Giảng Viên: Ths. Lê Huỳnh Đức Minh

PMED117
Sinh lý bệnh – dược lý 2
Chương trình Dược sĩ Đại học – năm học 2022

Buổi học số 12 – 3 tiết
Giảng viên: ThS. Lê Huỳnh Đức Minh

Năm học 2022 - 2023
Tài liệu tham khảo
 Jacquelyn L. Banasik, Lee-Ellen C. Copstead (2019),
Pathophysiology, Elsevier, p383 – 393.
 Bertram G. Katzung (2018), Basic and clinical
pharmacology 14th, New york: McGraw-Hill Education,
p194 – 211.
 Mai Tất Tố (2012), Dược lý học tập 2, NXB Y học Hà Nội,
trang 23 – 54.
 Số 5332/QĐ-BYT, Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh
mạch vành, trang 3 – 18.
Mục tiêu
 Trình bày cơ chế gây bệnh mạch vành
 Phân loại và trình được cơ chế các thuốc điều trị
cơn đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim
Nội dung
 Sinh lý bệnh mạch vành
 Thuốc điều trị cơn đau thắt ngực
Abbreviations
 CAD - Coronary artery disease Hội chứng mạch vành
 CHD - Coronary heart disease Bệnh tim mạch vành
 IDH - Ischemic heart disease Bệnh tim thiếu máu cục bộ
 MI - Myocardial infarction Nhồi máu cơ tim
 Angina pectoris Cơn đau thắt ngực
Tình huống
 Một người đàn ông 57 tuổi, đến mua thuốc glycerin
trinitrate (GTN) dạng xịt 400mcg để cải thiện triệu
chứng đau thắt ngực của anh ấy.
 Hãy cho biết đau thắt ngực là gì?
 Thuốc GTN cải thiện triệu chứng bằng cách nào?
 Khi sử dụng thuốc GTN cần lưu ý những vấn đề gì?
1. Sinh lý bệnh mạch vành
 Tim được nuôi dưỡng
bởi 2 ĐMV
 ĐMV phải
 ĐMV trái
 2 ĐM này xuất phát từ
gốc của ĐM chủ và
nhận máu từ ĐM chủ,
chạy trên bề mặt của tim
Số 5332/QĐ-BYT (2020), Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh mạch vành, trang 6
 Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60 –
80 ml/phút/ gram cơ tim, chiếm 4,6% lưu lượng tuần
hoàn của toàn bộ cơ thể.
 Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có
 Chuyển hóa của cơ tim chủ yếu là ái khí  khi tăng
nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng tăng cung
lượng vành đến lớp dưới nội tâm mạc rất ít so với
lớp dưới thượng tâm mạc
 Bệnh động mạch vành bao gồm sự suy giảm lưu
lượng máu qua các động mạch vành, thông thường
là do các mảng xơ vữa (đặc trưng bởi tình trạng lắng
đọng các mảng lipid ở thành mạch  hẹp dần lòng
mạch  giảm tưới máu).
 Bệnh động mạch vành (CAD) còn được gọi là bệnh
tim mạch vành (CHD), bệnh tim thiếu máu cục bộ
(IDH)
 Hội chứng trên lâm sàng
 Hội chứng động mạch vành mạn (Chronic coronary
syndrome) thay cho tên gọi các bệnh đau thắt ngực ổn
định, bệnh động mạch vành ổn định, bệnh cơ tim thiếu
máu cục bộ mạn tính hoặc suy vành
 Hội chứng động mạch vành cấp ( Acute coronary
syndrome) bao gồm NMCT có ST chênh lên (STEMI),
nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên (NSTEMI) và
đau thắt ngực không ổn định.
 Quá trình hình thành mảng xơ vữa được đặc trưng bởi
 Rối loạn chức năng tế bào nội mạc mạch máu
 Lắng đọng lipid, cholesterol và xâm nhập các tế bào viêm ở
thành mạch
 Tích lũy các mảnh xác tế bào ở lớp nội mạc và dưới nội
mạc
 Các quá trình này dẫn đến hình thành mảng xơ vữa, tái
cấu trúc thành mạch
Số 5332/QĐ-BYT (2020), Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh mạch vành, trang 8-9
 Suy giảm chức năng nội mạc
 Được kích hoạt bởi sự tổn thương lớp nội mạc mạch
máu do tiếp xúc với các yếu tố kích thích
 Tổn thương nội mạc  rối loạn chức năng tế bào 
tạo thuận lợi cho sự hình thành và phát triển của
mảng xơ vữa
 Sự phát triển của mảng xơ vữa
 Sự lắng đọng dần của các hạt LDL qua lớp nội mạc
mạch máu vào thành mạch
 Các tế bào đơn nhân thâm nhiễm vào thành mạch 
hoạt hóa thành đại thực bào  đại thực bào ăn các
hạt LDL biến thành các tế bào bọt  lắng đọng trong
thành mạch  hoạt hóa thúc đẩy đại thực bào.
 Mảng xơ vữa tích lũy ngày càng nhiều  hẹp dẫn ĐM
 Tổn thương hình thành và phát triển
 Khi lòng ĐMV bị hẹp đáng kể (70%)  giảm tưới máu
cơ tim  cơ tim chuyển hóa trong tình trạng yếm khí
(do thiếu oxy)  LDH, adenosin kích thích các đầu
mút thần kinh của hệ mạch vành  cơn đau thắt
ngực.
 Sự nứt vỡ mảng xơ vữa
 Khi mảng xơ vữa bị nứt , loét, vỡ ra  máu đang lưu
thông tiếp xúc với lõi lipid  quá trình đông máu 
hình thành cục máu đông lấp kín lòng mạch  thiếu
máu  hoại tử cơ tim.
 Sự nứt vỡ lớn  hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn
bộ lòng mạch  STEMI
 Sự nứt vỡ nhỏ hơn  hình thành máu đông chưa lấp
hoàn toàn ĐMV  NSTEMI
 Hậu quả
 Giảm đột ngột cấp máu tới vùng cơ tim  đau thắt
ngực không ổn định
 Điện tâm đồ có thể là hình ảnh thiếu máu cơ tim cấp
với ST chênh xuống hoặc T âm nhọn, các men tim loại
Troponin có thể tăng khi thiếu máu cơ tim  hoại tử.
 Một số yếu tố làm nặng hơn: Sốt, tăng huyết áp, rối
loạn nhịp tim, cường giáp.
 Yếu tố nguy cơ tim mạch không thay đổi được
 Tuổi
 Giới và tình trạng mãn kinh
 Tiền sử gia đình
 Chủng tộc
Số 5332/QĐ-BYT (2020), Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh mạch vành, trang 13 - 15
 Yếu tố nguy cơ tim mạch có thể thay đổi được
 Các stress tâm lý
 Hút thuốc lá
 Béo phì
 Tình trạng viêm (xét nghiệm CRP)
 Lối sống ít vận động
 Rượu bia
 Tăng huyết áp
 Rối loạn lipid máu
 Đái tháo đường
Số 5332/QĐ-BYT (2020), Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh mạch vành, trang 13 - 15
 Đánh giá nguy cơ xơ vữa
động mạch
 Thang điểm SCORE của
hội tim mạch Châu Âu
 Thang điểm Framingham
2. Thuốc điều trị bệnh mạch vành
Goodman & Gilman’s pharmacological basic of Therapeutics 13 th , pp 490

2.1 Thuốc chẹn calci
 Cơ chế
 Giảm sức co bóp cơ tim và giảm dẫn truyền do ức chế
kênh Ca++ ở pha 2 trong điện thế hoạt động của tim,
làm giảm nhịp tim, giảm nhu cầu sử dụng oxy của cơ
tim, đây là tác dụng chính.
 Làm giãn mạch vành  tăng cung cấp oxy cho tim
 Giãn mạch ngoại vi  giảm hậu gánh và giảm co bóp
cơ tim  giảm tiêu thụ oxy của cơ tim.
Rang & Dale 7e Ch 18, pp 294 – 296
Rang & Dale 7e Ch 18, pp 294 – 296

 Tác dụng phụ
 Ức chế Ca++ quá mức  chậm nhịp tim, nghẽn nhĩ -
thất, có thể ngưng tim (hay gặp ở DHP)
 Giãn mạch quá mức  hạ huyết áp, đỏ bừng mặt, phù
ngoại biên (phù chi dưới)
 Gây phản xạ nhịp tim nhanh (DHP) có thể chóng mặt

 Chống chỉ định
 Block xoang nhĩ, yếu nút xoang, block nhĩ - thất
 Hẹp động mạch chủ nặng, suy thất trái, suy tim sung
huyết, huyết áp thấp.

2.2 Nhóm nitrat
2.2 Nhóm nitrat
 Cơ chế
 Nitrat làm giãn tất cả cơ trơn (không ảnh hưởng đến
cơ tim và cơ vân) tác dụng rất rõ trên cả động mạch
và tĩnh mạch lớn nên giảm tiền gánh và giảm hậu
gánh  giảm sử dụng oxy cơ tim và giảm công năng
tim.
 Mức độ làm giãn mạch của nitrat theo thứ tự sau:
Giãn tĩnh mạch > động mạch > mao mạch
R&D 7e Ch 21, pp 260-261; D&H 2e Ch 20, pp 50-52

2.2 Nhóm nitrat
Rang & Dale 7e Ch 21, pp 260 – 261

2.2 Nhóm nitrat

2.2 Nhóm nitrat
 Chỉ định
 Cắt cơn đau nhanh chóng
 Phòng cơn đau thắt ngực
 Nhồi máu cơ tim
 Suy tim sung huyết
R&D 7e Ch 21, pp 260-261; D&H 2e Ch 20, pp 50-52

2.2 Nhóm nitrat
 Giãn mạch ngoại vi  mặt đỏ bừng
 Giãn mạch não  nhức đầu
 Hạ huyết áp thế đứng (nhất là người cao tuổi)
 Huyết áp thấp (HA tối đa dưới 100 mmHg)
 Tăng nhãn áp
 Tăng áp lực nội sọ
R&D 7e Ch 21, pp 260-261; D&H 2e Ch 20, pp 50-52

2.3 Thuốc chẹn beta
 Cơ chế
 Làm chậm nhịp tim, giảm co bóp cơ tim  nên giảm
công năng tim, ức chế tác dụng tăng nhịp tim do gắng
sức, giảm sử dụng oxy của cơ tim
 Tăng cung cấp máu cho vùng tim bị thiếu máu

 Hen suyễn
 Nhịp tim chậm
 Không ngừng thuốc đột ngột vì có thể gây hiện tượng
rebound  nhồi máu cơ tim, đột tử.
Dược lý học tập 2 BYT trang 46

2.4 Một số thuốc khác
RANOLAZINE
 Cơ chế
 ức chế dòng natri muộn vào trong tế bào cơ tim và
phòng ngừa quá tải canxi trong cơ tim và do đó cải
thiện chức năng tâm trương
 Kéo dài khoảng QT

TRIMETAZIDIN
 Tác dụng
 Thuốc có tác dụng bảo vệ tế bào cơ tim khi bị thiếu máu do
duy trì chuyển hóa năng lượng, bảo vệ chức năng của ty
thể để cung cấp ATP cho chuyển hóa tế bào, cho các bơm
ion ở màng tế bào hoạt động.
 Hạn chế nhiễm acid lactic cơ tim và tác hại của các gốc tự
do trong tế bào. Kéo dài được thời gian chịu đựng thiếu
oxy của cơ tim.

 Thuốc chống kết tập tiểu cầu
 Aspirin liều 50 – 325mg/ngày
 Clopidogrel
 Prasugrel
 Ticargrelor

 Thuốc chống đông máu
 Heparin: Dùng cùng với thuốc làm tan huyết khối để
ngăn sự nghẽn mạch trở lại
 Warfarin: Nên được dùng từ 3 – 6 tháng ở những
bệnh nhân bị huyết khối ở thành tim hay NMCT

PMED117
Sinh lý bệnh – dược lý 2
Chương trình Dược sĩ Đại học – năm học 2022

Buổi học số 13 – 3 tiết
Giảng viên: ThS. Lê Huỳnh Đức Minh

Năm học 2022 - 2023
Tài liệu tham khảo
 Jacquelyn L. Banasik, Lee-Ellen C. Copstead
(2019), Pathophysiology, Elsevier, p421 – 432.
 Robert D. Harvey, Augustus O. Grant, Chap 14:
Agents Used in Cardiac Arrhythmias, In Basic &
Clinical Pharmacology, 14th, Bertram G. Katzung.
McGraw Hill, 2018, pp228-253.
 Mai Tất Tố (2012), Dược lý học tập 2, NXB Y học Hà
Nội, trang 23 – 54.
Mục tiêu
 Trình bày cơ chế gây rối loạn nhịp tim
 Phân loại và trình được cơ chế các thuốc điều trị rối
loạn nhịp tim
Nội dung
 Sinh lý bệnh rối loạn nhịp tim
 Thuốc điều trị rối loạn nhịp tim
Abbreviations
 ECG Electrocardiogram Điện tâm đồ
 AV Atrioventricular Nhĩ thất
 Bradycardia Nhịp tim chậm
 Tachycardia Nhịp tim nhanh
 Arrhythmia Loạn nhịp tim
Tình huống
 Một giáo viên đã nghỉ hưu 69 tuổi cho biết 1 tháng nay bị đánh trống
ngực, khó thở ngắt quãng và mệt mỏi. Cô ấy có tiền sử tăng huyết
áp. Điện tâm đồ (ECG) cho thấy rung nhĩ với nhịp tim là 122 nhịp /
phút (bpm) và dấu hiệu phì đại thất trái. Cô ấy được chỉ định dùng
thuốc chống đông máu rivaroxaban và bắt đầu dùng metoprolol SR
50 mg / ngày. Sau 7 ngày, nhịp tim của cô ấy trở lại bình thường. Tuy
nhiên, trong tháng tiếp theo, cô ấy tiếp tục bị đánh trống ngực và mệt
mỏi. Ghi điện tâm đồ liên tục trong khoảng thời gian 48 giờ ghi lại
các cơn rung nhĩ kịch phát với nhịp tim 88–114 bpm. Siêu âm tim
cho thấy phân suất tống máu thất trái là 38% (bình thường ≥60%)
 Anh/chị hãy cho biết cô này đang gặp tình trạng gì?
 Các thuốc sử dụng cho cô này có tác dụng gì?
 Khi sử dụng metoprolol cần lưu ý vấn đề gì?
1. Sinh lý bệnh rối loạn nhịp tim
 Rối loạn nhịp tim là sự bất
thường về nhịp tim ảnh
hưởng đến việc tạo hoặc dẫn
truyền xung động
Jacquelyn L. Banasik, Lee-Ellen C. Copstead (2019), Pathophysiology, Elsevier, pp423

Jacquelyn L. Banasik, Lee-Ellen C. Copstead (2019), Pathophysiology, Elsevier, pp424

 Hoạt động của tim
 Hệ thống nút tự động ở tim có khả năng phát ra các xung
động theo chu kỳ do có khử cực tự phát trong thời kỳ tâm
trương
 Nút xoang khử cực tâm trương nhanh hơn  đạt tới
ngưỡng  xung động xuất hiện và dẫn truyền đến nút nhĩ
thất  bó Hiss và mạng lưới Purkinje  co bóp cơ tim.
 Muốn co bóp phải có sự khử cực và tái cực (kết quả của
sự trao đổi ion Na+, K+, Ca++ qua màng tế bào cơ tim).
Dược lý học tập 2 , BYT, trang 23

 Điện thế hoạt động của tim
gồm 5 giai đoạn
 Pha 0 (khử cực nhanh)
 Pha 1 (tái cực nhanh)
 Pha 2 (tái cực chậm)
 Pha 3 (tái cực nhanh cuối
cùng)
 Pha 4 (khử cực chậm tâm
trương)
 Sự lan truyền xung động
 Bắt đầu từ nút xoang 
truyền nhanh qua khắp
tâm nhĩ  co tâm nhĩ
(sóng P)
 Sự dẫn truyền chậm, rõ,
qua nút nhĩ thất  tâm nhĩ
co bóp, tống máu xuống
tâm thất
 Sự lan truyền xung động
 Khi xung động xuất hiện từ
nút nhĩ - thất  dòng Na+
khử cực lớn  co tâm thất
một cách phối hợp.
 Xung động lan truyền từ nội
 ngoại tâm mạc (phức bộ
QRS), sự tái cực thất (sóng
T ở điện tâm đồ)
 Hoạt động tim chịu ảnh hưởng của thần kinh thực
vật
 Nút xoang, cơ tâm nhĩ có nhiều receptor beta1 và beta 2-
adrenergic
 Nút nhĩ thất, bó Hiss và cơ tâm thất có nhiều receptor
beta1- adrenergic
 Catecholamin làm tăng độ dốc pha 4 trong điện thế hoạt
động  tim đập nhanh và mạnh
 Acetylcholin tác động bằng ưu cực hoá các tế bào dẫn nhịp
và làm giảm độ dốc ở pha 4 nên làm chậm nhịp tim

 Rối loạn nhịp tim có thể do
 Rối loạn hình thành xung động
 Rối loạn tính tự động ở nút xoang
 Các thuốc hoặc một số yếu tố
 Rối loạn dẫn truyền xung động
 Hiện tượng tái nhập “re-entry”
 Hiện tượng nghẽn dẫn truyền hay “Block nhĩ thất”
Dược lý học tập 2 , BYT, trang 25 - 26

 Một số yếu tố có thể gây rối loạn nhịp tim
 Thiếu oxy
 Mất cân bằng điện giải
 Chấn thương
 Viêm
 Thuốc
2. Thuốc điều trị rối loạn nhịp tim
 Thuốc chỉ điều trị triệu chứng,
ngăn ngừa hoặc cắt cơn rối loạn
nhịp tim bằng cách
 Làm giảm tính tự động của tim
 Hoặc tăng tính tự động, rút ngắn
thời gian trơ
 Làm giảm tính dẫn truyền: Chống
lại hiện tượng tái nhập, ức chế
trực tiếp trên cơ tim
Rang & Dale 9th (2019), Chap 22, pp 280

2. Thuốc điều trị rối loạn nhịp tim
 Chia làm 4 nhóm
 Nhóm 1: Chẹn kênh Na+ (và cả kênh K+). Chia thành
các nhóm nhỏ hơn 1A, 1B, 1C phản ánh sự khác biệt
về thời lượng điện thế hoạt động và tái cực.
 Nhóm 2: Chẹn beta – adrenergic
 Nhóm 3: Ức chế kênh K+ ra
 Nhóm 4: Chẹn kênh Ca++
Bertram G. Katzung (2018), Basic and clinical pharmacology 14th,pp237

2.1 Nhóm 1A
 Quinidin, procainamid và
disopyramid
 Cơ chế
 Liên kết với các kênh Na+
mở và bất hoạt, ngăn chặn
dòng Na+  chậm quá
trình đi lên nhanh chóng
của pha 0  giảm tốc độ
dẫn truyền
Bertram G. Katzung (2018), Basic and clinical pharmacology 14th,pp240

2.1 Nhóm 1A
QUINIDIN
 Là đồng phân của quinin, chiết từ vỏ cây Canhkina
 Ngoài tác dụng trên tim còn có một số tác dụng
 Kích thích tiêu hoá, tăng nhu động ruột
 Diệt ký sinh trùng sốt rét
Dược lý học tập 2, BYT, trang 27

2.1 Nhóm 1A
QUINIDIN
 Dược động học
 Hấp thu tốt qua đường uống (>90%), sinh khả dụng theo
đường uống khoảng 80%; 30 phút sau uống xuất hiện tác
dụng.
 Gắn vào protein huyết tương 80%. Chuyển hóa ở gan
thành 2-hydroxy quinidin. T½ từ 4 – 10h
 Thải trừ qua nước tiểu dưới dạng đã chuyển hóa (kiềm
hóa nước tiểu  giảm thải trừ thuốc  kéo dài tác dụng)

2.1 Nhóm 1A
QUINIDIN
 Chỉ định
 Tốt nhất trong rung nhĩ, cuồng động nhĩ
 Nhịp nhĩ nhanh
 Rối loạn nhịp nhĩ khi xuất hiện ổ tạo nhịp tự phát

2.1 Nhóm 1A
QUINIDIN
 Tác dụng không mong muốn
 Trên tim: Liều cao gây trụy mạch, huyết khối, xuất
hiện rối loạn nhịp tim mới
 Ngoài tim:
 Rối loạn tiêu hóa
 Ù tai, giảm thính giác

2.1 Nhóm 1A
QUINIDIN
 Loạn nhịp thất (trên điện tâm đồ
có khoảng QT kéo dài, trường
hợp xoắn đỉnh)

2.1 Nhóm 1A
PROCAINAMID
 Hấp thu nhanh qua đường uống và tiêm
 Thời gian bán thải khoảng 3 – 4 giờ
 Chất chuyển hóa là N-acetyl procainamid còn hoạt
tính và thải trừ qua thận
Dược lý học tập 2, BYT, trang 29-30

2.1 Nhóm 1A
PROCAINAMID
 Tác dụng
 Ít tăng nhịp xoang và ít tăng dẫn truyền nhĩ – thất so
với quinidin
 Giảm sức co bóp cơ tim mạnh hơn quinidin
 Giảm sức cản ngoại biên và huyết áp ít hơn quinidin

2.1 Nhóm 1A
PROCAINAMID
 Nhược cơ
 Block nhĩ thất độ 2 – 3, QT kéo dài
 Loạn nhịp tim kèm phù phổi cấp và suy tim nặng

2.1 Nhóm 1A
DISOPYRAMIDE
 Dễ hấp thu qua đường uống, dễ dung nạp
 Sinh khả dụng đường uống khoảng 50%
 Gắn nhiều vào protein huyết tương
 Thời gian bán thải khoảng 6 – 8h
 Thải trừ qua thận
Dược lý học tập 2, BYT, trang 30 – 31

2.1 Nhóm 1A
DISOPYRAMIDE
 Tác dụng
 Tương tự quinidin và procainamid
 Tác dụng kháng muscarinic rõ hơn quinidin
 Thuốc ít gây hạ huyết áp

2.1 Nhóm 1A
DISOPYRAMIDE
 Chỉ định
 Thay thế cho quinidin và procainamid trong rối loạn
nhịp thất nếu hai thuốc trên không có hiệu quả hoặc
không dung nạp thuốc

2.1 Nhóm 1A
DISOPYRAMIDE
 Trên tim: Tương tự quinidin
 Ngoài tim: Khô miệng, táo bón, bí tiểu ở người phì đại
tuyến tiền liệt
 Rối loạn thị giác

2.1 Nhóm 1A
DISOPYRAMIDE
 Suy gan, thận
 Nhược cơ
 Rối loạn tiểu tiện

2.2 Nhóm 1B
 Lidocain, mexiletine
 Cơ chế
 Ngoài tác dụng chẹn
kênh Na+, lidocain và
mexiletin rút ngắn quá
trình tái cực và giảm
thời gian của điện thế
hoạt động.
2.2 Nhóm 1B
LIDOCAIN
 Chỉ định
 Rối loạn nhịp tim do nhiễm độc các glycosid trợ tim
loại digitalis là chỉ định tốt nhất.
 Rối loạn nhịp tâm thất (do gây mê, huyết khối cơ tim),
ngoại tâm thu thất.
 Gây tê tại chỗ.

2.2 Nhóm 1B
LIDOCAIN
 Rối loạn thần kinh trung ương
 Rối loạn thị giác.
 Dị ứng
 Suy tim mạch, có thể tụt huyết áp

2.2 Nhóm 1B
LIDOCAIN
 Dị ứng thuốc tê loại có cấu
trúc amid
 Rối loạn chức năng gan
 Suy tim độ 2, 3
 Người cao tuổi (trên 70 tuổi)
 Động kinh do lidocain
2.3 Nhóm 1C
 Flecainide, Propafenon,
Moricizin
 Cơ chế
 Ngăn chặn quá trình đi lên
pha 0 ở Purkinje và các sợi
cơ tim  làm chậm sự dẫn
truyền trong tất cả các mô
tim.
 Tính tự động bị giảm do sự
gia tăng ngưỡng điện thế

2.3 Nhóm 1C
 Là thuốc lựa chọn cuối cùng cho chống rối loạn nhịp
tim khó điều trị.
 Dùng thuốc nhóm này phải thận trọng, theo dõi điện
tâm đồ vì thuốc có thể làm rối loạn nhịp tim nặng
thêm do tạo các rối loạn nhịp mới, nhất là trên
những người bị suy tim sung huyết, bệnh mạch vành
với tâm thất trái suy, bất thường về dẫn truyền.

2.4 Các thuốc nhóm 2
 Propranolol, esmolol,
metoprolol
 Cơ chế tác dụng
 Ức chế beta- adrenergic  giảm
tính tự động, giảm tính chịu kích
thích của các nút dẫn nhịp  cắt
được các xung động phụ; giảm
tốc độ dẫn truyền, cắt được hiện
tượng tái nhập và giảm lực co
bóp cơ tim.

 Cơ chế tác dụng
 Các thuốc còn tác dụng trực tiếp ức chế co bóp cơ tim
do ngăn cản lưới nội bào tích luỹ Ca++ cần cho co cơ
và đối kháng tác dụng ATPase của sợi cơ.
 Propranolol còn làm ổn định màng tế bào giống
quinidin  giảm tính tự động, giảm dẫn truyền, tăng
thời gian trơ của tế bào cơ tim

 Chỉ định
 Loạn nhịp tim do cường giao cảm
 Nhiễm độc cơ tim do cường giáp
 Rung nhĩ, cuồng động nhĩ nếu thuốc khác không điều
trị được
 Rối loạn nhịp tim sau nhồi máu cơ tim, thưòng dùng
propranolol, metoprolol, timolol
 Loạn nhịp trên thất: Esmolol

 Chống Chỉ định
 Suy tim: do thuốc làm giảm co bóp cơ tim, giảm nhịp
tim, giảm cung lượng tim
 Nhịp chậm dưới 60 lần/phút. Huyết áp tối đa dưới 90
mmHg. Block nhĩ thất độ 2, 3.
 Hen phế quản

2.5 Nhóm 3
 Amiodaron, Sotalol,
Bretylium, Ibutilid
 Cơ chế
 Ngăn chặn các kênh K+  giảm
dòng K+ đi ra ngoài trong quá
trình tái phân cực tế bào tim 
kéo dài thời gian của điện thế
hoạt động mà không làm thay
đổi pha 0 của quá trình khử cực
hoặc điện thế màng nghỉ.

2.5 Nhóm 3
AMIODARON
 Thuốc được hấp thu chậm qua đường tiêu hóa. Đạt
nồng độ đỉnh trong huyết tương sau 4 - 7 giờ
 Liên kết nhiều với protein huyết tương (> 90%). Xuất
hiện tác dụng chậm sau 2 -3 ngày.
 Sau khi ngừng thuốc, tác dụng còn kéo dài tới một
tháng.

2.5 Nhóm 3
AMIODARON
 Chỉ định
 Điều trị rối loạn nhịp nhĩ nhanh, rung nhĩ, cuồng động
nhĩ
 Rối loạn nhịp thất trong nhồi máu cơ tim
 Suy mạch vành, cơn đau thắt ngực

2.5 Nhóm 3
AMIODARON
 Trên tim: gây nhịp tim chậm hoặc ức chế tim.
 Ngoài tim
 Lắng đọng và lưu lâu trên nhiều mô, cơ quan  nhiều độc
tính
 Độc tính với phổi liên quan đến liều lượng (ngay ở liều thấp)

2.5 Nhóm 3
AMIODARON
 Nhịp tim chậm dưới 50 lần/phút, blôc nhĩ - thất.
 Không kết hợp với quinidin, các thuốc chẹn beta -
adrenergic, các glycosid trợ tim loại digitalis, thuốc lợi niệu
giảm K+ máu để tránh làm nặng thêm sự ức chế tính tự
động và dẫn truyền của tim
 Không kết hợp với thuốc kháng vitamin K vì làm tăng tác
dụng chống đông, đe dọa chảy máu.

2.6 Nhóm 4
 Verapamil, diltiazem
 Cơ chế
 Làm chậm sóng xung động của
nút xoang (diltiazem tốt hơn
verapamil)
 Làm giảm dẫn truyền nhĩ - thất
và tăng tính trơ ở nút nhĩ - thất
(diltiazem tác dụng kém hơn
verapamil).
 Làm giảm sức co bóp của cơ
tim và chậm nhịp tim.

2.6 Nhóm 4
 Suy tim, giai đoạn cấp của nhồi máu cơ tim, block nhĩ
- thất.
 Không phối hợp với thuốc IMAO

 Adenosin
 Liều cao làm tăng dẫn truyền nhĩ - thất, giảm được hiện
tượng “tái nhập” nhĩ - thất
 Ivabradin
 Ở liều cao thuốc làm giảm dẫn truyền  kéo dài thời gian
trơ và giảm tính tự động trong nút nhĩ thất
 Magnesi sulfat
 Cần thiết cho việc vận chuyển Na+, Ca++ và K+ qua màng

 Glycosid trợ tim
 Cường phó giao cảm ở tim rõ rệt
 Ức chế Ca++ ở nút nhĩ - thất và hoạt hoá dòng K+
thông qua acetylcholin ở tâm nhĩ  ưu phân cực, rút
ngắn điện thế hoạt động tâm nhĩ, tăng tính trơ nút nhĩ
- thất  làm chậm nhịp tim và có tác dụng “ổn định
màng tế bào”

Giảng Viên: Ths. Lê Huỳnh Đức Minh

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Giảng Viên: Ths. Lê Huỳnh Đức Minh

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

PMED117

Sinh lý bệnh – dược lý 2

Chương trình Dược sĩ Đại học – năm học 2022

Giảng viên: ThS. Lê Huỳnh Đức Minh

Goodman & Gilman’s pharmacological basic of Therapeutics 13 th , pp 490

Rang & Dale 7e Ch 18, pp 294 – 296

Goodman & Gilman’s pharmacological basic of Therapeutics 13 th , pp 498

Goodman & Gilman’s pharmacological basic of Therapeutics 13 th , pp 498

R&D 7e Ch 21, pp 260-261; D&H 2e Ch 20, pp 50-52

Rang & Dale 7e Ch 21, pp 260 – 261

Goodman & Gilman’s pharmacological basic of Therapeutics 13 th , pp 492

R&D 7e Ch 21, pp 260-261; D&H 2e Ch 20, pp 50-52

R&D 7e Ch 21, pp 260-261; D&H 2e Ch 20, pp 50-52

Goodman & Gilman’s pharmacological basic of Therapeutics 13 th , pp 499

Dược lý học tập 2 BYT trang 46

Goodman & Gilman’s pharmacological basic of Therapeutics 13 th , pp 500

Goodman & Gilman’s pharmacological basic of Therapeutics 13 th , pp 500

Goodman & Gilman’s pharmacological basic of Therapeutics 13 th , pp 499

Goodman & Gilman’s pharmacological basic of Therapeutics 13 th , pp 499

Chương trình Dược sĩ Đại học – năm học 2022

Giảng viên: ThS. Lê Huỳnh Đức Minh

Jacquelyn L. Banasik, Lee-Ellen C. Copstead (2019), Pathophysiology, Elsevier, pp423

Jacquelyn L. Banasik, Lee-Ellen C. Copstead (2019), Pathophysiology, Elsevier, pp424

Dược lý học tập 2 , BYT, trang 23

Dược lý học tập 2 , BYT, trang 25

Dược lý học tập 2 , BYT, trang 25 - 26

Rang & Dale 9th (2019), Chap 22, pp 280

Bertram G. Katzung (2018), Basic and clinical pharmacology 14th,pp237

Bertram G. Katzung (2018), Basic and clinical pharmacology 14th,pp240

Dược lý học tập 2, BYT, trang 27

Dược lý học tập 2, BYT, trang 27

Dược lý học tập 2, BYT, trang 27

Dược lý học tập 2, BYT, trang 27

Dược lý học tập 2, BYT, trang 27

Dược lý học tập 2, BYT, trang 29-30

Dược lý học tập 2, BYT, trang 29-30

Dược lý học tập 2, BYT, trang 29-30

Dược lý học tập 2, BYT, trang 30 – 31

Dược lý học tập 2, BYT, trang 30 – 31

Dược lý học tập 2, BYT, trang 30 – 31

Dược lý học tập 2, BYT, trang 30 – 31

Dược lý học tập 2, BYT, trang 30 – 31

Dược lý học tập 2, BYT, trang 31 – 32

Dược lý học tập 2, BYT, trang 31 – 32

Dược lý học tập 2, BYT, trang 33

Dược lý học tập 2, BYT, trang 33

Dược lý học tập 2, BYT, trang 33

Dược lý học tập 2, BYT, trang 34

Dược lý học tập 2, BYT, trang 34

Dược lý học tập 2, BYT, trang 35

Dược lý học tập 2, BYT, trang 36

Dược lý học tập 2, BYT, trang 36

Dược lý học tập 2, BYT, trang 37

Dược lý học tập 2, BYT, trang 37

Dược lý học tập 2, BYT, trang 38

Dược lý học tập 2, BYT, trang 39

Dược lý học tập 2, BYT, trang 39

Dược lý học tập 2, BYT, trang 40

Dược lý học tập 2, BYT, trang 40

You might also like