Roi Loan Lipit Huyet PDF

Mã học phần : PPHA164
Học phần : DƯỢC TRỊ LIỆU CƠ BẢN
RỐI LOẠN LIPID HUYẾT

Chương trình Dược sĩ Đại học
3 tiết
Giảng viên: Nguyễn Thị Phương Trang, ThS. DS.
Năm học 2021 - 2022
Email: ntp.trang@hutech.edu.vn
1
Nội dung
Tổng quan lipid
Cơ chế bệnh sinh
Một số xét nghiệm lipid thông dụng
Các giá trị xét nghiệm lipid huyết quan trọng
Điều trị
Nguyễn Thị Phương Trang, ThS.DS 2

Tài liệu tham khảo
Tài liệu đọc chính
• Slide bài giảng
• Lee-Ellen C. Copstead & Jacquelyn L. Banasik (2013). Pathophysiology, Fifth Edition, Chapter 42, p.844-845.
• Laurence Brunton (2017). Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. Mc Graw Hill
Education, Chapter 33, p.614-627
• Caroline S. Zeind (2018). Applied therapeutics: the clinical use of drugs, 11th edition. Chapter 8,p. 332-355.
Tài liệu đọc thêm
• Đỗ Đình Hồ (2010). Hoá sinh lâm sàng, NXB Y học, chương 8
• Fischbach, F. T., & Dunning, M. B. (2014). A manual of laboratory and diagnostic tests (9th ed.).
Philadelphia: Wolters Kluwer Health. Chapter 6.
• Karen Shapiro (2017). RXprep course book, 2017 edition. NAPLEX, Chapter 16
Tài liệu web, online
https://www.ccjm.org/content/87/4/231
https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/1/111/5556353
https://www.acc.org/latest-in-cardiology/ten-points-to-remember/2019/03/07/16/00/2019-acc-aha-guideline-
on-primary-prevention-gl-prevention
Nguyễn Thị Phương Trang, ThS.DS 3

Mục tiêu học tập
• Phân tích được một số khái niệm liên quan đến lipid
• Phân tích, đánh giá được các bệnh lý rối loạn lipid và xét nghiệm lipid
huyết liên quan
• Phân tích, đánh giá được các chỉ số lipid huyết trong lâm sàng và ý
nghĩa của các thay đổi sinh học liên quan
• Ứng dụng điều trị lipid trong lâm sàng
Nguyễn Thị Phương Trang, ThS.DS Sinh lý bệnh và Dược lý 3

4
LIPID HUYẾT TƯƠNG
5
Tất cả lipid huyết đều ở dưới dạng kết hợp với protein
LIPID TOÀN PHẦN
• Gồm acid béo tự do glycerid (chủ yếu triglyceride - TG), cholesterol
(C), phospholipid (PL) trong máu
• Giá trị bình thường: 3,6 – 8,2 g/L
• Ít có ý nghĩa trong lâm sàng
CHOLESTEROL (C)
• Nguồn gốc
✓ ngoại sinh (từ thức ăn, được vận chuyển từ ruột đến gan bởi
chylomicron)
✓ nội sinh (được tổng hợp chủ yếu ở gan).
• Khoảng 25-40% cholesterol huyết tương : dạng tự do, 60-75% dạng
ester hoá → cholesterol toàn phần.
6
CHOLESTEROL (C)
• Bình thường: 150-220 mg/dL ( 3.85-5.67mmol/L)
• Là yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành.
Tăng theo tuổi ở nam và nữ cho đến 60 tuổi.
Bệnh lý:
• ↑: tăng cholesterol máu gia đình,nhược giáp, thận nhiễm mỡ, Đái
tháo đường (ĐTĐ), viêm tuỵ, vàng da tắc mật, xơ vữa động mạnh,
BĐMV, …
• ↓: bệnh di truyền thiếu alpha/beta lipoprotein, cường giáp,suy
gan, suy dinh dưỡng
7
CHOLESTEROL (C)
Vai trò
• tiền chất của acid mật
• tổng hợp các
hormone steroid
• là thành phần và đảm
bảo sự toàn vẹn của
màng tế bào.
Fischbach, F. T., & Dunning, M. B. (2014). A manual of laboratory and diagnostic tests 8
Biosynthesis of cholesterol
• follows a circadian HMG – CoA
rhythm reductase
• maximum : near => Drugs?
midnight
• Minimum: at
midday.
Caroline S. Zeind (2018). Applied therapeutics: the clinical use of drugs, 11th edition 9
TRIGLYCERIDE (TG)
• Là ester của glycerol với 3 acid béo (thường là acid palmitic, acid oleic)
• Nguồn gốc:
✓ngoại sinh (được vận chuyển trong máu bởi chylomicron)
✓nội sinh (ở gan và được vận chuyển trong máu bởi VLDL).
10
TRIGLYCERIDE (TG)
• Tăng theo tuổi cho đến 60 tuổi.
• Tăng: ăn nhiều chất béo, uống rượu, thuốc tránh thai,có thai, sau mãn
kinh
Bệnh lý:
• Bệnh tăng lipid huyết gia đình, rối loạn lipid huyết, ĐTĐ, xơ gan do rượu,
viêm tuỵ, viêm gan, tắc mật,hội chứng thận hư, xơ vữa động mạch
• Là yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành.
• Tăng TG huyết sau ăn kéo dài -> nguy cơ tiềm ẩn BMV=> Định lượng TG
huyết sau ăn
• Xét nghiệm TG: tìm nguy cơ XVĐM, phân loại rối loạn lipid huyết, theo
dõi điều trị bằng thuốc
11
PHOSPHOLIPID (PL)
• Chiếm 30% lipid toàn phần
• Gồm: Lecithin (~65%), sphingomyelin (~25%),
cephalin (5-8%)
• Chỉ số bình thường:
60-100 mg/dL (biểu thị bằng phosphor)
150-250 mg/dL (biểu thị bằng lecithin)
Giảm: tác dụng của insulin, xơ gan mất bù nặng
Tăng: có thai, vàng da tắc mật, xơ gan, viêm gan virus cấp (nhẹ), thận
nhiễm mỡ
• Nguy cơ XVĐM: Tỉ số phospholipid/cholesterol (bt: 1-1,2) càng giảm
thì cholesterol càng có khuynh hướng lắng đọng trên động mạch
12
CÁC ACID BÉO TỰ DO
• Hình thành từ sự phá vỡ TG và lipoprotein
• Chỉ số bình thường: 8-25 mg/dL (TE/người béo phì: < 31mg/dL)
• Đo lường acid béo cụ thể giúp theo dõi tình trạng dinh dưỡng,
chẩn đoán viêm đa dây thần kinh trong bệnh Refsum
Thường kết hợp với albumin => vận chuyển acid béo.
13
LIPOPROTEIN
CẤU TRÚC
LP trong máu có cấu trúc micelle
(mixen):
• Nhân: bên trong là các thành phần
lipid không phân cực: TG, cholesterol
ester.
• Lớp vỏ: bao quanh bởi các thành
phân phân cực: Apoprotein, PL,
cholesterol tự do (dễ dàng di chuyển từ
LP này sang LP khác hoặc các tế bào
ngoại biên).
• Các liên kết bên trong LP chủ yếu là
các liên kết kị nước
14
LIPOPROTEIN
15
Lipoproteins
Laurence Brunton (2017). Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. Mc Graw Hill Education 16
LIPOPROTEIN
PHÂN LOẠI THEO TỈ TRỌNG
• Sự khác nhau về tỉ lệ lipid và protein→ tỉ trọng khác nhau → dùng
phương pháp siêu ly tâm
17
LIPOPROTEIN
PHÂN LOẠI THEO TỈ TRỌNG
• Chylomicron: hình thành ở ruột non, vận chuyển TG ngoại sinh, tỉ trọng
< 0,95, tỉ lệ protein/lipid~1/100.
• VLDL (Very low density LP): được tổng hợp ở gan, vận chuyển TG nội
sinh, tỉ trọng = 0,95-1,006, tỉ lệ protein/lipid~1/9.
• IDL (Intermediate density LP): được tạo thành trong quá trình chuyển
hoá VLDL, xuất hiện với nồng độ thấp trong máu, tỉ lệ lipid:protein không
hằng định.
• LDL (Low density LP): được tạo thành trong quá trình chuyển hoá VLDL,
vận chuyển cholesterol trong máu, tỉ trọng = 1,006- 1,063, tỉ lệ
protein/lipid : 1/3.
• HDL (High density LP): được tổng hợp ở gan và ruột, tỉ trọng = 1,063-
1,21, tỉ lệ protein/lipid: 1/1.
• Lp(a): thành phần lipid gần giống LDL.
18
APOLIPOPROTEIN
Apolipoprotein A
Apo A-I
+ Được tổng hợp ở gan & ruột, được kích thích tổng
hợp bởi estrogen.
- Isoform: 6 đồng dạng, quan trọng nhất Apo A I4
+ Là thành phần apoprotein chính của HDL, hoạt hoá
enzyme LCAT (lecithin cholesterol acyl transferase)
xúc tác phản ứng ester hoá cholesterol trong quá trình vận chuyển ngược
cholesterol về gan.
+ Gen cấu trúc Apo A-I nằm gần với Apo C-III nên có TH khiếm khuyết cả 2
apoprotein này.
+ Giảm Apo A-I được tìm thấy ở bệnh nhân BMV.
Apo A-II: được tổng hợp ở gan & ruột, là thành phần apoprotein thứ 2 ở
HDL.
19
APOLIPOPROTEIN
Apolipoprotein B
Apo B-48: được tổng hợp tại ruột, là thành phần
apoprotein của chylomicron.
Apo B-100
Được tổng hợp ở gan
Là thành phần của VLDL,IDL, LDL ( gây xơ vữa).
Có liên kết chặt chẽ với nhân lipid của LP nên không
có sự trao đổi Apo B giữa các LP với nhau.
Thụ thể B-E trên màng tế bào ngoại biên và tế bào gan
sẽ bắt giữ Apo B và đưa LDL vào trong tế bào.
Fischbach, F. T., & Dunning, M. B. (2014). A manual of laboratory and diagnostic tests 20
APOLIPOPROTEIN
Apolipoprotein C
• Được tổng hợp chủ yếu ở gan, gồm 3 isoprotein là CI, CII, CIII.
• Ở trạng thái đói, Apo C được tìm thấy chủ yếu trong HDL, sau bữa ăn
Apo C được vận chuyển đến các LP giàu TG và sau đó lại được tách ra
khi quá trình thuỷ phân TG hoàn thành.
• Apo CI hoạt hoá LCAT và ức chế PL A2
• Apo CII là cofactor của Lipoprotein Lipase LPL, xét nghiệm để chẩn
đoán trong hội chứng tăng chylomicron huyết
• Apo CIII ức chế LPL nội mạch
21
APOLIPOPROTEIN
Apolipoprotein E
• Được tổng hợp chủ yếu ở gan, là thành phần của VLDL và HDL, có thể
di chuyển qua lại giữa 2 LP này
• Có thể gắn với 2 thụ thể là remnant và B-E (ái lực cao hơn Apo B)
• Gồm 3 dạng: E3 (phổ biến), E4 (tăng ái lực với thụ thể) và E2 (giảm ái
lực với thụ thể)
• Các kiểu hình Apo E thường được chỉ định xét nghiệm trong chẩn
đoán các bệnh rối loạn LP kiểu III (E2/E2), bệnh Alzheimer
22
APOLIPOPROTEIN
Apolipoprotein (a)
-Glycoprotein, cấu trúc giống plasminogen của huyết tương (75-100%)
-> cản trở quá trình phân giải fibrin, tăng tính xơ vữa
 tăng đông máu và rối loạn LP máu
Apo (a) liên kết với apo B100 của LP giống LDL tạo thành Lp (a)
Lp (a) > 300 mg/l -> tăng nguy cơ bệnh mạch vành gấp 2 lần
Lp (a) cao + LDL-C cao -> tăng nguy cơ bệnh mạch vành gấp 5 lần
23
APOLIPOPROTEIN
24
APOLIPOPROTEIN
25
APOLIPOPROTEIN
26
Lipoproteins
CHUYỂN HÓA LIPOPROTEIN
Thông qua chuyển hoá, các LP vận chuyển
lipid theo những hướng khác nhau:
• Chylomicron vận chuyển lipid ngoại sinh
từ ruột → gan
• VLDL & LDL vận chuyển lipid nội sinh từ
gan → các tế bào ngoại biên
• HDL vận chuyển cholesterol dư thừa từ
ngoại biên → gan để gan oxy hoá và đào
thải qua ruột
• Có sự trao đổi Apo, TG, cholesterol ester
giữa các LP (CETP: vận chuyển
cholesterol ester từ HDL sang VLDL;
PLTP: vận chuyển PL)
28
Chylomicron - con đường chuyển hoá ngoại sinh
• Lượng chylomicron hình thành ở ruột tương
ứng với lượng lipid ăn vào, giàu TG, Apo A-I,
Apo A-II, Apo A-IV, Apo B-48.
• Khi vào máu, chylomicron mất Apo A-I, Apo AIV và
nhận Apo C, Apo E
• Lipoprotein lipase (LPL) ở thành mao mạch thuỷ
phân TG của chylomicron để giải phóng acid
béo cho cơ, mô mỡ.
• Các thành phần trên bề mặt chylomicron (PL,
cholesterol tự do, Apo C) dư thừa và được
huyển đến HDL.
• Chylomicron tàn dư (remnant) bị bắt giữ (nhờ Apo
E) và thái hoá tại gan
29
VLDL
• VLDL mang lipid được tổng hợp ở gan vào
máu
• Phần lớn VLDL, IDL bị gan bắt giữ trở lại
thông qua các thụ thể của Apo E, Apo B
• Khoảng <20% VLDL-> LDL
• Biến đổi VLDL-> IDL-> LDL thông qua sự trao đổi các
thành phần với HDL, quá trình thủy phân triglyceride của
VLDL :
✓ HDL chuyển Apo E, Apo C cho VLDL →
✓ LPL thuỷ phân TG của VLDL → VLDL nghèo TG, giàu
cholesterol.
✓ VLDL, IDL chuyển các thành phần vỏ (Apo C, E,
phospholipid) qua HDL, chỉ còn lại Apo duy nhất là
Apo B, IDL → LDL
30
LDL: thời gian bán hủy 3-4 ngày. Thoái hóa theo 2 con đường:
1. Con đường thụ thể LDL - nội bào
• Thụ thể LDL có trên bề mặt các tế bào gan và tế bào ngoại biên, là một
glycoprotein có khả năng nhận dạng và liên kết với Apo B, Apo E, có nhiệm
vụ gắn và đưa LDL vào trong tế bào
• Hệ thống lysosome chứa nhiều enzyme
thuỷ phân protein và cholesterol ester, giải
phóng acid amin và cholesterol tự do → sử
dụng cấu trúc màng tế bào.
31
LDL
1. con đường thụ thể LDL - nội bào
• Nếu cholesterol tự do tăng nhiều → tế bào điều hoà 3 cơ chế:
+ Hoạt hoá ACAT: chuyển cholesterol tự do → cholesterol ester để
dự trữ.
+ Ức chế HMGCoA reductase → ức chế tổng hợp cholesterol
+ Ức chể tổng hợp thụ thể LDL, giảm bắt giữ LDL màng tế bào →
ức chế đưa cholesterol vào trong tế bào: con đường thoái hóa LDL
chủ yếu ở người bình thường, tránh ứ đọng cholesterol nội bào.
32
2. Con đường thực bào (thụ thể scavenger)
Các thụ thể scavenger có mặt trên tế bào bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, cơ trơn,
nội mô thành mạch máu
Gắn với các LDL đã bị biến đổi hoá học
(acetyl hoá, đường hoá, oxy hoá).
• Con đường thực bào được tăng cường
khi có sự hạn chế con đường thụ thể
LDL – nội bào: khiếm khuyết thụ thể
LDL, LDL biến đổi nên thụ thể LDL
không nhận dạng được, Apo B giảm ái
lực với thụ thể LDL…
• Các tế bào scavenger chứa nhiều
cholesterol chuyển thành tế bào bọt → vai
trò chìa khoá trong quá trình sinh xơ vữa
33
34
Lipoproteins
Chylomicrons
VLDL: very low-density lipoprotein
IDL: intermediate-density lipoprotein
LDL: low-density lipoprotein
LDL: low-density lipoprotein
HDL: low-density lipoprotein
LPL: lipoprotein lipase

HL: hepatic lipase
MTP: microsomal triglyceride transfer
protein
Laurence Brunton (2017). Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. Mc Graw Hill Education
35
HDL và con đường vận chuyển ngược cholesterol
HDL
•có thành phần luôn biến đổi do sự tương tác với các LP khác và phụ
thuộc vào các enzyme như LPL, LCAT, CETP.
• có chức năng vận chuyển cholesterol từ ngoại biên về gan,
• Nguồn gốc từ gan và những nguyên liệu trên bề mặt của chylomicron
→ HDL mới sinh hình đĩa dẹt với lớp PL kép (PL, Apo A-I, cholesterol tự
do)
LCAT chuyển cholesterol tự do của thành cholesterol ester và đi vào
nhân → HDL trưởng thành hình cầu (HDL3)
36
HDL và con đường vận chuyển ngược cholesterol
• HDL3 nhận PL, cholesterol tự do ở ngoại
biên → HDL giàu cholesterol ester (HDL2)→
CETP đưa cholesterol ester từ HDL sang
VLDL dư (sau đó cholesterol ester cùng
VLDL → gan) và HDL nhận TG từ VLDL →
HTGL thuỷ phân TG và giải phóng acid
béo tự do → chuyển HDL2 thành HDL3 -> quay lại
đầu chu trình.
• HDL gắn với đĩa Apo E/PL (đại thực bào)-> HDL E
→ giữ lại ở gan qua thụ thể Apo E
37
Lipoproteins
Exogenous pathway
Endogenous pathway
Reverse cholesterol transport : Transfer

of excess cholesterol from peripheral
tissues ( coronary arteries) by HDL,
which transfers cholesterol to either
Reverse cholesterol transport VLDL and LDL or to the liver for
secretion into bile or conversion into
bile acids . 38
Lee-Ellen C. Copstead & Jacquelyn L. Banasik (2013). Pathophysiology
39
40
Tóm tắt
- Chylomicron vận chuyển các lipid ngoại sinh (từ thức ăn) từ
ruột về gan
- VLDL và LDL vận chuyển các lipid nội sinh (cơ thể tổng hợp)
từ gan đến các tế bào ngoại biên (tế bào thành mạch).
- VLDL, LDL tăng lên trong máu, lipid chuyển nhiều hơn vào
thành mạch, ứ đọng -> nguy cơ XVĐM.
- HDL vận chuyển ngược lipid (cholesterol) dư thừa từ tế bào
ngoại biên về gan, giúp tế bào ngoại biên tránh ứ đọng lipid
và XVĐM
41
XÉT NGHIỆM LIPOPROTEIN
Việc định lượng các LP trên lâm sàng thường được làm gián tiếp bằng
định lượng cholesterol trong LP.
HDL-C
42
XÉT NGHIỆM LIPOPROTEIN
LDL-C
43
RỐI LOẠN LIPOPROTEIN HUYẾT
Định nghĩa
Tất cả các trường hợp thay đổi về số lượng, chất lượng của một hoặc
nhiều loại lipoprotein huyết.
Phân loại theo nguyên nhân sinh bệnh
nguyên phát (nguyên nhân di truyền) hoặc bên ngoài chưa rõ cơ chế
thứ phát: mắc các bệnh rối loạn chuyển hoá, thói quen ăn uống, lối
sống…
Phân loại theo kết quả xét nghiệm lipid và lipoprotein huyết
Phân loại theo lipid huyết:
tăng lipid huyết đơn thuần (chỉ tăng cholesterol hoặc TG)
tăng lipid huyết hỗn hợp (tăng cholesterol và TG)
44
Dyslipidemia
Dyslipidemia may be defined as:
✓ an elevation total cholesterol
✓ elevation in LDL cholesterol
✓ elevation in triglycerides
✓ low HDL cholesterol concentration
✓ some combination of these abnormalities.
• Dyslipidemia is a major cause of atherosclerotic cardiovascular
disease (ASCVD), such as coronary heart disease (CHD),
ischemic cerebrovascular disease, and peripheral vascular
disease
• Genetic disorders and lifestyle contribute to the dyslipidemias:
hypercholesterolemia and low levels of HDL-C.
Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 45
Phân loại theo kết quả xét nghiệm lipid và lipoprotein huyết
Phân loại theo loại lipoprotein bị bất thường (Fredrickson) gồm 5 kiểu
46
47
TĂNG LP HUYẾT NGUYÊN PHÁT
Triệu chứng quan trọng: ứ đọng lipid ở các vị trí khác nhau của cơ thể
(VD: u vàng mí mắt, u vàng ở da, u vàng ở gân…)
• Chuẩn đoán: triệu chứng + định lượng lipid huyết lúc đói (cách bữa
ăn cuối 12h) kết hợp với khám gia đình, tiến hành xét nghiệm 2 lần.
48
49
• TĂNG LP HUYẾT THỨ PHÁT
50
GIẢM LP HUYẾT NGUYÊN PHÁT
Bệnh (Hội chứng) Bassen-Kornzweig
không có β lipoprotein (LDL) huyết
• Triệu chứng: đi ngoài phân mỡ, rung giật nhãn cầu, viêm võng mạc
• Xét nghiệm: cholesterol toàn phần < 20 mg/dL, điện di và siêu ly tâm không
có LDL, phết máu ngoại biên thấy 50-70% hồng cầu có gai.
• Nguyên nhân: cơ thể không tổng hợp được Apo B48 và Apo B100
Bệnh Tangier
không có α lipoprotein (HDL) huyết
• Triệu chứng: hạch sưng đỏ, gan lách phì đại (không kết hợp với bệnh
XVĐM)
• Xét nghiệm: cholesterol toàn phần < 100 mg/dL, siêu ly tâm không có HDL
• Nguyên nhân: do rối loạn tổng hợp Apo AI (<10mg/dl), thiếu hụt Apo C gây
rối loạn thái hoá VLDL → giảm tổng hợp HDL
51
GIẢM LP HUYẾT THỨ PHÁT
• Bệnh về tuỵ, viêm ruột, loét miệng, tiêu chảy phân mỡ, rối
loạn tiêu hoá và hấp thu lipid (kèm theo giảm natri và calci)
• cường giáp (tăng thái hoá LDL)
• suy gan (giảm LCAT, giảm tổng hợp cholesterol)
• nhiễm trùng
• ung thư
• vết thương nặng hoặc sau phẫu thuật
52
53
54
Rối loạn lipid máu tiên phát
do đột biến gen làm tăng tổng hợp quá mức cholesterol (TC),
triglicerid (TG), LDL-C hoặc giảm thanh thải TC, TG, LDL-C hoặc giảm
tổng hợp HDL-C, xảy ra sớm ở trẻ em và người trẻ tuổi, ít khi kèm
thể trạng béo phì, gồm các trường hợp sau
Tăng triglycerid tiên phát: di truyền theo gen lặn, biểu hiện lâm
sàng thường người bệnh không bị béo phì, có gan lách lớn, cường
lách, thiếu máu giảm tiểu cầu, nhồi máu lách, viêm tụy cấp gây đau
bụng.
Tăng lipid máu hỗn hợp: di truyền, trong gia đình có nhiều người
cùng mắc bệnh. Tăng lipid máu hỗn hợp có thể do tăng tổng hợp
hoặc giảm thoái biến các lipoprotein. Lâm sàng thường béo phì,
ban vàng, kháng insulin, đái đường típ 2, tăng acid uric máu
Rối loạn lipid máu thứ phát
do lối sống tĩnh tại, dùng nhiều bia-rượu, thức ăn giàu chất béo bão
hòa.
Tăng triglycerid thứ phát
Đái tháo đường: thường tăng triglycerid máu do hoạt tính enzyme
lipoprotein lipase giảm. Nếu glucose máu được kiểm soát tốt thì
triglycerid sẽ giảm sau vài tuần.
Tăng TG máu là yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch ở người bệnh
đái tháo đường
Cường cortisol (Hội chứng Cushing): có tình trạng giảm dị hóa các
lipoprotein do giảm hoạt tính enzyme lipoprotein lipase. Tình trạng
này càng rõ hơn trong trường hợp kèm kháng insulin và đái tháo
đường.
Sử dụng estrogen: ở phụ nữ dùng estrogen thời gian dài, tăng TG
do tăng tổng hợp VLDL. Trong thai kỳ, nồng độ estrogen => tăng TG
gấp 2-3 lần, trở lại mức bình thường sau sinh khoảng 6 tuần.
Nghiện rượu: làm rối loạn lipid máu, chủ yếu tăng triglyceride, làm
tăng đáng kể nồng độ triglycerid máu ở những người tăng sản TG
nguyên phát hoặc thứ phát do các nguyên nhân khác.
Hội chứng Zieve: tăng TC máu, rượu chuyển thành acetat làm giảm
sự oxy hóa acid béo ở gan => acid béo tham gia sản xuất TG gây gan
nhiễm mỡ và tăng sản xuất VLDL, chức năng gan giảm dẫn đến
giảm hoạt tính enzyme LCAT (Lecithin cholesterol acyltransferase:
enzyme ester hóa cholesterol) => cholesterol ứ đọng trong hồng
cầu làm vỡ hồng cầu gây thiếu máu tán huyết.
Bệnh thận: trong hội chứng thận hư, tăng VLDL và LDL do gan tăng
tổng hợp để bù và lượng protein máu giảm do thải qua nước tiểu.
TG tăng do albumin máu giảm nên acid béo tự do gắn với albumin
cũng giảm, acid béo tự do tăng gắn vào lipoprotein làm cho sự thủy
phân TG của các lipoprotein này bị giảm.
Các nguyên nhân thứ phát khác : suy giáp, xơ gan, dùng thuốc
thiazid, corticoides, estrogen,chẹn beta giao cảm.

Dyslipidemia - Causes
Hypercholesterolemia
- Hypothyroidism
- Obstructive liver disease
- Nephrotic syndrome
- Anorexia nervosa
- Acute intermittent porphyria
- Drugs: progestins, thiazide diuretics, glucocorticoids,
beta-blockers, isotretinoin, protease inhibitors,
cyclosporine, mirtazapine

Hypertriglyceridemia
- Sepsis
- Pregnancy
- Acute hepatitis
- Systemic lupus erythematous
- Monoclonal gammopathy: multiple myeloma, lymphoma
- Drugs: Alcohol, estrogens, isotretinoin, beta blockers,
glucocorticoids, bile-acid resins, thiazides; asparaginase,
interferons, azole antifungals, mirtazapine, anabolic
steroids, sirolimus, bexarotene

Hypocholesterolemia
• Malnutrition
• Malabsorption
• Myeloproliferative diseases
• Chronic infectious diseases: AIDS, tuberculosis
• Monoclonal gammopathy
• Chronic liver disease
Low HDL
• Malnutrition
• Obesity
• Drugs: non-ISA beta blockers, anabolic steroids, probucol,
isotretinoin, progestins
Chẩn đoán
Lâm sàng
• Rối loạn lipid máu xảy ra sau một thời gian dài mà không thể
nhận biết được, vì không có triệu chứng đặc trưng.
• Phần lớn triệu chứng lâm sàng của rối loạn lipid máu chỉ được
phát hiện khi nồng độ các thành phần lipid máu cao kéo dài
hoặc gây ra các biến chứng ở các cơ quan như xơ vữa động
mạch, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não, các ban vàng ở mi
mắt, khuỷu tay, đầu gối, RLLPM có thể gây viêm tụy cấp.
• RLLPM thường được phát hiện muộn trong nhiều bệnh lý khác
nhau của nhóm bệnh tim mạch - nội tiết - chuyển hóa.

Chẩn đoán
Lâm sàng - Một số dấu chứng đặc hiệu ở ngoại biên
• Cung giác mạc (arc cornea): Màu trắng nhạt, hình vòng tròn
hoặc không hoàn toàn, định vị quanh mống mắt, chỉ điểm
tăng TC (typ 2a hoặc 2b), thường có giá trị đối với người
dưới 50 tuổi.
• Ban vàng (xanthelasma): Định vị ở mí mắt trên hoặc dưới,
khu trú hoặc lan tỏa, gặp ở typ 2a hoặc 2b.
• U vàng gân (tendon xanthomas): Định vị ở gân duỗi của các
ngón và gân Achille và vị trí các khớp đốt bàn ngón tay, đặc
hiệu của typ 2a.

Chẩn đoán
Lâm sàng - Một số dấu chứng đặc hiệu ở ngoại biên
• U vàng dưới màng xương (periostea xanthomas): Tìm thấy
ở củ chày trước, trên đầu xương của mỏm khuỷu, ít gặp hơn
u vàng gân.
• U vàng da hoặc củ (cutaneous or tuberous xanthomas): Định
vị ở khuỷu và đầu gối.
• Dạng ban vàng lòng bàn tay (palmar xanthomas): Định vị ở
các nếp gấp ngón tay và lòng bàn tay..

Chẩn đoán
Lâm sàng - Một số dấu chứng nội tạng của tăng lipid máu
Nhiễm lipid võng mạc (lipemia retinalis): Soi đáy mắt phát hiện
nhiễm lipid võng mạc (lipemia retinalis) trong trường hợp
Triglycerides máu cao.
Gan nhiễm mỡ (hepatic steatosis): Từng vùng hoặc toàn bộ
gan, phát hiện qua siêu âm hoặc chụp cắt lớp, thường kèm
tăng TG máu.
Viêm tụy cấp: Thường gặp khi TG trên 10 gam/L, dạng viêm
cấp, bán cấp phù nề, amylase máu không hoặc tăng vừa phải.

Chẩn đoán
Lâm sàng - Một số dấu chứng nội tạng của tăng lipid máu
Xơ vữa động mạch: Là biến chứng lâu dài của tăng lipoprotein,
thường phối hợp với tăng lipoprotein không biết trước đó, có
thể phối hợp với một số yếu tố nguy cơ khác như thuốc lá, đái
tháo đường.
Tổn thương động mạch có khẩu kính trung bình và lớn như tổn
thương động mạch vành và tai biến mạch máu não thường liên
quan nhiều hơn so với viêm tắc động mạch hai chi dưới (ưu
tiên đến thuốc lá).

Chẩn đoán
Cận lâm sàng
Định lượng bilan lipid: Các thông số lipid tăng lên sau ăn, nên để chẩn
đoán chính xác RLLPM, cần phải lấy máu vào buổi sáng khi chưa ăn (khi
đói).
Chẩn đoán RLLPM được gợi ý khi có một số dấu chứng của RLLPM trên
lâm sàng như thể trạng béo phì, ban vàng, các biến chứng ở một số cơ
quan như TBMMN, bệnh mạch vành…
Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm các thông số lipid khi có một hoặc
nhiều rối loạn như sau:
• Cholesterol máu > 5,2 mmol/L (200mg/dL)
• Triglycerid > 1,7 mmol/L (150mg/dL)
• LDL-cholesterol > 2,58mmol/L (100mg/dL)
• HDL-cholesterol < 1,03mmol/L (40 mmol/L)
Dyslipidemia – Clinical presentation
Symptoms Signs
• None to chest pain • None to abdominal pain
• palpitations, sweating, anxiety • Pancreatitis
• shortness of breath • eruptive xanthomas
• loss of consciousness or difficulty • peripheral polyneuropathy
with speech or movement • high blood pressure
• abdominal pain • BMI greater than 30 kg/m2 or
• sudden death. waist size greater than 102 cm in
men, 89 cm in women

Laboratory tests Other diagnostic tests
• Elevations in total cholesterol, • Lipoprotein (a), and small,
LDL, triglycerides, dense LDL (pattern B)
apolipoprotein B • HDL subclassification,
• high sensitivity C-reactive • apolipoprotein E isoforms,
protein (hsCRP). • apolipoprotein A-1,
• Low HDL • Fibrinogen
• Folate
• lipoprotein-associated
phospholipase A2.
Laboratory tests
• Total Cholesterol
Desirable : <200 mg/dL (<5.17 mmol/L)
Borderline high : 200-239 mg/dL (5.17-
6.20 mmol/L)
High: ≥240 mg/dL (≥6.21 mmol/L)
• HDL Cholesterol
Low : <40 mg/dL (<1.03 mmol/L)
High: ≥60 mg/dL (≥1.55 mmol/L)

Laboratory tests
• LDL Cholesterol
Optimal : <100 mg/dL (<2.59 mmol/L)
Near or above optimal : 100-129 mg/dL (2.59-3.35
mmol/L)
Borderline high : 130-159 mg/dL (3.36-4.13 mmol/L)
High : 160-189 mg/dL (4.14-4.90 mmol/L)
Very high : ≥190 mg/dL (≥4.91 mmol/L)

Laboratory tests
• Triglycerides
Normal : <150 mg/dL (<1.70 mmol/L)
Borderline high : 150-199 mg/dL (1.70-2.25 mmol/L)
High : 200-499 mg/dL (2.26-5.64 mmol/L)
Very high : ≥500 mg/dL (≥5.65 mmol/L)

Dyslipidemia – ASCVD risk
https://tools.acc.org/ldl/ascvd_risk_estimator/index.html#!/calulate/estimator/
75
RỐI LOẠN LIPID HUYẾT VÀ XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH
Lipid huyết trong cơ chế hình thành mảng xơ vữa
• Thành ĐM gồm 3 lớp: nội mô (endothelium), dưới nội mô
(intima) và lớp giữa (media)
• Lipid dưới dạng các LP sẽ thấm vào thành mạch bằng cách đi
qua khoảng kẽ của các tế bào nội mô
Khi lớp nội mô bị tổn thương (LDL, THA, ĐTĐ, nhiễm khuẩn,
các gốc tự do)
→ tăng tính thấm LDL vào thành mạch → rối loạn chức năng
nội mạc, kích thích các yếu tố tăng trưởng và chất trung gian
hoá học, co mạch…
76
Lipid huyết trong cơ chế hình thành mảng xơ vữa
=> Đại thực bào thực bào các LDL theo con đường scavenger,
trở thành tế bào bọt
→ vệt mỡ (giai đoạn đầu của XVĐM)
→ quá sản tế bào cơ trơn,tăng tổng hợp
và di chuyển các thành phần của
mô liên kết (collagen,proteoglycans),
tăng tính thấm calci vào tế bào,
tăng sự di chuyển của tế bào cơ trơn từ
lớp giữa đến lớp dưới nội mô
→ mảng xơ vữa
77
78
ATHEROSCLEROSIS
ATHEROSCLEROSIS
80
ATHEROSCLEROSIS
81
82
Các xét nghiệm lipid đánh giá nguy cơ
xơ vữa động mạch
Các xét nghiệm: TC, TG, LDL-C, HDL-C,
non HDL-C, Lp(a), Apo B, Apo AI có giá
trị lâm sàng trong đánh giá nguy cơ,
chẩn đoán, theo dõi điều trị rối loạn
lipid huyết và bệnh lý XVĐM.
• Yêu cầu khi xét nghiệm: nhịn đói 9-12
tiếng
83
84
Điều trị
Nguyên tắc chung
• Điều trị RLLPM phải kết hợp thay đổi lối sống và dùng thuốc.
• Thay đổi lối sống là chỉ định đầu tiên, bao gồm tăng
cường tập luyện - vận động thể lực, nhất là những người làm
công việc tĩnh tại, và điều chỉnh chế độ tiết thực hợp lý với thể
trạng và tính chất công việc.

Điều trị
Tập luyện - vận động thể lực
• Giúp giảm cân, duy trì cân nặng lý tưởng.
• Giảm TC, TG, LDL-C và Tăng HDL-C
• Góp phần kiểm soát tốt đường huyết và huyết áp
Thời gian tập luyện - vận động thể lực khoảng 30 đến 45 phút
mỗi ngày, 5 ngày mỗi tuần, cường độ và thời gian tập tùy thuộc
vào tình trạng sức khỏe nhất là những người có bệnh lý huyết
áp, mạch vành, suy tim…

Điều trị
Chế độ tiết thực
• Hạn chế năng lượng nhất là những người béo phì.
• Hạn chế mỡ chứa nhiều acid béo bão hòa như mỡ trong thịt heo, thịt
bò, thịt cừu…, giảm cholesterol có trong lòng đỏ trứng, bơ, tôm…
Tăng lượng acid béo không bão hòa có trong các loại thực vật như
dầu đậu nành, dầu ô liu, dầu bắp, trong mỡ cá…
• Khẩu phần ăn có sự cân đối giữa glucid, lipid và protid. Tránh dùng
nhiều glucid (năng lượng do glucid cung cấp khoảng 50% năng lượng
của phần ăn, lipid khoảng 30% và protid khoảng 20%).
• Hạn chế bia - rượu.
• Bổ sung chất xơ, vitamin, yếu tố vi lượng từ các loại rau, củ và hoa
quả.

Điều trị

Điều trị
Chế độ tiết thực
• Hạn chế năng lượng nhất là những người béo phì.
• Hạn chế mỡ chứa nhiều acid béo bão hòa như mỡ trong thịt heo, thịt
bò, thịt cừu…, giảm cholesterol có trong lòng đỏ trứng, bơ, tôm…
Tăng lượng acid béo không bão hòa có trong các loại thực vật như
dầu đậu nành, dầu ô liu, dầu bắp, trong mỡ cá…
• Khẩu phần ăn có sự cân đối giữa glucid, lipid và protid. Tránh dùng
nhiều glucid (năng lượng do glucid cung cấp khoảng 50% năng lượng
của phần ăn, lipid khoảng 30% và protid khoảng 20%).
• Hạn chế bia - rượu.
• Bổ sung chất xơ, vitamin, yếu tố vi lượng từ các loại rau, củ và hoa
quả.

Điều trị
Thay đổi lối sống sau 2-3 tháng mà không đem lại hiệu quả như mong muốn thì
chỉ định điều trị với các loại thuốc hạ lipid máu:
• Inhibitors of HMG-CoA reductase (statins)
• Bile acid–binding resins
• Nicotinic acid (niacin)
• Fibric acid derivatives (fibrates)
• Inhibitor of cholesterol absorption (ezetimibe)
• Omega-3 fatty acid ethyl esters (fish oil)
• PCSK9 inhibitors
• MTP inhibitor (lomitapide)
• Inhibitor of apolipoprotein B-100 synthesis (mipomersen)
Statins (HMG-CoA reductase inhibitors)
Chỉ định
Tăng LDL-C, tăng TC
Chống chỉ định
PNCT, cho con bú, bệnh gan tiến triển, dùng chung với thuốc ức chế
CYP3A4 mạnh
Liều lượng và tên thuốc
Atorvastatin: 10-20mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
Rosuvastatin: 10-20mg/ngày, liều tối đa 40 mg/ngày.
Simvastatin: 10-20 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
Lovastatin: 20-40 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
Fluvastatin: 20-40 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
Pravastatin: 20-40 mg/ngày, liều tối đa 80 mg/ngày.
Statins (HMG-CoA reductase inhibitors)
Cơ chế
ức chế enzym Hydroxymethylglutaryl CoA Reductase là một
enzyme tổng hợp TC, làm giảm TC nội sinh, kích thích tăng tổng
hợp thụ thể LDL-C nên tăng thu giữ LDL-C tại gan. Kết quả sẽ
giảm LDL-C, VLDL, TC, TG và tăng HDL-C. Ngoài ra nhóm statin
còn giảm quá trình viêm của nội mạc mạch máu, giúp thoái triển
mảng xơ vữa, tăng tổng hợp nitric oxide của tế bào nội mạc.
Tác dụng không mong muốn : tăng men gan, đau cơ, viêm cơ,
tiêu cơ vân khi dùng liều cao, hoặc người lớn tuổi, hoặc đang
dùng nhiều loại thuốc như kháng sinh nhóm macrolide.
Thận trọng đối với người bệnh có bệnh lý gan.
Statins
Statins
The four statin benefit groups
1) subjects with prior history of clinical atherosclerotic
cardiovascular disease (ASCVD), including coronary heat
disease, stroke, TIA or peripheral arterial disease thought to
be of atherosclerotic origin
2) subjects with primary elevation of LDL cholesterol ≥190 mg/dL
3) subjects with diabetes, age 40 to 75 years, and LDL cholesterol
70 to 189 mg/dL
4) subjects without diabetes, age 40 to 75 years, LDL cholesterol
70 to 189 mg/dL, and with estimated 10-year ASCVD risk
≥7.5%.

Statins
Karen Shapiro (2017). RXprep course book, 2017 edition. NAPLEX 95

Statins
Statins
Statins
Statins
Adverse effects:
Myopathy
• major adverse effect
• muscle complaints, from mild muscle soreness or
weakness (myalgia) to life-threatening rhabdomyolysis
• risk : increases with statin dose and plasma
concentrations.
• Measurements of creatinine kinase (CK) : for patient
who is at risk of myopathy (taking a drug that enhances
the risk, medical history)

Statins
Adverse effects:
Hepatotoxicity
Serious hepatotoxicity : rare and unpredictable (1 case per
million person-years)
Liver enzymes (ALT, AST, ..) : evaluated in patients with
clinical symptoms suggestive of liver injury following
initiation or changes in statin treatment (FDA 2012)
Others
• Diarrhea, cognitive impairment
• Increase HbA1C and fasting blood glucose (benefits > risk
of hyperglycemia)
Statins
Interactions:
Concomitant use of increased risk of myopathy and
rhabdomyolysis
• Fibrates, especially gemfibrozil (38%)
• Cyclosporine, digoxin, warfarin
• Macrolide antibiotics (e.g., erythromycin)
• Azole antifungals (e.g., itraconazole)
Other drugs that increase the risk of statin-induced myopathy

: niacin, colchicine, HIV protease inhibitors, amiodarone, and
nefazodone.

Statins
Statins
Statins
Bile Acid Sequestrants/ Bile Acid Binding Resins
Cholestyramine, Colestipol, Colesevelam
Cơ chế
Resin trao đổi ion Cl- với acid mật, tăng tổng hợp acid mật từ
cholesterol, làm tăng bài tiết mật và giảm cholesterol ở gan,
kích thích tổng hợp thụ thể LDL-c, tăng thải LDL-C.
Liều lượng và tên thuốc
• Cholestyramin: 4 -8 g/ngày, liều tối đa 32 mg/ngày.
• Colestipol liều: 5 -10 g/ngày, liều tối đa 40 mg/ngày.
• Colesevelam: 3750 g/ngày, liều tối đa 4375 mg/ngày.
Chỉ định tăng LDL-c. (nhóm thứ 2 sau Statin)
Tác dụng không mong muốn các triệu chứng rối loạn tiêu
hóa như đầy hơi, trướng bụng, buồn nôn, táo bón.
Contraindication:
• Severe hypertriglyceridemia (for cholestyramine and colestipol)
• Cholestyramine: complete biliary obstruction
• Colesevelam: bowel obstruction, TG> 500 mg/dL, history of
hypertriglyceridemia –induced pancreatitis
Adverse effects
• generally safe
• increase triglyceride levels
• rare instances of hyperchloremic acidosis (Used as chloride
salts)
• Constipation, dyspepsia, nausea, abdominal pain, cramping,
gas, bloating
Interactions
• Cholestyramine and colestipol: taken all other drugs at
least 1-4h before or 4-6h after, especially thiazides,
furosemide, propranolol, levothyroxine, digoxin,
warfarin, and some of the statins
• Colesevelam: taken those drugs 4h before:

cyclosporine, glimepiride, phenytoin, levothyroxine ,
oral contraceptives, …

Fibrates/ Fibric Acid Derivatives
Clofibrate : halogenated fibric acid derivative
Gemfibrozil: nonhalogenated fibric acid
Fibric acid analogues : fenofibrate, bezafibrate, ciprofibrate
Cơ chế: làm giảm TG do kích thích PPAR alpha làm tăng oxy hóa
acid béo, tăng tổng hợp enzym LPL, làm tăng thanh thải các
lipoprotein giàu TG, ức chế tổng hợp apoC-III ở gan, tăng thanh
thải VLDL. Các fibrat cũng làm tăng HDL do thúc đẩy trình diện
apoA-I và apoA-II.
Chỉ định điều trị: tăng TG
• Gemfibrozil: liều thường áp dụng trên lâm sàng: 600mg/ngày
• Clofibrat: 1000 mg/ngày.
• Fenofibrat: 145 mg/ngày.
Tác dụng không mong muốn
• Các triệu chứng rối loạn tiêu hóa như đầy hơi, trướng bụng,
buồn nôn, giảm nhẹ chức năng gan, tăng men gan, sỏi mật,
tăng men cơ, phát ban. Tác dụng phụ thường xảy ra khi dùng
liều cao, hoặc người lớn tuổi, hoặc có bệnh lý thận, gan
trước.
• Làm tăng tác dụng thuốc chống đông, nhất là nhóm kháng
vitamin K.
• Không dùng cho phụ nữ có thai hoặc cho con bú, người
bệnh suy gan, suy thận.

Indication:
• Mild hypertriglyceridemia: decreases triglyceride , increases HDL-C
• Effective than gemfibrozil at increasing HDL levels
• Treating severe hypertriglyceridemia and the chylomicronemia
syndrome.
Contraindication:
• Severe liver disease including primary biliary cirrhosis, Gallbladder
disease
• Severe renal disease (CrCI < 30 mL/min),
• Nursing mothers (fenofibrate derivatives only)
• Concurrent use with repaglinide (gemfibrozil only)

Adverse effects
• Infrequent : rash, urticaria, hair loss, myalgias, fatigue,
headache, impotence, and anemia
• Minor increases in liver transaminases and alkaline
phosphatase
• myopathy syndrome (treated with a combination of gemfibrozil
and higher doses of statins, particularly in the elderly, diabetes,
renal failure, or hypothyroidism)

Interactions
■ Fibrates (especially gemfibrozil) can increase the risk of
myopathies and rhabdomyolysis.
■ Gemfibrozil should not be given concurrently with ezetimibe,
statins or tizanidine.
■ Fibrates may increase cholesterol excretion into the bile,
leading to cholelithiasis.
■ Colchicine can increase the risk of myopathy when co-
administered with fenofibrate.
■ Fibrates may increase the effects of sulfonylureas and
warfarin.
Ezetimibe – Omega 3
Ezetimibe
Cơ chế: Thuốc ức chế hấp thụ TC tại ruột, làm giảm LDL-C và tăng
HDL-C.
Tác dụng phụ: thuốc rất ít tác dụng phụ, có thể gặp tăng men gan.
Liều lượng: 10mg/ngày.
Chỉ định: tăng LDL-c.
Omega 3 (Fish Oils)

Cơ chế tăng dị hóa TG ở gan.
Liều thường áp dụng trên lâm sàng: 3g/ngày, liều tối đa 6g/ngày.
Tác dụng không mong muốn: các triệu chứng rối loạn tiêu hóa
như đầy hơi, trướng bụng, tiêu chảy.
Chỉ định : tăng TG
Ezetimibe - Inhibitor of Cholesterol Absorption
Mechanism of action
inhibits luminal (in small intestinal) cholesterol uptake by jejunal
enterocytes, by inhibiting the transport protein NPC1L1
Indication:
• Monotherapy of patients with elevated LDL-C levels in group of
statin-intolerant patients.
• Dual therapy with statins, providing additive reductions in LDL-C
levels
• combination with other dyslipidemia medications except bile acid
sequestrants, which inhibit its absorption
Warning:
• Avoid use in moderate-or-severe hepatic impairment
• Skeletal muscle effects (e.g., myopathy, including risk of
rhabdomyolysis), risk increased when combined with a statin
Ezetimibe - Inhibitor of Cholesterol Absorption
Adverse effects
Diarrhea, Upper respiratory tract infection (URTIs), arthralgias,
myalgias, pain in extremities, sinusitis
Interactions
■ Used with cyclosporine, the concentration of both can increase;
monitor levels of cyclosporine.
■ Concomitant bile acid sequestrants decreases ezetimibe; give
ezetimibe 2 hours before or 4 hours after bile acid sequestrants.
■ Can increase risk of cholelithiasis when used with fenofibrate;
avoid use with gemfibrozil.
■ If using warfarin, monitor INR/bleeding after ezetimibe initiation.

Niacin (Nicotinic Acid – vitamin PP)
Cơ chế Thuốc có tác dụng giảm TG do ức chế phân hủy từ
tổ chức mỡ và giảm tổng hợp TG ở gan, ức chế tổng hợp
và ester hóa acid béo tại gan, tăng thoái biến apo B, giảm
VLDL, giảm LDL, và tăng HDL (do giảm thanh thải apoA-I).
Liều lượng và các biệt dược (Niacor, Niaspan, Slo-niacin):
• Loại phóng thích nhanh: 100 mg/dL, liều tối đa 1000
mg/ngày.
mg/ngày.
mg/ngày.
Niacin (Nicotinic Acid – vitamin PP)
Chỉ định: tăng LDL-C, giảm HDL-C, tăng TG.
Tác dụng không mong muốn
• đỏ phừng mặt, ngứa, các triệu chứng rối loạn tiêu hóa
như đầy hơi, trướng bụng, buồn nôn, giảm nhẹ chức
năng gan, tăng men gan, sỏi mật, tăng đau và viêm cơ,
phát ban, tăng đề kháng insulin.
• Tác dụng phụ thường xảy ra khi dùng liều cao, hoặc
người lớn tuổi, hoặc có bệnh lý thận, gan trước.

Niacin (Nicotinic Acid)
Contraindication:
Active liver disease, active peptic ulcer disease, arterial bleeding,
gout, pregnancy
Adverse effects
• Flushing , pruritus (itching)
=> minimized if therapy is initiated with low doses (100–250 mg twice
daily) and if the drug is taken after a meal/ with food (avoid spicy
food and hot beverages)
=> taking an aspirin (30-60 minutes before the dose) each day can
alleviate the flushing in many patients.
• nausea/vomiting/diarrhea, hyperglycemia, hyperuricemia (or gout)
• cough, orthostatic hypotension, hypophosphatemia, decreased
platelets
Dyslipidemia – Treatment
Bertram G. Katzung (2018). Basic and clinical pharmacology, 14th ed. McGraw-Hill Education, 119
120
Bertram G. Katzung (2018). Basic and clinical pharmacology, 14th ed. McGraw-Hill Education
123
Laurence Brunton (2017). Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. Mc Graw Hill Education

Roi Loan Lipit Huyet PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Roi Loan Lipit Huyet PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Mã học phần : PPHA164

Học phần : DƯỢC TRỊ LIỆU CƠ BẢN

RỐI LOẠN LIPID HUYẾT

Giảng viên: Nguyễn Thị Phương Trang, ThS. DS.

Năm học 2021 - 2022

Nguyễn Thị Phương Trang, ThS.DS 2

Nguyễn Thị Phương Trang, ThS.DS 3

Nguyễn Thị Phương Trang, ThS.DS Sinh lý bệnh và Dược lý 3

LPL: lipoprotein lipase

Reverse cholesterol transport : Transfer

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 58

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 59

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 60

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 62

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 63

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 64

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 65

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 66

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 68

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 70

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 71

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 72

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 85

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 86

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 87

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 88

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 89

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 94

Karen Shapiro (2017). RXprep course book, 2017 edition. NAPLEX 95

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 99

Other drugs that increase the risk of statin-induced myopathy

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 101

• Colesevelam: taken those drugs 4h before:

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 107

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 109

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 110

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 111

Omega 3 (Fish Oils)

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 115

Nguyen Thi Phuong Trang, MSc 117

You might also like