bộ môn Nội xây dựng
chương trình đào tạo lớp “Kỹ năng đọc điện tâm đồ”. Nội dung chương
trình được thiết kế nhằm giúp các bác sĩ gia đình, bác sĩ đa khoa, bác sĩ
chuyên khoa trong các lĩnh vực khác, đặc biệt là các bác sĩ đang hành
nghề cập nhật và nâng cao kỹ năng trong việc nhận diện, xử trí đúng các
bệnh lý thường gặp và xử trí kịp thời các tình huống cấp cứu trên điện
tâm đồ.

Quý đồng nghiệp có thể dễ dàng tiếp cận với nội dung chương
trình vì các bài giảng được xây dựng từ những khái niệm cơ bản về điện
thế hoạt động của tế bào cơ tim đến cơ chế hình thành các sóng trên điện
tâm đồ, từ đó đi vào các biểu hiện trên điện tâm đồ của các bệnh lý
thường gặp cũng như các tình huống cấp cứu trên điện tâm đồ. Sau mỗi
bài giảng đều có các câu trắc nghiệm để giúp học viên tự lượng giá kiến
thức.

Cuối cùng, xin trân trọng cảm ơn Đơn vị đào tạo Phòng khám đa
khoa, Quý Thầy Cô Bộ môn Nội Trường Đại học Y Khoa Phạm Ngọc
Thạch đã xây dựng chương trình đào tạo thiết thực, đáp ứng đúng nhu
cầu đào tạo, cập nhật kiến thức của các bác sĩ trong thực hành lâm sàng.
Kính chúc Quý vị học viên gặt hái nhiều kết quả và thực hành tốt kỹ năng
đọc điện tâm đồ.

Trong quá trình biên soạn chắc chắn sẽ có những thiếu sót, rất
mong nhận được ý kiến đóng góp của Quý đồng nghiệp nhằm giúp cho
chương trình ngày một hoàn thiện hơn.

TS. BS. Lê Công Tấn

1
DANH MỤC BÀI GIẢNG

ĐẠI CƯƠNG ĐIỆN TÂM ĐỒ .................................................................. 3

CÁC BƯỚC ĐỌC VÀ PHÂN TÍCH ĐIỆN TÂM ĐỒ ........................... 47

HỘI CHỨNG LỚN CÁC BUỒNG TIM TRÊN ECG ............................. 68

CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP ..................................................................... 85

RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN .................................................................... 97

RỐI LOẠN NHỊP TRÊN THẤT ........................................................... 122

RỐI LOẠN NHỊP THẤT ....................................................................... 148

MỘT SỐ HỘI CHỨNG TRONG ĐIỆN TÂM ĐỒ ............................... 166

ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG BỆNH MẠCH VÀNH ................................. 186

ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG MỘT SỐ BỆNH LÝ KHÁC ........................ 201

ĐIỆN TÂM ĐỒ GẮNG SỨC VÀ HOLTER ĐIỆN TÂM ĐỒ ............. 225

ĐIỆN TÂM ĐỒ MÁY PM, ICD, CRT .................................................. 253

ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG CẤP CỨU NHỊP NHANH .......................... 271

ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG CẤP CỨU NHỊP CHẬM ............................. 289

BÀI TẬP THỰC HÀNH……… …………………………………….315

2
 ĐẠI CƯƠNG ĐIỆN TÂM ĐỒ
TS. BS. Lê Công Tấn

MỤC TIÊU
1. Trình bày được điện thế hoạt động và các đặc tính của tế bào cơ tim.
2. Trình bày được các vector khử cực và tái cực của nhĩ và thất trong chu
chuyển tim.
3. Giải thích đúng sự hình thành các sóng trên điện tâm đồ.
4. Trình bày được các tiêu chuẩn bình thường của các sóng điện tâm
đồ.

KHÁI NIỆM ĐIỆN TÂM ĐỒ

Điện tâm đồ (Electrocardiography, ECG) là một đường cong ghi lại các
biến thiên của các dòng điện do tim tạo ra trong quá trình co bóp của tim.

Năm 1903, Einthoven

lần đầu tiên ghi được
song điện tâm
đồ bằng một điện kế
có khuyếch đại và
nhạy cảm.
Willem Einthoven (1860 - 1927)

Máy ghi ECG đầu tiên

3
CÁC LOẠI TẾ BÀO CƠ TIM
- Các tế bào cơ tim (Myocardial cells): cấu trúc của tim, thực hiện chức
năng co bóp.
- Các tế bào tạo nhịp (Pacemarker cells): có tính tự động phát ra xung điện
chỉ huy tim đập.
- Các tế bào dẫn điện (Electrical conducting cells): tạo thành hệ thống
dẫn truyền các xung điện của tim.

1. ĐIỆN SINH LÝ TẾ BÀO CƠ TIM

1.1. Điện thế màng lúc nghỉ
Điều kiện tiên quyết của sự phát sinh xung động trong cơ tim là sự hình
thành điện thế màng tế bào → thường được gọi là điện thế nghỉ.
Điện thế nghỉ tồn tại là do nồng độ kali nội bào cơ tim cao gấp 20 đến
40 lần so với nồng độ kali ngoại bào. Ngược lại, nồng độ natri ngoại
bào lại cao hơn nội bào đến 10 lần.
Nồng độ các ion trong và ngoài tế bào cơ tim → điện thế nghỉ từ -70
đến -90 mV.

+
+
[Na ] 145 mM [Na ] 15 mM
+
+
[K ] 4.5 mM [K ] 150 mM
+ -7
+
[Ca ] 1.8 mM [Ca ] 10 mM
-
-
[Cl ] 120 mM [Cl ] 5 mM
-
-
[A ] protein 0 mM [A ] protein 4 Mm
Trong tế bào
Ngoài tế bào (dịch kẽ)

4
Do màng tế bào cơ tim ở trạng thái nghỉ có tính thấm chọn lọc với ion
+
kali nên có sự cân bằng giữa điện tích dương (ion K ) ở khu vực ngoại
bào và điện tích âm (trong đó có các anion) khu vực nội bào.
Nghĩa là có một hiệu điện thế giữa trong và ngoài màng tế bào.
Điện thế bên trong âm tính so với bên ngoài, đo được từ -70mV đến
-90mV, có khi lên đến -100mV ở loại sợi dẫn truyền đặc biệt như sợi
Purkinje.

1.2. Điện thế hoạt động

Khi có tác nhân kích thích màng tế bào→ các ion vận chuyển qua màng
tế bào → thay đổi điện thế qua màng tế bào → máy ghi được đường cong
điện thế hoạt động của tế bào cơ tim

- Pha 0 (khử cực nhanh): khi có kích thích, màng TB bị khử cực → tăng
tính thấm đối với Na+→ kênh Na+ mở nhanh → Na+ ồ ạt vào trong TB,
điện thế trong màng hạ nhanh tới 0mV và trở nên dương tính +20mV so
với ngoài màng TB. Điện thế hoạt động vẽ một đường gần như thẳng
đứng.
- Pha 1 (tái cực nhanh sớm): dòng Na+ tiếp tục vào trong tế bào nhưng
chậm hơn, đồng thời có dòng K+ ra ngoài tế bào→ điện thế qua màng hạ
xuống gần mức 0 mV.
- Pha 2 (tái cực chậm): tính thấm của màng đối với ion kali giảm, trong
khi đó tính thấm đối với Natri-Canxi tăng, kênh Ca++ chậm được mở,
những ion này đi vào bào tương, một ít Na+ cũng vào theo. Điện thế qua
màng thay đổi không đáng kể → điện thế hoạt động biểu hiện dạng bình
nguyên (plateau).
- Pha 3 (tái cực nhanh muộn): tính thấm của màng đối với Ca+ giảm,
kênh K+ mở ra, màng tăng tính thấm trở lại đối với K+, K+ thoát ra

5
ngoài TB nhiều hơn, làm cho điện thế qua màng hạ nhanh xuống mức
ban đầu -90 mV.
- Pha 4 (hồi cực): nhờ các bơm Na+Ca++ và bơm Na+K+ATPase, với sự
có mặt của Mg++.Với nguyên tắc trao đổi qua kênh theo tỉ lệ hoán đổi:
1Ca++/3Na+,3Na+/2K+ để đưa Na+ ra và K+ vào trở lại TB.Điện thế
màng trở lại trị số lúc ban đầu -90 mV.

Điện thế hoạt động củatế bào cơ tim ở các vị trí khác nhau

A: Điện thế hoạt động

chậm (nút xoang và
nút nhĩ thất)

B: Điện thế hoạt động

nhanh (cơ nhĩ, cơ
thất, His/Purkinje)

A B
2. ĐẶC TÍNH TẾ BÀO CƠ TIM
2.1. Tính hưng phấn
Tính hưng phấn là khả năng đáp ứng với kích thích, biểu hiện bằng co
cơ. Khi kích thích cơ tim:
6
- Cường độ thấp hơn ngưỡng → cơ tim không co
- Kích thích đến ngưỡng → đáp ứng bằng co cơ
- Kích thích trên ngưỡng → cũng đáp ứng bằng co cơ nhưng biên độ co
cơ không tăng lên.
Như vậy, cơ tim hoặc là không đáp ứng với kích thích hoặc là đáp ứng
ngay ở mức tối đa.
→ Ranvier: định luật «Tất cả hoặc không».
Đáp ứng của tế bào cơ tim

Ngưỡng kích thích

Định luật «Tất cả hoặc không»

Tính hưng phấn của cơ tim tuân theo của Ranvier.

Tim có được tính chất này là do

cấu trúc đặc biệt của sợi cơ tim.
Giữa các sợi cơ có cầu lan truyền
xung động nên cơ tim hoạt
động như một sợi cơ duy nhất.
Khi một kích thích có cường độ
đủ (đạt ngưỡng) thì toàn bộ cơ
tim đã co ở mức tối đa.

7
2.2. Tính tự động
Ở các TB phát nhịp sẽ không chờ kích thích bên ngoài một cách thụ
động, mà ngay trong trạng thái nghỉ, cũng tìm cách tự khử cực lấy →
tự phát xung động.
+
Ở pha 4, có sự giảm từ từ tính thấm của màng đối với K , tăng tính
+ +
thấm đối với Na → dòng Na chậm từ ngoài vào trong TB →
làm tăng điện thế qua màng: đây là sự khử cực chậm tâm trương,
đặc trưng cho tế bào tự động.

Tăng điện thế qua màng làm tăng độ dốc của pha 4 → khi đạt điện thế
ngưỡng sẽ tự kích hoạt khởi phát nhịp.
Đây là hiện tượng sinh lý có ở các tế bào tạo nhịp biệt hóa ở tim: nút
xoang, nút nhĩ thất, bó His, nhánh bó His, mạng Purkinje.
+
Khả năng phát xung của chúng khác nhau do tốc độ dòng Na trong
giai đoạn khử cực chậm tâm trương khác nhau.

8
 Tần số phát nhịp của các TB tạo nhịp

VỊ TRÍ TẦN SỐ PHÁT NHỊP (ck/ph)

NÚT XOANG 60 – 100

BỘ NỐI 40 – 60

THẤT 20 – 40

Các tế bào tạo nhịp ở nút xoang có tần số phát nhịp cao nhất → chủ
nhịp. Tần số có thể thay đổi phụ thuộc vào hoạt tính của hệ TK
tự chủ:
- Kích thích giao cảm → nhịp tim nhanh.
- Kích thích phó giao cảm → nhịp tim chậm.
- Hoạt động thể lực → nhịp tim nhanh.
- Nghỉ ngơi, ngủ → nhịp tim chậm.

2.3. Tính trơ có chu kỳ

Trong chu chuyển tim, cơ tim chỉ đáp ứng với những kích thích đến
vào thời kỳ tim cơ tim giãn. Còn những kích thích đến lúc tim đang co thì
không được đáp ứng, gọi là thời kỳ trơ. Gồm thời kỳ trơ tuyệt đối và thời
kỳ trơ tương đối.

9
Thời kỳ trơ tuyệt đối (pha 1-2), sợi cơ đã được khử cực rồi
nên không đáp ứng với bất cứ kích thích nào, (0,25 – 0,3s ở cơ thất). Nó
giúp tim không bị rối loạn hoạt động bởi một kích thích ngoại lai. Đây là
cơ chế bảo vệ vô cùng cần thiết, giúp cơ tim không bị co cứng như cơ vân,
một sự co cứng của tim sẽ dẫn đến ngừng tuần hoàn và tử vong.

Thời kỳ trơ tương đối: ở pha 3, khi điện thế trong màng tăng lên
đến -50mV, sợi cơ tim bắt đầu đáp ứng với các kích thích, tuy còn
yếu. Đến cuối pha 3, sợi cơ tim đi vào thời kỳ siêu bình thường, nghĩa là
đáp ứng rất dễ dàng với một kích thích dù nhỏ. Thời kỳ siêu bình thường
này rất ngắn.

10
Các thời kỳ trơ của cơ nhĩ đều ngắn hơn cơ thất, vì vậy, tốc độ co rút
của tâm nhĩ nhanh hơn tâm thất.
Sự nắm vững các thời kỳ trơ của sợi sơ tim, giúp ích rất nhiều trong tìm
hiểu và điều trị các rối loạn nhịp.

2.4. Tính dẫn truyền

Thuộc tính này có ở tất cả hai loại sợi cơ tim. Điện thế động lan truyền
dọc sợi cơ tạo thành một làn sóng khử cực. Sóng này có thể so sánh
với sóng mà chúng ta quan sát được khi ném một hòn đá xuống nước.

TỐC ĐỘ DẪN TRUYỀN

Nút xoang 0,05 m/giây

Cơ nhĩ 0,8 – 1

Bộ nối 0,05

Bó His 0,8 – 1

Lưới Purkinje 4

Cơ thất 0,9 - 1

HỆ THỐNG HÌNH THÀNH VÀ DẪN TRUYỀN XUNG ĐỘNG

11
 Nút xoang: tế bào P (có tính tự động cao nhất → chủ nhịp).
Cung cấp máu cho nút nút xoang là ĐM nút xoang, xuất phát từ
ĐM vành phải (55%) hoặc nhánh mũ của ĐM vành trái (35%) hoặc
cả 2 ĐM (10%).

Đường liên nút: chủ yếu tế bào dẫn truyền, ít tế bào tự động
phát xung. - Đường trước, tách ra đường Bachman sang khử cực
nhĩ trái- Đường giữa (Wenckebach) - Đường sau (Thorel).
Nút nhĩ thất: có nhiều TB biệt hóa đan xen → xung động chậm lại, dễ
bị blốc. Chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền, có ít tế bào tự động.
Cung cấp máu cho nút nhĩ thất là ĐM nút nhĩ thất, xuất phát từ
ĐM vành phải (80%) hoặc từ ĐM mũ (10%) hoặc cả 2 ĐM (10%).
Bó His: gồm các sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có tế bào
có tính tự động cao.
Các nhánh và mạng lưới Purkinje: Gồm nhiều TB có tính tự động
cao có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất.

Các sợi Kent: tiếp nối giữa nhĩ và thất.

Bình thường có ở một số trẻ nhỏ dưới 6 tháng tuổi, ở phần nhĩ
chúng giống các TB ở nhĩ và ở thất chúng giống các TB ở thất.
Các sợi Mahaim
Các sợi đi từ:
- Nút nhĩ thất
- Bó His đến cơ thất
- Nhánh trái

Sự tồn tại các sợi Kent và sợi Mahaim là điều kiện để hình thành cơn tim
nhanh vào lại.

12
3. LÝ THUYẾT VECTOR ĐIỆN HỌC
3.1. Lý thuyết vector
Định nghĩa: Vector chuyển động là đại lượng biểu diễn cho một chuyển
động trong không gian, bao gồm 3 yếu tố:
- Cường độ
- Phương
- Hướng

→ →
→
→

Vector a và b: cùng cường độ, cùng phương, khác hướng.

Vector a và c: cùng cường độ, khác phương (khác hướng).
Vector a và d: cùng hướng (cùng phương), a có cường độ bằng ½ d.

Vector khử cực: khi một xung động điện được phát ra từ một ổ
nào đó trong tim,phát nhịp nó sẽ tạora quá trình khử cực đến các
phần khác của tim theo hệ thống dẫn truyền.

Điểm cuối

Điểm đầu

13
Quá tình khử cực từ điểm này (điểm đầu) đến điểm khác (điểm cuối) sẽ
tạo nên vector khử cực (vector điện học) → biến đổi điện thế → tạo
ra các sóng điện tâm đồ.
Như vậy, để biết được bản chất các sóng điện tâm đồ, cần khảo sát
các vector điện học này.

3.2. Sự hình thành vector điện học

Trên bề mặt cơ thể, đặt 2 điện cực: cực âm bên phải, cực dương bên
trái. Hai điện cực được nối với máy ghi điện thế hoạt động (điện tim).
Chúng ta có mô hình với 4 tế bào cơ tim:

a/ Khi kích thích TB thứ nhất (bên P), quá trình khử cực sẽ lan truyền từ
P sang T. Khi đó điện thế bên P sẽ âm hơn bên T và tạo ra dòng điện
theo chiều từ dương → âm (từ T → P), theo quy ước máy sẽ ghi được 1
sóng dương.

Vector khử cực chiều dòng điện

14
b/ Khi khử cực xong, điện thế 2 bên được cân bằng, máy sẽ ghi được
đường đẳng điện.

c/ Ở giai đoạn tái cực, bên P sẽ tái cực trước (tích điện dương), nên
bên T sẽ âm hơn so với bên P và tạo nên dòng điện từ P → T, và máy sẽ
ghi được 1 sóng âm.

Chiều dòng điện

3.3. SỰ HÌNH THÀNH SÓNG ĐIỆN TIM

Một vector khử cực có phương song song với phương của chuyển đạo,
chiều từ cực âm đến cực dương → máy đo sẽ ghi được một sóng dương
và có biên độ cao nhất bằng chính cường độ của nó.

15
Cũng vector đó, nhưng khi khảo sát ở một chuyển đạo khác. Vector
khử cực có phương song song nhưng chiều ngược lại: từ cực
dương đến cực âm
→ máy đo sẽ ghi được một sóng âm và
cũng có biên độ cao nhất bằng chính cường độ của nó.

Cực âm

Cực dương

16
Cũng với vector này, khi khảo sát ở một chuyển đạo có phương khác
với phương của vector khử cực.

Biên độ của sóng = X = 1. cosine 40ᴼ = 0.766 mV

→ Máy đo sẽ ghi được một sóng dương, với biên độ bằng độ lớn của
hình chiếu của vector đó lên phương của chuyển đạo quan sát.

cosine 90ᴼ = 0

Khi vector càng gần vuông góc với chuyển đạo thì biên độ sóng càng
nhỏ, và sẽ đẳng điện (biên độ =0) khi vector khử cực vuông góc với
chuyển đạo.

17
 -X = -(1. cosine 40ᴼ) = -0.766 mV

Khi hình chiếu của vector có chiều ngược với chiều của chuyển đạo khảo
sát → máy đo sẽ ghi được một sóng âm.

18
Khi có hai vector khử cực cùng một lúc
Máy điện tim sẽ ghi được một sóng bằng tổng hai hình chiếu của hai
vector đó lên chuyển đạo khảo sát.

Trơ tuyệt đối Trơ tương đối

→ c
Trơ tuyệt đối Trơ tương đối

Trơ tuyệt đối Trơ tương đối

da
= 1 mV x cosine 30ᴼ = 0,87 mV
Biên độ sóng = 0,87 – 0,27 = 0,6 mV = 0,6 mV x cosine 63ᴼ = 0,27 mV.

Khi khảo sát ở chuyển đạo này, chúng ta thấy tổng 2 vector = 0,5 – 0,5
= 0 mV Máy ghi được đường đẳng điện

→ a→
bb
aa
}
19
→ b = 0,6 mV x cosine
= 1 mV x cosine 60ᴼ = 0,5 mV
33ᴼ = 0,5 mV

Như vậy, nếu hai vector khử cực đồng thời, máy sẽ ghi được một sóng có
chiều và biên độ sóng bằng tổng đại số của hai hình chiếu của hai vector
đó lên chuyển đạo khảo sát.

Khi hai vector khử cực không cùng một lúc

Máy điện tim sẽ ghi được sóng của từng vector khử cực theo thứ tự thời
gian trước sau.
+ Vector a khử cực trước tạo nên sóng dương.

b
20
+ Vector b khử cực tiếp theo → tạo nên sóng âm. Chú ý: độ rộng
(thời gian) của phức bộ rộng hơn trong trường hợp hai vector khử cực
cùng một lúc.

Ở chuyển đạo này, máy điện tim sẽ ghi được sóng hai pha: dương/âm
với giá trị tuyệt đối của biên độ hai pha bằng nhau, hay tổng đại số hai
pha =0.

21
Tương tự, nếu hai vector khử cực không đồng thời, khi khảo sát ở các
chuyển đạo khác nhau, máy sẽ ghi được các sóng đơn pha hay hai pha,
với các biên độ khác nhau và giãn rộng hơn khi khử cực đồng thời

22
4. CÁC CHUYỂN ĐẠO ĐIỆN TÂM ĐỒ
4.1. Cách mắc điện cực ghi ECG
Có 12 chuyển đạo mẫu để ghi một bảng điện tâm đồ

Mặt phẳng trán: chuyển đạo lưỡng cực chi DI, DII, DIII.

Ba chuyển đạo lưỡng cực chi và Tam giác Einthoven

A. Tam giác Einthoven

B. Liên quan giữa tam giác Einthoven với tim

23
Mặt phẳng trán: chuyển đạo đơn cực chi: aVR, aVL và aVF.

Tam trục kép Bailey và quy luật vuông góc

DI vuông góc với aVF
DII vuông góc với aVL
DIII vuông góc với aVR

24
 Chuyển đạo trước tim: V1, V2, V3, V4, V5, V6.

Tùy theo tình trạng bệnh lý lâm sàng, có thể chỉ định khảo sát thêm một
số chuyển đạo đặc biệt khác như: V3R, V4R, V5R, V7, V8, V9.

Vị trí các chuyển đạo trước tim

- V1:Khoang liên sườn 4 cạnh ức phải - V2: Khoang liên sườn 4 cạnh ức
trái
- V3: Điểm giữa đường nối giữa V2 và V4
- V4: Giao điểm của đường giữa đòn trái với đường ngang qua mỏm tim
- V5: Giao điểm đường nách trước và đường ngang qua V4
- V6: Giao điểm của đường nách giữa với đường ngang qua V4, V5
- V7: ở liên sườn 5 trên đường nách sau - V8: giữa đường xương vai

25
- V9: cạnh đường liên gai sống trái
- V4R: đường giữa đòn phải ở khoang liên sườn 5 - V3R: ở giữa V1 và
V4R
- V5R: giao điểm của đường nách trước bên phải với đường ngang qua
V4R

Liên quan giữa các chuyển đạo với mặt phẳng trán và mặt phẳng ngang

Chuyển đạo thực quản

26
Chuyển đạo trong buồng tim

5. CÁC VECTOR KHỬ CỰC VÀ SỰ HÌNH THÀNH CÁC SÓNG

ĐIỆN TÂM ĐỒ

5.1. Khử cực và tái cực nhĩ

27
+ Bình thường khử cực nhĩ là do xung động phát ra từ nút xoang → gọi
là P xoang. Xung động từ nút xoang phát ra sẽ khử cực nhĩ phải trước
nhĩ trái khoảng 0,04s.
*Ở mặt phẳng trán, vector khử cực nhĩ có hướng từ trên xuống dưới, từ
phải sang trái → tạo nên sóng P có các đặc điểm sau (tiêu chuẩn chẩn đoán
nhịp xoang):
o °
- Trục sóng P: 0 → + 90 , (+)/DI, DII , aVF; (-)/aVR - Biên độ: 1,2
mm (0,5 – 2 mm)
- Thời gian: 0,08s (0,05 – 0,11s)
- Hình dạng: giống nhau trên cùng chuyển đạo.

*Ở mặt phẳng ngang, vector khử cực nhĩ phải sớm, hướng ra trước, nhĩ
trái hướng ra sau → sóng P ở V1 thường có 2 pha +/-.

* P không phải xoang, có thể do xung động từ các ổ ngoại vị từ khối cơ

nhĩ hoặc bộ nối → có hình dạng và trục thay đổi được gọi là P’.
+ Tái cực nhĩ tạo ra một sóng âm nhỏ gọi là sóng Ta
(thường không nhìn thấy được).

28
Khoảng PR: từ khởi điểm sóng P đến khởi điểm sóng Q (hay khởi
điểm sóng R) → phản ảnh thời gian dẫn truyền nhĩ thất.
+ Bình thường: 0,12s đến 0,20s.
+ PR ngắn: Hội chứng kích thích sớm + PR dài:
Block AV độ I

5.2. Khử cực và tái cực thất

Quá trình khử cực – tái cực thất diễn ra rất nhanh và phức tạp. Tổng
đại số các vector khử cực, tái cực tức thời ở từng vùng khác
nhau của thất sẽ tạo ra 5 vector chính, xuất hiện nối tiếp nhau theo thứ tự:
1. Vector khử cực vách liên thất 2.
Vector khử cực mỏm tim
3. Vector khử cực thất trái
4. Vector khử cực thất trái muộn 5.
Vector tái cực thất

5.2.1. Khử cực vách liên thất

29
Vector khử cực vách liên thất có hướng đi từ trên xuống dưới, từ trái
sang phải, từ sau ra trước → khi chiếu lên các chuyển đạo sẽ tạo nên:
- Sóng âm biên độ nhỏ ở DI, aVL, V5, V6 (gọi là sóng Q), thường có biên
độ <0,2 mV hoặc <25% biên độ sóng R tương ứng, rộng <0,04 sec.
- Sóng dương biên độ nhỏ ở V1, V2 (gọi là sóng R) Như vậy:
+ Khi xuất hiện sóng Q ở một số chuyển đạo như V1, V2, V3 là bất
thường.
+ Sự vắng mặt của sóng q ở V5, V6 được xem là bất thường.

5.2.2. Vector khử cực mỏm

Vector khử cực mỏm (khử cực gần như hoàn toàn thất phải và một
phần thất trái) có hướng đi từ trên xuống dưới, từ phải sang trái,
từ sau ra trước → khi chiếu lên các chuyển đạo sẽ tạo nên sóng dương
lớn (sóng R) ở hầu hết các chuyển đạo, trừ aVR.

30
5.2.3. Vector khử cực thất trái

Thực tế, đây là vector tổng của các vector khử cực thành tự
do của 2 thất. Theo đó, vector khử cực thành tự do của 2 thất xảy ra
đồng thời (đồng bộ 2 thất) nhưng theo 2 hướng ngược chiều nhau,
nhưng lớp cơ thất trái dày hơn thất phải, nên vector tổng này
sẽ có hướng theo hướng của vector khử cực thành tự do thất trái, nên
có tên là vector khử cực thất trái.
Vector khử cực thất trái có hướng đi từ trên xuống dưới, từ phải sang
trái, xoay dần ra sau.
→ khi chiếu lên các chuyển đạo sẽ tạo nên:
+ Làm cao hơn sóng dương (sóng R) do khử cực mỏm ở DI, DII,
V4, V5.
+ Sóng âm sau sóng dương ở DIII, V1, V2 (sóng S)

31
 5.2.4. Vector khử cực thất trái muộn

Do thất trái lớn nên khi khử cực gần toàn bộ 2 thất thì vẫn còn một
phần sau trên của thất trái chưa khử cực xong. Khi khử cực
vùng này sẽ tạo ra vector khử cực có hướng đi từ dưới lên trên, từ
phải sang trái, từ trước ra sau.
→ khi chiếu lên các chuyển đạo sẽ tạo nên:
+ Làm sâu hơn sóng âm ở DIII, V1, V2 (sóng S) + Làm cao hơn sóng
dương (sóng R) ở DI, DII,V4, V5.

TÂM THẤT KHỬ CỰC HOÀN TOÀN

Khi hai thất khử cực hoàn toàn → điện thế các phần của thất như
nhau → bút ghi của máy trở về đường đẳng điện gọi là điểm J.
32
5.2.5. Tái cực thất
Theo bề dày của cơ tim, các tế bào được chia thành 3 lớp:
- Lớp ngoại tâm mạc
- Lớp tế bào cơ tim (Mid-Myocardial cell) - Lớp nội tâm mạc.
Theo quan điểm truyền thống: nội mạc khử cực trước, tái cực sau; ngoại
mạc khử cực sau, tái cực trước.
Quan điểm mới:
+ Khử cực: nội mạc – tế bào M – ngoại mạc
+ Tái cực: ngoại mạc – nội mạc – tế bào M (có thể do lớp nội mạc
và lớp cơ dưới nội tâm mạc bị nén quá chặt ở cuối giai đoạn khử
cực hay giai đoạn cuối tâm thu).→ điều này giải thích tại sao vector tái
cực thất lại theo chiều ngược lại: từ trên xuống dưới, từ phải sang
trái → tạo nên sóng T dương.

Điện thế hoạt động của các thành phần lớp cơ thất: + Khử cực: nội
mạc – tế bào M – ngoại mạc
+ Tái cực: ngoại mạc – nội mạc – tế bào M

33
Giai đoạn đầu của quá trình tái cực tương ứng với pha 2 của điện thế
hoạt động (tái cực chậm) nên sự trao đổi ion qua màng tế bào
không làm thay đổi điện thế.
→ máy ghi được một đoạn đẳng điện tiếp sau điểm J, được gọi là đoạn
ST.
Tiếp theo là quá trình tái cực nhanh từ ngoại mạc → nội mạc → tế
bào M.
→ tạo nên vector tái cực thất theo chiều từ trên xuống dưới, từ phải
sang trái → tạo nên sóng T dương ở hầu hết các chuyển đạo.

Thất tái cực hoàn toàn

34
CÁC ĐOẠN, KHOẢNG TRÊN ĐIỆN TÂM ĐỒ
- Đoan (segment): đương thăng nôi 2 song.
- Khoang (Interval): it nhât 1 song công vơi 1 đoan thăng nôi vơi no.

- Đương đẳng điện: là đoạn thẳng từ cuối sóng T (hoặc sóng U) đến đầu
sóng P của chu chuyển kế tiếp.

CÁC SÓNG ĐIỆN TÂM ĐỒ

Điện tâm đồ bình thường
+ Nhĩ đồ: Khử cực tạo ra sóng P dương; tái cực tạo ra một sóng
âm nhỏ gọi là sóng Ta (thường không nhìn thấy được).
+ Thất đồ: có thể chia làm 2 giai đoạn:
-Khử cực: phức bộ QRS, còn được gọi là pha đầu.
-Tái cực: ST và T (và cả U nữa), được gọi là pha cuối.
Thời giantoàn bộ của thất đồ kể từ đầu sóng Q đến
hết sóng T, được gọi là khoảng QT = thời kỳ tâm thu điện học của thất,
bình thường khoảng 0,36s.
+ Dẫn truyền nhĩ thất: từ khởi điểm sóng P đến khởi điểm
sóng Q (hay khởi điểm sóng R) tức khoảng PQ, bình thường: 0,12s đến
0,20s.

35
6. CÁC BƯỚC ĐỌC ĐIỆN TÂM ĐỒ
Có 9 bước cơ bản để phân tích một điện tâm đồ:
1.Tần số và tính đều đặn 2.Sóng P3.Khoảng PR 4.Phức bộ QRS 5.Đoạn
ST 6.Sóng T 7.Sóng U 8.Khoảng QTc 9.Nhịp

Với các máy đo điện tâm đồ, thường mặc định: - Vận tốc chạy giấy
chuẩn 25 mm/sec → 1 ô nhỏ # 0,04 sec và 1 ô lớn # 0,2 sec. - Biên độ
sóng cao 1 mm # 0,1 mV

6.1. Tần số và tính đều đặn

ab

TS tim = 300/số ô lớn Hoặc = 1500/số ô nhỏ

36
+ Trường hợp bình thường, dẫn truyền 1:1 (1 nhĩ : 1 thất) hay không
có rối loạn nhịp: thường tính TS thất vì sóng R thường có biên độ
lớn nhất (cũng là TS nhĩ). Đếm số ô giữa 2 đỉnh sóng R liên tiếp:
TS tim = 300/số ô lớn Hoặc = 1500/số ô nhỏ
+ Trường hợp có rối loạn nhịp: thường tính tần số thất, tùy trường hợp
phải tính cả tần số nhĩ (tần số sóng P, P’, hoặc sóng f, F).
Cách tính: đếm tần số trong một đơn vị thời gian (6s, 10s, 20s, 30, 60s)
rồi nhân với hệ số (10, 6, 3, 2,1) cho đủ 1 phút.

6.2. Sóng P
o °
+ P xoang: trục 0 → + 90 , (+)/DI, DII , aVF; (-)/aVR Biên độ: 1,2
mm (0,5 – 2 mm)
Thời gian: 0,08s (0,05 – 0,11s)
Hình dạng: giống nhau trên cùng chuyển đạo.
+ P không phải xoang có hình dạng và trục thay đổi gọi là P’ (phát
nhịp từ ở ngoại vị trong khối cơ nhĩ hoặc từ bộ nối)

6.3. Khoảng PR: 0,12 – 0,20 s

+ PR ngắn: Hội chứng kích thích sớm + PR dài: Block AV độ I

6.4. Phức bộ QRS

Cách đặt tên trong phức bộ khử cực thất •
Song âm đâu tiên: Q.
•Song dương đâu tiên: R. •Nêu co song dương thứ 2: R’.
So sánh 2 sóng dương về biên độ, nếu sóng nào lớn hơn thì đặt là R, sóng
nhỏ hơn thì là r.
•Song âm đâu tiên sau song dương: S. •Nêu chi co song âm: QS.

37
+ Hình dạng phức bộ QRS

38
+ Sóng Q: nhỏ, hẹp, nông ở DI, aVL, aVF, V5 và có khi ở cả V6,
với các tiêu chuẩn sau:
- Thời gian: từ 0,02s đến dưới 0,03s - Biên độ: >1 mm
Sóng Q sâu ≥3 mm, rộng ≥0,03s: nghi bệnh lý.
Nếu sóng Q rộng ≥0,04s: chắc chắn bệnh lý, riêng ở DIII và aVF phải
≥0,05s mới chắc chắn là bệnh lý.
Sóng Q sâu do tư thế tim sẽ giảm hoặc mất đi khi bệnh nhân hít sâu
nhịn thở.

+ Sóng R: ở các chuyển đạo trước tim, sóng R tăng dần biên độ và
thời gian từ V1 đến V4 hoặc V5.

+ Sóng S: thường có biên độ nhỏ, thời gian ngắn.

Khi phân tích phức bộ QRS, cần xem xét tương quan giữa biên độ của
sóng R và sóng S ở các chuyển đạo trước tim để đánh giá chiều
xoay của tư thế tim, thường dựa vào việc xác định vùng chuyển tiếp.
Bình thường ở V3, V4 phức bộ QRS có biên độ tuyệt đối của sóng R và
sóng S xấp xỉ bằng nhau → được gọi là vùng chuyển tiếp

39
Right axis deviation (in normal) Axis in normal

+ Nếu V3 hoặc V3-V2 có sóng R chiếm ưu thế → vùng chuyển

tiếp dịch sang phải do tim xoay trên trục dọc ngược chiều kim
đồng hồ (nhìn từ mỏm), (như trong dày thất T).
+ Nếu ở V4 hoặc V4-V5 có sóng S chiếm ưu thế → vùng chuyển tiếp
dịch sang trái do tim xoay trên trục dọc theo chiều kim đồng hồ (như
trong dày thất P).

+ Xác định trục QRS

- Bước 1: Nhìn vào 6 chuyển đạo ngoại biên, tìm chuyển đạo có phức
bộ QRS có tổng đại số các sóng là nhỏ nhất (chuyển đạo A)
- Bước 2: Đối chiếu trên tam trục kép Bayley:
+ DI vuông góc với Avf
+ DII vuông góc với aVL
+ DIII vuông góc với aVR
Trục điện tim (B) sẽ trùng với chuyển đạo vuông góc với (A)
- Bước 3: Nhìn vào phức bộ QRS của (B), nếu dương thì trục điện tim
theo chiều dương, nếu âm thì trục theo chiều âm.
- Bước 4: Hiệu chỉnh bằng cách nhìn lại phức bộ QRS ở
chuyển đạo (A), nếu dương thì trục B chuyển về hướng dương và ngược
lại. Nếu = 0 thì không hiệu chình gì.
Góc α là góc giữa trục điện tim và chuyển đạo DI.

40
41
• Nhánh nội điện:
- Khái niệm: Là nhánh xuống của sóng R hoặc R’, R” tức là các nhánh
sóng từ chữ a đến chữ b trong hình sau. Nó xuất hiện lúc xung
động khử cực đi qua vùng cơ tim mà trên đó ta đặt điện cực thăm dò.
Vị trí nhánh nội điện ở các dạng khác nhau của phức bộ QRS.

42
+ Thời gian xuất hiện nhánh nội điện (Intrinsicoid Deflection
= Ventricular Activating Time: VAT): là khoảng thời gian cần thiết
để khử cực thất từ nội tâm mạc ra tới ngoại tâm mạc.
VAT của một phức bộ QRS trước tim được đo từ khởi điểm phức bộ đó
đến điểm hình chiếu của đỉnh sóng R xuống đường đẳng điện. Nếu phức
bộ đó có nhiều sóng dương (R’, R”…) thì lấy hình chiếu của đỉnh
sóng dương cuối cùng

Bình thường:
- Ở V1, V2 <0,035s
- Ở V5, V6 <0,045s
Thời gian nhánh nội điện kéo dài trong:
- Dày thất.
- Chậm dẫn truyền trong thất.

6.5. Đoạn ST
Thường đẳng điện, có thể chênh lên không quá1 mm hoặc chênh xuống
không quá 0,5 mm (đánh giá dựa vào vị trí điểm J so với đường đẳng
điện).

43
6.6. Sóng T
+ Biên độ: không quá 5mm ở các chuyển đạo chi. không quá 10
mm ở các chuyển đạo trước tim.
+ Sóng T dương ở DI, DII, aVF và từ V2 – V6,
+ Sóng T âm ở aVR
+ Sóng T cao nhọn:
- Tăng kali máu
- Nhồi máu cơ tim cấp
+ Sóng T âm:
- Tăng gánh thất
- Tác dụng của thuốc (Digitalis)
- Hạ kali, calci máu
- Tăng áp lực nội sọ

6.7. Sóng U Thường không thấy hoặc hiện diện như một sóng tròn nhỏ
cùng chiều với sóng T và có biên độ thấp hơn sóng T (<1/4 sóng T)
+ Sóng U nhô cao khi hạ kali máu
+ Sóng U đảo khi thiếu máu cơ tim.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Benedict M, Brugada P, Clinical handbook of cardiac electrophysiology,
2016.

44
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ

Câu 1: Điều kiện tiên quyết của sự phát sinh xung động trong cơ tim là
sự hình thành điện thế màng tế bào. Điện thế này được gọi là:
A) Điện thế hoạt động.
B) Sự chênh lệch điện áp.
C) Điện thế màng lúc nghỉ.
D) Sự cân bằng điện áp qua màng tế bào.

Câu 2: Điện thế màng lúc nghỉ tồn tại được là do:
A) Sự phân bố không đồng đều các ion giữa trong và ngoài màng tế bào.
+ + ++
B) Chủ yếu là ion K và Na . Có cả vai trò ion Ca
C) Nồng độ kali nội bào cơ tim cao gấp 20 đến 40 lần so với nồng độ
kali ngoại bào. Ngược lại, nồng độ natri ngoại bào lại cao hơn nội bào
đến 10 lần.
D) Tất cả các ý trên.

Câu 3: Tính hưng phấn của tế bào cơ tim theo định luật “tất cả
hoặc không”, có nghĩa là:
A) Khi nhận được kích thích thì cơ tim co lại.
B) Nhận kích thích thì co cơ, không có kích thích thì không co cơ.
C) Khi kích thích dưới ngưỡng thì không đáp ứng, khi kích thích đạt
ngưỡng thì đáp ứng bằng co cơ tối đa.
D) Khi nhận kích thích nhẹ thì co cơ nhẹ, kích thích mạnh
thì đáp ứng co cơ mạnh hơn.

Câu 4: Tại sao muốn biết nhịp tim có phải là nhịp xoang hay không,
ta thường khảo sát sóng P ở chuyển đạo DII:
A) Vì trục của tim thường trùng với chyển đạo DII.

45
B) Vì sóng P là sóng khử cực của nút xoang, nhìn rõ nhất ở DII.
C) Vì trên ECG thường quy không thể nhìn thấy sóng khử cực của nút
xoang mà phải nhìn gián tiếp qua sóng khử cực nhĩ là sóng P. Nếu
là nhịp xoang thì vector khử cực nhĩ sẽ gần song song và cùng chiều
với DII, nên sóng P sẽ lớn nhất và dễ phân tích nhất ở DII.
D) Vì ở chuyển đạo DII, các sóng ECG thường nhìn rõ nhất.

Câu 5: Phát biểu nào sau đây là KHÔNG ĐÚNG khi nói về phức bộ khử
cực thất:
A) Gồm các vector khử cực theo thứ tự: vector khử cực vách kiên
thất, khử cực mỏm, khử cực thất trái và vector khử cực thất trái muộn.
B) Vì các vector khử cực thất xảy ra cùng một lúc nên hai thất co bóp
đồng bộ.
C) Các vector khử cực thất trái và thất phải khử cực cùng cùng một lúc
(hai thất co bóp đồng bộ), nhưng vector khử cực thất trái lớn hơn, nên
tạo thành vector có hướng về phía thất trái.
D) Các vector khử cực thất diễn ra rất nhanh, và đi theo đường dẫn
truyền từ nút nhĩ thất đến mạng lưới Purkinje, nên trên ECG tạo ra phức
bộ QRS hẹp # 0,08 giây.

46
 CÁC BƯỚC ĐỌC VÀ PHÂN TÍCH ĐIỆN TÂM ĐỒ
ThS.BSCK2.Lương Quốc Việt

MỤC TIÊU
1. Hiểu được các khái niệm cơ bản về điện tâm đồ (ĐTĐ)
2. Nêu được ý nghĩa và giá trị bình thường của các thành phần ĐTĐ
3. Nhận diện đúng các bất thường của ĐTĐ
4. Phân tích đúng điện tâm đồ theo trình tự

NỘI DUNG
1. Nhắc lại hệ dẫn truyền của tim
2. Định nghĩa điện tâm đồ
3. Các chuyển đạo ghi điện tâm đồ
4. Các thành phần của điện tâm đồ
5. Phân tích điện tâm đồ theo trình tự

1. HỆ DẪN TRUYỀN CỦA TIM

47
Cấu trúc Chức năng và vị trí
Nút xoang nhĩ Chủ nhịp chính của tim, nằm ở
phần cao của nhĩ phải. Nhịp nội tại
60-100lần/phút
Đường liên nút Dẫn truyền xung điện giữa nhĩ và
thất
Nút nhĩ thất Làm chậm dẫn truyền xung điện từ
nhĩ xuống thất. Nhịp nội tại 40-60
lần/phút
Bó His Truyền xung điện đến các nhánh
Nhánh trái Truyền xung điện đến nhánh trái
Nhánh phải Truyền xung điện đến nhánh phải
Mạng Purkinje Mạng lưới các sợi dẫn truyền xung
điện qua các thành của thất. Nhịp
nội tại 20-40 lần/phút
Điện tâm đồ là một xét nghiệm không xâm lấn, sẵn có, rẻ tiền và đa dụng
giúp chẩn đoán:
• Rối loạn nhịp.
• Rối loạn dẫn truyền.
• Bệnh tim thiếu máu cục bộ.
• Lớn các buồng tim.
• Rối loạn chuyển hóa (tăng kali máu,…)
• Bệnh lý làm tăng nguy cơ đột tử do tim (hội chứng QT
dài,…)

2. ĐỊNH NGHĨA
• Điện tâm đồ (ECG: electrocardiography) là biểu đồ ghi lại hoạt
động điện của tim
• Các điện cực gắn trên chi và thành ngực

48
3. CÁC CHUYỂN ĐẠO GHI ĐIỆN TÂM ĐỒ
3.1. Chuyển đạo chi
• Mắc điện cực ở tay phải, tay
trái, chân trái, chân phải: Red,
Yellow, Green, Black cùng
chiều kim đồng hồ từ cổ tay
phải.
(Ride Your Green Bicycle)
• Với 4 điện cực, có 6 chuyển
đạo chi :
 CĐ lưỡng cực: I, II, III.
 CĐ đơn cực tăng
cường (augmented):
aVR, aVL, aVF

3.1.1. Chuyển đạo chi lưỡng cực

CĐ chi lưỡng cực: I, II, III

49
3.1.2. Chuyển đạo chi đơn cực tăng cường
aVR, aVL, aVF
aVF ﬩ I
aVL ﬩ II
aVR ﬩ III

3.2. Chuyển đạo ngực

• V1: khoang liên sườn 4 cạnh bờ phải xương ức
• V2: khoang liên sườn 4
cạnh bờ trái xương ức
• V3: nằm giữa V2 và V4.
• V4: khoang liên sườn 5
đường trung đòn trái
• V5: đường nách trước trái
ngang mức V4.
• V6: đường nách giữa trái
ngang mức V4, V5.

50
3.3. Điện tâm đồ 12 chuyển đạo

Định khu các thành của tim:

• Thành trước: V1-V4
• Thành bên: V5, V6, I, aVL.
• Thành dưới: II, III, aVF.
• Thành sau: V8, V9.

3.4. Chuyển đạo ngực bên phải

51
3.5. Chuyển đạo ngực thành sau
Các điện cực thành sau: kéo dài đường ngang qua V4, V6 ra sau lưng
• V7: đường nách sau và ngang mức V4
• V8: đường đi qua mỏm xương bả vai trái và ngang mức V4
• V9: giữa V8 và mỏm gai sau cột sống.

4. CÁC THÀNH PHẦN CỦA ĐTĐ

52
5. CÁC BƯỚC ĐỌC ĐIỆN TÂM ĐỒ
• Trước khi đọc điện tâm đồ, phải nắm vững tuổi, giới tính, chẩn
đoán lâm sàng của bệnh nhân
• Kiểm tra kỹ thuật: phát hiện ghi sai, ảnh hưởng tạp, tốc độ ghi,
điện thế,…

TỐC ĐỘ GHI VÀ BIÊN ĐỘ

Điện tâm đồ được chuẩn hoá:
• Tốc độ ghi 25 mm/giây
• Biên độ 10mm/1mV

53
Mỗi điện tâm đồ cần phải được khảo sát có hệ thống theo 9 bước sau:
1. Tần số và tính đều đặn
2. Sóng P
3. Khoảng PR
4. Phức bộ QRS
5. Đoạn ST
6. Sóng T
7. Sóng U
8. Khoảng QTc
9. Nhịp gì?

5.1. Tần số tim

Tần số tim = 300/ số ô vuông lớn.
= 1500/ số ô vuông nhỏ.
= số phức bộ QRS trong 6 giây X 10.

54
Sử dụng dãy nhịp ECG 6 giây để tính tần số tim. Công thức: 7 X 10 = 70
nhịp/phút

5.2. Sóng P
• Hình dạng: - Sóng tròn
- 2 pha ở V1
• Thời gian: < 0,12 giây (3 ô
nhỏ)
• Biên độ: < 2,5mm.
• Trục :
 Sóng P dương ở I, II,
aVF, và V2 – V6
 Sóng P âm ở aVR
 Sóng P dương, hai pha, hoặc âm ở III, aVL và V1

Sóng P âm ở DI, dương ở aVR:

• Mắc sai điện cực
• Đảo ngược phủ tạng (dextrocardia)
Sóng P âm ở DII, dương ở aVR:
• Nhịp bộ nối
• Nhịp nhĩ nằm dưới thấp

5.3. Khoảng PR
• Thời gian: 0,12 – 0,20 giây (3-5 ô ngang nhỏ)
• PR ngắn:
 Hội chứng kích thích sớm
 Nhịp bộ nối hoặc nhịp nhĩ thấp
• PR dài: Blốc AV độ I

55
5.4. Phức bộ QRS
• Sóng âm khởi đầu: sóng Q
• Sóng dương đầu tiên: sóng R
• Sóng âm sau sóng R: sóng S
• Sóng dương hoặc sóng âm thứ 2: sóng R’ hoặc sóng S’ theo thứ tự
• Phức bộ QRS âm toàn bộ: sóng QS
• Chữ thường (qrs) dùng cho sóng có biên độ thấp

5.4.1. Hình dạng phức bộ QRS

Sự khử cực thất được chia thành 2 giai đoạn nối tiếp:
• Khử cực vách liên
thất từ trái sang phải
(vectơ 1).
• Khử cực đồng thời
thất phải và thất trái,
bởi vì thất trái có
khối lượng lớn hơn
nhiều, nên vectơ 2
hướng về bên trái.

56
5.4.1.1. Sóng Q:
- Sóng Q ở V1,V2 và V3 là bất thường.
- Tất cả các chuyển đạo còn lại có sóng q nhỏ (rộng <0,03 giây và sâu
<1/4 sóng R): bình thường
- Sóng Q có kích thước bất kỳ ở III và aVR là bình thường (CĐ có
chiều hướng về bên phải)
- Tìm sóng Q bệnh lý (>0,03 giây, sâu >25% biên độ sóng R) ở 2
chuyển đạo liên tiếp.

5.4.1.2. Sóng R và sóng S

• Sóng R tăng dần biên độ từ V1 đến V4 và giảm dần ở V5, V6.
• Sóng S sâu ở V1, sâu hơn ở V2 và giảm dần biên độ khi đến V6.
• Vùng chuyển tiếp (chuyển đạo có R và S tương đương nhau)
thường là V3, V4.

57
5.4.2. Thời gian phức bộ QRS
Thời gian: 0,06 - 0,10 giây (1,5-2,5 ô ngang nhỏ)
 Phức bộ QRS hẹp (<0,12 giây): khi xung điện dẫn truyền qua bó
His và sợi Purkinje tới thất, đưa đến sự khử cực đồng bộ hai thất
 Phức bộ QRS rộng (>0,12 giây):
• Chậm dẫn truyền trong thất (blốc nhánh T, blốc nhánh P)
• Nguồn gốc từ thất (ngoại tâm thu thất, nhanh thất)

Thời gian phức bộ QRS trong blốc nhánh

• Sóng P đi trước phức bộ QRS dãn rộng: blốc nhánh
• Blốc nhánh phải: QRS 3 đỉnh, V1 có dạng M, V6 có dạng W
• Blốc nhánh trái: QRS 1 đỉnh, V1 có dạng W, và V6 có dạng M

58
5.4.3. Biên độ phức bộ QRS
 Bình thường: 5-20 mm
 Biên độ QRS cao (xem phần phì
đại thất):
• Sóng S ở V1,V2 hoặc sóng R ở
V5,V6 > 25 mm
• SV1+ RV5 hoặc RV6 >35 mm
(Sokolow-Lyon thất trái)
• RaVL+ SV3 >20 mm ở nữ
• >28 mm ở nam (Cornell)
• RV1+ SV5 hoặc SV6 >11 mm
(Sokolow-Lyon thất phải)
 Biên độ thấp bất thường:
• < 5mm ở chuyển đạo chi.
• < 10mm ở chuyển đạo trước tim.
Gặp trong:
─ Tràn dịch màng tim, màng phổi.
─ Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.
─ Bệnh cơ tim thâm nhiễm.
─ Phù toàn thân

5.4.4. Trục phức bộ QRS

Bình thường: – 30o -> +90o
Cách 1:
Dựa vào chiều của phức
bộ QRS ở chuyển đạo I ,
II.

59
Cách 2:
-Tìm chuyển đạo chi có phức bộ QRS đẳng điện nhất (R = S).
-Trục QRS sẽ thẳng góc với chuyển đạo đó.
-Chiều của trục điện tim là chiều của phức bộ QRS ở chuyển đạo
thẳng góc

A. +600
B. +1500
C. -300
D. -600
E. -1200

Trục QRS lệch trái:

• Một số người bình thường
• Dày thất trái
• Blốc phân nhánh trái trước
• Nhồi máu cơ tim thành dưới
Trục lệch phải:
• Một số người bình thường (đặc biệt trẻ em và người trẻ)
• Tăng gánh thất phải (cấp hoặc mãn)
• Nhồi máu cơ tim thành bên
• Tràn khí màng phổi bên trái
• Blốc phân nhánh trái sau
• Mắc sai điện cực, tim nằm bên phải (dextrocardia)
60
5.4.5. Thời gian nhánh nội điện (intrinsicoid deflection = ventricular
activating time: VAT).
• VAT ở V1 – V2 :< 0,035 giây
• VAT ở V5 – V6 :< 0,045 giây

5.5. Đoạn ST
-Thường đẳng điện,
-Chênh lên không quá 1mm
-Chênh xuống không quá 0,5mm
ST chênh lên:
- Nhồi máu cơ tim cấp
- Co thắt mạch vành.
- Viêm màng ngoài tim (chênh lõm).
- Phình vách thất.
ST chênh xuống :
- Tác dụng của digoxin.
- Tăng gánh (do dày thất trái).
- Thiếu máu cục bộ cơ tim.
- Nhồi máu cơ tim dưới nội mạc.

61
5.6. Sóng T
-Hình dạng: không đối xứng (nhánh lên dài hơn nhánh xuống), đỉnh tròn.
-Biên độ: < 5mm ở chuyển đạo chi.
< 10mm ở chuyển đạo trước tim.
-Trục: cùng chiều với phức bộ QRS
• Sóng T dương : I, II, aVF và V2 – V6
• Sóng T âm : aVR
• Sóng T thay đổi : III, aVL và V1.
Sóng T cao:
• Tăng kali máu
• Nhồi máu cơ tim cấp (T tối cấp)
Sóng T âm :
• Nhồi máu cơ tim dưới nội mạc (không sóng Q)
• Tăng gánh thất.
• Tác dụng thuốc (digitalis).
• Hạ kali, hạ canxi máu.
• Tăng áp lực nội sọ.

Thay đổi sóng T không đặc hiệu

62
Thay đổi ST-T tương đối đặc hiệu

5.7. Sóng U
- Thường không thấy hoặc hiện diện như một sóng tròn nhỏ cùng chiều
và biên độ thấp hơn sóng T (<1mm) (< ¼ T)
• Sóng U nhô cao khi hạ kali máu.
• Sóng U đảo khi thiếu máu cục bộ cơ tim

5.8. Khoảng QT
• QT<50% khoảng R-R
• QTc: khoảng QT đã điều chỉnh theo nhịp tim (correted)
• QTc bình thường: 0,35-0,44 giây
• QTc dài:
 ≥ 0,45 giây ở nam
 ≥ 0,46 giây ở nữ
• QTc ngắn ≤ 0,32 giây

63
5.9. Xác định nhịp
• Đo tần số thất
• Đánh giá nhịp thất đều hay không đều
• Xác định sóng P, F, hoặc f
• Đo tần số nhĩ
• Xác định mối liên quan của sóng P với phức bộ QRS
Nhịp xoang:
• Sóng P đi trước mỗi phức bộ QRS.
• Hình dạng và trục sóng P bình thường (P dương ở I, II và aVF).
• Khoảng PR hằng định.

6. CÁC ĐIỂM CẦN GHI NHỚ

 Điện tâm đồ do sự thay đổi điện thế đi kèm với sự khử cực đầu
tiên của nhĩ sau đó của thất.
 Sự khử cực nhĩ tạo ra sóng P.
 Sự khử cực thất tạo ra phức bộ QRS. Sóng âm đầu tiên gọi là sóng
Q, sóng dương đầu tiên gọi là sóng R, sóng âm đi sau sóng dương
gọi là sóng S.
 Khi sóng khử cực hướng về một điện cực sẽ cho sóng dương. Khi
sóng rời xa điện cực sẽ cho sóng âm.
 Sáu chuyển đạo chi (I, II, III, aVR, aVL và aVF) khảo sát tim trên
mặt phẳng trán.
 Trục điện tim là chiều trung bình của sự lan truyền khử cực được
nhìn từ phía trước và được xác định từ chuyển đạo I, II và III.
 Chuyển đạo ngực khảo sát tim trên mặt phẳng ngang. Chuyển đạo
V1 nằm trên thất phải, chuyển đạo V6 nằm trên thất trái.
 Vách liên thất được khử cực từ trái qua phải.
 Trên tim bình thường, thất trái có nhiều ảnh hưởng trên điện tâm
đồ hơn là thất phải.

64
Bảng kiểm đo điện tâm đồ

65
Bảng kiểm phân tích điện tâm đồ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Goldberger, Clinical ECG 9th edition
2. Harrison’s Principles of Internal Medicin, 19 th edition
3. Shirley A Jones, ECG note 2005
4. Wagner GS, Marriott’s Practical Electrocardiography, 12 th edition

66
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
1. Sự kiện nào sau đây không bao giờ thấy trên điện tâm đồ lâm sàng?
A. Khử cực thất
B. Khử cực nhĩ
C. Khử cực bó His
D. Tái cực thất
2. Sự chậm dẫn truyền trong nút nhĩ thất sẽ gây ra bất thường nào sau
đây:
A. Kéo dài khoảng PR
B. Kéo dài Khoảng QRS
C. Kéo dài khoảng QT
D. Tất cả bất thường nêu trên
3. Chậm dẫn truyền trong thất gây ra bất thường nào sau đây:
A. Khoảng PR >0,20 giây
B. Khoảng QRS >0,12 giây
C. Sóng P > 0,12 giây
D. Khoảng QTc > 0,45 giây
4. Chiều khử cực bình thường của vách liên thất:
A. Từ trên xuống dưới
B. Từ phải qua trái
C. Từ trái qua phải
D. Đồng thời cả hai bên
5. Trục sóng P bình thường, chọn câu SAI:
A. Dương ở I, II, aVF.
B. Dương ở aVR.
C. Dương ở V2-V6.
D. Hai pha ở V1.

ĐÁP ÁN: 1-C, 2-A, 3-B, 4-C, 5-B

67
 I
HỘI CHỨNG LỚN CÁC BUỒNG TIM TRÊN ECG
TS.BS.Lê Công Tấn

MỤC TIÊU
1. Trình bày được cơ chế và giải thích được nguyên nhân gây lớn các
buồng tim.
2. Giải thích được sự thay đổi của các vector khử cực, tái cực và sự thay
đổi các sóng điện tâm đồ.
3. Áp dụng tốt các tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng lớn các buồng tim
trên điện tâm đồ trong thực hành lâm sàng.

KHÁI NIỆM
Hội chứng lớn các buồng tim bao
gồm các tình trạng:
+ Dày (Hypertrophy) lớp cơ tim.
+ Hoặc giãn (Enlargement)
các buồng tim.
Khi các buồng tim làm việc quá
sức (tăng gánh) thì thường
vừa bị dày vừa bị giãn
- Nếu tăng gánh tâm thu: thường
bị dày trước, giãn sau.
- Nếu tăng gánh tâm trương:
thường bị giãn trước, dày sau

A. Volume overload (diastolic overload)

B. Pressure overload (systolic overload)

68
Điện tâm đồ giúp chẩn đoán lớn
các buồng tim, nhưng không
phải khi nào cũng phù hợp với
thực tế, mà có nhiều trường hợp
dương tính giả hoặc âm tính giả.
Do đó, bao giờ cũng phải kết hợp
thêm với siêu âm tim, X
quang tim phổi …
Khi lớn buồng tim, trên điện tâm
đồ:
- Có sư gia tăng vê điện thế.
- Thời gian khử cưc dài hơn.
- Có sự dich chuyên vector
khử cực.

69
1. HỘI CHỨNG LỚN NHĨ

Xung động từ nút xoang phát ra sẽ khử cực nhĩ phải trước nhĩ trái khoảng
0,04s. Sự kết thúc quá trình khử cực nhĩ trái là kết thúc quá trình khử
cực nhĩ.
→ Nhĩ phải lớn: tăng biên độ sóng P, nhưng không kéo dài thời gian sóng
P.
→ Nhĩ trái lớn: tiêu chuẩn chính là thời gian sóng P kéo dài.

1.1. Hội chứng lớn nhĩ phải

70
Tiêu chuẩn:
- P cao >0,25 mV, nhọn, đối xứng, thường ở các chuyển đạo
DII, DIII, aVF.
- Ở V1, sóng P 2 pha +/-, với pha dương >0,03s.
- Trục của sóng P hơi lệch sang phải (trong khoảng +75˚ đến
+90˚), làm cho sóng P có thể không ưu thế ở DII mà là ở DIII và aVF.
- Thời gian của sóng P không kéo dài.
Thường gặp trong:
- Tâm phế mạn (P phế)
- Bệnh tim bẩm sinh: bệnh Fallot, hẹp động mạch phổi, thông liên nhĩ và
hẹp hay hở van ba lá.

DII: sóng P cao 4 mm

V1: P 2 pha, pha dương > pha âm.

71
1.2. Hội chứng lớn nhĩ trái

Tiêu chuẩn:
- Sóng P >0,12s
- Sóng P 2 đỉnh, khoảng cách giữa 2 đỉnh >0,04s, xuất hiện rõ ở DI,
DII, aVL.
- Ở V1, sóng P 2 pha +/-, với pha âm >0,04s.
- Trục sóng P lệch trái, trong khoảng -30˚ đến -90˚.
Thường gặp trong:
– Hẹp hai lá (P hai lá), hở hai lá.
– Hở động mạch chủ.
– Tăng huyết áp.

DII: sóng P rộng > 0,16 sec

V1: P 2 pha, pha âm > pha dương.
72
DII: sóng P rộng > 0,14 sec
V1: P 2 pha, pha âm > pha dương.

73
1.3. HỘI CHỨNG LỚN HAI NHĨ

DI V

74
- DII: P vừa rộng (≥ 0,12s) vừa cao (≥ 2,5mm)
- V1: P 2 pha +/- với cả 2 pha đều rộng và dày cộm

2. HỘI CHỨNG LỚN THẤT

2.1. Hội chứng lớn thất phải
Thường gặp trong:
- Hẹp hai lá
- Tâm phế mạn
- Thứ phát sau suy tim trái
- Và nhiều bệnh tim bẩm sinh có tím (Fallot, đảo gốc động mạch,
thân động mạch chung) và không tím (hẹp động mạch phổi, thông
liên nhĩ, thông liên thất, còn ống động mạch đã có tăng áp phổi).

75
+ Trục phải : V1, V2: R>S
– R ≥7mm và có thể bằng S (dạng RS) hay lớn hơn S
(dạng Rs) hay mất hẳn S (dạng “R” thường gặp trong
Fallot).
– Thời gian xuất hiện nhánh nội điện tới trên 0,03s hay
0,035s.
+ DI, V5, V6: S>R sóng S sâu hơn bình thường và lớn hơn
song R.

Vùng chuyển tiếp: vùng chuyển. tiếp dịch sang trái (V5: sóng S ưu thế).
+ ST và sóng T trái hướng với QRS

76
2.2. Hội chứng lớn thất trái
Thường gặp trong:
 Tăng huyết áp.
 Hở hay hẹp động mạch chủ
 Hẹp eo động mạch chủ.
 Hở hai lá
 Còn ống động mạch
 Phồng động tĩnh mạch
 Bệnh tim thiếu máu cục bộ…

+ Trục trái +V5, V6:

– R >25-30mm.
– Thời gian xuất hiện nhánh
nội điện muộn >0,045s.
+V1, V2:
– S sâu >25 mm.
– R bé đi, có khi mất hẳn,
→ phức bộ QRS có dạng QS.
+ ST và sóng T trái hướng với
QRS
+ Vùng chuyển tiếp: dịch sang
phải
→ ở V3 hoặc V3-V2 có sóng R
chiếm ưu thế.
+ Các chỉ số:
- Sokolov – Lyon: R V5 + S V2 ≥ 35mm.
- Cornell * Nữ: R ở aVL + S V3 ≥ 20mm.
* Nam: R ở aVL + S V3 ≥ 28mm.

77
+ Tăng gánh tâm thu thất trái (dày):
Các tiêu chuẩn trên + có thêm các tiêu chuẩn sau: - T
âm sâu không đối xứng trên V5, V6
- T dương cao không đối xứng trên V1, V2

Các tiêu chuẩn trên + có thêm các tiêu chuẩn sau: - T

âm sâu không đối xứng trên V5, V6
- T dương cao không đối xứng trên V1, V2

78
+ Tăng gánh tâm trương thất trái (dãn):
- ST đẳng điện hoặc chênh xuống ít
- T luôn dương, không đối xứng trên V4, V5, V6

- ST đẳng điện hoặc chênh xuống ít

- T luôn dương, không đối xứng trên V4, V5, V6

79
2.3. Hội chứng lớn hai thất
Trong các bệnh có hai tổn thương đồng thời tác động lên hai thất. Ví dụ:
- Bệnh hai lá
- Bênh động mạch chủ
- Tâm phế mạn kèm tăng huyết áp.
ECG: Sự lớn hai thất sẽ gây ra những thay đổi điện tâm đồ phức
tạp. Ngược lại với tình trạng lớn cả 2 nhĩ, hình ảnh điện tâm đồ
chỉ là sự phối hợp đơn giản của cả lớn nhĩ phải và nhĩ trái. Trong
trường hợp lớn 2 thất, dấu hiệu của lớn thất này sẽ che dấu hình ảnh của
lớn thất kia.

Tiêu chuẩn chẩn đoán lớn 2 thất:

• Ở các chuyển đạo V3, V4 phức bộ thất có dạng hai pha RS với biên
độ rất cao (khoảng 50 mm).
• Tiêu chuẩn điện thế thỏa lớn thất trái trên các chuyển đạo trước tim +
trục phải ở các chuyển đạo chi.
• Sóng s nhỏ ở V1 + S rất sâu ở V2
• Tiêu chuẩn điện thế thỏa lớn thất trái trên các chuyển đạo trước tim +
sóng R cao ở các chuyển đạo trước tim phải (V1, V2)
• Dấu hiệu lớn nhĩ trái + bất kỳ tiêu chuẩn nào của lớn thất phải.
• Sóng R cao ở tất cả các chuyển đạo trước tim.

80
D V
I 1

81
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
1. Khi lớn buồng tim, trên điện tâm đồ:
a. Có sự gia tăng về điện thế hoặc thời gian khử cực dài hơn.
b. Có sự gia tăng về điện thế, thời gian khử cực dài hơn và có
sự dich chuyên vector khử cực.
c. Có sự dich chuyên vector khử cực.
d. Thời gian khử cực dài hơn.

2. Tiêu chuẩn nào dưới đây là quan trọng nhất trong chẩn đoán
lớn nhĩ phải:
a. Thời gian của sóng P không kéo dài.
b. Ở V1, sóng P 2 pha +/-, với pha dương >0,03s.
c. Trục của sóng P hơi lệch sang phải (trong khoảng +75˚ đến +90˚),
làm cho song P co thê không ưu thê ơ DII ma la ơ DIII và aVF.
d. Sóng P cao >0,25 mV, nhọn, đối xứng, thường ở các chuyển đạo
DII, DIII, aVF.

3. Tiêu chuẩn nào dưới đây là quan trọng nhất trong chẩn đoán
lớn nhĩ trái:
a. Sóng P 2 đỉnh, khoảng cách giữa 2 đỉnh >0,04s, xuất hiện rõ ở DI,
DII, aVL.
b. Sóng P >0,12s
c. Ở V1, sóng P 2 pha +/-, với pha âm >0,04s.
d. Trục sóng P lệch trái, trong khoảng -30˚ đến -90˚

4. Tiêu chuẩn điện tâm đồ nào dưới đây không phải là lớn thất
phải:
a. Trục phải
b. Ở V1, V2: R>S, nhánh nội điện tới trên 0,03s hay 0,035s;

82
 c. Ở DI, V5, V6: S>R (sóng S sâu hơn bình thường và lớn hơn sóng
R).
d. Vùng chuyển tiếp dịch sang phải → ở V3 hoặc V3-V2 có sóng R
chiếm ưu thế.

5. Điện tâm đồ này là:

a. Lớn thất trái c. Lớn thất phải

b. Lớn hai thất d. Bình thường

6. Tiêu chuẩn điện tâm đồ nào dưới đây không phải là lớn thất trái:
a. Trục trái
b. Ở V5, V6: sóng R >25-30mm, nhánh nội điện muộn >0,045s.
c. Ở V1, V2: sóng S sâu >25 mm, sóng R bé đi, có khi mất hẳn → phức
bộ QRS có dạng QS.
d. ST và sóng T cùng hướng với QRS

83
7. Điện tâm đồ này là:

a. Lớn thất trái c. Lớn thất phải

b. Lớn hai thất d. Bình thường

84
 CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP
TS.BS.Lê Công Tấn

MỤC TIÊU
1. Trình bày được các loại cơ chế gây rối loạn nhịp tim.
2. Giải thích đúng các cơ chế gây rối loạn tạo nhịp.
3. Giải thích đúng cơ chế gây rối loạn dẫn truyền xung động.

CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP TIM

Cơ chế gây rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại:
 Rối loạn hình thành xung động
 Rối loạn dẫn truyền xung động
 Loại kết hợp cả rối loạn hình thành xung động và rối loạn dẫn truyền xung động.

1. RỐI LOẠN NHỊP DO RỐI LOẠN HÌNH THÀNH XUNG ĐỘNG

- Là rối loạn phát nhịp của trung tâm chủ nhịp của tim (nút xoang)
- Hoặc do nhịp được phát từ những ổ ngoại vị. Những vị trí của ổ ngoại vị thường được
gọi là chủ nhịp phụ (subsidiary), có thể xuất phát từ một số vùng của nhĩ, xoang vành,
van nhĩ thất, bộ nối nhĩ thất, và hệ thống His- Purkinje.
Bình thường: các ổ ngoại vị
này không đạt được đến mức
điện thế ngưỡng, do:
+ Ức chế vượt tần số của
nút xoang
+ Ức chế về mặt điện
học của các tổ chức kề sát.
Hoạt động chủ nhịp của ổ ngoại
vị có thể trở nên trội hơn khi:

85
 + Trung tâm phát nhịp nút xoang bị suy yếu
+ Hoặc tắc nghẽn xảy ra giữa vị trí phát nhịp của nút xoang và vị trí phát nhịp của
ổ ngoại vị và cho phép ổ ngoại vị đứng ra giữ vai trò chủ nhịp.
Ví dụ: nhịp chậm xoang với TS 45 ck/ph cho phép nhịp thoát bộ nối xảy ra ở TS 50
ck/ph.
+ Hoặc TS phát của trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến một TS không thích
hợp và giữ vai trò chủ nhịp ức chế nút xoang với TS bình thường.
Ví dụ: một NTT thất hoặc một cơn tim nhanh thất có thể ức chế nhịp xoang bình
thường.

Cơ quan tạo nhịp

- Nút xoang
- Ổ ngoại vị
Cơ chế

Tính tự động Vòng

bất thường Hoạt động khởi kích vào lại

Hậu khử cực sớm Hậu khử cực trì hoãn

86
1.1. Tính tự động bất thường: là khả năng tự khử cực của một số tế bào cơ tim biệt
hoá để đạt đến điện thế ngưỡng khởi đầu một điện thế hoạt động.

Điện thế ngưỡng

Điện thế màng lúc nghỉ

Quá trình khử cực

Chậm tâm trương

Tự động tính gia tăng chứng tỏ có một ổ ngoại vị của các TB phát nhịp tồn tại trong
cơ tim đã đang trong tình trạng giảm điện thế ngưỡng. Nhịp cơ bản của tim đã nâng các
TB này tới ngưỡng và khởi phát nhịp đập từ ổ ngoại vị.
Tự động tính gia tăng có thể do các rối loạn điện giải hoặc do thiếu máu cơ tim.

1.2. Hoạt động khởi kích (Triggered activity):

Hoạt động khởi kích: là do sự phát xung từ một nhóm tế bào cơ tim (ổ ngoại vị)
được kích hoạt bởi điện thế màng của chu chuyển tim bình thường trước đó, nhưng còn
đang trong giai đoạn tái cực (có sự giảm điện thế màng), nên gọi là hậu khử cực.
Trong giai đoạn tái cực này, điện thế màng của ổ ngoại vị cũng dao động, và khi đạt
đến mức điện thế ngưỡng (thường khác điện thế ngưỡng của những vùng cơ tim bình
thường), nó có thể kích hoạt để tạo ra một nhịp bất thường từ ổ ngoại vị này.
Hoạt động khởi kích được chia thành 2 loại:
+ Hậu khử cực sớm (EADs): khi nhịp kích hoạt xảy ra trước khi hoàn tất tái cực
(trong pha 2 hoặc pha 3 của điện thế hoạt động).
+ Hậu khử cực trì hoãn (DADs): khi nhịp kích hoạt xảy ra trong giai đoạn tái cực
đã hoàn tất, chuyển sang pha hồi cực (pha 4).

87
 Các loại hậu khử cực.
Điện thế hoạt động của tế bào purkinje với hậu khử cực được chỉ bằng các mũi
tên:
- A và B: Hậu khử cực sớm (EADs) xảy ra ở pha 2 và pha 3.
- C: Hậu khử cực trì hoãn (DADs) xảy ra sau khi tái cực hoàn toàn.

88
1.2.1. Hậu khử cực sớm (EADs)

Điện thế hoạt động bình thường ở cơ thất trong pha 2 và 3

Hậu khử cực sớm thường xảy ra do rối loạn chức năng của kênh Ca Type L làm kéo
dài thời gian tái cực.

89
 Những rối loạn chức năng của kênh Na và K cũng có thể gây ra hậu khử cực sớm.

Tuy nhiên, thường chỉ có một số nhóm tế bào cơ tim (ổ ngoại vị) bị rối loạn chức
năng của kênh canxi có thể dẫn đến kéo dài thời gian tái cực.

90
 Nhóm tế bào cơ tim này có thể cho canxi đi vào nhiều hơn trong pha 2 làm cho điện
thế ngoài màng tế bào dương hơn, và có thể đạt điện thế ngưỡng gây ra nhịp kích thích
bất thường vào thời kỳ này (gọi là hậu khử cực sớm).

Nếu hậu khử cực sớm đủ lớn, có thể lan truyền đến và khử cực thất gây ngoại tâm
thu thất (là một nhát bóp tự phát của tâm thất)

- Trong những trường hợp nhịp tim chậm và khoảng ghép dài: sẽ tạo điều kiện cho
hậu khử cực sớm xảy ra, thường gây nên NTT/T liên quan đến nhịp tim chậm.

- Ngược lại, nhịp tim nhanh và khoảng ghép ngắn: sẽ ức chế sự tạo ra hậu khử cực
sớm.

Tuy nhiên tình trạng hậu khử cực sớm cũng có thể xảy ra trong bệnh lý thiếu máu
cơ tim và rối loạn điện giải. Hoặc như loạn nhịp thất trong hội chứng QT dài bẩm sinh
hay mắc phảI (xoắn đỉnh).

Hiệu quả của Magnesium ức chế sự phát triển EAD đã giải thích cho tác dụng của
nó trong điều trị nhịp nhanh thất đa dạng thứ phát do kéo dài QT(xoắn đỉnh).

91
 Trong một số trường hợp, nhịp ngoại tâm thu thất này có thể khởi phát một vòng
vào lại và gây nên cơn nhịp nhanh thất, có thể dẫn đến xoắn đỉnh (trong hội chứng QT
dài bẩm sinh hay mắc phải).

Điện tâm đồ và triệu chứng lâm sàng của xoắn đỉnh trong hội chứng QT dài.

92
 Một số nguyên nhân gây hội chứng QT dài bẩm sinh hay mắc phải.

1.2.2. Hậu khử cực trì hoãn (DADs)

Trong hậu khử cực sớm, thường liên quan đến hoạt động của các kênh Ca, Na hoặc
K. Còn trong hậu khử cực trì hoãn thì liên quan đến dòng ion Na+ đi vào trong tế bào để
khởi phát khử cực màng.
Đối với những tế bào có đặc tính tạo nhịp (tế bào P của nút xoang) thì đây là quá
trình tự khử cực chậm tâm trương để tạo ra tính tự động của nút xoang.
Với một nhóm tế bào khác, trong một số trường hợp bệnh lý, dòng Na+ này có thể
tăng lên để khử cực màng được gọi là hậu khử cực trì hoãn. (Trường hợp này không có
giảm điện thế ngưỡng, để phân biệt với cơ chế tăng tự động tính thường do giảm điện thế
ngưỡng).

93
 Hậu khử cực trì hoãn.
A. Hậu khử cực được thấy sau điện thế hoạt động ở nhịp chậm (chưa đạt đến điện
thế ngưỡng).
B. Khi nhịp nhanh hơn, hậu khử cực xảy ra sớm hơn và tăng biên độ (nhưng vẫn
chưa đạt đến điện thế ngưỡng).
C. Khi nhịp nhanh hơn, hậu khử cực xảy ra sớm hơn và đạt điện thế ngưỡng →
hoạt động khởi kích.
Một số trường hợp có thể làm tăng dòng Na+ vào trong tế bào:
- Xảy ra để đáp ứng với tình trạng quá tải canxi nội bào, là hậu quả của sự phóng
thích canxi từ mạng cơ tương (làm tăng hoạt động của bơm Na-Ca ATPaza).
- Dòng Na+ vào được tạo ra bởi sự trao đổi Na+ và Ca++.
- DAD cũng xảy ra ở các mô ngấm digoxin, và nhiều loại loạn nhịp xảy ra kèm với
digoxin được nghĩ là do cơ chế khởi kích hay lẫy cò.
- Nhịp tự thất gia tốc sau nhồi máu cơ tim cũng do quá tải Ca++ và DAD dẫn đến
hoạt động khởi kích.
Biểu hiện lâm sàng: rối loạn nhịp do hoạt động khởi kích này thường là loạn nhịp
xảy ra sau gia tăng nhịp xoang.

94
1.3. Cơ chế vòng vào lại
Ba điều kiện tạo ra vòng vào lại:
- Có hai đường dẫn truyền độc lập đứng cạnh nhau, nhưng tách biệt về mặt sinh lý,
khác nhau về vận tốc dẫn truyền và thời kỳ trơ.
- Có 1 đường bị block một chiều.
Dẫn truyền theo đường còn lại đủ chậm để đường bị block có thời gian phục hồi.

2. RỐI LOẠN NHỊP DO RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN XUNG ĐỘNG

Sự chậm trễ hoặc block dẫn truyền có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim nhanh hoặc chậm.
+ Với các rối loạn nhịp chậm: khi lan truyền các xung bị tắc nghẽn, tiếp theo là vô
tâm thu hoặc nhịp thoát chậm.
+ Với các rối loạn nhịp tim nhanh: khi chậm trễ và block tạo ra vòng vào lại.
Cơ chế rối loạn nhịp
Một số rối loạn nhịp tim có thể khởi phát bởi một cơ chế và được duy trì bởi một cơ
chế khác.
Ví dụ:
- Ngoại tâm thu thất do tính tự động bất thường có thể tiếp theo bởi một cơn nhịp
nhanh thất do vòng vào lại.
- Một giai đoạn tim nhanh do một cơ chế có thể tiếp theo một giai đoạn khác do
một cơ chế khác.
95
CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ

Câu 1: Rối loạn nhịp tim là do:

A) Rối loạn hình thành xung động.
B) Rối loạn dẫn truyền xung động.
C) Kết hợp cả rối loạn hình thành xung động và rối loạn dẫn truyền xung động.
D) Có thể xảy ra do một trong ba tình trạng trên .

Câu 2: Cơ chế tự động tính bất thường xảy ra ở một nhóm tế bào cơ tim cơ tim biệt hóa
(có đặc tính tạo ra xung động) là do:
A) Tăng điện thế ngưỡng.
B) Giảm điện thế ngưỡng.
C) Tăng khả năng dẫn truyền.
D) Giảm khả năng dẫn truyền.

Câu 3: Điều kiện nào dưới đây KHÔNG CẦN CÓ trong cơ chế tạo ra vòng vào lại:
A) Có hai đường dẫn truyền độc lập đứng cạnh nhau, nhưng tách biệt về mặt sinh lý,
khác nhau về vận tốc dẫn truyền và thời kỳ trơ.
B) Có 1 đường bị block một chiều.
C) Tăng khả năng dẫn truyền.
D) Dẫn truyền theo đường còn lại đủ chậm để đường bị block có thời gian phục hồi.

96
 RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN
TS.BS.Lê Công Tấn

MỤC TIÊU
1. Trình bày được cơ chế và nguyên nhân gây block dẫn truyền.
2. Giải thích đúng sự thay đổi của các sóng điện tâm đồ trong block dẫn truyền.
3. Áp dụng tốt các tiêu chuẩn chẩn đoán block dẫn truyền trong thực hành lâm sàng.

NỘI DUNG
1. Nhắc lại hệ dẫn truyền của tim
2. Định nghĩa điện tâm đồ
3. Các chuyển đạo ghi điện tâm đồ
4. Các thành phần của điện tâm đồ
5. Phân tích điện tâm đồ theo trình tự

HỆ THỐNG ĐIỆN HỌC CỦA TIM

Bình thường xung điện được phát ra từ nút

xoang (khử cực nhĩ) → xuống nút nhĩ thất
(A-V node) → bó His → nhánh (P) và
nhánh (T) → mạng lưới Purkinje (khử cực
thất).
Bất kỳ một cản trở nào làm chậm hay gây
tắc nghẽn quá trình dẫn truyền trên đều
được gọi là Block dẫn truyền.

97
Cấp máu hệ thống dẫn truyền

Rối loạn dẫn truyền

Tùy theo vị trí, về cơ bản được chia là 4 loại sau:
1. Block xoang nhĩ (Sinoatrial exit block)
2. Block nhĩ thất (A-V block)
3. Block nhánh (Bundle Branch Block), có 2 loại:
 Block nhánh phải (Right Bundle Branch Block – RBBB)
 Block nhánh trái (Left Bundle Branch Block – LBBB)
4. Block phân nhánh (Fascicular block) chia 2 loại:
 Block phân nhánh trái trước (Left Anterior Fascicular Block – LAFB)
 Block phân nhánh trái sau (Left Posterior Fascicular Block – LPFB)

98
1. BLOCK XOANG NHĨ
Xung của nút xoang vẫn phát bình thường nhưng bị block không ra khử cực được khối cơ
nhĩ hay còn gọi là block lối ra xoang nhĩ (Sinoatrial exit block), tùy theo mức độ bị block
mà có hình ảnh điện tâm đồ khác nhau.
Nguyên nhân:
+ Tăng kích hoạt phó giao cảm: soi thực quản, soi phế quản, quá đau hoặc quá sợ hãi …
+ Do bệnh lý tim mạch
- Viêm cơ tim
- Bệnh cơ tim
- Rối loạn chức năng nút xoang
- Đau thắt ngực Prinzmetal
- Nhồi máu cơ tim cấp giai đoạn sớm
+ Do thuốc: Digoxin, Ức chế calci, ức chế bêta, Procainamide, Amiodarone, Quinidine
…
Block xoang nhĩ được chia làm 3 độ: I, II và III.
 Block xoang nhĩ độ I và II type 1: không có biểu hiện triệu chứng, nhất là trẻ em,
thanh niên và vận động viên,
 Block xoang nhĩ độ III: thường có nhịp bộ nối chậm, gây chóng mặt, ngất.

1.1 Block xoang nhĩ độ I

Bình thường xung của nút xoang phát không ghi được trên điện tâm đồ bề mặt, còn
sóng P là khử cực của tâm nhĩ. Trong block xoang nhĩ độ I chỉ kéo dài thời gian dẫn
truyền xung của nút xoang tới khối cơ nhĩ (tức tới sóng P), vì vậy trên điện tâm đồ bề
mặt không thể phát hiện được block xoang nhĩ độ I. Muốn biết phải đo bằng phương
pháp đặc biệt.

99
 1.2 Block xoang nhĩ độ II type 1
Block này thường xảy ra khi thời gian xung đi từ nút xoang tới sóng P kéo dài dần ra
cho tới khi một xung của nút xoang không được dẫn.

Mũi tên là vị trí xung của nút xoang đứng trước sóng P
Hình ảnh điện tâm đồ bề mặt khoảng PP ngắn dần và tiếp theo sau đó mất hẳn một
phức bộ P-QRS-T → gọi là chu kỳ Wenckebach, tức là ta có một điện tâm đồ nhịp
xoang không đều nhưng có quy luật:
RR dài → ngắn dần → mất P-QRS-T (RR rất dài) → RR dài → ngắn dần → mất P-
QRS-T

1.3 Block xoang nhĩ độ II type 2

Thời gian dẫn truyền xung từ nút xoang tới sóng P không thay đổi nhưng thỉnh
thoảng có xung không được dẫn tới nhĩ → mất hẳn một phức bộ P-QRS-T.
R2 R3 R4
R1 R1

P P P P P

Mũi tên là vị trí xung của nút xoang đứng trước sóng P
Điện tâm đồ bề mặt có đoạn RR nghỉ dài (mất P-QRS-T) gấp đôi đoạn RR bình thường.

100
 1.4 Block xoang nhĩ độ II dẫn truyền 2/1
Một xung dẫn bình thường ra khối cơ nhĩ khử cực bình thường, lại có một xung bị block
hoàn toàn không ra khử cực nhĩ → mất hẳn một phức bộ P-QRS-T. Điện tâm đồ bề mặt
là nhịp chậm xoang. Điều này khó nhận biết trừ khi nhịp tim đột ngột giảm xuống một
nữa khi bị block, hoặc đột ngột tăng lên gấp 2 lần khi hết block.

R1 R2 R3

Mũi tên là vị trí cung của nút xoang đứng trước sóng P

1.5 Block xoang nhĩ độ III

Xung của nút xoang bị block hoàn toàn không ra khử cực được khối cơ nhĩ, vì vậy điện
tâm đồ bề mặt không có sóng P, mà chỉ là nhịp thoát của tầng dưới, thông thường là nhịp
bộ nối chậm.

Mũi tên là vị trí xung của nút xoang nhưng không có sóng P

101
2. BLOCK NHĨ THẤT
Block nhĩ thất là một dạng rối loạn nhịp tim thường gặp trên lâm sàng do nhiều nguyên
nhân khác nhau:
+ Nguyên phát: do tổn thương hệ thống dẫn truyền
+ Hoặc thứ phát: do tác động từ bên ngoài như tình trạng thiếu máu cơ tim, nhiễm
khuẩn, nhiễm độc, một số bệnh lý chuyển hóa và nhiễm trùng.
Block nhĩ thất được chia thành 3 độ, căn cứ vào vị trí bị block.
2.1 Block nhĩ thất độ I

- Vị trí block: thường ở nút nhĩ thất hay bó His.

- Hình ảnh ECG:
+ Sóng P bình thường, đứng trước QRS và dẫn truyền 1:1.
+ Khoảng PR kéo dài > 0,20 sec và không thay đổi.
+ Phức bộ QRS bình thường về hình dạng và trục.
- Nguyên nhân: thường xảy ra trên tim bình thường.
Nhưng cũng có thể do: dấu hiệu sớm của thoái hóa đường
dẫn truyền, viêm cơ tim, ngộ độc thuốc ...
- Điều trị:
+ Thường không phải điều trị trừ khi nhịp quá chậm gây
triệu chứng.
+ Atropin 0,5 – 1 mg tiêm TM, tổng liều 0,04 mg/kg/24 giờ
+Tạo nhịp tạm thời

102
 + Nếu biết nguyên nhân → điều trị nguyên nhân.
2.2 Block nhĩ thất độ II

- Vị trí block: thường ngay trong nút nhĩ thất.

- Hình ảnh ECG:
+ Sóng P hình dạng bình thường, đều, tần số nhiều hơn QRS.
+ Phức bộ QRS hình dạng bình thường, không đều nhưng có quy luật (gọi là nhát bóp
theo nhóm: grouped beating), tần số QRS ít hơn tần số sóng P.
+ Khoảng PR tăng dần cho đến khi không dẫn, tiếp đến một chu kỳ mới.
+ Khoảng RR (có nhát không dẫn) <2 RR (ngắn nhất)

103
+ Dẫn truyền nhĩ thất thường gặp là: 3:2 (3 nhĩ/2 thất), 4:3. (ví dụ ECG ở hình trên), 5:4;
ít gặp 2:1, 6:5.

+ Trường hợp 2:1 khó phân biệt với Mobitz II.

- Nguyên nhân:
+ Tăng trương lực phó giao cảm
+ NMCT cấp thành dưới (do tắc RCA)
+ Tác dụng phụ của thuốc: Digitalis, Propranolol, Quinidin
+ Rối loạn điện giải
+ Bệnh của hệ thống dẫn truyền
+ Bạch hầu
- Điều trị:
+ Thường không phải điều trị trừ khi nhịp quá chậm gây triệu chứng.
Atropin 0,5 – 1 mg tiêm TM, tổng liều 0,04 mg/kg/24 giờ
Tạo nhịp tạm thời
+ Điều trị nguyên nhân.

104
 2.3 Block nhĩ thất đọ II – Mobitz II

- Vị trí block: thường dưới nút nhĩ thất, trong hoặc dưới bó His.
- Hình ảnh ECG:
+ Sóng P hình dạng bình thường, đều, tần số nhiều hơn QRS.
+ Phức bộ QRS không đều (đều khi Block 2:1), hình dạng thường giãn rộng >0,1s
cũng có thể bình thường.
+ Khoảng PR không thay đổi: có thể bình thường hoặc >0,2s.
Thường có 2 dạng:
+ Dạng 1: thỉnh thoảng có những nhát không dẫn (dropped beat), QRS có thể hẹp hoặc
giãn rộng.

+ Dạng 2: dẫn truyền 2:1, QRS có thể hẹp hoặc giãn rộng.
Nếu QRS rộng: dễ chẩn đoán là Block nhĩ thất độ II – Mobitz 2
Nếu QRS hẹp: thường không thể phân biệt đó là Mobitz 2 hay là Mobitz 1 (chu kỳ
Wenckebach). Muốn chẩn đoán phải đo điện tâm đồ bó His.

105
- Nguyên nhân:
+ NMCT cấp thành trước (do tắc RCA)
+ Tác dụng phụ của thuốc chống loạn nhịp
+ Tăng trương lực phó giao cảm
+ Bệnh lý đường dẫn truyền
+ Sau phẫu thuật tim
- Điều trị:
+ Tùy theo nguyên nhân tổn thương có hồi phục hay không, có triệu chứng hay không.
Atropin 0,5 –1 mg tiêm TM, tổng liều 0,04 mg/kg/24 giờ
Tạo nhịp tạm thời hoặc vĩnh viễn
+ Điều trị nguyên nhân.

2.4 Block nhĩ thất độ II – Cao độ

- Vị trí Block: thường ở phần cuối của bó His hoặc nhánh P hay T.
- Đặc điểm:
+ Khác với Block nhĩ thất độ III, block cao độ vẫn còn sự liên hệ giữa nhĩ và thất, biểu
hiện bằng đoạn PR hằng định.
+ Thường dẫn truyền lẻ hay gặp hơn như: 3:1, 5:1, 9:1; Dẫn truyền chẵn 4:1, 6:1, 8:1
… ít gặp hơn.
+ Block nhĩ thất cao độ thường là Mobitz II (PR hằng định)
- Tiến triển – điều trị:
+ Dễ chuyển thành Block nhĩ thất độ III
+ Atropin 0,5 – 1 mg tiêm TM, tổng liều 0,04 mg/kg/24 giờ
Tạo nhịp tạm thời hoặc vĩnh viễn
+ Điều trị nguyên nhân.
- Hình ảnh ECG:
+ Sóng P hình dạng bình thường, đều, tần số thường ≥3 lần tần số QRS (Tần số P ≥3
lần tần số QRS).
+ Phức bộ QRS thường giãn rộng (do Block dưới thấp)
106
 + PR không đổi: có thể bình thường hoặc >0,2s.
+ Dẫn truyền nhĩ thất ≥3:1.

Block nhĩ thất cao độ dẫn truyền 3:1 (3 nhĩ/1 thất)

2.5 Block nhĩ thất độ III

- Vị trí block có thể ở 3 nơi:

+ Bó His
+ Nhánh P+T
+ Hoặc phân nhánh T trước + phân nhánh T sau + nhánh P.
Còn Block nhĩ thất bẩm sinh thì Block ngay nút nhĩ thất, có thể lành tính hơn vì ở trên
cao.
- Nguyên nhân:
+ Nhồi máu cơ tim trước rộng.
+ Thoái hóa dẫn truyền.
+ Ngộ độc thuốc: Digitalis, ức chế bêta, Verapamil …
+ Toan máu.
+ Sau phẫu thuật tim, sau thủ thuật cắt đốt qua catheter bằng tần số radio (RFCA)

107
 + Tăng kali máu.
+ Viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc.
- Hình ảnh ECG:
+ Sóng P: hình dạng bình thường, nhịp đều, TS 60-100 ck/ph.
+ Phức bộ QRS:
* TS khoảng 40 ck/ph nếu ổ phát nhịp cao (phần trên bó His); <40 ch/ph nếu ở
thấp (dưới bó His)
* Hình dạng: QRS hẹp <0,12s nếu ổ phát xung cao trên chỗ phân nhánh bó His;
rộng >0,12s nếu ở dưới thấp (có thể ở mạng Purkinje).
* Nhịp: Nhịp nhĩ đều, nhịp thất đều; TS nhĩ nhanh hơn TS thất; nhĩ và thất không
liên hệ gì với nhau.

- Điều trị:
Tùy theo bệnh cảnh lâm sàng và đáp ứng thất.
+ Loại trừ nguyên nhân.
+ Thuốc: đáp ứng rất kém, chỉ là tạm thời trong khi chờ đặt máy tạo nhịp.
* Atropin 0,5 – 1 mg TM.
* Dopamin 5 – 20 µg/kg/ph.
* Epinephrine 2 – 10 µg/kg/ph.
* Isoproterenol 2 – 10 µg/kg/ph.

108
 + Tạo nhịp tạm thời, vĩnh viễn.
Phân biệt Block nhĩ thất độ III với phân ly nhĩ thất hoàn toàn.

Block nhĩ thất độ III: nhịp nhĩ > nhịp thất

Phân ly nhĩ thất: nhịp thất > nhịp nhĩ

Phân biệt Block nhĩ thất độ III với phân ly nhĩ thất hoàn toàn.
Phân ly nhĩ thất hoàn toàn:
+ P và QRS không có liên hệ gì với nhau: P lúc thì đứng trước, lúc thì đứng sau, lúc
thì chồng lên QRS, nhưng các khoảng PP bằng nhau, RR cũng bằng nhau.
+ Tần số QRS cao hơn tần số P.
Cơ chế phân ly nhĩ thất: thường có 2 ổ chủ nhịp:
* Một ở nhĩ: thường là nút xoang, phát nhịp bằng TS xoang.
* Một ổ chủ nhịp khác: hoặc ở bộ nối hoặc ở thất (thường ở thất → QRS giãn rộng),
hay gặp nhịp thất gia tốc nhanh >100 ck/ph.

3. BLOCK NHÁNH
- Block nhánh được chia làm 2 loại:
+ Block nhánh phải.
+ Block nhánh trái.

109
 3.1.Block nhánh phải
- Nguyên nhân:
Block nhánh P có thể gặp trong nhiều
bệnh lý tim mạch.
• Bệnh mạch vành
• THA (bệnh tim do THA)
• Các nguyên nhân gây phì đại thất P
• Tim bẩm sinh gây tổn thương vách liên
thất.
• Hoặc ở người khỏe mạnh không
bệnh lý tim mạch.

- Hình ảnh ECG ở chuyển đạo V1:

• Sóng r được tạo ra bởi khử cực bình thường vách liên thất.
• Vì Block nhánh P nên xung đi bên nhánh T và khử cực thất T → tạo nên sóng S
lớn.
• Cũng vì Block nhánh P nên xung gặp trở ngại khi khử cực thất P (thời gian kéo
dài) → tạo nên sóng thứ ba R’ lớn và rộng.
• ST chênh xuống và T âm,
→ Trong Block nhánh P điển hình, ở V1 có dạng rSR’
Đôi khi gặp loại không điển hình: rsR’ hoặc không có sóng s, chỉ có sóng r và R’

110
- Hình ảnh ECG ở chuyển đạo V5, V6 và DI:
• Sóng q nhỏ được hình thành do khử cực bình thường vách liên thất.
• Tiếp theo là sóng R do khử cực thất T
• Sóng S lớn do khử cực thất P muộn.
• ST thường đẳng điện và T dương.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán Block nhánh P hoàn
toàn:
• QRS ≥0,12s.
• QRS 3 pha ở V1, V2 (tai thỏ) dạng
RSr’, rsR’
• S rộng ở V5, V6, aVL, DI
• ST chênh xuống và T âm từ V1 đến
V3.
- Block nhánh P không hoàn toàn khi QRS
<0,12s (0,09 – 0,11s)

- Chẩn đoán phân biệt Block nhánh P và lớn thất P

Cần lưu ý 3 đặc điểm sau:
Block nhánh P Lớn thất P
Thời gian QRS >0,12s <0,12s
Dạng QRS/V1 rSR’ R hoặc qR
Thời gian nhánh nội điện Muộn >0,06s 0,03 – 0,05s
IDT

111
 3.2.Block nhánh trái
- Nguyên nhân:
Hầu hết Block nhánh T xảy ra trên BN có
bệnh tim mạch:
• Bệnh mạch vành
• Bất kỳ bệnh nào gây ra phì đại thất
trái (THA, bệnh van tim …)
• Tổn thương bẩm sinh vùng vách
liên thất.

+ Ở chuyển đạo V5, V6, D1:

• Khử cực vách liên thất xung đi từ P → T
tạo nên sóng r nhỏ, không có sóng Q.
• Vì Block nhánh T nên thất P khử cực trước
→ tạo nên sóng s nhỏ. Do thất P tương đối mỏng
nên đôi khi sóng S không đi xuống dưới đường
đẳng điện.
• Xung điện sau đó đi vòng qua chỗ Block
nhánh T khử cực thất T → tạo nên sóng R’ lớn và
rộng.
• Đoạn ST chênh xuống và sóng T âm.

+ Ở chuyển đạo V1, V2:

• Sóng q nhỏ do khử cực vách liên thất từ P →
T.
• Kế đến là sóng r nhỏ do khử cực thất P.
• Xung đi vòng qua chỗ Block nhánh T khử
cực thất T → tạo nên sóng S lớn và rộng.
• Đoạn ST chênh lên và sóng T dương.

112
- Tiêu chuẩn chẩn đoán Block
nhánh T hoàn toàn:
• QRS rộng ≥0,12s (V5, V6,
DI)
• Sóng R rộng có khía chữ V
hoặc mờ ở đỉnh, không có
sóng q ở V5, V6 và DI
• ST chênh xuống và T âm ở
V5, V6, DI và aVL.
• Sóng S sâu, rộng ở V1, V2
(hình ảnh soi gương của
sóng R ở V5, V6.
• Thời gian nhánh nội điện
kéo dài ≥0,09s.
- Block nhánh T không hoàn toàn
khi QRS <0,12s (0,09 – 0,11s)

- Bệnh cảnh lâm sàng

Block nhánh T có thể thoáng qua hoặc tồn tại vĩnh viễn ghi nhận được trên cùng một
chuyển đạo.
+ Block nhánh T thoáng qua có thể gặp trong:
• Nhồi máu cơ tim cấp.
• Suy tim.
• Viêm màng ngoài tim cấp.
• Do thuốc: Quinidin, Amiodarone, Procainamid, chống trầm cảm 3 vòng.
+ Block nhánh T vĩnh cửu thường là hậu quả của bệnh tim thực thể, tiên lượng phụ
thuộc vào bệnh cơ bản.
+ Một số rất hiếm Block nhánh T trên người khỏe mạnh do tổn thương nhánh T bẩm
sinh.

113
- Chẩn đoán phân biệt Block nhánh T và lớn thất T
Cần lưu ý các đặc điểm sau:
+ Block nhánh T không có sóng q ở chuyển đạo bên trái: V5, V6 và DI. Nếu như có
sóng q ở các chuyển đạo trên → loại trừ block nhánh T (trừ khi có NMCT đi kèm)
+ Tiêu chuẩn điện thế của dày thất trái không chính xác khi có sự hiện diện của Block
nhánh T.
+ Dày thất T khi có sự phối hợp R ở V5 >25 mm, S ở V3 >25 mm và lớn nhĩ trái.
+ Trong vài trường hợp khi chẩn đoán phân biệt phải cần đến siêu âm: phì đại thất trái
được xác định khi khối lượng cơ thất trái >215 gram.
- Điều trị:
+ Điều trị các bệnh lý tim mạch kèm theo, không cần điều trị Block nhánh trái.

4. BLOCK PHÂN NHÁNH

Nhánh trái có hai phân nhánh:
- Phân nhánh trái trước.
- Phân nhánh trái sau.
4.1 Block phân nhánh trái trước
Khi phân nhánh trái trước bị Block, xung
động sẽ đi theo phân nhánh trái sau, vector
khử cực sẽ đi từ P sang T, từ dưới lên trên,
nên trục điện tim luôn luôn lệch trái (QRS
dương ở DI và âm ở aVF)

114
 Tiêu chuẩn chẩn đoán:
-Trục điện tim bắt buộc lệch trái.
- Phức bộ QRS bình thường (không
giãn rộng), không thay đổi thứ phát đoạn
ST và sóng T
- Không có nguyên nhân khác gây
trục lệch trái
Điều trị: Block phân nhánh đơn thuần
không cần điều trị.

4.2 Block phân nhánh trái sau

Khi phân nhánh trái sau bị Block, xung điện sẽ
đi theo phân nhánh trái trước, vecteur khử cực
sẽ đi từ T sang P, từ dưới lên trên, nên trục
điện tim luôn luôn lệch phải (QRS âm ở DI và
dương ở aVF), đây là điều kiện tiên quyết của
Block phân nhánh trái sau.

115
Tiêu chuẩn chẩn đoán:
-Trục điện tim bắt buộc lệch phải.
- Phức bộ QRS bình thường (không giãn rộng), không thay đổi thứ phát đoạn ST và
sóng T
- Không có nguyên nhân khác gây trục lệch phải (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
nặng)
Điều trị: Block phân nhánh đơn thuần không cần điều trị.

5. BLOCK NHÁNH PHẢI + PHÂN NHÁNH

- Block nhánh phải + phân nhánh trái trước.

- Block nhánh phải + phân nhánh trái sau.

5.1.Block nhánh phải + phân nhánh trái trước

Tiêu chuẩn chẩn đoán:

-Block nhánh phải

QRS >0,12s

RSR’ ở V1-V2

-Block phân nhánh trái trước

Trục lệch trái.

 QRS >0,12s, rSR’ ở V1-V2.

 Trục lệch trái.

 TS tim: 100 ck/ph

(tốc độ giấy: 50mm/s)

116
 5.2.Block nhánh phải + phân nhánh trái sau

Tiêu chuẩn chẩn đoán:

- Block nhánh phải

QRS >0,12s

RSR’ ở V1-V2

- Block phân nhánh trái sau

Trục lệch phải.

 QRS >0,12s, rSR’ ở V1-V2.

 Trục lệch phải (không có lớn thất

phải).

 TS tim: 96 ck/ph (tốc độ giấy:

50mm/s)

5.3.Block 3 vị trí : Nhĩ thất + nhánh + phân nhánh

- Block AV độ I: PR = 0,30s

- Block nhánh phải

QRS >0,12s

rSR’ ở V1-V2

- Block phân nhánh trái trước

- Trục lệch trái

117
 - Block AV độ I

PR = 0,26s

- Block nhánh phải

QRS >0,12s

rSR’ ở V1-V2

- Block phân nhánh trái sau

- Trục lệch phải

CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ

1. Điện tâm đồ này là:

a. Block nhĩ thất độ I.

b. Block nhĩ thất độ II – Mobitz I.
c. Block nhĩ thất độ II – Mobitz II.
d. Block nhĩ thất độ III.
2. Điện tâm đồ này là:

a. Block nhĩ thất độ I.

118
b. Block nhĩ thất độ II – Mobitz I.
c. Block nhĩ thất độ II – Mobitz II.
d. Block nhĩ thất độ III.

3. Điện tâm đồ này là:

a. Block nhĩ thất độ I. c. Block nhĩ thất độ II – Mobitz II

b. Block nhĩ thất độ II – Mobitz I. d. Block nhĩ thất độ III.

4. Điện tâm đồ này là:

119
a. Block nhĩ thất độ I. c. Block nhĩ thất độ II – Mobitz II
b. Block nhĩ thất độ II – Mobitz I. d. Block nhĩ thất độ III.

5. Điện tâm đồ này là:

a. Block nhĩ thất độ I. c. Block nhánh phải hoàn toàn

b. Block nhánh trái hoàn toàn. d. Block phân nhánh trái sau.

120
6. Điện tâm đồ này là:

a. Block nhĩ thất độ I. c. Block nhánh phải hoàn toàn

b. Block nhánh trái hoàn toàn. d. Block phân nhánh trái sau.

121
 RỐI LOẠN NHỊP TRÊN THẤT
ThS.BSCK2.Lương Quốc Việt

Mục tiêu
1. Trình bày được các cơ chế gây rối loạn nhịp
2. Trình bày được các tiêu chuẩn điện tâm đồ
3. Nhận biết và phân biệt được các rối loạn nhịp trên thất

Nội dung
1. Cơ chế hình thành rối loạn nhịp
2. Phân loại rối loạn nhịp nhanh
3. Rối loạn nhịp xoang
4. Rối loạn nhịp nhĩ
5. Rối loạn nhịp bộ nối
6. Chẩn đoán phân biệt nhịp trên thất dẫn truyền lệch hướng với nhịp thất

1. Giải phẫu của vùng trên thất và thất

122
 • Rối loạn nhịp trên thất có nguồn gốc từ (hoặc phụ thuộc vào dẫn truyền qua) mô
nhĩ hoặc nút nhĩ thất tới thất
• Nhịp nhanh kịch phát trên thất (khởi phát và kết thúc đột ngột) bao gồm:nhịp
nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT), nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT), và nhịp
nhanh nhĩ.
2. Phân loại rối loạn nhịp nhanh
Phân loại dựa trên độ rộng của phức bộ QRS trên ECG:
• Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp (QRS <120 ms): nhịp nhanh trên thất có nguồn
gốc từ nhĩ hoặc bộ nối và hoạt hóa thất nhanh qua hệ his-purkinje
• Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng (QRS ≥120ms):
 Nguồn gốc bên ngoài hệ dẫn truyền bình thường (nhịp nhanh thất) hoặc
 Qua hệ His-purkinje bất thường (nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch
hướng) hoặc
 Qua đường dẫn truyền phụ (nhịp nhanh qua đường dẫn truyền phụ)

3. Cơ chế hình thành rối loạn nhịp

Rối loạn nhịp: bất kỳ nhịp tim nào không phải là nhịp xoang bình thường.
Ba cơ chế chính gây rối loạn nhịp
3.1. Rối loạn dẫn truyền xung điện:
1. Vòng vào lại (re-entry): thường gặp nhất
3.2. Rối loạn tạo thành xung điện:
2. Tăng tự động tính (Enhanced automaticity): nhịp bộ nối gia tốc, nhịp tự thất gia tốc
3. Hoạt động khởi kích (triggered activity): hội chứng QT dài, ngộ độc digoxin.

123
Vòng vào lại

Ba điều kiện cần để xuất hiện vòng vào lại:

1. Một đường vòng quanh có sẳn.
2. Sự khác nhau về thời kỳ trơ của hai nhánh trong vòng.
3. Sự dẫn truyền đủ chậm ở một nhánh cho phép nhánh còn lại hồi phục vào lúc xung
điện quay lại.

4. Cơ chế rối loạn nhịp nhanh trên thất

5. Rối loạn nhịp xoang

5.1. Nhịp nhanh xoang (Sinus tachycardia)

- Sóng P đi trước mỗi phức bộ QRS.
- Hình dạng và trục sóng P bình thường (P dương ở I, II và aVF).
- Khoảng PR hằng định.
- Tần số tim >100 lần/phút (nhịp xoang bình thường)
124
Nguyên nhân:
• Gắng sức
• Bệnh lý cấp: sốt, nhiễm trùng, đau
• Giảm thể tích, thiếu máu
• Cường giáp
• Suy hô hấp
• Thuốc: albuterol, theophylline, chống trầm cảm 3 vòng, nifedipine, hydralazine
• U tủy thượng thận

5.2. Nhịp nhanh xoang không thích hợp (Inappropriate sinus tachycardia)
• Nhịp nhanh từ nút xoang bình thường nhưng không xác định được nguyên nhân
• Cơ chế do tăng tự động tính của các tế bào phát xung nút xoang hoặc rối loạn chức
năng hệ thần kinh tự chủ hoặc cả hai
• Gặp ở nữ, lứa tuổi 30-40
• Phân biệt với nhịp nhanh nhĩ lạc chổ, nhịp nhanh xoang sinh lý
Tiêu chuẩn ECG:
 Nhịp xoang >100 lần/phút khi nghỉ hoặc hoạt động thể lực tối thiểu
 Hình dạng và trục sóng P bình thường trong khi nhịp nhanh
 Không có nguyên nhân gây nhịp nhanh xoang

5.3. Nhịp nhanh do vào lại nút xoang (Sinoatrial nodal reentrant tachycardia)
• Vòng vào lại ít nhất nằm một phần trong nút xoang
• Khởi phát và chấm dứt đột ngột, gây ra bởi một ngoại tâm thu nhĩ
• ECG: hình dạng và trục sóng P giống sóng P xoang trong nhịp xoang bình thường

125
5.4. Nhịp chậm xoang (Sinus bradycardia)
Nhịp chậm xoang : nhịp xoang, tần số <60 lần/phút.

Thường gặp:
• Người bình thường trong khi ngủ
• Người có trương lực phó giao cảm cao như vận động viên và người trưởng thành
trẻ khỏe mạnh
Nguyên nhân:
 Nhồi máu cơ tim cấp
 Thuốc: ức chế β, digoxin, amiodaron
 Tăng áp lực nội sọ
 Hội chứng suy nút xoang
 Hạ thân nhiệt
 Nhược giáp

126
5.5. Loạn nhịp xoang (Sinus arrhythmia)
Nhịp xoang có sự thay đổi tần số theo chu kỳ, thường có liên quan đến hô hấp (tăng tần
số khi hít vào và giảm tần số khi thở ra).
(R – R) dài nhất – (R – R) ngắn nhất > 0,16 giây

5.6. Hội chứng suy nút xoang (Sick sinus syndrome)

- Do rối loạn chức năng, kèm suy giảm khả năng tạo thành và dẫn truyền xung điện
của nút xoang nhĩ
- Các tình trạng đi kèm rối loạn chức năng nút xoang:
 Tuổi cao
 Xơ hóa nguyên phát
 Thiếu máu cục bộ cơ tim, bao gồm NMCT
 Tăng trương lực phó giao cảm
 Viêm cơ tim
 Ngộ độc digoxin
Đặc điểm ECG:
 Nhịp chậm xoang kéo dài
 Blốc xoang nhĩ
 Ngưng xoang
 Nhịp thoát bộ nối hoặc nhịp thoát thất
 Hội chứng nhịp nhanh – nhịp chậm
 Cuồng nhĩ và rung nhĩ kịch phát
 Thường gặp nhất là nhịp chậm xoang không thích hợp, kéo dài và nặng.

127
5.7. Ngưng xoang (Sinus arrest)

• Nút xoang không thể kích thích tâm nhĩ trong một khoảng thời gian (không có
sóng P) và sau đó hồi phục
• Hoạt động điện hồi phục hoặc khi nút xoang phát nhịp trở lại hoặc khi các ổ phát
nhịp thấp hơn phát nhịp (nhịp thoát nhĩ, bộ nối hay nhịp thoát thất)
• Khoảng ngừng không là bội số của khoảng P – P cơ bản.

5.8. Nhịp thoát (Escape rhythm)

• Do hoạt động tự phát từ ổ phát nhịp bên dưới: nhĩ, bộ nối nhĩ thất, thất.
• Xảy ra khi sự tạo thành hoặc dẫn truyền xung động bình thường bị thất bại và đi
kèm với bất kỳ nhịp chậm nặng
• Nhịp thoát bộ nối có hình dạng phức bộ QRS bình thường với tần số 40-60
lần/phút. Nhịp thoát thất có phức bộ QRS rộng và tần số chậm (15-20 lần/phút).

5.9. Hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm (Tachycardia-Bradycardia syndrome)

• Thường gặp trong suy nút xoang
• Những cơn nhịp nhanh nhĩ xen kẽ với những giai đoạn nhịp chậm
• Cuồng nhĩ hoặc rung nhĩ kịch phát xảy ra và sau khi chuyển nhịp là giai đoạn nhịp
chậm nặng.

5.10. Blốc xoang nhĩ (Sinoatrial block)

• Sự suy giảm dẫn truyền xung động nút xoang, đưa đến chậm hoặc thất bại tạo ra
sóng P.

128
 • Chỉ có Blốc xoang nhĩ độ II có thể nhận ra trên ECG bề mặt, biểu hiện thành hai
dạng:
 Blốc xoang nhĩ độ II – type 1 (Wenckebach).
 Blốc xoang nhĩ độ II – type 2 (Mobitz).

5.10.1. Blốc xoang nhĩ độ II – type 1 (Wenckebach)

 Theo chu kỳ, có sự ngắn dần của khoảng P – P trước khi vắng mặt của sóng P.
 Khoảng ngưng <2 lần khoảng P - P đi trước.

5.10.2. Blốc xoang nhĩ độ II – type 2 (Mobitz)

• Khoảng PP hằng định.
• Mất sóng P mà khoảng P - P bị blốc là bội số của khoảng P - P đi trước và sau nó.

129
6. Rối loạn nhịp nhĩ
6.1. Ngoại tâm thu nhĩ (Atrial premature beats)
Tiêu chuẩn ECG:
- Một sóng P’ đến sớm và có hình dạng bất thường.
- Khoảng PR của nhịp đến sớm bằng, dài hơn hoặc ngắn hơn khoảng PR của nhịp
xoang.
- Phức bộ QRS – T theo sau có hình dạng bình thường.
- Khoảng nghỉ bù không hoàn toàn:
R - R’ - R < 2 (R – R).

6.1.1. Ngoại tâm thu nhĩ: ổ nhĩ cao

Chiều của sóng P’ bình thường, nghĩa là P’ dương ở I, II và aVF.

6.1.2.Ngoại tâm thu nhĩ: ổ nhĩ thấp

Sóng P’ âm ở II, III và aVF
- Khoảng PR thường ngắn hơn PR của nhịp xoang.
- Nhịp của ổ nhĩ thấp không thể phân biệt được với nhịp của bộ nối nhĩ thất.

6.1.3.Ngoại tâm thu nhĩ nhịp đôi; nhịp ba

130
 A. Ngoại tâm thu nhĩ nhịp đôi (atrial bigeminy): sau mỗi nhịp xoang
B. Ngoại tâm thu nhĩ nhịp ba (atrial trigeminy): sau mỗi 2 nhịp xoang liên tiếp

6.1.4.Ngoại tâm thu nhĩ dẫn truyền lệch hướng

Chậm dẫn truyền sinh lý do ngoại tâm thu nhĩ xảy ra rất sớm:
• Mũi tên chỉ dẫn truyền nút nhĩ thất kéo dài ở hình A và B
• Hoa thị chỉ dẫn truyền lệch hướng dạng blốc nhánh phải ở hình B

6.1.5.Ngoại tâm thu nhĩ bị blốc

131
 Một sóng p’ xảy ra sớm ngay sau phức bộ QRS đi trước. Trong trường hợp này, nút
nhĩ thất còn trơ từ nhịp được dẫn trước đó và do đó ngăn dẫn truyền xuống thất.

6.2. Nhịp nhanh nhĩ lạc chỗ (Ectopic atrial tachycardia: EAT)

• Nhịp nhanh nhĩ do một ổ phát nhịp lạc chổ nằm ở cơ nhĩ và tạo ra tần số nhĩ 160-
220 nhịp/phút.
• Cơ chế: Tăng tự động tính, khởi kích, và có thể do vòng vào lại nhỏ.
• Chiếm 10% nhịp nhanh kịch phát trên thất được cắt đốt.
Tiêu chuẩn ECG:
• Hoạt động nhĩ đều đặn (khoảng P - P hằng định) và tần số nhĩ từ 160 – 220 lần/
phút.
• Trục sóng P bình thường chỉ ra ổ phát nhịp nằm ở ổ nhĩ cao hoặc trục sóng P âm ở
II, III và aVF chỉ ra ổ nhĩ thấp.
• Sóng P riêng biệt, với đoạn đẳng điện xen giữa: khác với cuồng nhĩ.

6.2.1. Nhịp nhanh nhĩ lạc chổ dẫn truyền 1:1

• Khi dẫn truyền 1:1 tới thất, giống nhịp nhanh xoang điển hình với khoảng RP dài
(PR<RP). Phân biệt dựa vào hình dạng và tần số sóng P.
• Khởi phát và kết thúc đột ngột thuận lợi cho nhịp nhanh nhĩ (cơ chế do vào lại)
hơn là nhịp nhanh xoang
• Phân biệt với cuồng nhĩ bởi tần số nhĩ 150-200 lần/phút.

132
6.2.2. Nhịp nhanh nhĩ kèm blốc nhĩ – thất

- Nhịp nhanh nhĩ không chấm dứt với các nghiệm pháp làm tăng độ blốc của nút nhĩ thất.
Điều này giúp phân biệt nhịp nhanh nhĩ với hầu hết nhịp nhanh trên thất phụ thuộc vào
nút nhĩ thất (vào lại nút nhĩ thất, vào lại nhĩ thất)
- Giai đoạn ấm dần khi khởi phát hoặc giai đoạn lạnh dần trước khi kết thúc thuận lợi cho
chẩn đoán nhịp nhanh nhĩ hơn.
- Nhịp nhanh nhĩ kèm blốc nhĩ thất thường gặp trong ngộ độc digoxin.
- Các nghiệm pháp làm tăng độ blốc AV như xoa xoang cảnh, nghiệm pháp Valsalva,
hoặc dùng thuốc ức chế nút nhĩ thất tạo ra blốc AV sẽ bộc lộ sóng P.

6.3. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ (Multifocal atrial tachycardia: MAT)

• Nhịp nhanh trên thất hoàn toàn không đều
• Thường gặp bệnh nhân già nằm viện với nhiều bệnh lý đi kèm
• Nguyên nhân: bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD), và suy tim, có thể gặp trong
kém dung nạp glucose, hạ kali máu , hạ magne máu, thuốc (theophylline), và suy
thận mạn

133
Tiêu chuẩn ECG:
• Từ ≥3 sóng P lạc chỗ hình dạng khác nhau trên cùng một chuyển đạo.
• Nhịp nhĩ từ 100 – 200 lần/ phút.
• Sự thay đổi khoảng P - P, P - R, R - R.

6.4. Chủ nhịp nhĩ lang thang (Wandering atrial pacemarker)

• Xảy ra ở thanh niên trẻ, đặc biệt là vận động viên điền kinh, nhạc công thổi kèn
• Nguyên nhân do cường phó giao cảm hoặc mất cân bằng hệ thần kinh giao cảm và
phó giao cảm trong tim

Tiêu chuẩn ECG:

• Nhịp không đều
• Tần số thất dao động từ 60-100 lần/phút
• Có ít nhất 3 sóng P khác nhau trên cùng một chuyển đạo
• Mỗi sóng P có 1 QRS, khoảng PR thay đổi
• Phức bộ QRS bình thường
Tóm lại, tương tự nhịp nhanh nhĩ đa ổ ngoại trừ tần số tim <100 lần/phút (nên còn gọi là
nhịp nhĩ đa ổ: multifocal atrial rhythm)

134
6.5. Cuồng nhĩ (Atrial flutter)
• Rối loạn nhịp nhĩ thường gặp thứ 2
• Kết hợp với tuổi cao, bệnh tim nền và giới nam
• Cơ chế: vòng vào lại trong nhĩ phải (điển
hình)
• Nhịp đều nhưng có thể hoàn toàn không đều
khi độ blốc thay đổi
Tiêu chuẩn ECG:
- Mất P thay bằng sóng F hình răng cưa đều, rõ nhất
ở II, III, aVF và V1, tần số khoảng 250 – 350
lần/phút.
- Blốc A – V thường gặp nhất là 2:1 hoặc 4:1.

135
6.6. Rung nhĩ (Atrial fibrillation)
• Rung nhĩ là rối loạn nhịp nhanh kéo dài thường gặp nhất
• Cơ chế: do nhiều vòng vào lại hoặc nhiều sóng nhỏ hoạt hoá khắp cơ tim nhĩ
- Tiêu chuẩn ECG:
• Mất sóng P thay bằng nhiều sóng f lăn tăn, không đều, tần số 350-600 lần/phút
• Đáp ứng thất hoàn toàn không đều với phức bộ QRS bình thường.
• Biên độ QRS cao thấp không đều.
- Rung nhĩ sóng nhỏ: biên độ sóng f <0,5mm
sóng lớn: biên độ sóng f >0,5mm
- Đáp ứng thất nhanh >100 lần/phút
trung bình 60 - 100 lần/phút
chậm <60 lần/phút
- Phân loại: kịch phát (paroxysmal), dai dẳng (persistent), dai dẳng kéo dài (long-standing
persistent)
- Thúc đẩy bởi ngoại tâm thu nhĩ hoặc thoái hóa từ nhịp nhanh nhĩ hoặc cuồng nhĩ.

Nguyên nhân:
• Bệnh tim thiếu máu cục bộ
• Bệnh tim do tăng huyết áp
• Bệnh tim do thấp tim
• Nhiễm độc giáp
• Bệnh cơ tim (suy tim do bất kỳ nguyên nhân)
• Bệnh tim thiếu máu cục bộ
• Bệnh tim do tăng huyết áp
• Bệnh tim do thấp tim
• Nhiễm độc giáp
• Bệnh cơ tim (suy tim do bất kỳ nguyên nhân)

136
7. Rối loạn nhịp bộ nối

• Ba xung điện (a,b,c) được tạo thành trong nút nhĩ thất, minh họa bởi hình ảnh
ECG và sơ đồ bậc thang.
• Sóng P nhìn thấy trước, sau hoặc lẫn vào trong phức bộ QRS.

7.1. Ngoại tâm thu bộ nối (Junctional premature beat)

• Nút xoang thường bị khởi động lại (reset) bởi ngoại tâm thu nhĩ nhưng bị hoặc
không bị khởi động lại bởi ngoại tâm thu bộ nối.
• Ngoại tâm thu bộ nối thường có khoảng nghỉ bù hoàn toàn.

7.2. Nhịp bộ nối (Junctional rhythm)

137
- Nhĩ và nút xoang không thực hiện được chức năng phát nhịp
- Nhịp bộ nối có tần số 40 – 60 lần / phút.
- Sóng P âm ở II, III và aVF. Sóng P có thể đi trước, đi sau hoặc lẫn vào trong phức bộ
QRS.

7.3. Nhịp bộ nối gia tốc (Accelerated Junctional Rhythm)

Tương tự nhịp bộ nối nhưng tần số từ 60 – 100 lần / phút

7.4. Nhịp nhanh vào lại bộ nối (Reentrant junctional tachycardia)

Từ năm 1956, xung điện đi qua nút nhĩ thất theo 2 đường khác nhau:
• Đường chậm có vận tốc dẫn truyền chậm, thời kỳ trơ ngắn (beta)
• Đường nhanh có vận tốc dẫn truyền nhanh, thời kỳ trơ dài (alpha)

138
7.4.1.Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (Atrioventricular nodal reentrant tachycardia:
AVNRT)
• Xảy ra ở mọi lứa tuổi, thường gặp ở giới
nữ, tuổi trung niên
• Không liên quan đến bệnh tim cấu trúc
• AVNRT điển hình (chậm-nhanh)
 Nguyên nhân chính của nhịp nhanh
RP ngắn
 ECG không có sóng P hoặc sóng P
xảy ra ở đoạn cuối của QRS tạo ra
sóng r’ giả (V1) hoặc sóng s’ giả (II)
• AVNRT không điển hình (nhanh-chậm)
 Nhịp nhanh RP dài
 Sóng P ngược nằm sau QRS ở nửa thứ hai của khoảng RR

7.4.1.1.Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất điển hình (chậm – nhanh)

Sóng P xuất hiện ở đoạn cuối của QRS tạo ra sóng r’ giả (V1) hoặc sóng s’ giả (II)

139
7.4.1.2. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất không điển hình (nhanh-chậm)

Dạng này cực kỳ hiếm ở trẻ em và người lớn, xảy ra từng lúc nên không gây bệnh cơ tim
do nhịp nhanh.

7.4.2. Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (Atrioventricular reentrant tachycardia: AVRT)

140
 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất xuôi và ngược

Hai dạng nhịp nhanh vào lại nhĩ thất xuôi: điển hình, không điển hình.

(đường liền: dẫn truyền nhanh, đường ngắt quảng: dẫn truyền chậm)
A. Điển hình (chậm-nhanh): RP ngắn
B. Không điển hình (chậm-chậm): RP dài, gây nhịp nhanh vào lại bộ nối dai dẵng,
hầu hết gặp ở trẻ em, có nguy cơ đưa đến bệnh cơ tim do nhịp nhanh.
Cần phân biệt với nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất nhanh-chậm bằng thăm dò
điện sinh lý trong buồng tim.

7.4.3. Phân biệt AVNRT và AVRT

141
 • AVNRT: 2/3 không có sóng P (A), 1/3 có P’ sau QRS (B), rất ít khi P’ đi trước
QRS.
Sóng P’ ngược trong AVNRT điển hình “ giả sóng S’ ” ở II, III, aVF, “ giả sóng
R’ ” ở V1 (khoảng RP ngắn)
• AVRT xuôi: phức bộ QRS bình thường và sóng P ngược (khoảng RP ngắn)
• AVRT ngược: Phức bộ QRS bất thường (có sóng delta và dãn rộng) và sóng P
ngược (khoảng RP dài)

• ABC: Ba mối quan hệ giữa sóng P và QRS trong AVRNT. Không có sóng P (A),
Sóng P “giả sóng S” ở (B), giả sóng Q ở (C).
• D: Mối quan hệ giữa sóng P và QRS trong nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).
Sóng T bị khuyết ở (D).

7.5. Nhịp nhanh bộ nối (Junctional tachycardia)

• Do tăng tự động tính của nút nhĩ thất
• Thường gọi là nhịp nhanh bộ nối không kịch phát hoặc nhịp nhanh bộ nối do tăng
tự động tính để phân biệt nó từ nhịp nhanh bộ nối do vào lại .
• Xung điện dẫn truyền tới nhĩ và thất cùng lúc, tương tự nhịp nhanh vào lại nút nhĩ
thất điển hình, vì thế sóng P ngược thường lẫn vào trong phức bộ QRS

142
 • Ít gặp ở người lớn
• Thường gặp ở trẻ em, đặc biệt sau phẩu thuật tim
• Đặc trưng: tăng lên từ từ và chấm dứt cũng từ từ

• Nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp 115 lần/ phút.

• Sóng P ngược — âm ở II, III and aVF; dương ở V1 and aVR.
• Khoảng PR ngắn (< 120 ms) chỉ ra nhịp bộ nối hơn là nhịp nhĩ

8. Chẩn đoán phân biệt nhịp trên thất dẫn truyền lệch hướng với nhịp thất

143
 • Hệ thống His-Purkinje đáp ứng kiểu tất cả hoặc không (all or none)
• Giai đoạn trơ của đường dẫn truyền tỉ lệ với chiều dài của chu kỳ thất đi trước
• Dẫn truyền lệch hướng xảy ra khi chu kỳ thứ hai ngắn (B) hoặc chu kỳ đầu dài (C)
hoặc phối hợp cả hai: chu kỳ dài- chu kỳ ngắn.

8.1.Ngoại tâm thu nhĩ dẫn truyền lệch hướng

• Mũi tên chỉ sóng P đến sớm, hoa thị chỉ dẫn truyền lệch hướng dạng blốc nhánh
phải trong chu kỳ thứ 4
• Dẫn truyền lệch hướng dạng blốc nhánh phải thường gặp hơn (80%)

8.2.Tiêu chuẩn chẩn đoán dẫn truyền lệch hướng

1. Dạng 3 đỉnh (triphasic):
1. rsR’ ở V1
2. qRs ở V6
2. Sóng khởi đầu của nhát bất thường giống nhịp bình thường
3. Có hoạt động nhĩ ngay trước phức bộ QRS rộng
4. Nhát thứ hai trong dãy nhịp dễ bị dẫn truyền lệch hướng: nhát duy nhất kết thúc
chu kỳ ngắn đi trước bởi chu kỳ dài
5. Blốc nhánh thay đổi cách nhau bởi một nhịp bình thường
6. Hình dạng QRS rộng tương tự đã chẩn đoán trước đó là dẫn truyền lệch hướng

144
 • Mũi tên chỉ 3 sóng P đến sớm và hoa thị chỉ phức bộ QRS dẫn truyền lệch hướng
• Nhận ra 4 đặc điểm đầu tiên:
(1) Hình dạng blốc nhánh phải 3 đỉnh rsR’.
(2) Sóng khởi đầu giống nhịp bình thường.
(3) Mỗi cụm được khởi đầu bởi sóng P lạc chổ.
(4) Nhát thứ 2 trong dãy nhịp có hình dạng dị dạng.

Hình dạng QRS dãn rộng tương tự đã chẩn đoán trước đó là dẫn truyền lệch hướng

ECG 12 chuyển đạo của BN nằm phòng hồi sức sau phẩu thuật bắc cầu động mạch vành

145
Mũi tên chỉ hình dạng QRS trong cơn nhịp nhanh (A) tương tự nhịp xoang bình thường
trước phẩu thuật (B).
Blốc nhánh thay đổi cách nhau bởi một nhịp bình thường

Mũi tên chỉ sóng P đến sớm và hoa thị chỉ đầu tiên là dẫn truyền lệch hướng dạng blốc
nhánh phải, sau đó là dạng blốc nhánh trái và sau đó trở lại blốc nhánh phải.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Goldberger, Clinical ECG 9thEdition
2. Harrison’s Principles of Internal Medicin, 19 th edition
3. Shirley A Jones, ECG note 2005
4. Wagner GS, Marriott’s Practical Electrocardiography, 12 th edition

CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ

1. Nhịp nhanh phức bộ QRS rộng khi nhịp nhanh có thời gian phức bộ QRS:
A. ≥ 0,10 giây
B. ≥ 0.12 giây
C. ≥ 0,14 giây
D. ≥ 0,16 giây

2. Cơ chế hình thành rối loạn nhịp thường gặp nhất:

A. Vòng vào lại
B. Tăng tự động tính

146
 C. Hoạt động khởi kích
D. Rối loạn điện giải

3. Rối loạn nhịp gặp trong nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp, không đều. Ngoại trừ:
A. Rung nhĩ
B. Cuồng nhĩ kèm blốc nhĩ thất thay đổi
C. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất
D. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ

4. Rối loạn nhịp gặp trong nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp, đều, RP dài. Ngoại trừ:
A. Nhịp nhanh nhĩ
B. Nhịp nhanh do vào lại nút xoang
C. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất không điển hình
D. Nhịp nhanh bộ nối

5. Rối loạn nhịp gặp trong nhịp nhanh phức bộ QRS hẹp, đều, RP ngắn. Ngoại trừ:
A. Nhịp nhanh nhĩ kèm blốc nhĩ thất độ 1
B. Nhịp nhanh xoang không thích hợp
C. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất điển hình
D. Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất xuôi.

Đáp án: 1-B, 2-A, 3-C, 4-D, 5-B.

147
 RỐI LOẠN NHỊP THẤT
ThS.BS.CK2.Lương Quốc Việt

Mục tiêu
1. Trình bày được các cơ chế gây rối loạn nhịp thất
2. Trình bày được các tiêu chuẩn điện tâm đồ
3. Nhận biết và phân biệt được các rối loạn nhịp trên thất
4. Phân biệt chính xác nhịp nhanh thất và nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch hướng

Nội dung
1. Ngoại tâm thu thất
2. Nhịp nhanh thất
3. Nhịp tự thất
4. Nhịp tự thất gia tốc
5. Rung thất
6. Hoạt động điện vô mạch
7. Vô tâm thu
8. Phân biệt nhịp nhanh phức bộ QRS rộng

1. NGOẠI TÂM THU THẤT

Tiêu chuẩn ECG:
- QRS rộng, dị dạng, có móc đến sớm.
- Không có sóng P’ đi trước.
- Thay đổi ST – T thứ phát.
- Khoảng nghỉ bù hoàn toàn: R - R’- R = 2( R - R).

Ngoại tâm thu thất điển hình

ghi cùng lúc từ nhiều
chuyển đạo

148
Ở chuyển đạo V1 (mũi tên) phức bộ QRS của ngoại tâm thu có hình dạng giống như bình
thường. Nếu chỉ ghi ở V1, dễ chẩn đoán lầm với ngoại tâm thu trên thất

Ngoại tâm thu thất có khoảng nghỉ bù không hoàn toàn:

Mũi tên chỉ sự khử cực nhĩ ngược (bởi ngoại tâm thu thất) khởi động lại (reset) nút xoang
nên khoảng nghĩ bù không hoàn toàn (khoảng b-c nhỏ hơn khoảng a-b).

Ngoại tâm thu thất xen kẽ (interpolated ventricular premature beat)

149
Ngoại tâm thu thất xảy ra quá muộn trong chu kỳ, nằm sau sóng P của nhịp xoang bình
thường (mũi tên)

1.1. Ngoại tâm thu thất đơn dạng

Tất cả QRS của ngoại tâm thu thất có hình dạng giống nhau trên cùng một chuyển đạo.

1.2. Ngoại tâm thu thất đa dạng

Trên cùng một chuyển đạo, phức bộ QRS của các ngoại tâm thu thất thay đổi hình dạng
và chiều.

150
1.3.Ngoại tâm thu thất nhịp đôi; nhịp ba

A. Ngoại tâm thu thất nhịp đôi, ngoại tâm thu thất xảy ra sau mỗi nhịp xoang.
B. Ngoại tâm thu thất nhịp ba, ngoại tâm thu thất xảy ra sau hai nhịp xoang.

1.4. Ngoại tâm thu thất đi thành cặp

1.5. Ngoại tâm thu thất trái;

ngoại tâm thu thất phải

151
 • Mũi tên chỉ ngoại tâm thu đầu tiên (từ thất phải)
• Hoa thị chỉ ngoại tâm thu nhịp đôi (từ thất trái)
- Ngoại tâm thu thất trái thường đi kèm với bệnh tim, trái lại ngoại tâm thu thất phải
thường gặp ở người có tim bình thường.
- Ngoại tâm thu thất trái nhiều khả năng gây rung thất hơn ngoại tâm thu thất phải.

1.6. Ngoại tâm thu thất R/T

• Xảy ra trên đỉnh hoặc nhánh xuống của sóng T đi
trước (R trên T).
• Ngoại tâm thu thất R/T có thể thúc đẩy nhanh thất
hoặc rung thất, đặc biệt khi hiện tượng R/T xãy ra
trong bệnh tim thiếu máu cục bộ hoặc nhồi máu cơ
tim cấp hoặc với khoảng QT dài.

• NTT thất xảy ra rất sớm trên đỉnh của sóng T đi trước (nguy hiểm)
• NTT thất gây ra cuồng thất có cùng khoảng ghép và hình dạng với các NTT thất
khác

152
1.7. Phân độ ngoại tâm thu thất
Dựa theo Lown đo holter ECG 24 giờ

2. NHỊP NHANH THẤT

2.1. Định nghĩa: Một dãy ba hoặc trên ba ngoại tâm thu thất liên tiếp, tần số thất từ 120 –
250 lần / phút và nhịp đều (có thể không đều nhẹ).
2.2. Phân loại nhịp nhanh thất:
Thời gian: - Không kéo dài (<30 giây).
- Kéo dài (≥ 30 giây hoặc cần chuyển nhịp do
rối loạn huyết động).
Hình dạng: - Đơn dạng.
- Đa dạng:
* Kèm hội chứng QT dài: Xoắn đỉnh.
* Không kèm hội chứng QT dài: ví dụ nhịp nhanh thất đa dạng kèm
thiếu máu cục bộ cơ tim cấp.
2.3. Cơ chế rối loạn nhịp nhanh thất

153
 • Chỉ có nhịp tự thất gia tốc do tăng tự động tính, cực đại nhất mới có tần số >100
lần/phút
• Phần lớn rối loạn nhịp nhanh thất là do vòng vào lại
• Nhịp nhanh thất phân biệt với nhịp tự thất gia tốc dựa vào tần số (>120 lần/phút,
<120 lần/phút)
2.4. Nguyên nhân rối loạn nhịp nhanh thất
• Biến chứng chính của bệnh tim thiếu máu cục bộ cấp (trong giờ đầu của NMCT)
hoặc mạn tính (sau NMCT diện rộng)
• Biến chứng của bệnh cơ tim không thiếu máu cục bộ: dãn nở vô căn, phì đại tắc
nghẽn, loạn sản thất phải gây rối loạn nhịp.
• Gặp ở người khỏe mạnh, có nguồn gốc từ đường ra thất phải hoặc phân nhánh trái
trước và phân nhánh trái sau của nhánh trái
• Thuốc chống loạn nhịp
• Rối loạn điện giải nặng.

2.5. Nhịp nhanh thất không kéo dài

2.6. Nhịp nhanh thất kéo dài

154
2.7. Nhịp nhanh thất đơn dạng

2.8. Nhịp nhanh thất đa dạng

2.9. Xoắn đỉnh (Torsates de pointes)

Xoắn đỉnh là một loại nhịp nhanh thất đa dạng trong đó trục điện tim xoay quanh đường
cơ bản.

155
Xoắn đỉnh kèm QT dài

3. NHỊP TỰ THẤT (Idioventricular rhythm)

- Nhịp thất đều hoặc không đều nhẹ có tần số từ 30 - 40 lần / phút.
- Nhịp xoang hoặc nhịp nhĩ cùng tồn tại độc lập .

4. NHỊP TỰ THẤT GIA TỐC (Accelerated idioventricular rhythm)

• Tương tự nhịp tự thất nhưng tần số thất từ 60 – 120 lần/ phút.
• Rối loạn nhịp thường gặp nhất sau tái tưới máu của nhồi máu cơ tim cấp
• Là biểu hiện thường gặp do ngộ độc digoxin

156
5. RUNG THẤT (Ventricular fibrillation)

Điện tâm đồ dạng sóng không đều, nhanh. Đây là tình trạng ngừng tim.

6. HOẠT ĐỘNG ĐIỆN VÔ MẠCH (Pulseless electrical activity)

• ECG có hoạt động điện, nhưng không có mạch.
• Nhịp có thể là nhịp xoang, nhịp nhĩ, nhịp bộ nối, hoặc nhịp thất.
• Hoạt động điện vô mạch còn gọi là phân ly điện cơ.
Nguyên nhân: thuyên tắc phổi, nhồi máu cơ tim, nhiễm toan, tràn khí màng phổi áp lực,
tăng và hạ kali máu, chèn ép tim, giảm thể tích tuần hoàn, giảm oxy máu, hạ thân nhiệt và
quá liều thuốc (như thuốc chống trầm cảm ba vòng, chẹn bêta, chẹn kênh canxi, digoxin).

7. VÔ TÂM THU (Asystole)

• Hoạt động điện của thất vắng mặt hoàn toàn.
• Luôn luôn xác định vô tâm thu bằng cách kiểm tra ECG ở 2 chuyển đạo khác
nhau. Khảo sát để xác định rung thất nền.
• Nguyên nhân tương tự hoạt động điện vô mạch.

157
8. PHÂN BIỆT NHỊP NHANH PHỨC BỘ QRS RỘNG
Có 2 chẩn đoán:
• Nhịp nhanh thất (ưu tiên và quan trọng hơn) vì đây là rối loạn nhịp đe doạ mạng
sống.
• Nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch hướng (có bất thường trong hoạt hoá thất), có
2 cơ chế:
* Blốc nhánh.
* Kích thích thất sớm: Wolff-parkinson-White.
8.1. Nhịp nhanh trên thất kèm blốc nhánh

A. Rung nhĩ kèm blốc nhánh trái. B. Nhịp nhanh thất.

A. Rung nhĩ kèm blốc nhánh trái. B. Nhịp nhanh thất.

• Blốc nhánh đôi khi chỉ gặp khi nhịp nhanh
• Dựa vào hình dạng trên ECG, phân biệt giữa nhịp nhanh trên thất kèm blốc nhánh
và nhịp nhanh thất thực sự khó và đôi khi không thể.
8.2. Nhịp nhanh trên thất kèm WPW

A. Rung nhĩ kèm hội chứng WPW. B. Sau khi chuyển về nhịp xoang, tam chứng cổ
điển của hội chứng WPW nhìn thấy nhưng rất tinh tế.

158
8.3. Lưu đồ về tiêu chuẩn Brugada phân biệt nhịp nhanh thất (NT) từ nhịp nhanh
trên thất dẫn truyền lệch hướng

8.3.1. Không có phức bộ RS ở tất cả chuyển đạo trước tim

Điển hình, blốc nhánh phải hoặc blốc nhánh trái có phức bộ QRS dạng R/S ở ít nhất 1
chuyển đạo trước tim (V1 tới V6) và thời gian từ khởi đầu sóng R tới đáy của sóng
S<0,10 giây
159
8.3.2. Khoảng thời gian từ khởi đầu sóng R đến điểm đáy sóng S > 0,10 giây

8.3.3. Phân ly nhĩ thất

• ECG 12 chuyển đạo của BN trẻ bị NMCT cũ và phình vách thất. Ghi nhận thời
gian QRS <0,12s do tuổi của BN.
• Sóng P xảy ra không có mối liên quan cố định với phức bộ QRS. Nhìn thấy rõ
sóng P ở chuyển đạo V1.

160
8.3.3.1. Nhát bắt được thất (capture beat)

Nhát bắt được thất: đôi khi xung điện từ nhĩ gây khử cực thất qua hệ dẫn truyền bình
thường. Phức bộ QRS của nhát bắt được thất xảy ra sớm hơn và hẹp.

8.3.3.2. Nhát hỗn hợp (Fusion beat)

Nhát hỗn hợp xảy ra khi nhịp xoang dẫn truyền tới thất qua nút nhĩ thất và hợp nhất với
nhịp bắt nguồn từ thất. Phức bộ QRS của nhát hỗn hợp có hình dạng trung gian giữa một
nhịp bình thường và một nhịp nhanh.

161
8.3.4. Hình dạng QRS ở V1 và V6 trong nhịp nhanh thất và nhịp nhanh trên thất dẫn
truyền lệch hướng

8.3.4.1. Nhịp nhanh thất dạng blốc nhánh phải ở V1

Ba loại hình dạng phức bộ QRS ở chuyển đạo V1, trong nhịp nhanh thất dạng blốc nhánh
phải:
A. Sóng R mịn
B. Nhánh xuống của sóng R bị khuyết
C. Dạng QR

162
8.3.4.2. Nhịp nhanh thất dạng blốc nhánh phải ở V6

A. Dạng QS B. Dạng rS

8.3.4.3. Nhịp nhanh thất dạng blốc nhánh trái ở V1, V2

A. Sóng R rộng
(≥0,04 s)
B. Nhánh xuống
của sóng S bị khuyết
C. Khởi đầu sóng
R tới đáy sóng S kéo
dài (≥0,06 s)

163
8.3.4.4. Nhịp nhanh thất dạng blốc nhánh trái ở V6

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Goldberger, Clinical ECG 9th edition
2. Harrison’s Principles of Internal Medicin, 19th edition
3. Shirley A Jones, ECG note 2005
4. Wagner GS, Marriott’s Practical Electrocardiography, 12th edition

CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ

1. Nguyên nhân nhịp nhanh phức bộ QRS rộng, không đều. Ngoại trừ
A. Rung nhĩ kèm blốc nhánh
B. Rung nhĩ kèm hội chứng WPW
C. Nhịp nhanh thất đa dạng
D. Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất với dẫn truyền lệch hướng

2. Nguyên nhân nhịp nhanh phức bộ QRS rộng, đều:

A. Rung nhĩ kèm blốc nhánh

164
 B. Rung nhĩ kèm hội chứng WPW
C. Nhịp nhanh thất đơn dạng
D. Nhịp nhanh thất đa dạng

3. Nhịp nhanh thất được xem là kéo dài khi :

A. ≥30 giây
B. Cần chuyển nhịp do rối loạn huyết động
C. Dãy nhịp ≥100 nhát
D. Tất cả đều đúng

4. Định nghĩa nhịp nhanh thất:

A. ≥3 ngoại tâm thu thất liên tiếp
B. Tần số 120-250 lần/phút
C. Đều hoặc không đều nhẹ
D. Tất cả đều đúng

5. Đọc điện tâm đồ:

A. Rung nhĩ kèm blốc nhánh trái

B. Nhịp nhanh thất
C. Nhịp tự thất gia tốc
D. Xoắn đỉnh

Đáp án: 1-D, 2-C, 3-D, 4-D, 5-A

165
 MỘT SỐ HỘI CHỨNG TRONG ĐIỆN TÂM ĐỒ
ThS.BS.CK2. Phan Thái Hảo

MỤC TIÊU
1.Nhận biết được các hội chứng thường gặp trong điện tâm đồ
2.Phân tích đúng các hội chứng thường gặp trong điện tâm đồ

NỘI DUNG
1.Hội chứng kích thích sớm
2.Hội chứng sóng J (tái cực sớm)
3.Hội chứng Brugada
4.Hội chứng QT dài
5.Hội chứng QT ngắn
6. Loạn sản thất phải gây loạn nhịpNhắc lại hệ dẫn truyền của tim

1. HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM

 Durrer và cs: “Hội chứng kích thích sớm hay là tiền kích thích (Preexcitation) là
bất thường bẩm sinh của tim, trong đó một phần cơ thất sẽ được nhận xung động
khử cực sớm từ nhĩ trước khi xung động được truyền qua nút nhĩ thất đến thất qua
đường dẫn truyền phụ”.

 Xuất hiện sau sinh hoặc đôi khi xuất hiện trễ. Có nhiều đường phụ: đường nhĩ-
nhánh, nhánh-thất, nút-nhánh, nút-thất. Thường gặp nhất là nhĩ-thất (bó Kent)
trong $ W.P.W.

2. HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W)

 Năm 1893 Kent mô tả sự xuất hiện hiếm có của mô nối giữa nhĩ và thất.
 Năm 1914 Mines gợi ý bó Kent có thể gây rối loạn nhịp nhanh.
 Năm 1930 Wolff, White ở Boston và Parkinson ở London mô tả 11 ECG trên bệnh
nhân trẻ có QRS bất thường, PR ngắn.
 Năm 1944 Segers giới thiệu 3 chứng PR ngắn, kích thích sớm của thất đặc trưng
bằng sóng delta và loạn nhịp nhanh là $ W.P.W.

166
  Đặc điểm hội chứng W.P.W:
o PR ngắn < 0,12s
o QRS kéo dài > 0,1s + sóng delta bắt đầu QRS
o ST-T thay đổi thứ phát
o Loạn nhịp nhanh đều

Cơ chế:
o PR ngắn < 0,12s vì dẫn truyền qua đường phụ
o QRS kéo dài > 0,1s + sóng delta bắt đầu QRS: do khử cực thất sớm tạo
sóng delta
o ST-T thay đổi thứ phát
o Loạn nhịp nhanh đều do tạo vòng vào lại nhĩ thất

167
 Định vị đường phụ:
3 vị trí thường gặp là:
o Thành bên trái, giữa thành tự do thất
trái và nhĩ trái chiếm 50% (1)
o Thành sau, giữa vách liên thất và liên
nhĩ chiếm 30% (2)
o Thành bên phải hay thành trước,
giữa thành tự do thất phải và nhĩ phải
chiếm 20% (3)
Rosenbaum và cs chia thành 2 loại A và B
dựa theo QRS ở V1-V2 dương hay âm ưu thế
o Loại A: QRS dương ưu thế ở V1-V2: đường phụ bên trái

o Loại B: QRS âm ưu thế ở V1-V2: đường phụ bên phải

168
3. HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W) TỪNG LÚC

169
4. HỘI CHỨNG WOLFF-PARKINSON-WHITE (W.P.W) + RUNG NHĨ

170
5. GIẢ SÓNG DELTA

6. ĐƯỜNG PHỤ NHĨ - NHÁNH (BÓ MAHAIM)

 PR bình thường

 Xuất hiện sóng delta

 Phức bộ QRS biến dạng và rộng > 0,10s

 ST-T thay đổi thứ phát

Hội chứng Mahaim giống như hội chứng W.P.W

nhưng PR bình thường

171
7. HỘI CHỨNG LOWN-GANONG-LEVINE

 Dẫn truyền qua nhĩ- his (bó James)

 PR ngắn <0,12 s

 QRS bình thường,

không có sóng delta

8. HỘI CHỨNG SÓNG J (TÁI CỰC SỚM) (J WAVE SYNDROME)

 Điểm J chênh lên cuối phức bộ QRS và đầu đoạn ST, trước đây gọi là tái cực
sớm nay gọi là ECG có dạng sóng J.

 Chiếm khoảng 6% dân số, thường gặp ở người trẻ, vận động viên, người gốc
Phi.

 Gần đây ghi nhận có liên quan giữa ECG có dạng sóng J (điểm J chênh lên
dạng có khấc (A) hay dạng lài (B) ít nhất 0,1mV ở ít nhất 2 chuyển đạo liên
tiếp ở chuyển đạo vùng dưới và vùng bên) và đột tử do tim. QRS bình thường,
không có sóng delta

 Đặc điểm

o Bệnh nhân ECG có dạng sóng J và có tiền căn ngưng tim được cứu
sống, ghi nhận có rung thất, nhanh thất hay gia đình có đột biến gen liên
quan thì gọi là hội chứng sóng J

172
 o

 Đặc điểm

o Theo tác giả Antzelevitch và cộng sự chia làm 3 kiểu sóng J tùy theo vị
trí xuất hiện ở chuyển đạo nào.

173
9. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

 Phân biệt tái cực sớm và NMCT

10. HỘI CHỨNG BRUGADA

 Đặc điểm

o Mô tả đầu tiên năm 1953, nhưng đến năm 1992 mới được xem là $ lâm
sàng vì ghi nhận có liên quan đến đột tử do tim.

174
 o ECG có dạng Brugada khi có hình ảnh giả block nhánh phải và ST
chênh lên ở V1-V3.

o Gọi là $ Brugada khi bệnh nhân có ECG dạng Brugada kèm theo có tiền
căn ngưng tim được cứu sống, ghi nhận có rung thất, nhanh thất hay gia
đình có đột biến gen liên quan.

 Phân loại

o Có 3 kiểu hình, tuy nhiên 3 kiều này có thể thay đổi chứ không phải cố
định và có thể xuất hiện trên cùng 1 bệnh nhân và một số trường hợp ẩn,
phải dùng thuốc ức chế kênh natri thì bộc lộ ra ST chênh lên điển hình

175
176
177
11. HỘI CHỨNG QT KÉO DÀI

 Hội chứng QT dài là rối loạn tái cực cơ tim biểu hiện QT dài trên ECG và tăng
nguy cơ đột tử do tim vì có thể gây nhịp nhanh thất đa dạng (xoắn đỉnh).

 Hội chứng này có thể do di truyền do đột biến gen của kênh ion của tim:
Romano-Ward (di truyền NST trội, loạn nhịp thất) và Jervel Lang Nielsen (di
truyền NST lặn, điếc bẩm sinh, loạn nhịp thất) hay mắc phải do thuốc, do rối
loạn điện giải, do thiếu máu cơ tim.

 Đặc điểm:

o QTc kéo dài là đặc trưng của $ QT dài tuy nhiên nó không phải là tiêu
chuẩn duy nhất vì có tới 1/4 bệnh nhân có đột biến gen của $ QT dài có
QTc bình thường. Ngoài ra có khoảng 2,5% dân số bình thường có QTc
dài theo định nghĩa (nam ≥0,44s, nữ ≥ 0,46s).

o QT là thay đổi động học nên QT dài nhất được dùng để phân nguy cơ

o Có ít nhất 13 gen được xác định trong hội chứng QT dài, tuy nhiên có 3
gen trách nhiệm chính: KCNQ1, KCNH2 và SCN5A.

o Có 3 kiểu QT dài:

 Kiểu 1: LQT1 đột biến gen KCNQ1, liên quan kênh Kali chậm
IKs, đặc điểm ECG là sóng T đáy rộng khởi phát sớm

178
 Kiểu 2: LQT2 đột biên gen KCNH2, liên quan kênh Kali Ikr, đặc
điểm ECG là sóng T biên độ thấp và 2 pha.

 Kiểu 3: LQT3 đột biến gen SCN5A, liên quan kênh natri bất hoạt
nhanh, đặc điểm ECG là ST đẳng điện kéo dài và sóng T xuất
hiện muộn

179
12. HỘI CHỨNG QT NGẮN
 Hội chứng QT ngắn là rối loạn tái cực cơ tim biểu hiện QT ngắn trên ECG do tái
cực sớm.
 Nguyên nhân:
o Di truyền: đột biến gen của kênh ion của tim
o Mắc phải: tăng thân nhiệt, tăng kali máu, tăng calci máu, toan máu, do thay
đổi trương lực thần kinh tự động..
 Hội chứng QT ngắn do di truyền liên quan đến đột biến gen kênh Kali KCNH2,
KCNQ1 và KCNJ2, làm tăng dòng Kali đi ra ngoài tế bào làm rút ngắn điện thế
hoạt động.
 QTc ngắn theo định nghĩa (nam ≤ 0,33s, nữ ≤ 0,34s). Đoạn ST thường không có,
sóng T thường đi ngay sau QRS và sóng T nhọn, hẹp.

180
181
13. LOẠN SẢN THẤT PHẢI SINH LOẠN NHỊP (ARVC/ARVD:
ARRHYTHMOGENIC RIGHT VENTRICULAR
CARDIOMYOPATHY/DYSPLASIA)
 Loạn sản thất phải sinh loạn nhịp là rối loạn gen đặc trưng bằng sự thay thế mô sợi
và mô mỡ của tế bào cơ tim thất phải, làm ảnh hưởng đến quá trình tái cực, khử
cực và dẫn truyền trong tim gây nhịp nhanh thất kéo dài, không kéo dài dẫn đến
tăng nguy cơ đột tử.

182


183
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. David R. Ferry (2013). Day 7 Preexcitation Syndromes. ECG in 10 days, Second

Edition, The McGraw-Hill Companies, Inc., pp. 295-332.

2. Galen S. Wagner, David G. Strauss (2014). Ventricular Preexcitation and Inherited

Arrythmia Disorders. Marriott's practical electrocardiography. Chapter 7 and 8,
Twelfth edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA 19103 USA,
pp. 150-181.

3. Roland X. Stroobandt, S. Serge Barold and Alfons F. Sinnaeve (2016).

Preexcitation and Wolff-Parkinson-White Syndrome. ECG from Basics to
Essentials: Step by Step. Chapter 17, First Edition, John Wiley & Sons, Ltd.
Companion, pp. 331-325.

CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ

1. Hội chứng Wolff-Parkinson-White có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ:
E. PR ngắn
F. Có sóng epsilon
G. QRS rộng
H. ST-T thay đổi thứ phát

2. Hội chứng Lown-Ganing-Levine có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ:

A. PR ngắn
B. Có sóng delta
C. QRS bình thường
D. Không có thay đổi ST-T thứ phát

3. Hội chứng sóng J (tái cực sớm) có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ:
E. chiếm khoảng 60% dân số
F. thường gặp ở người trẻ

184
 G. gặp ở vận động viên
H. người gốc Phi

4. Hội chứng Brugada có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ:

A. Dạng giả block nhánh trái
B. ST chênh lên ở V1-3
C. Có 3 type
D. Có liên quan đột tử do tim

5. Hội chứng QT dài có các đặc điểm sau, NGOẠI TRỪ?

A. Có thể do di truyền hay mắc phải

B. Có 3 kiểu QT dài

C. QTc dài nam ≥ 0,45s

D. QTc dài nữ ≥ 0,46s

ĐÁP ÁN: 1-C, 2-A, 3-B, 4-C, 5-B

185
 ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG BỆNH MẠCH VÀNH
TS.BS.Lê Công Tấn

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG

1. Nhận biết được điện tâm đồ trong tổn thương dưới nội tâm mạc
2. Nhận biết được điện tâm đồ trong nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên
NỘI DUNG
1. Điện tâm đồ trong tổn thương dưới nội tâm mạc
2. Điện tâm đồ trong nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên

1. ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG TỔN THƯƠNG DƯỚI NỘI TÂM MẠC

Thiếu máu cục bộ cơ tim mạn tính thường ảnh hưởng chủ yếu đến lớp cơ tim dưới
nội tâm mạc
→ thay đổi chiều vector tái cực ở vùng thiếu máu
→ ST chênh xuống, sóng T đảo.

Các kiểu chênh xuống của đoạn ST

186
 Đặc điểm sóng Q
Sóng Q hoại tử điển hình (rộng ≥ 40ms) hoặc ST chênh xuống ngang hay chúc xuống
≥0,5mm ở ≥2 đạo trình liên tiếp theo phân khu MV (loại trừ Q, ST thứ phát từ dày thất,
bloc nhánh).
Lưu ý: Ngay cả khi bình thường cũng không thể loại trừ bệnh.
Độ nhạy – độ chuyên của ECG trong chẩn đoán bệnh mạch vành (so sánh với chụp
mạch vành):
- Hẹp nặng : Độ nhạy 51.5%, độ chuyên 66.1%.
- Tỷ lệ phát hiện : hẹp LAD 37.3%, hẹp RCA 25.8%

1.1. Đau thắt ngực ổn định

Cơn đau thắt ngực thường liên quan với gắng sức → Nghiệm pháp gắng sức.
Hoặc khi bệnh nhân đang có cơn đau thắt ngực mà ghi được ECG trong cơn để so
sánh với ECG ngoài cơn thì rất có ý nghĩa chẩn đoán.
Điện tâm đồ có thể bình thường
Hoặc: - ST chênh xuống
- Sóng T âm nhọn, đối xứng.
- Có thể có sóng Q hoại tử của NMCT cũ.

1.2. Thiếu máu cơ tim thầm lặng

- Thường ở người cao tuổi hay bệnh nhân đái tháo đường.
- Lâm sàng không có cơn đau thắt ngực.
→ Nghiệm pháp gắng sức hoặc Holter điện tim 24 giờ.

187
1.3. Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ (BCTTMCB)
- Thường ở giai đoạn cuối của BTTMCB → suy tim mạn.
- Lâm sàng cũng thường không có cơn đau thắt ngực, có thể do BN được điều trị tối
ưu BTTMCB.
→ thường chỉ làm ECG quy ước kết hợp với siêu âm tim hoặc Holter điện tim 24 giờ.

2. ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN

Biến đổi ECG

Để chẩn đoán NMCT, cần phải quan sát đầy đủ 12 chuyển đạo mẫu.
Có khi còn phải ghi thêm ở các chuyển đạo V3R, V4R (trường hợp nghi ngờ NMCT
thất phải) hoặc V7, V8, V9 (trường hợp nghi ngờ NMCT vùng sau thực).

ECG 12 chuyển đạo mẫu

188
 Monitoring
Giữa các lần ghi cũng cần theo dõi điện tâm đồ liên tục trên Monitoring để có thể kịp
thời phát hiện các biến đổi bất thường, nhất là tình trạng rối loạn nhịp mới xuất hiện.

2.1. Động học ECG đặc trưng trong NMCT cấp

- Sóng T cao nhọn, đối xứng
- Đoạn ST chênh lên ở vùng bị tổn thương và chênh xuống ở các chuyển đạo đối
diện (soi gương).
- Xuất hiện sóng Q bệnh lý.
- Sóng R bị giảm biên độ.
- Sóng T bị đảo chiều.

Trong giai đoạn tối cấp của NMCT

Là giai đoạn ngay khi có sự hình thành huyết khối gây tắc động mạch vành cấp tính
→ thiếu máu cấp tính vùng hạ lưu nhưng tế bào cơ tim chưa bị tổn thương → ECG có
sóng T cao nhọn, đối xứng.
Do lúc này quá trình tái cực chưa bị đổi hướng nên vẫn tạo ra sóng T dương của thiếu
máu cục bộ cơ tim. Giai đoạn này diễn ra rất nhanh chỉ trong giờ đầu.

Trong giai đoạn cấp của NMCT

Khi huyết khối gây tắc động mạch vành cấp tính → tình trạng thiếu máu cục bộ
kéo dài → gây tổn thương cơ tim (nhưng chưa hoại tử)
→ ECG xuất hiện sóng dương đơn dạng - ST chênh lên dạng vòm ở các chuyển đạo
nhìn vào vùng bị nhồi máu. (do sóng R, đoạn ST và sóng T hòa lẫn vào nhau).

189
Giai đoạn này, có thể do quá trình phân cực của ổ nhồi máu ở vùng ngoại tâm mạc bị
rối loạn kéo dài.
→ vector tái cực hướng đến vùng tổn thương.
→ ST chênh lên.
→ ST chênh xuống “soi gương” ở các chuyển đạo đối diện.
* Để chẩn đoán NMCT, ST chênh lên>1 mm ở ít nhất 2 chuyển đạo liên quan.

Các chuyển đạo liên quan hoặc soi gương

LEADS GROUPS

V1 – V2 – V3 – V4 Thành trước
DI, aVL, V5, V6 Thành bên trái.
DII – aVF - DIII Thành dưới.

190
 Giai đoạn bán cấp của NMCT
Ở giai đoạn này, đã có hoại tử cơ tim ở trung tâm vùng nhồi máu → tạo nên sóng
Q.
Sóng Q xuất hiện do vùng cơ tim hoại tử bị mất điện thế hoạt động → tạo ra một
lỗ trống về điện học, nên điện cực thăm dò đặt trên vùng này sẽ chỉ thu được điện thế
hoạt động của vùng thành thất lành đối diện với vùng hoại tử → vector khử cực thất
đi xa khỏi vùng nhồi máu → sóng Q hoại tử.

Vùng hoại tử được bao quanh bởi vùng tổn thương (ST chênh lên) và vùng thiếu máu cục
bộ (sóng T âm).
Sóng Q không xuất hiện ngay khi vừa bị nhồi máu mà phải sau thời gian từ một
đến vài giờ mới xuất hiện, sau khi đoạn ST đã chênh lên rõ rệt.

Sóng Q trong NMCT cấp

Tiêu chuẩn sóng Q bệnh lý kinh điển:
- Sóng Q rộng ≥0,04s
- Q có biên độ ≥1/4 R cùng chuyển đạo.

191
Theo Hội Tim mạch Châu Âu và Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (2000):
- Bất kỳ sóng Q nào từ V1 đến V3.
- Sóng Q ≥0,03 sec và sâu ≥1 mm ở DI, DII, aVL, aVF, V4, V5, V6.
*Để chẩn đoán NMCT, sóng Q phải hiện diện ở ít nhất 2 chuyển đạo liên quan.

TÓM TẮT ĐỘNG HỌC ECG TRONG NMCT CẤP

A. ECG bình thường
B. Thay đổi sóng T tối cấp – T cao, rộng, có thể thấy ST chênh lên
C. ST chênh lên rõ với sự thay đổi của sóng T tối cấp
D. Sóng Q bệnh lý, đoạn ST chênh lên ít hơn, đảo ngược sóng T (hoại tử)
E. Sóng Q bệnh lý, đảo ngược sóng T (hoại tử và xơ hóa)
F. Sóng Q bệnh lý, sóng T dương (xơ hóa)

A B C D E F

2.2. Chẩn đoán nhồi máu cơ tim

Chẩn đoán giai đoạn
+ Giai đoạn cấp:
- ST chênh lên.
- Có hoặc không có sóng Q bệnh lý.
+ Giai đoạn bán cấp và cũ:
- Sóng Q bệnh lý.
- Đoạn ST bớt chênh cao, xu hướng trở về đường đẳng điện.

192
Chẩn đoán định khu
Trong NMCT cấp, việc chẩn đoán định khu có ý nghĩa tiên lượng sự tiến triển, mức độ
nặng cũng như các biến chứng của NMCT.
Khi phân tích điện tâm đồ của NMCT cấp cần xác định khả năng vị trí của “động mạch
thủ phạm”.
Nhồi máu ở ĐM vành trái thì đáng lo ngại hơn so với nhồi máu ở ĐM vành phải.
Vị trí càng cao (thượng lưu) → vùng tưới máu càng rộng → tiên lượng càng nặng.

NHỒI MÁU CƠ TIM MẶT TRƯỚC

193
NHỒI MÁU CƠ TIM VÙNG TRƯỚC BÊN (ANTERO – LATERAL INFARCT)
ĐM thủ phạm: đoạn đầu ĐM liên thất trước

V3 – V4 – V5: ST chênh lên, sóng R cụt → QS

DI và DIII : soi gương nhau

NHỒI MÁU CƠ TIM VÙNG TRƯỚC VÁCH (ANTERO – SEPTAL INFARCT)

ĐM thủ phạm: nhánh vách của ĐM liên thất trước

V2 – V3 : ST chênh lên, T âm.

Sóng R cụt → dạng QS.

194
NHỒI MÁU CƠ TIM VÙNG TRƯỚC NỀN (BÊN CAO) (ANTERO – BASAL
INFARCT)
ĐM thủ phạm: đoạn đầu ĐM mũ

V6 – DI : ST chênh lên, T âm.

Sóng Q hoại tử.

NHỒI MÁU CƠ TIM MẶT SAU

195
NHỒI MÁU CƠ TIM VÙNG SAU DƯỚI (POSTERO – INFERIOR INFARCT)
ĐM thủ phạm: ĐM liên thất sau (của ĐM vành phải)

DII, DIII, aVF: ST chênh lên, T âm, sóng Q hoại tử

Cần làm thêm V3R, V4R để phát hiện NMCT thất phải

NHỒI MÁU CƠ TIM VÙNG SAU THỰC (SAU VÁCH) STRICTLY POSTERIOR
(POSTERO – SEPTAL) INFARCT
ĐM thủ phạm: ĐM vành phải hoặc ĐM liên thất sau

V3, V4: chỉ thấy hình ảnh soi gương của vùng nhồi máu: ST chênh xuống, sóng T dương
→ ghi ECG V7-V9.

196
NHỒI MÁU CƠ TIM VÙNG SAU BÊN (POSTERO – LATERAL INFARCT)
ĐM thủ phạm: ĐM mũ

DII, DIII, aVF, V6 : ST chênh lên, T âm.

Sóng Q hoại tử.

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP VÙNG SAU NỀN (POSTERO – BASAL INFARCT)
ĐM thủ phạm: ĐM mũ

V6 : ST chênh lên, sóng Q hoại tử. aVF : soi gương V6.

197
Điện tâm đồ CĐTN Prinzmetal

A: ngoài cơn đau. B: trong cơn đau: ST chênh lên ở DI, DII,DIII, aVF

198
BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 1

Đáp án: Nhồi máu cơ tim cấp thành trước vách

ĐIỆN TÂM ĐỒ 2

Đáp án: Nhồi máu cơ tim cấp thành sau dưới

199
ĐIỆN TÂM ĐỒ 3

Đáp án: Nhồi máu cơ tim cấp thành trước bên

ĐIỆN TÂM ĐỒ 4

Đáp án: Dày thất trái tăng gánh tâm thu, ST dạng cong lõm (concave), (NMCT thường
cong lồi – convex) và ECG này không có hình ảnh soi gương.
200
 ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG MỘT SỐ BỆNH LÝ KHÁC
ThS. BS.CK2. Phan Thái Hảo

MỤC TIÊU
1. Nhận biết được các điện tâm đồ trong các bệnh lý khác
2. Phân tích được các điện tâm đồ trong các bệnh lý khác

NỘI DUNG
1. Bệnh cơ tim dãn nở
2. Bệnh cơ tim phì đại
3. Bệnh cơ tim hạn chế Amyloidosis
4. Viêm màng ngoài tim cấp
5. Tràn dịch màng ngoài tim và viêm màng ngoài tim co thắt
6. Thuyên tắc phổi cấp
7. Khí phế thũng
8. Xuất huyết nội sọ
9. Suy giáp
10. Cường giáp
11. Hạ thân nhiệt
12. Béo phì
13. Viêm tụy cấp
14. Tăng kali máu
15. Hạ kali máu
16. Tăng Calci máu
17. Hạ Calci máu
18. Tăng giảm Mg máu
19. Toan kiềm máu
20. Ngấm và ngộ độc Digoxin
21. Thuốc chống loạn nhịp
22. Thuốc chống trầm cảm 3 vòng

201
1. BỆNH CƠ TIM GIÃN NỞ
Tam chứng theo tác giả Goldberger năm 1982
• Biên độ thấp chuyển đạo chi (tổng biên độ QRS ở chuyển đạo chi ≤ 0.8 mV)
• QRS cao ở chuyển đạo trước ngực: (SV1 hoặc SV2 + RV5 hoặc RV6 2: 3.5 mV)
• R cắt cụt từ V1 đến V4 (R/S<1 ở V4)
Độ nhạy 70%, đặc hiệu 99% và giá trị tiên đoán dương 91%

2. BỆNH CƠ TIM PHÌ ĐẠI

TIÊU CHUẨN
• Dầy thất trái ( R cao từ V2 đến V5).
• Q sâu, hẹp ở chuyển đạo ngực trái (aVL và V6).
• Lớn nhĩ trái (tăng phần P âm ở V1

202
3.BỆNH CƠ TIM HẠN CHẾ AMYLOIDOSIS
TIÊU CHUẨN
• Biên độ thấp chuyển đạo chi.
• Trục lệch trái kiểu block phân nhánh trái trước.
• Hình ảnh giả nhồi máu cơ tim.
• PR kéo dài.

4.VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CẤP

TIÊU CHUẨN
Gồm 4 giai đoạn
• ST chênh lõm các chuyển đạo, PR chênh xuống trừ chuyển đạo avR và V1, không
có hình ảnh soi gương.
• ST, PR trở về đẳng điện, sóng T dẹt.
• Sóng T đảo lan tỏa.
• Sóng T trở về bình thường.

203
5.TRÀN DỊCH MÀNG NGOÀI TIM VÀ VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT
TIÊU CHUẨN
• Điện thế thấp
• ST chênh lên lan tỏa các chuyển đạo
• Điện thế so le

6.THUYÊN TẮC PHỔI CẤP

204
7.KHÍ PHẾ THŨNG
TIÊU CHUẨN
Xác định khí phế thũng
A. Trục sóng P >+60 độ ở chuyển đạo chi và hoặc.
B. 1. R và S ≤ 7mm ở chuyển đạo chi và.
2. R ≤ 7mm ở V6 hoặc.
C. SV4 ≥ RV4.
Có thể khí phế thũng
A. Trục sóng P >+60 độ ở chuyển đạo chi và hoặc.
B. 1. R và S ≤ 7mm ở chuyển đạo chi và.
2. R ≤ 7mm ở V6 hoặc.

8.XUẤT HUYẾT NỘI SỌ

TIÊU CHUẨN
• T đảo, rộng ở chuyển đạo trước ngực.
• QTc kéo dài.
• Nhịp chậm

205
9.SUY GIÁP
TIÊU CHUẨN
• Biên độ thấp ở tất cả chuyển đạo.
• T đảo nhưng không có ST chênh ở nhiều hay tất cả chuyển đạo.
• Nhịp chậm xoang
•
Trước điều trị

Sau điều trị

206
10.CƯỜNG GIÁP
TIÊU CHUẨN
• Biên độ cao ở tất cả chuyển đạo giống lớn nhĩ phải hay dầy thất trái.
• Nhịp nhanh xoang hay rung nhĩ

11.HẠ THÂN NHIỆT

TIÊU CHUẨN
• Các khoảng RR, PR, QRS, QT có thể kéo dài
• Xuất hiện sóng Osborn

207
12.BÉO PHÌ
• Nâng cao vòm hoành làm trục điện tim lệch về bên trái.
• Tăng công cơ tim.
• Tăng khoảng cách giữa tim và điện cực ghi nên biên độ điện thế thấp.

13.VIÊM TỤY CẤP

• ST chênh lên giống nhồi máu cơ tim cấp.
• Thay đổi sóng T không đặc hiệu.
• Nhịp nhanh xoang.
• QTc kéo dài và block dẫn truyền trong thất
Những thay đổi này có thể do các chất chuyển hóa, do phản xạ thần kinh, do co thắt mạch
vành hay do các chất tiêu protein.

14.TĂNG KALI MÁU

• T cao nhọn, đối xứng
• QRS rộng
• PR kéo dài
• P dẹt
• Mất sóng P
• Xuất hiện sóng hình sin

208
15.HẠ KALI MÁU
• T dẹt hay đảo
• Sóng U cao
• ST chênh xuống nhẹ
• P cao, rộng
• PR kéo dài
• Ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất
• QTc kéo dài

16.TĂNG CALCI MÁU

• QTc ngắn

209
17.HẠ CALCI MÁU
• QTc kéo dài

18.TĂNG GIẢM MG MÁU

NHỮNG THAY ĐỔI
• Tăng, giảm Mg máu hay bị bỏ sót vì không có thay đổi đặc hiệu trên ECG, nhưng
Mg có vai trò quan trọng trong rối loạn nhịp thất.
• Hạ Magne máu có thể gây ra hoặc làm nặng Hạ Kali máu. Hạ Mg máu có thể gây
xoắn đỉnh và việc sử dụng truyền Mg trong xoắn đỉnh để ức chế sau khử cực sớm.
• Tăng Mg máu nhẹ và trung bình, không thay đổi ECG. Tăng Mg máu nặng có thể
gây kéo dài PR và QRS. Tăng rất nặng có thể gây ngừng tim. Tụt huyết áp và thay
đổi tri giác có thể xuất hiện khi tăng nồng độ Mg máu.

19.TOAN KIỀM MÁU

NHỮNG THAY ĐỔI
Toan và kiềm máu không thay đổi ECG, nhưng toan máu thì gây tăng Kali máu, nên có
thay đổi do tăng Kali máu. Kiềm thì gây hạ Kali máu, nên có thay đổi do Hạ Kali máu.

20.NGẤM VÀ NGỘ ĐỘC DIGOXIN

DẤU NGẤM
• ST chênh xuống dạng lõm chén
• Sóng T dẹt
• QTc ngắn lại
DẤU NGỘ ĐỘC
• Nhịp chậm: xoang, block xoang nhĩ, nhịp bộ nối, rung nhĩ chậm
• Nhịp nhanh: nhanh nhĩ với block, nhanh thất 2 hướng, ngoại tâm thu thất
• Block dẫn truyền: block nhĩ thất

210
Rung nhĩ

Rung nhĩ+ngoại tâm thu thất nhịp đôi

211
21.THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP

212
Nhịp tự thất ở bệnh nhân ngộ độc Sotalol

213
 Nhịp xoang + block nhĩ thất thay đổi ở bệnh nhân ngộ độc Verapamil

22.THUỐC CHỐNG TRẦM CẢM 3 VÒNG

Nhịp nhanh xoang+QRS kéo dài+QT kéo dài

214
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Ary L. Goldberger, Zachary, D. Goldberger, Alexei Shvilkin. Drug Effects,
Electrolyte Abnormalities, and Metabolic Factors. Goldberger’s clinical
electrocardiography : a simplified approach, 8th ed, pp. 92-100.
2. David R. Ferry (2013). Day 9 Medication and Electrolyte Effects; Miscellaneous
Conditions. ECG in 10 days, Second Edition, The McGraw-Hill Companies, Inc.,
pp. 379-395.
3. Galen S. Wagner, David G. Strauss (2014). Miscellaneous Conditions. Marriott's
practical electrocardiography. Chapter 7 and 8, Twelfth edition, Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia, PA 19103 USA, pp. 260-284.
4. Roland X. Stroobandt, S. Serge Barold and Alfons F. Sinnaeve (2016). Electrolyte
Abnormalities. ECG from Basics to Essentials: Step by Step. Chapter 18, First
Edition, John Wiley & Sons, Ltd. Companion, pp. 327-332.

BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ

ĐIỆN TÂM ĐỒ 1

Đáp án: Viêm màng ngoài tim cấp

215
ĐIỆN TÂM ĐỒ 2

Đáp án: Rung nhĩ-+Dầy thất trái+Dấu ngấm Digoxin

ĐIỆN TÂM ĐỒ 3

Đáp án: Tăng Kali máu

216
ĐIỆN TÂM ĐỒ 4

Đáp án: QT ngắn

ĐIỆN TÂM ĐỒ 5

Đáp án: QRS điện thế thấp+R cắt cụt V1-3+BAV 1

217
ĐIỆN TÂM ĐỒ 6

ĐIỆN TÂM ĐỒ 7

218
ĐIỆN TÂM ĐỒ 8

ĐIỆN TÂM ĐỒ 9

219
ĐIỆN TÂM ĐỒ 10

ĐIỆN TÂM ĐỒ 11

220
ĐIỆN TÂM ĐỒ 12

ĐIỆN TÂM ĐỒ 13

221
ĐIỆN TÂM ĐỒ 14

ĐIỆN TÂM ĐỒ 15

222
ĐIỆN TÂM ĐỒ 16

ĐIỆN TÂM ĐỒ 17

223
ĐIỆN TÂM ĐỒ 18

224
 ĐIỆN TÂM ĐỒ GẮNG SỨC VÀ HOLTER ĐIỆN TÂM ĐỒ
ThS.BS.CK2. Phan Thái Hảo

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG

1. Hiểu được các chỉ định của điện tâm đồ gắng sức và holter điện tâm đồ
2. Phân tích được điện tâm đồ gắng sức và holter điện tâm đồ

NỘI DUNG
1. ECG gắng sức
2. Holter ECG

1. ECG GẮNG SỨC

1.1. LỊCH SỬ ECG GẮNG SỨC
- 1928: Feil và Siegel ghi nhận có thay đổi ST – T trong lúc gắng sức
- 1929: Master và Oppenheimer phát triển và chuẩn hoá nghiệm pháp gắng sức
- Nhiều năm sau: ECG gắng sức dùng trong chẩn đoán, tiên lượng, phân tầng nguy
cơ bệnh mạch vành.
1.2. PHƯƠNG TIỆN THỰC HIỆN
- Xe đạp lực kế
- Thảm lăn (treadmill): thực hiện theo khả năng của từng cá nhân
- Quy trình Bruce chuẩn: cho người khoẻ mạnh, mỗi gđ 3 phút, phổ biến, nhiều dữ
liệu
- Quy trình cải tiến Bruce: cho người già, người bệnh tim
1.3. CHỈ ĐỊNH
- Đánh giá lâm sàng: Đau ngực, CĐTN ổn định, Sau NMCT, RL nhịp tim, Suy tim,
Bệnh van tim
- Theo dõi điều trị: Điều trị nội khoa, Sau nong mạch vành/Stents/ mổ bắc cầu
- Tầm soát: Phục hồi chức năng, vận động thể lực, BN không triệu chứng (một vài
trường hợp).

225
1.4. ECG GẮNG SỨC TRONG BỆNH MẠCH VÀNH
- Class I: Lớn tuổi với khả năng bệnh mạch vành trước nghiệm pháp trung bình (dựa
vào tuổi, giới và triệu chứng).
- Class IIa: Bệnh nhân của cơn đau thắt ngực do co mạch.
- Class IIb:
 Khả năng bệnh mạch vành trước nghiệm pháp cao.
 Khả năng bệnh mạch vành trước nghiệm pháp thấp.
 ST chênh xuống <1mm và đang dùng Digoxin.
 Phì đại thất trái trên ECG và có ST chênh xuống <1mm.
- Class III:
 ECG lúc nghỉ bất thường*.
 Tiền căn nhồi máu cơ tim hay đã được chụp mạch vành có hẹp đáng kể
(*ECG lúc nghỉ bất thường: Hội chứng kích thích sớm, tạo nhịp thất, ST chênh xuống >
1mm trên ECG lúc nghỉ, block nhánh trái hoàn toàn)
a. Class I:
- Nghi ngờ BMV qua đánh giá ban đầu, hay đã biết bệnh mạch vành (ngoại trừ
class IIb).
- Nghi ngờ BMV hay đã biết trước đó, hiện tại có thay đổi lâm sàng đáng kể.
b. Class IIa: đau ngực nguy cơ TB, ECG không thay đổi, men tim(-)
c. Class IIb:
- BN có ECG lúc nghỉ bất thường*
- BN có tình trạng lâm sàng ổn định, làm NPGS theo dõi định kì để hướng dẫn
điều trị.
d. Class III: BN có nhiều bệnh phối hợp làm giới hạn đời sống, hoặc là đối tượng cần
phải tái tưới máu.

1.5. ĐÁNH GIÁ SAU NMCT

a. Class I:
- NPGS dưới tối đa N4-N7: Tiên lượng trước ra viện, nước sinh hoạt, điều trị
nội.
- Nếu không làm NPGS dưới tối đa: NPG giới hạn triệu chứng N14-N21: tiên
lượng, phục hồi chức năng tim mạch.

226
 - Nếu đã làm NPGS dưới tối đa, làm NPGS giới hạn triệu chứng: Tuần 3-6 đánh
giá tiên lượng. mức sinh hoạt và làm việc cho phép, đánh giá điều trị, phục hồi
chức năng tim.
b. Class IIa: Sau ra viện, tue vấn hoạt động, huấn luyện gắng sức, ở bệnh nhân được
tái tưới máu.
c. Class IIb: Xác định thiếu máu cơ tim ở bệnh nhân đã được thông tim, chẩn đoán
bệnh nhân mạch vành giới hạn.
- ECG bất thường.
- Theo dõi định kỳ.
d. Class III: Nhiều bệnh phối hợp làm giới hạn đời sống, hoặc là đối tượng điều trị tái
tưới máu.

1.6. BỆNH NHÂN KHÔNG TRIỆU CHỨNG HAY KHÔNG CÓ BMV TRƯỚC
ĐÓ
a. Class IIa: Đánh giá người không có triệu chứng đái tháo đường để có kế hoạch
hoạt động mạch
b. Class IIb:
- Nhiều yếu tố nguy cơ để hướng dẫn điều trị giảm yếu tố nguy cơ.
- Nam > 45 tuổi và nữ > 55 tuổi không có triệu chứng mà:
- Có kế hoạch bắt đầu gắng sức nặng (đặc biệt là những người ít vận động)
- Nghề nghiệp liên quan đến sự an toàn của xã hội.
- Nguy cơ bị bệnh mạch vành vì những bệnh khác, ví dụ: bệnh mạch máu ngoại
biên, suy thận mãn.
c. Class III: Tầm soát thường quy cho người không có triệu chứng.

1.7. ĐÁNH GIÁ BỆNH VAN TIM

a. Class I: Hở van ĐMC mãn, đánh giá khả năng gắng sức và triệu chứng ở bệnh
nhân không rõ triệu chứng
b. Class IIa:
- Hở chủ mãn, đánh giá triệu chứng và khả năng gắng sức trước khi tham gia
hoạt động thể thao.
- Hở van động mạch chủ mãn, đánh giá tiên lượng trước khi thay van ở bệnh
nhân không có triệu chứng hay triệu chứng nhẹ mà có rối loạn chức năng thất
trái

227
 c. Class IIb: Đánh giá khả năng gắng sức ở những bệnh nhân có bệnh van tim
d. Class III:
- Chẩn đoán bệnh mạch vành ở bệnh nhân có bệnh van tim từ trung bình đến
nặng
- Bệnh nhân có ECG lúc nghỉ bất thường

1.8. ĐÁNH GIÁ TRƯỚC VÀ SAU ĐIỀU TRỊ TÁI TƯỚI MÁU
a. Class I:
- Chứng minh có thiếu máu cơ tim trước tái tưới máu
- Đánh giá triệu chứng tái phát gợi ý TMCT sau tái tưới máu
b. Class IIa: Sau khi ra viện để hướng dẫn luyện tập phục hồi chức năng ở bệnh nhân
đã điều rị tái tưới máu.
c. Class IIb:
- Tìm tái hẹp ở bệnh nhân không triệu chứng nguy cơ cao trong 12 tháng đầu sau
PCI.
- Theo dĩu tình trạng tái hẹp, tắc đoạn ghép, tái tưới máu không hoàn toàn hoặc
tiến triển bệnh ở bệnh nhân không có triệu chứng, nguy cơ cao.
d. Class III:
- Định vị thiếu máu cơ tim để quyết định vị trí can thiệp.
- Theo dõi hệ thống, định kỳ cho bệnh nhân không có triệu chứng sau PCI hay
sau mổ bắc cầu mà không có chỉ định đặc hiệu nào.

1.9. KHẢO SÁT RỐI LOẠN NHỊP TIM

a. Class I:
- Biết được nhịp tim thích hợp để cài đặt máy tạo nhịp
- Đánh giá bệnh nhân block nhĩ thất độ III bẩm sinh ở bệnh nhân muốn tăng hoạt
động thể lực hoặc chơi thể thao
b. Class IIa:
- Đã biết hoặc nghi ngờ rối loạn nhịp đo gắng sức.
- Đánh giá kết quả điều trị nội, phẫu thuật, cắt đốt ở bệnh nhân có rối loạn nhịp
do gắng sức.

228
 c. Class IIb:
- Khảo sát ngoại tâm thu thất lẻ tẻ ở nam trung niên không có bằng chứng khác
của bệnh mạch vành.
- Thời gian kéo dài block AV độ I, II type 1, block nhánh hoặc ngoại tâm thu
thất lẻ ở người sắp thi đấu thể thao.

1.10. CHỐNG CHỈ ĐỊNH TUYỆT ĐỐI

- NMCT cấp (< 2 ngày)
- Cơn đau thắt ngực không ổn định nguy cơ cao
- Suy tim mất bù
- Loạn nhịp tim chưa kiểm soát có gây triệu chứng hoặc rối loạn huyết động
- Block nhĩ - thất tiến triển
- Viêm cơ tim hoặc viêm màng ngoài tim cấp
- Hẹp van ĐM chủ nặng có triệu chứng
- Bệnh cơ tim phì đại có tắc nghẽn nặng
- THA không kiểm soát được
- Bệnh hệ thống cấp (Thuyên tắc phổi, bóc tách ĐM chủ)

1.11. CHUẨN BỊ BỆNH NHÂN- PHƯƠNG TIỆN

 Ăn nhẹ trước 4-6h
 Mặc quần áo phù hợp vận động
 Nghĩ 15’ trước làm
 Ngưng các thuốc ảnh hưởng: nitrat, ức chế canxi, ức chế bêta, Digoxin
 Giải thích cho BN
 Hỏi và thăm khám cần thiết
 Chuẩn bị các phương tiện cấp cứu

229
1.12. TIẾN HÀNH
- Theo dõi thường xuyên ECG trên monitor và HA mỗi 3 phút đo 1lần trước, trong
và sau gắng sức 6-8 phút
- Máy HA đo bằng ống nghe: chính xác hơn
- Luôn hỏi các triệu chứng và động viên BN
- Cần theo dõi sau gắng sức lâu hơn nếu có triệu chứng bất thường
- Nếu có biến chứng nặng chuyển vào đơn vị chăm sóc mạch vành (CCU) khi cần.

230
ĐÁP ỨNG BÌNH THƯỜNG
 Nhịp tim và HA tăng dần
 HA tâm thu tăng 160-220 mmHg khi gắng sức tối đa
 HA tâm trương tăng không đáng kể hoặc giảm nhẹ
 ECG: P tăng biên độ ở vùng hoành, PR rút ngắn, biên độ R giảm, S sâu thêm, T
cao

 ĐÁP ỨNG BẤT THƯỜNG

 Tăng HA: cao > 220/120 mmHg; HATTh tăng nhanh (> 20 mmHg/ph) hoặc

không giảm sau ngưng GS 2 ph hoặc tăng < 20-30 mmHg

 Tụt HA ( ≥ 10 mmHg trị số cơ bản)
 Tần số tim quá chậm hoặc quá nhanh (so với: tần số tim đích = 220 - tuổi)

 CHỈ ĐỊNH NGỪNG NGHIỆM PHÁP

 ĐÚNG LÚC
Khi đạt 85-100% tần số tim đích (220 - tuổi) kèm mệt lả, hồi hộp, cảm giác ngộp
thở.

231
 TUYỆT ĐỐI
 Đau ngực trung bình đến nặng
 Các triệu chứng thần kinh gia tăng (loạng choạng, chóng mặt hoặc gần ngất)
 Các dấu hiệu tưới máu kém (tím hoặc xanh)
 Có khó khăn về kỹ thuật trong theo dõi ECG hoặc HA
 BN muốn ngưng nghiệm pháp
 Nhịp nhanh thất kéo dài
 ST chênh lên ≥ 1mm ở các chuyển đạo không sóng Q

 CHỈ ĐỊNH NGỪNG NGHIỆM PHÁP

 TƯƠNG ĐỐI
 Hạ HA ≥ 10 mmHg so với trước mặc dù đã tăng công và không có chứng cớ thiếu
máu cục bộ khác
 Thay đổi ST hoặc QRS: ST chênh xuống ngang hoặc chếch xuống > 2mm hoặc
lệch trục
 Rối loạn nhịp: ngoại tâm thu thất đa ổ, nhịp ba, nhịp nhanh trên thất, Block tim
hoặc RL nhịp chậm
 Mệt, khó thở, khò khè, đau chân, đi cách hồi
 Block nhánh hoặc chậm dẫn truyền trong thất không thể phân biệt với nhịp nhanh
thất
 Đau ngực tăng
 Đáp ứng tăng HA

 AN TOÀN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA NPGS

 AN TOÀN
 Rất an toàn
 Tỉ lệ tử vong < 0.01%
 BIẾN CHỨNG
Tại tim:
 Nhịp chậm: nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối, nhịp tự thất, Block nhĩ thất, vô tâm thu
 Đột tử (rung thất, nhanh thất)

232
 Nhồi máu cơ tim, suy tim, tụt HA và sốc tim
Ngoài tim: chấn thương xương cơ
Linh tinh: mệt, chóng mặt kéo dài, đau nhức

 CÁC DẠNG THAY ĐỔI ST

233
 CÁC GIAI ĐOẠN TRONG ECG GẮNG SỨC

234
235
236
ECG TỔNG KẾT

237
  DẤU HIỆU TIÊN LƯỢNG NẶNG VÀ CÓ BỆNH NHIỀU NHÁNH MẠCH
VÀNH
 Khả năng gắng sức < 5 METs
 Trong lúc GS: HATT không tăng ≥ 120 mmHg, hoặc hạ > 10 mmHg kéo dài, hoặc
thấp hơn HA lúc nghĩ.
 ST chênh xuống ≥ 2mm, dạng chếch xuống, bắt đầu < 5 METs, ≥ 5 chuyển đạo,
kéo dài > 5 phút ở giai đoạn hồi phục.
 ST chênh lên lúc gắng sức
 Nhịp nhanh thất kéo dài (> 30 giây) hoặc có triệu chứng

 DUKE TREADMILL SCORE (DTS)

 Có giá trị dự đoán nguy cơ bệnh mạch vành và tử vong tim mạch
 DTS = Thời gian GS (ph) – 5xST chênh (mm) – 4xchỉ số đau ngực
 Chỉ số đau ngực: 0 (không đau thắt ngực); 1 (ĐTN không làm giới hạn GS); 2
(ĐTN phải dừng nghiệm pháp)
 Nguy cơ BMV: thấp (DTS ≥ 5); TB (DTS -10 đến +4); cao (DTS ≤ - 11)
 Sống còn sau 5 năm: 72% (nhóm NC cao), 97% (nhóm NC thấp)

2.HOLTER ECG

5 điện cực, 2 CĐ 7 điện cực, 3 CĐ 10 điện cực, 12CĐ

CÁC CHUYỂN ĐẠO THÔNG DỤNG

238
 2 kênh: CH1+CH2
 3 kênh: CH1+CH2+CH3
 CH1(+) và CH1(-) tạo nên chuyển đạo CM5 hình dạng sóng ghi được tương tự
chuyển đạo V5
 CH3(+) và CH3(-) tạo nên chuyển đạo CM3 hình dạng sóng ghi được tương tự
chuyển đạo V3
 CH2(+) và CH2(-) tạo nên chuyển đạo CM1 hình dạng sóng ghi được tương tự
chuyển đạo V1
 Quy ước: CH1 tương ứng CM5; CH2 tương ứng CM1; CH3 tương ứng CM3

 CÁCH TIẾN HÀNH GHI HOLTER ECG

Nên sử dụng Holter có từ 5 điện cực trở lên.

Cạo sạch lông và lau sạch da vị trí gắn điện cực.
Cần để khô máy, không được tắm rửa cho đến lúc tháo máy. Có thể lau bằng khăn
Tránh vùng nhiễm từ, điện thoại di động, vùng điện áp cao.

 CHỈ ĐỊNH ĐO HOLTER ECG

I. Chỉ định cho Holter ECG để đánh giá triệu chứng có thể liên quan đến rối loạn nhịp
II. Chỉ định Holter ECG trong phát hiện rối loạn nhịp để đánh giá nguy cơ tim mạch
trong tương lai ở bệnh nhân rối loạn nhịp không triệu chứng
III. Chỉ định đo sự thay đổi nhịp tim để đánh giá nguy cơ tim mạch tương lai ở bệnh nhân
không có triệu chứng của rối loạn nhịp
IV. Chỉ định Holter ECG để đánh giá liệu pháp chống loạn nhịp

239
V. Chỉ định Holter ECG để đánh giá chức năng máy tạo nhịp và máy phá rung cấy được
(ICD)
VI. Chỉ định Holter ECG trong theo dõi bệnh nhân thiếu máu cơ tim
VII: Chỉ định Holter ECG ở bệnh nhân nhi

 KẾT QUẢ ĐO HOLTER ECG

Phân tích tổng thể trong 24h.

 Ngoại tâm thu thất; ngoại tâm thu trên thất; ngừng xoang phải rõ ràng.
 Có bản ghi tóm tắt, đa thông số và điện tâm đồ minh chứng.

240
  BẢNG TÓM TẮT KẾT QUẢ HOLTER ECG

1. Tần số tim:
Tần số tim tối đa; Tần số tim tối thiểu;Tần số tim trung bình
2. Ngoại tâm thu thất (Ventrucular Ectopy)
VE Total; VE Pair; VE Run; VE R on T
3. Ngoại tâm thu trên thất (SupraVentrucular Ectopy)
SVE Total; SV Run Total; Total Abberant Beats; Atrial Fib/Flutter
4. Nhịp chậm
Khoảng ngưng xoang >2.5s; Max QT/QTc; Bundle Branch Block
5. Đoạn ST
Total ST Minutes Ch1; Total ST Minutes Ch2; Total ST Minutes Ch3
Max delta ST depression; Max delta ST elevation
6. Sự biến thiên nhịp tim (Heart Rate Variability)

241
SDNN-24 giờ: standard deviation of normal to normal R-R intervals. Giá trị bình thường:
141± 39ms
SDANN: the standard deviation of the average NN intervals. Giá trị bình thường: 127 ±
35ms.
SDNN Index: giá trị bình thường: 54 ± 15ms.
rMSSD: the root mean square of successive heartbeat interval difference. Giá trị bình
thường: 27 ± 12ms
pNN50: the proportion of NN50 divided by total number of NNs. Giá trị bình thường:
0.7%
Spectral Power 24h (phân tích phổ tần số theo thời gian): Min Spectral Power
Max Spectral Power

242
 ĐỌC KẾT QUẢ HOLTER ECG

243
244
BIẾN THIÊN NHỊP TIM

245
 BIẾN THIÊN QT

246
MÁY TẠO NHỊP

247
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Phạm Trần Linh (2016). Phân tích Holter ECG 24 giờ. Báo cáo hội nghị tim mạch
toàn quốc 2016.
2. Huỳnh Văn Minh (2014). Holter điện tâm đồ 24 giờ trong bệnh lý tim mạch. Nhà
xuất bản đại học Huế.
3. Galen S. Wagner, David G. Strauss (2014). Chamber Enlargement. Marriott's
practical electrocardiography. Chapter 5, Twelfth edition, Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia, PA 19103 USA, pp. 90-113.
4. Roland X. Stroobandt, S. Serge Barold and Alfons F. Sinnaeve (2016). P wave and
Atrial Abnormality and Chamber Enlargement and Hypertrophy. ECG from Basics
to Essentials: Step by Step. Chapter 5 and 6 , First Edition, John Wiley & Sons,
Ltd. Companion, pp. 85-104.

BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ

Điện tâm đồ 1:

Đáp án: Dầy thất trái+tăng gánh tâm thu thất trái

248
Điện tâm đồ 2:

Đáp án: block nhánh trái hoàn toàn

Điện tâm đồ 3:

Đáp án: block nhánh phải hoàn toàn

249
Điện tâm đồ 4:

Đáp án: tăng Kali máu

Điện tâm đồ 5:

Đáp án: tăng kali máu

250
Điện tâm đồ 6:

Điện tâm đồ 7:

Điện tâm đồ 8:

251
Điện tâm đồ 9:

Điện tâm đồ 10:

252
 ĐIỆN TÂM ĐỒ MÁY PM, ICD, CRT
ThS.BS.CK2.Phan Thái Hảo

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG

1. Nhận biết được điện tâm đồ của máy tạo nhịp, ICD, CRT
2. Phân tích được điện tâm đồ của máy tạo nhịp, ICD, CRT

NỘI DUNG
1. Máy tạo nhịp tim (Pace Maker)
2. ICD (Implantable Cardioverter Defibrillator)
3. CRT (Cardiac Resynchronization Therapy)

3. MÁY TẠO NHỊP TIM (PM)

3.1. Định nghĩa:
Máy tạo nhịp là dụng cụ để sửa chữa hoặc bù lại những bất thường về tạo xung
(rối loạn nút xoang) hay dẫn truyền xung (block nhĩ thất)
3.2. Phân loại:
 Tạm thời, vĩnh viễn
 Một buồng: nhĩ phải (suy nút xoang mà nút AV bình thường: hiếm); thất phải
(rung nhĩ đáp ứng thất chậm)
 Hai buồng: nhĩ phải + thất phải

253
3.3. Hình dạng ECG máy tạo nhịp:
 Một buồng nhĩ phải (suy nút xoang mà nút AV bình thường: hiếm):

 Một buồng thất phải:

 Hai buồng: nhĩ phải + thất phải:

254
3.4. Kí hiệu máy tạo nhịp

Ký tự thứ 1 : Buồng kích thích

Ký tự thứ 2 : Buồng nhận cảm
Ký tự thứ 3 : Kiểu hoạt động
Ký tự thứ 4 : chương trình thích ứng nhịp
Ký tự thứ 5 : chức năng chống nhịp nhanh
VD: VVI , VVIR, DDD, DDDR

255
3.5. Chỉ định và chọn máy
 Chỉ định: Nhịp chậm có triệu chứng
 Chọn máy:
 VVI: rung nhĩ đáp ứng thất chậm
 DDD: các trường hợp còn lại nếu có thể
 +R: bệnh nhân không thể tự tăng nhịp khi gắng sức
3.6. Vị trí đặt điện cực

3.7. Các chế độ của máy tạo nhịp (mode)

 Mode VOO

256
 Mode VVI

 Mode VVI

MODE DDDR

257
  Mode DDDR

3.8. Rối loạn chức năng máy tạo nhịp

3.8.1. Triệu chứng
Cơ năng: -Ngất, chóng mặt, hồi hộp
-Nhịp tim chậm hoặc nhanh
-Nấc cục...
Thực thể: - Giật cơ ngực, giật cơ hoành
-Máy trồi ra ngoài

258
 -Nhịp tim chậm hoặc nhanh
-Tụt huyết áp
1.8.2. Nguyên nhân
 Lỗi nhận cảm
 Undersensing
- Vị trí điện cực
- Lập trình sai: cài sensitivity quá cao
- Điện cực bị hư, di lệch
- Sút chỗ nối điện cực và máy
- Thay đổi biên độ sóng P, R
 Oversensing
- Nhiễu sóng điện từ, myopotential
- Lập trình sai: cài sensitivity
quá thấp
- Nứt điện cực gây tiếng ồn

 Lỗi kích thích

 Mất dẫn (có spike nhưng không capture)
- Máy gần hết pin
- Ngưỡng tạo nhịp cao
- Nứt dây
- Điện cực di lệch
- Rối loạn điện giải, kiềm
toan, NMCT
 Không phát xung (không có spike)
- Oversensing
- Hết pin hoàn toàn
- Đứt điện cực
- Sút chỗ nối giữa máy và điện cực
259
  Nhịp không đúng
- Gần hết pin
- Oversensing
- Undersensing
 Vị trí điện cực không đúng
- Điện cực thất nằm bên thất trái
- Điện cực thất nằm trong xoang vành
- Điện cực nhĩ nhằm bên nhĩ trái

 Mode không đúng

- Hết pin
- Chuyển mode do nhiễu
- Mode switch → VVIR hay DDIR khi có nhịp nhanh trên thất

 Kích thích ngoài tim (cơ ngực, cơ hoành)

 Máy tạo nhịp hết pin, hư mạch điện
 Lỗi do programming…

1.8.3. Hội chứng máy tạo nhịp

- Xảy ra với khi có mất đồng bộ nhĩ thất: VOO, VVI, VVIR
- Do nhĩ co bóp cùng lúc với thất (van nhĩ thất đóng)
- Triệu chứng: hồi hộp, chóng mặt, gần ngất, tĩnh mạch máu cổ căng và đập
- Xử trí: nâng cấp từ 1 buồng lên 2 buồng

260
2. MÁY KHỬ RUNG CHUYỂN NHỊP CẤY ĐƯỢC
(IMPLANTABLE CARDIOVERTER DEFIBRILLATOR (ICD)

2.1. Chức năng của ICD:

 Tạo nhịp → Điều trị nhịp chậm (VVIR, DDDR)
 Sốc điện →Điều trị rung thất, nhanh thất
 Chống nhịp nhanh → Điều trị nhanh thất đơn dạng

261
2.2. Chỉ định đặt ICD
Class I
1. Sống sót sau ngưng tim do VF hoặc VT có rối loạn huyết động, sau khi đã loại trừ
tất cả các nguyên nhân có thể hồi phục được.
2. Bệnh tim cấu trúc có nhịp nhanh thất kéo dài, xuất hiện tự nhiên
3. Ngất không rõ nguồn gốc, tạo được VF hoặc VT gây rối loạn huyết động khi
khảo sát điện sinh lý.
4. NMCT cũ trên 40 ngày, EF <35%, NYHA II hoặc III.
5. Bệnh cơ tim dãn nở không do thiếu máu cục bộ, EF <35%, NYHA II hoặc III.
6. NM cơ tim cũ trên 40 ngày, EF <30%, NYHA class I.
7. NMCT cũ, EF< 40%, nhịp nhanh thất không kéo dài, và tạo được VF hoặc VT
kéo dài khi khảo sát điện sinh lý.

CLASS IIa
1. Ngất không rõ nguyên nhân, rối loạn chức năng thất trái đáng kể, bệnh cơ tim dãn
nở không do thiếu máu cục bộ.
2. Nhịp nhanh thất kéo dài, chức năng thất trái bình thường hoặc gần bình thường
3. Bệnh cơ tim phì đại có 1 hay nhiều yếu tố nguy cơ đột tử
4. Bệnh loạn sản thất phải sinh loạn nhịp (ARVD/C), có 1 hay nhiều yếu tố nguy cơ
đột tử (ngưng tim trước đó, nhịp nhanh thất tự nhiên, tiền sử gia đình đột tử, ngất,
thất trái dày từ 30mm trở lên, đáp ứng huyết áp bất thường khi gắng sức)
5. Hội chứng QT dài có ngất và/ hoặc nhịp nhanh thất khi đang uống ức chế bêta.
6. Bệnh nhân đang chờ ghép tim chưa được nhập viện
7. Hội chứng Brugada đã bị ngất
8. Hội chứng Brugada có nhịp nhanh thất không gây ngưng tim
9. Nhịp nhanh thất đa dạng do catecholamine, có ngất và/ hoặc có nhịp nhanh thất
kéo dài khi đang dùng ức chế bêta
10. Bệnh sarcoidosis tim, viêm cơ tim tế bào lớn, bệnh Chagas

262
 2.3. Rối loạn chức năng ICD
Ngoài bị rối loạn như máy tạo nhịp còn bị sốc điện không thích hợp do nhịp nhanh
trên thất hay do tin hiệu nhiễu từ bên ngoài (tín hiệu điện từ, gãy điện cực)

3. ĐIỀU TRỊ TÁI ĐỒNG BỘ TIM

CARDIAC RESYNCHRONIZATION THERAPY (CRT)

3.1. Chỉ định đặt CRT

263
3.2. So sánh CRT-P và CRT-D

3.3. ECG trong CRT

264
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Ary L. Goldberger, Zachary, D. Goldberger, Alexei Shvilkin. Pacemakers and
Implantable Cardioverter–Defibrillators: Essentials for Clinicians. Goldberger’s
clinical electrocardiography : a simplified approach, 9th ed, pp. 92-100.
2. Đỗ Văn Bửu Đan. Rối loạn chức năng máy tạo nhịp và cách khắc phục.
3. Galen S. Wagner, David G. Strauss (2014). Miscellaneous Conditions. Marriott's
practical electrocardiography. Chapter 7 and 8, Twelfth edition, Lippincott Williams
& Wilkins, Philadelphia, PA 19103 USA, pp. 260-284.
4. Roland X. Stroobandt, S. Serge Barold and Alfons F. Sinnaeve (2016). Electrolyte
Abnormalities. ECG from Basics to Essentials: Step by Step. Chapter 18, First
Edition, John Wiley & Sons, Ltd. Companion, pp. 327-332.

BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ

ĐIỆN TÂM ĐỒ 1

Đáp án: máy tạo nhịp 2 buồng

265
ĐIỆN TÂM ĐỒ 2

Đáp án: máy tạo nhịp thất

ĐIỆN TÂM ĐỒ 3

Đáp án: máy tạo nhịp thất

266
ĐIỆN TÂM ĐỒ 4

Đáp án: máy tạo nhịp thất

ĐIỆN TÂM ĐỒ 5

Đáp án: rung nhĩ+máy tạo nhịp thất (VVI)

267
ĐIỆN TÂM ĐỒ 6

ĐIỆN TÂM ĐỒ 7

268
ĐIỆN TÂM ĐỒ 8

ĐIỆN TÂM ĐỒ 9

269
ĐIỆN TÂM ĐỒ 10

270
 ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG CẤP CỨU NHỊP NHANH
THS.BS.CK2.Phan Thái Hảo

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG

1. Nhận biết được các điện tâm đồ nhịp nhanh
2. Xử trí đúng điện tâm đồ có rối loạn nhịp nhanh

NỘI DUNG
1. Rối loạn nhịp nhanh và lưu đồ xử trí
2. Vô tâm thu/hoạt động điện vô mạch và lưu đồ xử trí

1. RỐI LOẠN NHỊP NHANH VÀ LƯU ĐỒ XỬ TRÍ

1.1. Rối loạn nhịp nhanh
 Nhịp nhanh xoang

271
 Rung nhĩ

 Cuồng nhĩ

272
 Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT)

273
 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT)

274
 Nhịp nhanh nhĩ

 Nhịp nhanh nhĩ bị block

275
 Nhịp nhanh nhĩ đa ổ

 Nhịp nhanh bộ nối

276
 Nhịp nhanh thất

 Cuồng thất

277
 Rung thất

 Nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch hướng

278
 Nhịp nhanh trên thất có đường phụ

 Nhịp nhanh thất đa dạng (xoắn đỉnh)

279
1.2. Lưu đồ xử trí

280
2. VÔ TÂM THU/ HOẠT ĐỘNG ĐIỆN VÔ MẠCH VÀ LƯU ĐỒ XỬ TRÍ
2.1. Vô tâm thu/ hoạt động điện vô mạch

281
2.2. Lưu đồ xử trí

282
BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 1

Đáp án: nhịp nhanh thất

ĐIỆN TÂM ĐỒ 2

Đáp án: nhịp nhanh thất

283
ĐIỆN TÂM ĐỒ 3

Đáp án: nhịp nhanh thất

ĐIỆN TÂM ĐỒ 4

Đáp án: nhanh trên thất dẫn truyền lệch hướng

284
ĐIỆN TÂM ĐỒ 5

Đáp án: nhịp nhanh thất

ĐIỆN TÂM ĐỒ 6

285
ĐIỆN TÂM ĐỒ 7

ĐIỆN TÂM ĐỒ 8

286
ĐIỆN TÂM ĐỒ 9

ĐIỆN TÂM ĐỒ 10

287
288
 ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG CẤP CỨU NHỊP CHẬM
ThS.BS.CK2.Phan Thái Hảo

MỤC TIÊU BÀI GIẢNG

1. Nhận biết được các điện tâm đồ nhịp chậm
2. Biết cách xử lý đúng các trường hợp nhịp chậm

NỘI DUNG
1. Nhịp chậm
2. Rối loạn dẫn truyền
3. Lưu đồ xử trí

1. NHỊP CHẬM
1.1. Rối loạn chức năng nút xoang

1.2. Nhịp chậm xoang

289
 1.3. Nhịp chậm bộ nối

Tần số QRS giúp phân biệt nhịp chậm bộ nối với nhịp bộ nối và với nhịp bộ nối tăng
tốc.

Nhịp bộ nối

290
Nhịp bộ nối tăng tốc

1.4. Nhịp thất chậm (nhịp hấp hối)

291
 1.5. Nguyên nhân nhịp bộ nối hay nhịp tự thất
 Nhịp chậm xoang nặng
 Ngưng xoang (sinus pause), ngừng xoang (sinus arrest)
 Block xoang nhĩ
 Block nhĩ thất cao độ, độ III
 Tăng Kali máu
 Thuốc: beta-blocker, calcium-channel blocker hoặc ngộ độc digoxin

2. RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN

2.1. Block xoang nhĩ
 Block xoang nhĩ độ 1

 Block xoang nhĩ độ 2

Type 1

292
Type 2

Phân biệt với ngưng xoang (sinus pause) hay ngừng xoang (sinus arrest):
Khoảng ngưng nhỏ hơn hay lớn hơn khoảng PP nhưng không là bội số của khoảng
PP cơ bản.

293
 Block xoang nhĩ độ 3

2.2. Block nhĩ thất

294
 Block nhĩ thất độ 1

 Block nhĩ thất độ 2

Mobitz 1 (Wenckebech)

295
Mobitz 2

 Block nhĩ thất 2:1

 Block nhĩ thất độ 3

296
2.3. Bệnh lý mô dẫn truyền

297
3. LƯU ĐỒ XỬ TRÍ
3.1. Nguyên nhân gây nhịp chậm và rối loạn dẫn truyền

298
Thuốc gây nhịp chậm và rối loạn dẫn truyền

Antihypertensive Antiarrhythmic Psychoactive Other

 Beta-adrenergic  Adenosine  Donepezil  Anesthetic drugs

receptor blockers  Amiodarone  Lithium (propofol)
(including beta-  Dronedarone  Opioid  Cannabis
adrenergic blocking  Flecainide analgesics  Digoxin
eye drops used for  Procainamide  Phenothiazine  Ivabradine
glaucoma)  Propafenone antiemetics and  Muscle relaxants
 Clonidine  Quinidine antipsychotics (e.g.,
 Methyldopa  Sotalol  Phenytoin succinylcholine)
 Non-dihydropyridine  Selective
calcium channel serotonin
blockers reuptake
 Reserpine inhibitors
 Tricyclic
antidepressants
3.2. Lưu đồ xử trí (2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and
Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay)

299
3.2.1. Nhịp chậm, rối loạn dẫn truyền có triệu chứng

Patient with symptoms suggestive of

or consistent with bradycardia or
conduction disorder

Comprehensive history
and physical examination Sleep apnea?
(Class I)

ECG Directed blood testing

(Class I) (Class IIa)

Conduction disorder with

SND* AV Block Nondiagnostic
1:1 AV conduction

Echocardiography
SND Diagnostic AV Block Conduction disorder
if structural heart
algorithm Diagnostic algorithm Diagnostic algorithm§
disease suspected

Exercise-related
symptoms

Yes
No Infrequent
Exercise ECG testing Symptoms ICM
(Class IIa) (>30 days) (Class IIa)
Abnormal Normal
Ambulatory ECG
monitoring
(Class I)

Significant arrythmias
No significant
arrhythmias
Conduction disorder
SND AV Block with 1:1 AV conduction Observation

Continued
SND Diagnostic AV Block Conduction disorder concern for
algorithm Diagnostic algorithm Diagnostic algorithm§ bradycardia?

300
3.2.2. Rối loạn chức năng nút xoang

Evidence for sinus

node dysfunction*

Reversible or
physiologic cause
Treat underlying cause as
needed, (e.g., sleep apnea Yes No
(Class I)

Treatment
effective or
unnecessary
Suspicion for
Yes No structural heart
disease
Observe

Yes

Transthoracic
echocardiography
(Class IIa)
No

Suspicion
for infitrative CM,
endocarditis,
ACHD

Yes
No
Advanced imaging
(Class IIa)
Treat identified
abnormalities

Symptoms

No Observe
Yes

Exercise
related
Yes No
If not already performed:
Exercise ECG testing
(Class IIa)

Diagnostic
If not already performed:
No Ambulatory ECG monitoring
(Class I)
Yes
Electrophysiology study
(if performed for other reasons)
(Class IIb)

Sinus node dysfunction

treatment algorithm

301
302
 3.2.3. Block nhĩ thất

Evidence for AV
Block

Reversible or
Physiologic cause

Yes No
Treat underlying cause as
needed, e.g., sleep apnea
(Class I)

Treatment
effective or not
necessary
Mobitz
type II 2° AV Block,
No Advanced AV Block,
Yes complete heart
block
Observe

Yes No

Transthoracic
echocardiography Suspicion for
(Class I) structural heart
disease

Suspicion Yes
for infiltrative CM,
endocarditis, ACHD,
etc. Suspicion
for infiltrative CM, No
Yes endocarditis, ACHD,
Advanced No etc.
imaging*
(Class IIa) Yes No
AV block
treatment Advanced Transthoracic
algorithm imaging echocardiography
(Class IIa) (Class IIa)

Treat identified
abnormalities

Determine
site of AV
AV node Block
Unclear
Infranodal (Mobitz Type I)
e.g. 2:1 AV Block

Symptoms Symptoms
Exercise testing
Yes No Infranodal No
(Class IIa) Yes

Electrophysiology
study Infranodal
(Class IIb)

AV block AV block AV node AV block AV block

treatment treatment treatment treatment
algorithm algorithm Observe algorithm algorithm Observe

303
304
3.2.4. Bệnh lý dẫn truyền

305
Nguy cơ rối loạn nhịp thất

306
3.2.5. Cấp cứu nhịp chậm

307
Cấp cứu nhịp chậm do ngộ độc thuốc

308
 3.3. Thuốc điều trị nhịp chậm, rối loạn dẫn truyền

Nguyên tắc 5 chữ “A”

309
BÀI TẬP LƯỢNG GIÁ
ĐIỆN TÂM ĐỒ 1

Đáp án: block xoang nhĩ độ 2 type I

ĐIỆN TÂM ĐỒ 2

Đáp án: block nhĩ thất độ 1

310
ĐIỆN TÂM ĐỒ 3

Đáp án: block nhĩ thất độ 2 type I

ĐIỆN TÂM ĐỒ 4

Đáp án: block nhĩ thất độ 2 type II

311
ĐIỆN TÂM ĐỒ 5

Đáp án: block nhĩ thất độ 3

ĐIỆN TÂM ĐỒ 6

312
ĐIỆN TÂM ĐỒ 7

ĐIỆN TÂM ĐỒ 8

313
ĐIỆN TÂM ĐỒ 9

ĐIỆN TÂM ĐỒ 10

314