Ebook Teaching Rounds A Visual Aid To Teaching Internal Medicine Pearls On The Wards PDF Full Chapter PDF

Teaching Rounds: A Visual Aid to
Teaching Internal Medicine Pearls on

the Wards - eBook PDF
Visit to download the full and correct content document:
https://ebooksecure.com/download/teaching-rounds-a-visual-aid-to-teaching-internal-
medicine-pearls-on-the-wards-ebook-pdf/
TEACHING
ROUNDS
A VISUAL AID TO TEACHING
INTERNAL MEDICINE PEARLS
ON THE WARDS
Notice
Medicine is an ever-changing science. As new research and clinical experience
broaden our knowledge, changes in treatment and drug therapy are required.
T e authors and the publisher o this work have checked with sources believed
to be reliable in their e orts to provide in ormation that is complete and gener-
ally in accord with the standards accepted at the time o publication. However,
in view o the possibility o human error or changes in medical sciences, nei-
ther the authors nor the publisher nor any other party who has been involved
in the preparation or publication o this work warrants that the in ormation
contained herein is in every respect accurate or complete, and they disclaim all
responsibility or any errors or omissions or or the results obtained rom use o
the in ormation contained in this work. Readers are encouraged to con rm the
in ormation contained herein with other sources. For example and in particu-
lar, readers are advised to check the product in ormation sheet included in the
package o each drug they plan to administer to be certain that the in ormation
contained in this work is accurate and that changes have not been made in the
recommended dose or in the contraindications or administration. T is recom-
mendation is o particular importance in connection with new or in requently
used drugs.
TEACHING
ROUNDS
A VISUAL AID TO TEACHING
INTERNAL MEDICINE PEARLS
ON THE WARDS
Navin Kumar, MD
Clinical Fellow, Medicine
Division o Gastroenterology, Hepatology, and Endoscopy
Brigham and Women’s Hospital
Research Fellow in Medicine
Harvard Medical School
Boston, Massachusetts
Anica Law, MD
Clinical Fellow, Medicine
Division o Pulmonary and Critical Care Medicine
Beth Israel Deaconess and Massachusetts General Hospital
Research Fellow in Medicine
Edited By
Niteesh K. Choudhry, MD, PhD
Associate Pro essor
Department o Medicine
Brigham and Women’s Hospital
New York Chicago San Francisco Athens London Madrid Mexico City
Milan New Delhi Singapore Sydney oronto
Teaching Rounds: A Visual Aid to Teaching Internal Medicine Pearls on the Wards
Copyright © 2016 by McGraw-Hill Education. All rights reserved. Printed in China.

Except as permitted under the United States Copyright Act o 1976, no part o this
publication may be reproduced or distributed in any orm or by any means, or
stored in a data base or retrieval system, without the prior written permission o
the publisher.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 0 DSS/DSS 20 19 18 17 16
ISBN 978-0-07-182162-9
MHID 0-07-182162-7
Book ISBN 978-1-259-64340-8
Book MHID 1-259-64340-9
Binder ISBN 978-1-259-64339-2
Binder MHID 1-259-64339-5
T is book was set in Minion Pro by Aptara, Inc.

T e editors were Amanda Fielding and Cindy Yoo.
T e production supervisor was Richard Ruzycka.
Project management was provided by Amit Kashyap, Aptara, Inc.
T e cover designer was T omas DePierro.
RR Donnelley Shenzhen was printer and binder.
T is book is printed on acid- ree paper.
McGraw-Hill Education books are available at special quantity discounts to use as

premiums and sales promotions or or use in corporate training programs. o con-
tact a representative, please visit the Contact Us pages at www.mhpro essional.com.
We would like to dedicate this book to our avorite teachers (one o whom is
our Editor), who always made the process o teaching seem spontaneous and
e ortless. T is book is also or house o cers everywhere—who, with a little
organization and a visual aid, can be made teachers too.
We would like to thank our consultants who contributed their time, thoughts, and
substantive edits to this project, in order by chapter: Amil Shah, MD; Ole-Petter
Hamnvik, MBBCh, BAO, MM; Molly Perencevich, MD; Christopher Gibson,
MD; Holly Rawizza, MD; Francisco Marty, MD; Jeremy Richards, MD, MA; Sagar
Nigwekar, MBBS; Eyal Kimchi, MD, PhD; Eli Miloslavsky, MD; and Sara edeschi,
MD. We learned so much about your specialties rom each o you along the way.
And f nally, we also would like to thank our respective parents and sisters, who were
our f rst and most patient teachers. We could not have arrived where we are without
your love, dedication, and support.
Contents
Preface xiii
Cardiology
Card No. eaching opic eaching Category
1 Aortic Stenosis Physical Exam
2 Cardiac Biomarkers Diagnostic Approach
3 Congestive Heart Failure reatment Approach
Hemodynamics
4 Narrow Complex achycardias Classi cation
5 Perioperative Cardiovascular Risk reatment Approach
Strati cation
6 Pulsus Paradoxus Physical Exam
7 Splitting Patterns o the Second Physical Exam
Heart Sound
8 S -Segment Elevations on EKG Classi cation
9 Stress esting Diagnostic Approach
10 Valsalva Square Wave Physical Exam
Endocrinology
11 Adrenal Insu ciency Diagnostic Approach
12 Amiodarone T yrotoxicosis Diagnostic Approach
13 Anterior Hypopituitarism Classi cation
14 Diabetes Mellitus ype II reatment Approach
Inpatient Management
15 Glucocorticoid-Induced Osteoporosis Pathophysiology
16 Hypercalcemia Part I Diagnostic Approach
17 Hypercalcemia Part II reatment Approach
18 Pheochromocytoma Diagnostic Approach
19 Polyuria Diagnostic Approach
20 T yroid Function ests Pathophysiology
Gastroenterology
21 Acute Pancreatitis Evidence-based Medicine
Contents (cont.)
Gastroenterology (cont.)
22 Alcoholic Hepatitis reatment Approach
23 Chronic Diarrhea Diagnostic Approach
24 Clostridium di cile Diagnostic Approach
25 Helicobacter Pylori esting Diagnostic Approach
26 Hepatic Encephalopathy Pathophysiology
27 Hepatorenal Syndrome Pathophysiology
28 Lower GI Bleed Diagnostic Approach
29 Spontaneous Bacterial Peritonitis Diagnostic Approach
30 Upper GI Bleeding Evidence-based Medicine
Hematology-Oncology
31 Acute Chest Syndrome in Sickle Cell reatment Approach
Disease
32 B12 De ciency Pathophysiology
33 Hemolytic Anemia Classi cation
34 Heparin-Induced T rombocytopenia Diagnostic Approach
(HI )
35 Monoclonal Gammopathy o Classi cation
Unknown Signi cance (MGUS)
versus Multiple Myeloma
36 Neutropenic Fever reatment Approach
37 Splenomegaly Physical Exam
38 rans usion reactions Classi cation
39 umor Lysis Syndrome Pathophysiology
40 War arin-Induced Coagulopathy reatment Approach
Infectious Disease
41 Acute HIV Diagnostic Approach
42 Asymptomatic Bacteriuria reatment Approach
43 Cellulitis and Erysipelas Classi cation
Contents (cont.)
Infectious Disease (cont.)

44 Community-Acquired Pneumonia Classi cation
45 Fever o Unknown Origin Diagnostic Approach
46 Fungal Markers Classi cation
47 Hepatitis C, Acute vs. Chronic Classi cation
48 Meningitis Physical Exam
49 Osteomyelitis and Diabetic Ulcers Physical Exam
50 uberculosis (Latent) In ection Diagnostic Approach
Intensive Care
51 Acute Respiratory Distress Syndromes reatment Approach
52 Acute Respiratory Distress Syndrome: reatment Approach
Re ractory Hypoxemia
53 Albumin in Fluid Resuscitation Evidence-Based Medicine
54 Mechanical Ventilation reatment Approach
55 Mechanical Ventilation: Peak Diagnostic Approach
Inspiratory Pressures
56 Oxygen Supplementation reatment Approach
57 SEPSIS Evidence-Based Medicine
58 Steroid Use in Sepsis reatment Approach
59 rans usion T resholds in the ICU Evidence-Based Medicine
60 Vasopressors reatment Approach
Nephrology
61 Acid–Base Disorders Diagnostic Approach
62 Acute Intrinsic Kidney Injury Classi cation
63 Erythropoietin in Chronic Kidney Evidence-Based Medicine
Disease
64 Hypernatremia Diagnostic Approach
65 Hyponatremia Diagnostic Approach
Contents (cont.)
Nephrology (cont.)
66 Nephrolithiasis Classi cation
67 Non-Gap Metabolic Acidosis Classi cation
68 Renal Artery Stenosis Evidence-Based Medicine
69 Renal ubular Acidosis Diagnostic Approach
70 Renal Ultrasound in Acute Kidney Injury Evidence-Based Medicine
Neurology
71 Benign Paroxysmal Positional Vertigo Diagnostic Approach
(BPPV)
72 Coma Physical Exam
73 Delirium reatment Approach
74 Intravenous PA in Patients with reatment Approach
Ischemic Stroke
75 Migraine reatment Approach
76 Neuroimaging Be ore Lumbar Puncture Evidence-Based Medicine
77 Nystagmus Physical Exam
78 Seizure Versus Syncope Diagnostic Approach
79 Status Epilepticus reatment Approach
80 ransient Ischemic Attack Evidence-Based Medicine
Pulmonary
81 Abnormal Breathing Patterns Physical Exam
82 Chronic Asthma and COPD reatment Approach
83 COPD and Oxygenation Pathophysiology
84 COPD Exacerbation reatment Approach
85 Interstitial Lung Disease Diagnostic Approach
86 Obstructive Sleep Apnea Pathophysiology
87 Pleural E usions Diagnostic Approach
Contents (cont.)
Pulmonary (cont.)
88 Pulmonary Embolism reatment Approach
89 Pulmonary Function ests Diagnostic Approach
90 Pulmonary Hypertension Classi cation
Rheumatology
91 Acute Monoarticular Arthritis Classi cation
92 Antinuclear Antibodies Classi cation
93 Antiphospholipid Syndrome Diagnostic Approach
94 Chronic Gout reatment Approach
95 CRP versus ESR Diagnostic Approach
96 Sarcoidosis Diagnostic Approach
97 Scleroderma Renal Crisis Pathophysiology
98 Systemic Lupus Erythematosus (SLE) reatment Approach
Flare
99 emporal Arteritis Diagnostic Approach
100 Vasculitis Diagnostic Approach
Preface
oday’s medical resident has access to in ormation in more orms than ever be ore.
o learn about a given disease entity, there are many options to turn to—pocket
manuals, textbooks, the peer-reviewed medical literature, residency-speci c hous-
esta primers, websites, and other online resources. While this in ormation quarry
is richer than ever be ore and the ability to mine it is increasingly easy, it has also
become increasingly challenging to identi y the true “pearls” that one can take or-
ward into practice.
However, one o the most important jobs o medical residents is to do exactly
that, and then to pass these pearls onto medical students, interns, and junior resi-
dents in a succinct and organized ashion—not to mention semi-spontaneously on
morning rounds when a patient with a relevant teaching point presents overnight.
As house o cers, we ound the challenge o doing all o this to be requently so
daunting that teaching too o en was sacri ced or “e ciency.” Despite all the avail-
able resources to help us learn, we ound none that could reliably help us teach.
T e ollowing, then, is our answer, born over our kitchen table at home. For
each o 10 medical specialties, we have identi ed 10 topics that we eel are important
to discuss on rounds, with each topic given its own card. We urther categorized the
teaching topics into speci c categories (Diagnostic Approach, reatment Approach,
Disease Classi cation, Evidence-Based Medicine, Pathophysiology, or Physical Ex-
amination), so that discussions can also be chosen by teaching content.
On the rst side o every card is a visual aid, central to the topic at hand, to
be presented to the learner(s). T e back side has a question-and-answer ormat or
the teacher to guide the discussion, hitting on the key pearls we believe to be most
important. A section o the question-and-answer side is highlighted; this section
re ers most directly to the image on the ront, and in a time-crunch, the lesson can
be limited to this section alone. Our aim is that each highlighted portion takes 2 to 3
minutes to teach, while the entire card can be taught in less than 10. Although each
card contains all o the in ormation to present a given topic, we recommend that the
teacher review the card prior to rounds, both to become amiliar with the image and
f ow o the discussion, as well as to personalize the teaching experience.
xiii
CARDIOLOGY PHYSICAL EXAM
AorticStenosis
Hyp e rtro p h ic
Ao rtic Ste n o s is
Ca rd io m yo p a th y
S1 S2 S1 S2
S tanding De cre a s e d blood volume Incre a s e d re la tive

(de c re as e d ve no us e je cte d through a ortic obs truction of outflow
re turn to he art) va lve → de c re as e d murmur tra ct → inc re as e d
inte ns ity murmur inte ns ity
S quatting Incre a s e d blood volume De cre a s e d re la tive

(inc re as e d ve no us e je cte d through a ortic obs truction of outflow
re turn to he art) va lve → incre a s e d murmur tra ct → de cre a s e d
inte ns ity murmur inte ns ity
Figure 1-1. E ect o standing vs squatting on the murmurs o aortic

stenosis vs hypertrophic cardiomyopathy.
1
AorticStenosis
Case: A 72-year-old man with a history o hyperlipidemia presents with a
syncopal episode and is noted to have a systolic murmur on exam.
■ What valvular abnormality is concerning in the presentation o syncope?

— Aortic stenosis (AS)
■ What are the typical characteristics o the murmur o AS?
— iming: Mid-systolic; Shape: crescendo-decrescendo; Location of maximal
intensity: Right 2nd intercostal space (base o heart); Radiation: Upward to
the carotid arteries; Pitch: Low; Quality: Rough
■ What maneuvers can be used to di erentiate the systolic murmur o AS

rom the systolic murmur o hypertrophic cardiomyopathy (HCM)?
Ef ect on
Preload
(venous return Change in AS Change in HCM
Maneuver to the heart) murmur intensity murmur intensity
Standing ↑ ↓ ↓
(Less blood volume (More relative
ejected through a obstruction o
stenotic valve) out ow tract)
Squatting ↑ ↑ ↓
(More blood volume (Less relative
ejected through a obstruction o
stenotic valve) out ow tract)
■ How does the Valsalva maneuver a ect preload?

— Straining phase → decreased preload (similar e ect as standing)
— Release phase → increased preload (similar e ect as squatting)
■ What other eatures on exam make aortic stenosis more or less likely?1
— More likely: slow rate o rise o carotid pulse (i.e., parvus et tardus), mid-late
peaking murmur, and decreased intensity o the second heart sound (i.e., S2)
— Less likely: lack o murmur radiation to the right carotid artery (negative
likelihood ratio o 0.05:0.10)
REFERENCE
1. Etchells E, Bell C, Robb K. Does this patient have an abnormal systolic murmur? JAMA. 1997;277(7):564–571. 1
CARDIOLOGY DIAGNOSTIC APPROACH
CardiacBiomarkers
Myoglobin MB CK
8 Tota l CK Troponins
l
a
v
r
7
e
t
n
i
e
6
c
n
e
r
5
e
f
e
r
4
f
o
t
i
m
3
i
l
r
e
2
p
p
u
1
s
e
m
i
0
T
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48
Time a fte r ons e t of a cute myoca rdia l infa rction (h)
(Hass EE, Yang EH, Gersh BJ, O’Rourke RA. Chapter 60. ST-Segment Elevation Myocardial In arction. In:
Fuster V, Walsh RA, Harrington RA. eds. Hurst’s The Heart, 13e. New York, NY: McGraw-Hill; 2011.)
Figure 1-2. Temporal prof le o cardiac biomarkers.
2
CardiacBiomarkers
Case: A 66-year-old man with a history o hypertension and hyperlipidemia
presents with 1 hour o substernal chest pain, with 2-mm ST-segment
depressions in leads V3–V6 on EKG.
■ What laboratory tests are indicative o myocardial damage?

— Cardiac biomarkers
• Myoglobin (MB), creatinine kinase (CK), creatinine kinase MB isoenzyme
(CK–MB), and/or cardiac troponins (troponin I or )
■ Which o these cardiac biomarkers are most speci c to the myocardium?1
— CK-MB (small amount also ound in skeletal muscle, small intestine,
diaphragm)
— Cardiac troponins (more speci c to myocardium than CK–MB; troponin I
more cardiac speci c than troponin )
■ Which biomarker peaks earliest? Which biomarker persists the longest?1

— First detected in bloodstream: myoglobin (within 8 hours)
— Last to clear bloodstream: troponins
■ I the same patient waited 3 days a er the episode o chest pain to seek medical
attention, and was ound to only have a troponin elevation on initial labs,
what would be the likely timing o the ischemic event?
— T is is most likely a presentation o a late myocardial in arction, as the other
biomarkers (CK, CK–MB) have already cleared the bloodstream
■ In addition to plaque rupture leading to an acute coronary syndrome, what
are other causes o cardiac troponin elevation?2
— Cardiac damage due to demand ischemia (type 2 myocardial in arction)
• achyarrhythmia, anemia, hypo- or hyper-tension, heart ailure, le
ventricular hypertrophy, severe aortic stenosis, pulmonary embolism,
coronary vasculitis, coronary vasospasm, sepsis, acute respiratory ailure
— Cardiac damage not due to ischemia
• Cardiac contusion, recent cardiac surgery or ablation therapy, myocardi-
tis, akotsubo cardiomyopathy, cardiotoxic agents, requent de brillator
shocks
— Extra-cardiac causes
• Stroke
REFERENCES
1. Hass EE, Yang EH. Chapter 60. S -segment elevation myocardial in arction. In: Fuster V, Walsh RA, Harrington RA, eds. Hurst’s T e
Heart. 13th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2011.
2. Harrington R. Chapter 59. Unstable angina and non–S -segment elevation myocardial in arction. In: Fuster V, Walsh RA,
Harrington RA, eds. Hurst’s T e Heart. 13th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2011. 2
CARDIOLOGY TREATMENT APPROACH
Congestive Heart Failure Hemodynamics
Co ng e s tio n
Dry We t
We ll-
Wa rm compe ns a te d Diure s e
Pe rfus io n
Diure s e a nd
Inotropic
Cool Inotropic
S upport S upport
S ig ns /S ympto ms o f S ig ns /S ympto ms o f
Lo w Pe rfus io n Co ng e s tio n
• Na rrow puls e pre s s ure • Orthopne a /pa roxys ma l

• Cool e xtre mitie s nocturna l dys pne a
• Alte re d me nta l s ta tus • Ede ma /a s cite s
• De cre a s e d urine output • Ele va te d J VP
• Audible S 3
• Cra ckle s on lung a us culta tion
• He pa tojugula r re flux
• Va ls a lva s qua re wa ve
Figure 1-3. The hemodynamic prof les and tailored therapies o

congestive heart ailure.
3
Congestive Heart Failure Hemodynamics

Case: A 62-year-old man with a history o severe dilated cardiomyopathy
(EF 20%) presents with shortness o breath and worsening edema.
■ What are the our di erent hemodynamic pro les o heart ailure?1
— Warm/dry, warm/wet, cool/dry, and cool/wet
■ What are the signs/symptoms o low per usion (i.e., cool hemodynamics)?
— Decreased pulse pressure (pulse pressure = systolic BP–diastolic BP), cool
extremities, altered mental status, decreased urine output
■ What are the signs/symptoms o congestion (i.e., wet hemodynamics)?
— Orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, edema, ascites, elevated JVP,
audible S3, crackles on lung auscultation, hepatojugular ref ux, Valsalva
square wave
■ What are the treatment strategies or each hemodynamic pro les?1

— Warm/dry: well compensated, no change in management
— Warm/wet: diurese to reduce congestion
— Cool/dry: add inotropic support to improve per usion
— Cool/wet: diurese and add inotropic support
■ What inotropes are available or low-per usion CHF?

— Beta-agonists (dopamine, dobutamine) + phosphodiesterase inhibitors
(milrinone)
■ Why are inodilators (e.g., dobutamine, milrinone, and low-dose dopamine)
help ul in the short-term treatment o low-per usion CHF?
— In low-per usion CHF, decreased cardiac output leads to a compensatory
rise in systemic vascular resistance (SVR) to maintain blood pressure
• T e increase in SVR worsens a erload, urther limiting cardiac output
— Inodilators work on both actors in low-per usion CHF
• Inotropy: increase cardiac contractility
• Peripheral vasodilation: decrease a erload to improve cardiac output
■ What are the major adverse e ects o inodilator therapy?2
— Arrhythmias (due to increased chronotropy)
— Myocardial ischemia (due to increased myocardial oxygen consumption)
— Hypotension (due to peripheral vasodilation)
REFERENCES
1. Nohria A, Lewis E, Stevenson LW. Medical management o advanced heart ailure. JAMA. 2002;287(5):628–640.
2. Abraham W , Hasan A. Chapter 28. Diagnosis and management o heart ailure. In: Fuster V, Walsh RA, Harrington RA, eds.
Hurst’s T e Heart. 13th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2011. 3
CARDIOLOGY CLASSIFICATION
NarrowComplexTachycardias
Na rrow Comple x
Ta chyca rdia
Re gula r or
Irre gula r?
Re gula r Irre gula r
• S inus ta chyca rdia • Atria l fibrilla tion
• Atria l flutte r with fixe d block • Atria l flutte r with va ria ble block
• Atria l ta chyca rdia • Atria l ta chyca rdia with va ria ble block
P P P P P P P
• AVRT/AVNRT • Multifoca l a tria l ta chyca rdia

P P P P
P P
Figure 1-4. EKG eatures o narrow complex tachycardias.
4
NarrowComplexTachycardias
Case: A 72-year-old woman is hospitalized with pneumonia and is noted
to have a rapid heart rate on routine vital sign check. EKG is obtained and
shows a narrow-complex tachycardia.
■ What is the rst step in evaluating a patient with a supraventricular

tachycardia (SVT)?
— Assess hemodynamic stability: i the patient is hypotensive or exhibits signs
o hypoper usion (e.g., altered mental status, cool extremities), then proceed
directly to electrical cardioversion
■ What are the types o SVT with a regular rhythm and their patterns on
EKG?
— Sinus tachycardia (normal p wave be ore each QRS complex, and QRS
complex a er each normal p wave)
— Atrial f utter with xed block (“sawtooth” pattern o the p waves)
— Atrial tachycardia (p waves all identical but unique; that is, not rom the
SA node)
— AVNR /AVR (may see retrograde p waves that arise a er the QRS
complex)
■ What are the types o SVT with an irregular rhythm and their patterns on
EKG?
— Atrial brillation (no discernible p waves)
— Atrial f utter with variable block (“sawtooth” pattern o p waves with
variable conduction to the ventricles)
— Atrial tachycardia with variable block (unique p waves o same morphology
with variable conduction to the ventricles)
— Multi ocal atrial tachycardia (p waves have at least three di erent
morphologies)
■ What maneuvers may be per ormed to slow or attempt to cardiovert an SVT?

— Vagal maneuvers (e.g., Valsalva, carotid sinus massage, ace in cold water)
■ What are the medication classes or rate control in atrial brillation/f utter?
— Stable (normotensive): beta-blockers or calcium channel blockers
— Relative hypotension (without hypoper usion): digoxin or amiodarone
■ I an accessory pathway is known or suspected to exist in a patient presenting
with an SVT, what must be avoided and why?1
— No AV-nodal blocking agents, which would promote conduction o the
atrial beats down the accessory pathway that has no intrinsic delay
• Ventricular response to SV would signi cantly increase → the ast
ventricular rhythm may degenerate into ventricular brillation
REFERENCE
1. Marchlinski F. Chapter 233. T e tachyarrhythmias. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, eds.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York: McGraw-Hill; 2012. 4
Perioperative Cardiovascular RiskStratifcation
Perioperative risk actor Points

High-risk type o surgery 1
Ischemic heart disease 1
Congestive heart ailure 1
Cerebrovascular disease 1
Insulin therapy or diabetes mellitus 1
Preoperative serum creatinine > 2.0 mg/dL 1
Total RCRI points Risk o perioperative cardiac complication (%)

0 0.4
1 0.9
2 7
≥3 11
Figure 1-5. The Revised Cardiac Risk Index (RCRI) Score or estimating
perioperative risk.1
5
Perioperative Cardiovascular RiskStratifcation

Case: A 73-year-old emale with a history o hypertension presents a ter
a all with a ractured le t hip. You are consulted or perioperative risk
assessment prior to surgery.
■ For patients undergoing a nonemergent surgery with no evidence o an

acute coronary syndrome, what is the rst step in perioperative risk
management?2
— Estimate the perioperative risk o a major adverse cardiac event (MACE)
with a clinical prediction tool
■ How does the Revised Cardiac Risk Index (RCRI) estimate the perioperative
risk o MACE?1
— Lee et al. identi ed six independent predictors o cardiac risk or major
noncardiac surgery and incorporated the actors into a single score
(RCRI)
• High-risk surgery (intraperitoneal, intrathoracic, or suprainguinal
vascular), history o ischemic heart disease, history o congestive heart
ailure, history o cerebrovascular disease, insulin therapy or diabetes
mellitus, and preoperative creatinine level > 2.0 mg/dL
— Low risk i patient has < 2 risk actors
■ How does the perioperative risk o MACE inf uence the next steps in
management?2
— Low risk: proceed to surgery (no additional need or testing)
— High risk: determine patient’s unctional capacity
• < 4 ME s → pharmacologic stress testing (i results change management)
• ≥ 4 ME s → proceed to surgery
■ What activities are associated with ≥ 4 METs?2
— Climbing a f ight o stairs, walking up a hill, walking on level ground at
4 mph, or per orming heavy work around the house
■ What is the only class I indication or perioperative beta-blocker therapy?2
— Per the ACC/AHA, beta-blockers should be continued in all patients who
are already receiving beta-blockers or a clinically appropriate indication
■ When should statins be administered perioperatively?2
— Per the ACC/AHA, statins should be continued in all patients currently
taking statins and scheduled or noncardiac surgery (class I recommendation),
and it is reasonable to start statins in patients undergoing vascular surgery
(class IIa recommendation)
REFERENCES
1. Lee H, Marcantonio ER, Mangione CM, et al. Derivation and prospective validation o a simple index or prediction o cardiac risk
o major noncardiac surgery. Circulation. 1999;100(10):1043–1049.
2. Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, et al. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and man-
agement o patients undergoing noncardiac surgery: a report o the American College o Cardiology/American Heart Association
ask Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;130(24):e278–e333. 5
Pulsus Paradoxus
e
r
u
Norma l P a ra doxica l
s
Re s pira tory
s
P uls e >
Va ria tion
e
10 mm Hg
r
(0–10 mm Hg)
P
d
o
o
l
B
Ke y
Norma l
P uls us
P a ra doxus
Ins pira tion Expira tion
Re s p ira tory Cyc le
Effus ion Effus ion
RA LA RA LA
RV LV RV LV
Ins pira tion Expira tion

Figure 1-6. Blood pressure tracing (above) and pathophysiology
(below) o pulsus paradoxus.
6
Pulsus Paradoxus
Case: A 32-year-old woman with a history o breast cancer presents with
shortness o breath and hypotension, and is noted to have distant heart
sounds on exam and an elevated JVP.
■ What other exam ndings would raise your concern or cardiac tamponade?1
— Pulsus paradoxus: a all in the systolic blood pressure (SBP) o > 10 mm Hg
with inspiration
• When detected in presence o a pericardial e usion, a pulsus signi cantly
increases the likelihood o cardiac tamponade (likelihood ratio = 3.3)
■ How do you measure a pulsus paradoxus on exam?
1. Ask the patient to breathe normally and inf ate cu ≥ 10 mm Hg above the
point at which no Korotko sounds are heard
2. Slowly def ate cu until the rst Korotko sounds are heard (the sounds will
be intermittent, only occurring during expiration)
3. Continue to def ate cu until all Korotko sounds are heard (the sounds will
be constant—now at the SBP where all inspiratory beats are audible as well)
4. T e pulsus is the di erence in SBP between step 2 and step 3, and i
> 10 mm Hg, then there is a pulsus paradoxus
■ Why does the SBP drop with inspiration in normal physiology?
— Inspiration decreases intrathoracic pressure, which increases preload to the
right side o the heart and thereby increases right-sided cardiac output
• As a result, the pulmonary vascular bed distends, which delays lling to
the le side o the heart, and thus le -sided cardiac output alls
■ Why does a pulsus paradoxus occur?2

— Increased pericardial pressure (e.g., rom pericardial f uid) →
interdependence between the R and L sides o the heart (equalization
o diastolic pressures)
• With inspiration, greater preload leads to increased right ventricular size
• Due to inability to expand outward (pericardial space is restricted due
to increased pressures), the interventricular septum shi s to the le
• T e le ventricle is similarly unable to expand into the pericardial space,
and thus le ventricular lling is signi cantly decreased
• Decreased preload → decreased cardiac output → decreased SBP
■ In addition to cardiac tamponade, what are other causes o pulsus paradoxus?

— Asthma/COPD exacerbations; tension pneumothorax; rarely in obesity/
pregnancy
REFERENCES
1. Roy CL, Minor MA, Brookhart MA, Choudhry NK. Does this patient with a pericardial e usion have cardiac tamponade? JAMA.
2007;297(16):1810–1818.
2. Walsh RA, Shaver JA. Chapter 14. T e history, physical examination, and cardiac auscultation. In: Fuster V, Walsh RA, Harrington
RA, eds. Hurst’s T e Heart. 13th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2011. 6
Splitting Patterns o the Second Heart Sound
S1 A2 P 2
Expira tion
l
a
m
r
o
Ins pira tion
N
t
i
l
Expira tion
p
s
d
e
n
e
Ins pira tion
d
i
W
Expira tion
t
i
l
p
s
d
e
x
Ins pira tion
i
F
t
i
l
p
Expira tion
s
l
a
c
xi
o
d
Ins pira tion
a
r
a
P2 A2
P
Figure 1-7. Splitting patterns o the second heart sound.
7
Splitting Patterns o the Second Heart Sound

Case: A 78-year-old emale is ound to have splitting o S2 on expiration.
■ Why is splitting o S2 important diagnostically?

— In contrast to S1, where the intensity o the heart sound ref ects strength o
ventricular contraction, the split o S2 can provide greater valvular, septal,
and electrical in ormation
■ What is the physiology behind physiologic splitting?
— Inspiration causes intrathoracic pressure to become more negative, which
causes the ollowing:
• Decreased a erload inside pulmonary vessels, delaying closure o the
pulmonic valve (which is closed when a threshold o “back pressure” in
pulmonary vessels is reached)
• Increased RV stroke volume, which increases ejection time and delays P2
■ Describe the physiology and list di erential diagnoses or each o the

patterns1
Dif erential
Pattern Physiology diagnosis
Widened Permanently delayed pulmonic valve RBBB, pulmonic
split closure. Split still varies with inspiration, stenosis, LV
but P2 delay is more exaggerated in both paced
inspiration and expiration.
Fixed split Chronic overload o pulmonary vascular Atrial septal
system causes high-capacitance, low- de ect, RV ailure
resistance state o the pulmonary vascu-
lature. Inspiration does not increase the
already elevated vascular capacitance,
and closure time o the pulmonic valve is
thus already maximally delayed.
Paradoxical Abnormal delay in the closure o the LBBB, advanced
split aortic valve such that it occurs a ter aortic stenosis,
P2. Inspiration delays P2, causing it to RV paced
become closer to a delayed A2.
■ What is the best way to examine or split S2?

— Listen in second or third intercostal space at le sternal border
— Splitting on expiration is present in all abnormally split S2 conditions. Listen
or splitting on expiration that persists when patient sits up (physiologic
splitting during expiration occurs when patient is supine but should
extinguish when sitting up)
REFERENCE
1. Leonard L. Pathophysiology of Heart Disease. 4th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams &Wilkins; 2007. 7
8
( m i n u t e s ) (
m i n u t e s ) ( h o u r
s ) d (
a
1 –
y s 2
) (
s d
e a
ve ys r )
a l ( w e e ks )
CARDIOLOGY
S T - s
“ e
C g
o m
n c
e a
n ve
t e- lu
e p
va ” t i
o n P
T e
- w
a a
ke ve
d D o w
a n
p w
p e a a
r d
r a
- s
n l
c
o e
p i
n g
ST-Segment Elevations on EKG
P
d R
e -
p s
r e
e g
s m
s i
o
e n
n t
R S R ’ p a t
t e r n
P e r
A
i c
c a
u r t
d e
i t i
s H yp S
e e
r ka
ve l
r
e e
m i
a S B
yn r u
d g
r a
o d
m a
e
F
(
(
a
b i
b
g e o
l
u
o v
r w
e
e )
) 1
. a
- n
8 d
. S
E T
K
- G
s e e g v m
o l
e u n
t t
i o en l
e o v
a a
t i
n o n
S T-
r e
o l m
e v c
a a
t i u
o sn e s
m o y
t o
h c
e a r
r t
d h
i a
a l
n i
n i
s c a h
r c e t
m i o i
n
a
CLASSIFICATION
ST-Segment Elevations on EKG

Case: A 66-year-old man with a history o hypertension presents with
chest pain and is ound to have a STEMI. EKGs are taken serially during his
hospitalization.
■ What is the EKG criteria or a STEMI?1

— New S -segment elevation o > 2 mm in leads V2–V3 or > 1 mm in other
leads
• Must be present in at least two consecutive leads
— Alternatively, a new le bundle branch block in the setting o chest pain
■ Aside rom ischemia, what are the other causes o ST-elevation?1
— Acute pericarditis, severe hyperkalemia (e.g., K > 7.0 mEq/L), hypercal-
cemia, Brugada syndrome, hypothermia (Osborn waves), le ventricular
hypertrophy, le ventricular aneurysm, normal variant
■ What is the natural progression o a STEMI on EKG?1

— Increase in amplitude o -wave (minutes)
— S -segment elevation (minutes): “convex up” or “tombstone” pattern
— Q-wave development (hours)
— -wave inversion (1–2 days)
— S -segment normalization (several days)
— -wave normalization (weeks)
— Q-wave persists (weeks)
■ Describe the distinguishing eatures o the three examples o ST-elevation
rom nonischemic causes.
— Acute pericarditis: S -segment is “concave up” compared to the “convex
up” pattern o an S EMI; PR-segment depression may also be present
— Severe hyperkalemia: accompanying “peaked -waves” o hyperkalemia
— Brugada syndrome: RSR’ pattern o the QRS complex (seen in lead V1);
downward sloping pattern o the S -elevation, which leads to a coved
appearance
■ I a STEMI is noted in the in erior leads, what type o EKG should be

obtained?2
— Right-sided EKG (i.e., precordial leads placed over right chest)
— S -elevation in the right-sided lead 4 (V4R) is concerning or a right
ventricular in arct, which is a preload-dependent state (need IV f uid support
and avoid venodilators such as nitroglycerin that may reduce preload)
REFERENCES
1. Bayés-de-Luna A, Goldwasser D, Fiol M, Bayés-Genis A. Chapter 15. Sur ace electrocardiography. In: Fuster V, Walsh RA, Har-
rington RA, eds. Hurst’s T e Heart. 13th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2011.
2. Hollander JE, Diercks DB. Chapter 53. Acute coronary syndromes: acute myocardial in arction and unstable angina. In: intinalli
JE, Stapczynski J, Ma OJ, Cline DM, Cydulka RK, Meckler GD, eds. intinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide.
7th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2011. 8
StressTesting
Ca n the pa tie nt exe rcis e ?

(Achieve >5 METs )
Ye s No
y
EXERCIS E P HARMACOLOGIC
t
i
l
a
STRES S STRES S
d
o
m
s
Is the EKG norma l
s
e
a t ba s eline ?
r
t
Fre e of: Fre e of:
s
e
• Ba s e line HTN • Bronchos pa s tic
s
o
• Ve ntricula r a irway dis e a s e
o
h
a rrhythmia s • Hypote ns ion
C
Ye s No
.
• Re ce nt MI • S ick s inus
1
• AV block
Is loca liza tion
of the le s ion
DOBUTAMINE VAS ODILATOR
ne e de d?
STRES S STRES S
No Ye s IMAGING
y
t
i
l
a
d
Are the re re giona l wa ll motion
o
EKG
m
a bnorma litie s a t ba s e line ?
e
r
u
t
p
a
c
No Ye s
e
s
o
o
h
C
.
2
ECHO S P ECT P ET-CT
Figure 1-9. Protocol or determining appropriate stress test modality.
9
StressTesting
Case: A 57-year-old diabetic male is admitted or chest pain and re erred
or stress testing.
■ Which patients should receive stress testing?

— Patients with an intermediate coronary artery disease (CAD) probability to
either rule-in or rule-out CAD
— Patients with known CAD: to risk strati y or evaluate or changes
■ How does one choose the appropriate type o stress?

— I the patient can exercise (achieve at least 5 ME s [mean exercise test]),
exercise stress testing (bicycle or treadmill) is pre erred: physiologic and
gauges unctional capacity
— I the patient cannot exercise, choose pharmacologic stress
■ How does one choose between pharmacologic stressors?1
— Dobutamine (inotrope; increases cardiac workload) not or patients with
severe baseline H N, ventricular arrhythmias, or recent MI or unstable
angina.
— Vasodilators (adenosine, regadenoson, and dipyridamole) induce selective
coronary vasodilation o less diseased vessels, causing hypoper usion o
areas at ischemic risk; not or patients with bronchospastic airway disease
or hypotension. Adenosine not or patients with sick sinus syndrome or
high-degree AV block.
■ When is EKG appropriate to capture results o stress?

— Only in patients receiving exercise stress with a normal EKG at baseline
(no LBBB, LVH, paced rhythm, WPW, < 1 mm S -segment depression)
— All other patients should receive imaging (which is needed to localize lesion)
• ECHO i the patient does not have wall motion abnormalities at rest
• Otherwise choose SPEC (e.g., sestamibi) or PE /C
■ How does one decide between PET/CT and SPECT?2
— PE /C : shorter exam, uses lower doses o radiation, better images in
larger patients. Not widely available, more expensive than other imaging
modalities.
■ What test results are considered to signi y high risk?
— On exercise: drop in BP, Duke score ≤ –11, completion o < 4 ME s
— On EKG: S depression > 2 mm, S depressions persisting > 5 min a er
exercise, ventricular tachycardia, S elevations
— Radionuclide imaging: ≥ 1 large or ≥ 2 mod reversible de ects, LV dilation
— All the above patients should be sent to coronary angiography
REFERENCES
1. Leonard L. Pathophysiology of Heart Disease. 4th edi. Baltimore, MD: Lippincott Williams &Wilkins; 2007.
2. Alguire PC, et al. Medical Knowledge Self-Assessment Program 16: Cardiovascular Medicine. Philadelphia, PA: American College o
Physicians; 2012. 9
10
M
P
e i
c
h n
h a
c
o
m a
s
r
f e
n
e
a
V a
i
c
n 1
a
s
a
e :
l
e
s l
u
I s
a
n
p
v l
i
r
S
e
v t
e i
a
r
B
a s
t P
s
i
o u n
r e P S
h
d a
u
e
d s
s
c
e e
t
r
c a
e
r r
2
i
e
a e
n
:
t s
a
e
u M
e
s d
r s
n
e
a V
d i
v
→
n a
e S
t
l e
n
s
B n
a
o P
a
l
u v
n
s a
c e P
R h
e a l
e s
a e s e
3 : P h I a
n
v r
s
i
c
a e
n
e r
s
t
c
e u
o
r
4 a
r
e
c
:
n s
a
o
R e
s
+
n e
d
e s
a c
s
t v
r
r
o e
t
i
S
c v
e n
B
t
e
r i
o
i
o r
P
a
u
y n
l s
p r
m R
e s
e
e s
c
l e
u
h a
r a
e
s n
e f
i
r
c o
o
a m
f
l
D
H e
e N
P
c
a h
o o
r
y
r t
m m
s
F i
p o
a
a
e l
l
i
o
l n
u
g s
r y
e
a t
e d
d e c
V r
e a a
l s
s a
e s
l
v a
S B P
r
e t
u V
m
r
e e
n
l i
n
e
n →
o
va
i m
u S
t
s
a e
B
l p
d
e P
r
→
e
f f r
s
e e
s
c
v m
u
t a
r
o a
l
e
s n
i s
n
a v
s
v
a e
a
l
e r
n
e l
h
e
o a
a
v
u d
s
a
s y
t e d A
r t e r
p i
a r
l
e n
c
va s
o
o e
m
S s
n o
B
t
p c
d
e
P o
n
u n
o
e
s s
ve
a t
t
t r
o
i
i r
o
c
s c
n
t
h i
h
o o
→
r
n o
o n
t a
i l
c
r e a d y
S a m e a s a b o v e S a a
b m o e
v e a s
CARDIOLOGY
I I I I I
I I V
V a l
( s
1 a
0 l
va s e M c o
a n n
d e s u v e r
Valsalva Square Wave
)
(
W (
D e
S e
A
l
i
l c
n
-
b C
S
o
u
s m
o
s
q
e
R
R
R o
m
u
n
p
e
e
e i
a
t
d
e p
s
s
s
r
O a
n
e
p
p
p
e l
s
n
o
o
o
v W
(
a s
n
n
n
e
N t
a
s
s
s
r
e a
o
s
e
e
t
e d
e
v
h
r m
e
d
o
C o a
C
H t
l )
H
F F
) )
T i m e
S ys tolic Blood P re s s ure (S ta rting p oint 10 mm Hg a b ove norma l S BP )
K e y K o r o t
ko f
f s o u n d s h e a r d
PHYSICAL EXAM
F i g u r e 1 - 1 0 . T h e o u r p h a s e s o t h e V a l
s a l
v a m a n e u v e r a n d t h e a s s o c i
a t e d r e s p o n s e s .
Valsalva Square Wave

Case: A 63-year-old woman with a dilated cardiomyopathy presents with
peripheral edema.
■ How do you check or a Valsalva square wave as a sign o congestion?

— Identi y the SBP, inf ate the cu an additional 10 mm Hg, and hold the cu
at that pressure
— While listening or Korotko sounds, ask patient to Valsalva or 10 sec and
release
■ What are the three di erent responses to the Valsalva maneuver?1
Well-
Compensated Decompensated
Normal Response CHF Response CHF Response
Phase I Increase in intra- Same as normal Same as normal
(initial abdominal pressure → response response
Valsalva) increase in SBP (hear
Korotko sounds)
Phase II Decrease in venous Same as normal Patient is volume-
(sustained return → decreased response overloaded →
Valsalva) preload → decrease in Valsalva is not
SBP (absent Korotko signif cant enough
sounds) to overcome ele-
vated venous f lling
pressures → SBP
remains elevated
Phase III Decrease in SBP due to Same as normal Same as normal
(release o loss o intra-abdominal response response
Valsalva) pressure (absent Korot-
ko sounds)
Phase IV Arterial constriction Patient is already Patient is already va-
(recovery and increased venous vasoconstricted soconstricted due to
rom return → SBP over- due to chronic chronic compensa-
Valsalva) shoot (hear Korotko compensation tion or low cardiac
sounds again) or low cardiac output → no SBP
output → no SBP overshoot (absent
overshoot (absent Korotko sounds)
Korotko sounds)
■ How does the Valsalva square wave maneuver assist in diuresis management?
— When a patient with congestive heart ailure (CHF) has been adequately
diuresed, the venous lling pressures will be restored and the SBP will drop with
sustained Valsalva during phase II (well-compensated CHF response pattern)
REFERENCE
1. Shamsham F, Mitchell J. Essentials o the diagnosis o heart ailure. Am Fam Physician. 2000;61(5):1319–1328. 10
ENDOCRINOLOGY DIAGNOSTIC APPROACH
Adrenal Insuf ciency

S us pe cte d
a dre na l
ins ufficie ncy
Che ck
Adre na l ba s e line Adre na l
ins ufficie ncy <3 mcg/dL 6:00–8:00 AM >15 mcg/dL ins ufficie ncy
rule d in cortis ol rule d out
le ve l
Che ck ACTH
le ve l
3–15 mcg/dL
>100 pg/mL Low-norma l
Ce ntra l
P rima ry a dre na l
a dre na l
ins ufficie ncy
ins ufficie ncy
Che ck ACTH
le ve l
ACTH high ACTH low
P os s ible prima ry S us pe ct
a dre na l centra l adre nal
ins ufficie ncy ins ufficie ncy
CS T1 CS T1
Norma l Abnorma l
Cortis ol <18–20 mcg/dL
(500–550 nmol/L)
Cons is te nt with
e ithe r norma l Confirme d
function or re ce nt ce ntra l
Confirme d ons e t ce ntra l a dre na l
prima ry a dre na l a dre na l ins ufficie ncy
ins ufficie ncy ins ufficie ncy2
1 ACTH cos yntropin s timula tion te s t (CS T): Adminis te r 250 mcg a s IV bolus a nd che ck cortis ol le ve l in 30–60 minute s .
(Norma l re s pons e : cortis ol >18 mcg/dL)
2
Re ce nt s e conda ry a dre na l ins ufficie ncy s hould be s us pe cte d in pa tie nts with re ce nt pituita ry s urge ry.
(Stern SC, Ci u AS, Altkorn D. Chapter 21. I Have a Patient with Hyponatremia. I Have a Patient with
Hypernatremia. How Do I Determine the Cause?. In: Stern SC, Ci u AS, Altkorn D. eds. Symptom to
Diagnosis: An Evidence-Based Guide, 2e. New York, NY: McGraw-Hill; 2010.)
11 Figure 2-1. Diagnostic algorithm or adrenal insu ciency.

Adrenal Insuf ciency

Case: A 53-year-old emale with SLE on long-term prednisone presents
with pneumonia and re ractory hypotension. You are considering a
diagnosis o adrenal insu ciency (AI).
■ What are the types o AI and their causes?1,2

— 1°: loss o adrenal gland (glucocorticoid AND mineralocorticoid) unction,
e.g., autoimmune, in ection ( B, CMV, etc.), hemorrhage, malignancy.
• Autoimmune, in ection ( B, CMV, MAI), hemorrhage, malignancy.
— Central: loss o unction upstream o adrenal gland (pituitary or hypothala-
mus) → loss o glucocorticoid unction only.
• 2°: loss o pituitary AC H secretion, e.g., Sheehan syndrome, pituitary
tumor.
• 3°: loss o hypothalamic CRH secretion, e.g., due to exogenous steroids.
■ How should AI be worked up?1,2

— Check AM cortisol:
• I > 15 mcg/dL, AI unlikely.
• I < 3 mcg/dL, AI ruled in. Check AC H. High = 1°AI; low = central AI.
• I 3–15 mcg/dL, check AC H and do cosyntropin test:
• Administer cosyntropin 250 mcg (AC H analog). Cortisol < 18.0 mcg/
dL 60 minutes a er cosyntropin con rms AI.
■ What are limitations to measuring random cortisol?

— Level uctuates during the day. T e available assay measures O AL cortisol,
not physiologically active ree cortisol. otal cortisol varies by protein state
and binding a nity (e.g., pregnancy, critical illness). Free cortisol may be
normal.
■ How does empiric steroid administration alter results o cosyntropin test?1,2
— All steroids will suppress the adrenal axis. Hydrocortisone/prednisone is
arti actually measured along with native cortisol in the cortisol assay.
Dexamethasone is not; a cosyntropin test can still be interpreted accurately.
■ How does workup and management o AI di er in critically ill patients?
— No agreed upon diagnostic criteria or random cortisol level.
— Concept o “relative adrenal insu ciency” (i.e., protracted hypotension in
critically ill patient with normal cortisol) is controversial. Steroids should be
given to reduce in ammatory response rather than treat adrenal dys unction.
REFERENCES
1. Arlt W. Chapter 342: Disorders o the adrenal cortex. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson J, Loscalzo J, eds.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2012.
2. Lin Liew EC, Sheehy AS, Wood KE, Coursin DB. Chapter 151: Adrenal insu ciency. In: McKean SC, Ross JJ, Dressler DD, Brotman
DJ, Ginsberg JS, eds. Principles and Practice of Hospital Medicine. New York, NY: McGraw-Hill; 2012. 11
12
S
T
M
R
2
u
D
(
T lr
h
e
4
o
e
p o
ee
e
-
y
s
w
t pa
c
h
u
a
r
n t
h
p
o
o
k
l
s m
t
i
a
l
i
e
e
u
n a
e
d
n
n
e
r n
:
r i
s
n
s
i
s
t c
o
u
i
t
m
o t
s
d
b i
t
l
v o
a
i
s
n
i t
t
t
r r
e
e
y
f
a t
t
o e
e
w s t ) n
(
V
c
H
2
1
I
I
A
H
o
-
J o
.
.
a
o
d
b
Y
i
o
T
d g
n
r
d
e
n
P
B
d
M
P
B
y
i
i h
t
n
a
u
E
o
o
p
l
l
–B a
o
o
e
b
e
c
R
v
l
t
r i
e
a
t
c
c
n
i
a
m
l a
t
l
a
e
e
h
r
k
k
o I
s
h
e
s
s
n
,
i
a g
s
a
A
c
y
d
m
i
p
e
b i
t
o
l
d
u
o
r
u d
m
e
a
t
i
o
a
d
a
l
i
n m
h
r
o
i
a
t
s
r
z
i
n
i i
i
e
d
e
e
y
n
r
w
p
o o
a
i
r
p
d
r
a
a
e
t h
m
,
l
d
o e
y
s
m
e
e
i
e
o
u
a
o
i ,
i
r
(
d r
o
n
i
r
p
p
c
e
d
a o
e
o
d
h
.
(
t
r
i
l g
s
d
c
e
n
o
a
n
a
l
e a
t
o
.
a
.
k
e
p
, r
g
e
)
t
r
r
o e
d
-
u
y
.
o
-
a
e
d
, n
I
e
l
r
i
n
t
u
c
n
t n
a
e
e
e
v
h
t
e
n d
t
t
e
s i
i
o
d
o
c
d
o
u l
o
o i
e
u
r
n
t
c
e p
i
h
r
e
r
v n
i
o
l
a
i
y
n
e
y
d n
t
c
r i
s
c
g
o
s
n T
i
t
r
l T
u
h
i
g
e
h
c
d 4
b
y
a
y
o
G /
r
s
g
s
r
u T
o
t
e
r
o
l r
n
a
3
i
a
d
d
a t
v
n
t o
t
s
r
T
e b
e
d
y
i
x
3
e
s )
y
:
n
i
’
, ,
s
c t
i
T
m
)
o
o h
4
d
s
u e
:
i i
l
s
s
n t
i i
s
e
- L
N
T
r
b
H
e
L
R
g
P
I
- e
o
o
h
u
O
e
r
l
u
T
Y
o
a e
l
w
w
y
d
t
r
y
e P
r
n
p
h
Q
n
r
m u
p
a
E
o
d
y
l
v
u
o D
c
e
R
s
e
i
a
r
:
a
p
u
e d
e
t
o
t
G
l
s I
×
e
t
h
t
i
i
I
c
t
i o
a
t
d
l
n
y
h
p a
i
u
A
u
k
s
1 r
f
y
r
h
l
e
c
m
o e
p
–3
a
s
a
r
a
o o
i
e
a
r
m
r
d s
i
i
c
c
e
s
i
o t
e
m
d
o o
y
m
→
(
d
o
e
r n
o
a
a
t
.
r d
g
n
i
r
t
e
m
c a
o
o
.
t
v
, o
h
r
r
e
n
e
U y
i
y
s
d
d n
e
n
)
t
d t
s
-
o
i
T u
I
t
e
n
4 (
e
a
a
s
P /
d
d
t
l
m r
T
l
r
e y
u
u
S
3
i
d c
o
t
t
c
→ a
o
e
n
d
t t
i
d
i
a
o H
e
s r
o
n
s
T
Y
o
o )
n
h
P
l o
n
l
e
y
O
o e
r
4
w t
t
o
c h
h
0
e
a
t y
–6
y
o
d
u
r r
o
x
s
o b
0
e
i
i
i d
y
c
d
s
m
o o
s
g r
i s
ENDOCRINOLOGY
Amiodarone Thyrotoxicosis
Fi g u r e 2 - 2 . T y p e I v
s . T
y p e I I A m i o d a r o n e - I n d u c e d T h y r o t o x i c o s i s .
DIAGNOSTIC APPROACH
Amiodarone Thyrotoxicosis
Case: A 39-year-old emale with atrial f brillation presents to the ICU with
hyperthermia, HTN, and psychosis. She has been on amiodarone. Her TSH
is ound to be less than assay.
■ What are the possible e ects o amiodarone on thyroid unctioning?1

— Amiodarone is an iodine source (39% iodine by weight), and the patient’s
response to iodine is determined by pre-existing state o thyroid
— HYPERthyroid ef ect/thyrotoxicosis:
• ype I amiodarone-induced thyrotoxicosis: Jod–Basedow ef ect
• Amiodarone load induces thyroid synthesis in abnormal thyroid (e.g.,
Graves’ or goiter) or in iodine-de cient patient → HYPERthyroid state
• ype II amiodarone-induced thyrotoxicosis: Drug-induced lysosomal
destructive thyroiditis
• Release o pre ormed hormone in patients without intrinsic thyroid
abnormalities
— HYPOthyroidism (most common in United States): Wolf –Chaikof ef ect
• Iodine load inhibits thyroid peroxidase → decreased thyroid release →
HYPOthyroid
• 13% patients in the United States may have persistent HYPOthyroid state
• More common in emales or autoimmune thyroiditis, and I-replete areas
■ How can you di erentiate Type I rom Type II amiodarone-induced

thyrotoxicosis?
— Doppler can reveal high vascularity in ype I, low vascularity in ype II
(but this is limited by operator-dependency and has low sensitivity)
— Iodine uptake scans are variable in ype 1 but low in ype II
— In practice, can be hard to distinguish ypes I and II
■ How should amiodarone thyroiditis be managed?

— Patients with hypothyroidism: treat with levothyroxine, continue amiodarone
— ype I: Stop amiodarone i possible, administer thioamides (e.g., P U)
— ype II: Stop amiodarone i possible, steroids may have modest bene t
— Given di culty distinguishing between ype I and ype II, o en treat or
both empirically. T yroidectomy is an option in resistant cases.
■ How long a er discontinuation o amiodarone will e ects linger?
— Amiodarone is stored in adipose tissue and can linger or > 6 months.
REFERENCE
1. Jameson J, Weetman AP. Chapter 341: Disorders o the thyroid gland. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson J,
Loscalzo J, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2012. 12
13
A n t e r i o r p i
t u i t
a r y P
T h yr
M o
a i m
d m a r y g l a n d o s t e r
i o r p i t u i
t a r y
h
a
c a
e
c t
r
p
o s
t
a i
w
l o
a
t i
t
n
g
c h e a
s
h y
l l
o n
b r
t o
h
m d
e o y
s n
i
s t e
i
s o s
(
f G
u I e
G
H s F
)
, -
s
e 1
t
s i
,
m p
w e
u h
c
l
a i
i
c a
t h
e
l
l s
y
t h e n
H
G H
t o r e l e a s e t h yr o i
d h o r m o n e ( T H ) . T S
, b o n e , m u s c l e , a n d a d i
p o s e
ENDOCRINOLOGY
T
( T
h S
y H r
o ) i
s
d t -
i m
s ti u m
l a u
t e
l a
s t
t i
h n
e g t
h
h yr
o r o
m i
d o g
n l
e
a n d c o n n e c t i
v e t i
s s u e t
o s t i
m u l a t e g r o w t h .
B o n e
M u s c l e d i p o s e
Anterior Hypopituitarism
c o n n e c t i
v e t i s s u e
P R L
A d r e n a l c o r t e x
P r o l a c ti n ( P R L ) a c t s o n m a m m a r y
F S H a n d L H A C T H
a
A c
d t s
r e o n
n o t
c h
o e r t a
i c
d o
r e t r
n o
a p l i
c c o r h t e
o x
r m o n e ( A C T H )
g l
a n d s t
o s t i
m u l a t e m i
l k p r o d u c t i
o n .
t o c a u s e
r e l
e a s e o f c o r t i
c o s t e r o i
d s
( e . g . , c o r t i
s o l
) .
A d r e n a l g l a n d
a
g
d
F n
o
e
o n
d
l l
a
i l
c
u
d l s
t
e e
- (
i
s t
n e
t i
i
s
z m
t i
e n
u
s g
l
a a
h t
n i o
n
d r
g m
o va
h
o o
n
r r
i
e
e m
s (
o )
L n
t
H
o e ) s
( a
t F
i
c
m S
t u
H o
l n
)
a t e
v e l o p m e n t o f g a m e t e s ( s p e r m a n d o o c yt e ) . G r
T e s t i
s O va r y A
(
M e s c h e r A L . C h a p t e r 2 0 . E n d o c r
i n e G l a n d s . I
n : M e s c h e r A L . e d s . J u n q u e i
r a ’
s B
a s i
c H
i s t o l
o g y : T
e x
t & A t l
a s , 1 3 e . N e w Y o r k , N Y : M c G r a w - H i l l ; 2 0 1 3 .
)
F i g u r e 2 - 3 . H o r m o n e s o t h e a n t e r i o r p i t u i
t a r y g l a n d .
CLASSIFICATION
ENDOCRINOLOGY CLASSIFICATION
Anterior Hypopituitarism
Case: A 54-year-old man with hemochromatosis presents with decreased
libido, erectile dys unction and cold intolerance.
■ What hormones are secreted by the anterior pituitary?1

— Adrenocorticotropic hormone (AC H), growth hormone (GH), Prolactin
(PRL), thyroid-stimulating hormone ( SH), luteinizing hormone (LH), and
ollicle-stimulating hormone (FSH)
■ How does each hormone def ciency mani est itsel (in adults)?2
— GH de ciency: ↓ muscle mass and ↓ sense o well-being
— Hypogonadism (due to FSH/LH de ciency): amenorrhea in women;
↓ libido + erectile dys unction in men
— Hypothyroidism: cold intolerance, constipation, dry skin, ↓ energy
— AC H de ciency: weakness, weight loss, anorexia, nausea/vomiting
— Prolactin de ciency: ailure o postpartum lactation
■ When anterior pituitary unction is damaged, in what order are the

hormones lost?2
— From rst to last: GH, LH/FSH, SH, AC H, PRL (although may vary in
practice)
■ What are the various causes o anterior hypopituitarism?2
— Invasive: space-occupying lesion (e.g., large pituitary adenoma,
craniopharyngioma)
— In arction: pituitary ischemic damage (e.g., Sheehan’s syndrome, pituitary
apoplexy)
— In ltrative: in ltrative disease processes (e.g., sarcoidosis, hemochromatosis)
— Injury: severe head trauma
— Immunologic: lymphocytic hypophysitis
— Iatrogenic: complication o pituitary surgery or radiation
— In ectious: tuberculosis, syphilis, ungal in ection
— Idiopathic
■ Which hormone def ciencies require treatment and with what medications?2
— GH de ciency: role o HGH is controversial; typically do not treat
— Hypogonadism: estrogen or premenopausal women; testosterone or men
— Hypothyroidism: levothyroxine (titrate to 4 level, not SH)
— AC H de ciency: hydrocortisone (no need or mineralocorticoid therapy)
— Prolactin de ciency: no treatment (bottle- eeding or in ants)
REFERENCES
1. Fitzgerald PA. Chapter 26: Endocrine disorders. In: Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW, eds. CURREN Medical Diagnosis &
reatment 2014. New York, NY: McGraw-Hill; 2014.
2. Javorsky BR, Aron DC, Findling JW, yrrell J. Chapter 4: Hypothalamus and pituitary gland. In: Gardner DG, Shoback D, eds.
Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology. 9th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2011. 13
ENDOCRINOLOGY TREATMENT APPROACH
Diabetes MellitusType IIInpatient Management
Tota l Da ily Dos e (TDD) of Ins ulin

= 0.4–0.6 Units /kg
Ba s a l Ins ulin P ra ndia l Ins ulin

= 0.5 × TDD = 0.5 × TDD
1. Once da ily (e .g., gla rgine ) S plit 3× /da ily

OR pre -me a ls
2. S plit 2× /da ily (e .g., NP H) (e .g., a s pa rt)
Ad d c orre c tiona l-b a s e d ins ulin with a n ins ulin s lid ing s c a le with me a ls
Figure 2-4. Weight-based insulin regimen.
14
ENDOCRINOLOGY TREATMENT APPROACH
Diabetes MellitusType IIInpatient Management

Case: A 48-year-old women with poorly controlled type II diabetes mellitus
on met ormin alone is admitted with hypoxia and pleuritic chest pain. A
PE-CT scan is ordered.
■ Should oral hypoglycemic agents be continued or stopped in the inpatient

setting?1
— O en stopped due to the unpredictable nature o hospitalization:
• Increased risk o lactic acidosis with met ormin i patient will receive IV
contrast or develop renal insu ciency during hospitalization
• Increased risk o hypoglycemia with insulin secretagogues
(e.g., sul onylureas) i patient will be NPO or any time
— Exception: short hospital stay, no expected IV contrast or NPO state
■ What are the concerns o starting an insulin sliding scale (ISS) alone?1
— Reactive strategy: only responds to high glucose levels a er they are noted
• Results in higher rates o hyperglycemia, more “peaks and valleys” to
glucose levels as opposed to steady control, ↑ risk o insulin-stacking
— Exception: well-controlled diabetes on oral agents alone or diet-controlled
■ When should a weight-based insulin regimen be started as an inpatient?1
— Start in any patient with poorly controlled diabetes, high doses o oral
hypoglycemics as outpatients and/or already on insulin
• Improved glycemic control by anticipating and preventing hyperglycemia
■ How does one calculate a weight-based insulin regimen?

— Step-wise approach 1
• Discontinue all oral hypoglycemic agents
• Calculate DD o insulin = 0.4–0.6 Units/kg
• Divide ½ o DD into basal and prandial insulin
• Add correctional insulin sliding scale with meals
— Daily adjustment: calculate DD rom prior day, change by 10–20% up/down2
• itrate to pre-meal glucose < 140 mg/dL and random glucose < 180 mg/dL
• Adjust dosing to avoid glucose < 100 mg/dL (↑ hypoglycemia risk)
■ Is there data that supports the use o weight-based insulin versus ISS?3
— T e RABBI 2 trial showed improved glycemic control (but no change in
length o stay or mortality) with weight-based insulin versus ISS strategy in
surgical patients
REFERENCES
1. Schnipper JL. Chapter 149: Inpatient management o diabetes and hyperglycemia. In: McKean SC, Ross JJ, Dressler DD, Brotman
DJ, Ginsberg JS, eds. Principles and Practice of Hospital Medicine. New York, NY: McGraw-Hill; 2012.
2. Moghissi ES, Korytkowski M , DiNardo M, et al; American Association o Clinical Endocrinologists; American Diabetes Asso-
ciation. American Association o Clinical Endocrinologists and American Diabetes Association consensus statement on inpatient
glycemic control. Diabetes Care. 2009;32(6):1119–1131.
3. Umpierrez GE, Smiley D, Jacobs S, et al. Randomized study o basal-bolus insulin therapy in the inpatient management o patients
with type 2 diabetes undergoing general surgery (RABBI 2 surgery). Diabetes Care. 2011;34(2):256–261. 14
ENDOCRINOLOGY PATHOPHYSIOLOGY
Glucocorticoid-Induced Osteoporosis
De cre a s e d bone Functiona l

mine ra liza tion hypogona dis m
De cre a s e d inte s tina l S uppre s s ion of

ca lcium a bs orption gona dotropin
a nd incre a s e d re na l production
e xcre tion of ca lcium
Glucocorticoid
long-te rm the ra py ≥
pre dnis one 7.5 mg/da y
Activa tion of Inhibition of

os te ocla s ts os te obla s ts
Incre a s e d bone De cre a s e d bone

re s orption forma tion
Figure 2-5. E ects o glucocorticoids on bone metabolism.
15
ENDOCRINOLOGY PATHOPHYSIOLOGY
Glucocorticoid-Induced Osteoporosis
Case: A 66-year-old woman with newly diagnosed rheumatoid arthritis is
set to start prednisone 10 mg/day. She has not received any bone mineral
density (BMD) testing in the past.
■ At what dose o glucocorticoid does the risk o osteoporosis become a

concern?1
— Glucocorticoid dose o ≥7.5 mg/day o prednisone or ≥3 months
• Associated with increased risk o both vertebral and hip ractures
■ What are the mechanisms by which glucocorticoids lead to osteoporosis?1,2

— Activation o osteoclastic activity → increased bone resorption
— Inhibition and induced apoptosis o osteoblasts → decreased bone ormation
— Decreased intestinal absorption o calcium (likely vitamin D-independent
ef ect) and increased urinary excretion o calcium → decreased bone
mineralization
— Suppression o gonadotropins → unctionally hypogonadal state
■ When should BMD be obtained on a patient on long-term steroids?3

— Prior to the start o long-term steroid therapy
• DEXA o hip and spine is pre erred or BMD testing
— I BMD is normal at the onset o therapy, scans should be repeated every
6–9 months while on steroids (shorter interval than or nonsteroid osteopo-
rosis)
■ What measures should be taken to prevent the development o osteoporosis?3,4
— Reduce steroid to minimum dose necessary
— Ensure adequate calcium and vitamin D intake
— Modi y risk actors (promote physical activity, smoking/EtOH cessation)
— T e American College o Rheumatology (ACR) recommends prophylactic
bisphosphonate therapy i starting long-term steroids, especially i post-
menopausal or personal history o a ragility racture
■ I glucocorticoid-induced osteoporosis is conf rmed with a T-score o
< –2.5, how would you approach treatment?5
— Initiate bisphosphonate therapy (in addition to above preventative measures)
• Increases BMD at both hip + spine, as well as reduces vertebral ractures
— May alternatively consider nonbisphosphonate therapies (hormone replace-
ment, teriparatide, denosumab) based on patient pre erence and comorbid
conditions
REFERENCES
1. Shoback D. Chapter 58: Osteoporosis & glucocorticoid-induced osteoporosis. In: Imboden JB, Hellmann DB, Stone JH, eds.
CURREN Rheumatology Diagnosis & reatment. 3rd ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2013.
2. Lindsay R, Cosman F. Chapter 354: Osteoporosis. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson J, Loscalzo J, eds.
3. Shoback D, Sellmeyer D, Bikle DD. Chapter 8: Metabolic bone disease. In: Gardner DG, Shoback D, eds. Greenspan’s Basic & Clinical
Endocrinology. 9th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2011.
4. Grossman JM, Gordon R, Ranganath VK, et al. American College o Rheumatology 2010 recommendations or the prevention and
treatment o glucocorticoid-induced osteoporosis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2010;62(11):1515–1526.
5. Fraser LA, Adachi JD. Glucocorticoid-induced osteoporosis: treatment update and review. T er Adv Musculoskelet Dis. 2009;1(2):71–85. 15
Hypercalcemia Part I
Hype rca lce mia (Confirme d)
Me a s ure P TH
Ele va te d or Low P TH
“ina ppropria te ly” norma l P TH
Me a s ure 24-hour urina ry ca lcium Me a s ure P THrp
Ele va te d Low P THrp P THrp

(>200 mg/24 hours ) (<200 mg/24 hours ) e le va te d norma l
P rima ry FHH, Ma ligna ncy Me a s ure

hype rpa ra thyroidis m lithium toxicity Vit D me ta bolite s
(or s e c ond a ry/te rtia ry
hyp e rp a ra thyroid is m
if his tory of c hronic
kid ne y d is e a s e )
1,25(OH)2 D 25(OH)D Vit D

e le va te d e le va te d me ta bolite s
norma l
Lymphoma , Vit D Multiple

s a rcoid toxicity mye loma ,
hype r-
thyroidis m,
Vit A toxicity
Key
P TH – P a ra thyroid hormone
P THrp – P a ra thyroid hormone -re la te d prote in
FHH – Fa milila l hypoca lciuric hype rca lce mia
Figure 2-6. Diagnostic algorithm or hypercalcemia.

16
Hypercalcemia Part I
Case: A 74-year-old man with a history o squamous cell lung cancer presents
with con usion and is ound to have hypercalcemia.
■ A er conf rming an elevated total calcium with a repeat measurement, what

other lab test must be checked to ensure an accurate calcium level?
— Serum albumin: Add 0.8 mg/dL to total calcium or every 1.0 g/dL o albumin
below normal (4.0 g/dL). Can alternatively measure an ionized calcium level.
■ With what lab measurement do you begin the workup o hypercalcemia?1
— Parathyroid hormone (P H): should be suppressed in the setting o
hypercalcemia
■ I the PTH is elevated or “inappropriately” normal, what is the next

diagnostic step in the workup?1
— Measure 24-hour urinary calcium
• I elevated, then most likely diagnosis is hyperparathyroidism
• Primary: majority o cases due to a single parathyroid adenoma
• Secondary: ↑ phosphate and ↓ calcium levels in chronic kidney dis-
ease stimulate parathyroid glands to secrete P H
• ertiary: persistent secondary hyperparathyroidism leads to autono-
mous secretion o P H by parathyroid glands
• I low, then need to consider amilial hypocalciuric hypercalcemia
(FHH) or lithium toxicity (as well as co-existing vitamin D de ciency)
■ I the PTH is low, what is the next lab to send?1

— P H-related protein (P Hrp)
• Elevated P Hrp: screen or malignancy (e.g., squamous cell lung cancer)
■ I the PTHrp is normal, what is the next lab to send?
— Vitamin D metabolites (1,25(OH)2D and 25(OH)D)
• Elevated 1,25(OH)2D: screen or granulomatous diseases and lymphoma
• Elevated 25(OH)D: consider Vitamin D toxicity
■ I the PTH, PTHrp + Vitamin D metabolites are all normal, what are the
remaining diagnoses to consider?2
— Multiple myeloma, lytic skeletal metastases, hyperthyroidism, vitamin A
toxicity, milk-alkali syndrome, medications (e.g., thiazides), immobilization
REFERENCES
1. Khosla S. Chapter 46: Hypercalcemia and hypocalcemia. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson J, Loscalzo J, eds.
2. Stern SC, Ci u AS, Altkorn D. Symptom to Diagnosis: An Evidence-Based Guide. 2nd ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2010. 16
17
I
v
B
n o
i
s
t l
r
p
u a
T
h m
v
C
r o
a
a
e
e s
s
t
a p
cu
e
e
t h
x
g
m l
p
o a
o e
a
n
r
r n
n
a
y s
t
t e
i
o s
n I
1
2
m
n .
. h
e c
I
S
d
i
n b
a
a i
c
a
l
i l
c
t
i
r t
n
i e
i
e
o
u e
a
d
n m
s
M d
e
b o i
r
d
e
u o
e c
r
n
o
G
a e
h s
e
b
F
s t
a
i
s R
r
e
s
n
e
o o p
s
i
r c
s
o
p
r l
m
e
a
r t p
i
v
s
o
( e
t
t
s n
-
i
n
) o t
n s r e n a l A
h
M
c a
y
n o
l
p y
c d
e
e d
e
r
m e
c
r a
a g
i
a
C t
l
r e
c
e
l e
i
o
e n
m
r i
o
c i
s
a a
e l
v U
e r s
e e h y p e r - H
O o
A
n u
cs r
te
s i
o t n
o
C
G a
l u
l
c c
i o
t o
c n
o i
r
n t i
c o i
d s 1
2
1 .
.
. I
r
1
I
I
n
n
n
e , 2
h
h
h
a 5 b
i
i
i b
b
b
(
s O
i
i
i
o t
t
t H
s
s
s
r p b
r
e
) e
t
c
o i
n
o
t n o
a
n e
p
l ca r
i
c e s
l
p
c o r
i u
r
o p
m
d t u
i o
c n t i
o n o S
(
a e s
v s
e h
r e
o r h t y
-
t p
e e
r m
r c a t
l h
c e
e r
m a p
i a
y ) 1
H –3
o u d
rs a y s
ENDOCRINOLOGY
a
Hypercalcemia Part II
D e n o s u m a b 2
3
i
I
n
n .
. h
h T
m
a
R
i
i b
b
r
b
e e
a
i
i d
s
t
t
a l
o
i
i
s u
t
o
g r
s
b
c
n
n
p e
s o
a
t t
o
s
i
n n
e
o i
e
r
c D
n
n
R
o i
t
r
e A
i
e
e
d s
N
s
s - t
o
r
K i
e
r
n L
p
s
a )
p t
l i
o
o c
n a
n l
s c
(
i v
v
i u
i
e a
m 1
h
(
d
A
n
s
e e
,
y
a
i
l
2 .
s
t
v
g
p t
e
e
5 e
e
.
e
r
a
,
– r
n
t
r
g
s
e V
h
c
a
e r
i
a r
e
t
a
t
s
e l
a
i
r n
c
v
o
n
a
m e
u
e
r
p
a m
l
i
l
l
t
y
o
n y
o
i i
m
m
m
(
a D
co
b a
p
p
- i
m
s
t n
a
h
o
p i
s
o
e
r
u h
i
m
d
d
m s
o e
i
e
s
a
a r
p
n
t
) i
e
h
t d
)
o - 2
4 –5
–1 0 d d
a y
a s
y s
2
a
M
o d e r
a t e h y
p e r
c a l
c e m i
a : s e r
u m c a l
c i u m b e t w e e n 1 2 –1 4 m g / d L ; s e v
e r e h y
p e r
c a l c e m i a : s e r u m c a l
c i u m > 1 4 m g / d L
.
F i g u r e 2 - 7 . T r
e a t m e n t o p t i o n s o r h y p e r c a l c e m i a .
TREATMENT APPROACH
Another random document with
no related content on Scribd:
Näinä aikoina sai "Kullervo" tehdä palveluksen, jota kapteeni Malm
aina ylpeydellä muisteli. Yhtiön pääisännän tyttären häät vietettiin
eräänä kesänä. Kapteeni Malm kiirehti ulkomaamatkaltaan ja
joutuikin parhaiksi häihin. Hän tarjosi laivansa hääjoukon
käytettäväksi. Tarjous otettiin riemulla vastaan, ja päivä oli
"Kullervon" ja sen päällikön kunniapäivä.
Mutta ajat muuttuivat. Laivayhtiöitä sikisi kuin sieniä sateen

jälkeen sekä koti- että ulkomaalla, niin että alkoi olla liikoja laivoja
joka väylällä, jonka tähden syntyi kilpailu ja taistelu elämästä ja
kuolemasta. Toinen toimitti tehtäviä toistaan huokeammalla.
Yhtiöiden kesken koetettiin saada toimeen sopimus yhteisistä
maksuista, vaan siitä ei tullut mitään, toinen sieppasi palan toisensa
suusta. "Kullervo" purjehti vajailla lasteilla, ja rahtimaksuja täytyi yhä
alentaa, jos mieli vähänkään ansiota saada.
Laivan pääisäntä, joka ensi vuosina, noina levinä aikoina, aina oli
sitä vastaan ottamassa ja piti pienet kemut jokaisen ulkomaamatkan
jälkeen, tuli tylyksi laivaa kohtaan ja ani harvoin kävi sitä
katsomassa. Ja yhtiökokouksissa osakkaat murisivat, joku kiroilikin
laivaa, kun se niin vähän tuotti. Kapteeniin se koski kipeästi. Hän oli
alati tehtävänsä tunnollisesti täyttänyt, vaan kiitoslauseita ei nyt
muistanut kukaan. Nuo osakkaat ne eivät pitäneet mistään muusta
kuin voitosta, jako-osuuksista.
Kapteeni Malm kyllä koetti liehua, tinki ja teki sopimuksia, kävi

jokaisen luona keltä suinkin luuli lastia saavansa, lupasi alennusta ja
pikaista toimitusta. Häpeä olisi kaupungin ensimäisen suuren laivan
kuolla kannatuksen puutteeseen. Vaan liikemiehet olivat jäykkiä ja
kylmiä, välinpitämättöminä kuuntelivat kapteenin tarjouksia, sillä he
tiesivät, että hänen jälestään tulee toinen ja kolmas kapteeni, jotka
jokainen ottavat toistaan helpommalla.
Yhtiökokoukset tulivat yhä ikävämmiksi. Entiset suuret, hauskat

kemut vuosikokouksen jälkeen muuttuivat pieniksi Havannan
sikareiksi ja pariksi kupiksi kahvia, joita liikkeenjohtaja
hyväntahtoisuudessaan tarjosi kokouksen jäsenille. Osakkaat
kynsivät päätään, noituivat ja melkein tarkoituksella sanoivat
Malmille:
— Mitenkä sinun laivasi on taas niin huonosti seilannut? Sinä

saatat häviöön koko yhtiön!
Kapteeni Malm tuskin uskalsi tuoda esiin ehdotustaan laivan

korjauksista, jotka olisi talven aikana ensi kesän liikettä varten
tehtävä. Osakkaat kauhistuivat vähäisempiäkin ehdotuksen
numeroita ja tuskin kärsivät kuulla kaikkea.
— Mene hiiteen sinun ainaisten korjaustesi kanssa! huusi patruuni

Grönlund, joka oli kokoukseen saapunut "pienessä sievässä", niin
kuin hän sanoi, sen tähden, että levollisemmin voisi kuulla
kertomuksen laivan liikkeestä viime kesänä sekä selvityksen voitto-
ja tappiotilistä ja kapteenin korjausehdotukset. — Kuulepas, sinä
Malm! sinä myynäät ja laittelet sitä laivaasi kuin mitäkin morsianta,
heh, heh! Eiköhän se kelpaisi sinun yksityiseen palvelukseesi vähän
huonompanakin, sillä et sinä, Jumal' avita, keltään lastia saa! Sinä
vaan tahtoisit sitä enemmän kustannuksia, kuta vanhemmaksi se
tulee.
— Mutta eikös setä Grönlund ole huomannut itsestään, että kuta

vanhemmaksi ihminenkin tulee, sitä enemmän hän tarvitsee
korjausta ja kustannuksia. Viimein ei hänestä tule kalua suurillakaan
kustannuksilla.
— No, no, veli Malm, asetuhan toki! Kyllähän minäkin sen

filosofian tiedän, vaikka sinua tässä vähän hätyyttelin. Vaan
kunniamerkin hankkisin sinulle, jos saisit laivasi Vellamolle
kaupatuksi: yhtiön kunnia toki siten vielä säilyisi, ja onhan laiva
vakuutettu täydestä arvosta. Eikös se olisi helkkarin viisas temppu,
häh, häh!
— Ja se olisikin hyvin helppo tehdä, sanoi kapteeni. Olisittepa

olleet katsomassa, kun syksyllä laivaa tarkastettiin tokassa, niin sen
pohja oli täynnä reikiä kuin vasu. Naulat putoilivat sormella
työntämällä. Tästä näette, miten olen kustannuksia säästänyt. Vaan
nyt en uskalla tietteni lähteä laivaa hukuttamaan.
Kun kapteenin kertomus laivan tilasta oli luettu, loppui osakkaitten

maltti. Pohja oli korjattava, uusi höyrypannu laitettava ynnä paljon
muita kalliita kustannuksia.
— Myydään koko ruuhi! esitti hra Grönlund. Kapteenin sen sopisi

parhaiten ostaa, kun noin hyvin tuntee laivan viat. Paljoko tarjoat —
ensimäinen, toinen — —
Koko kokous oli sitä mieltä, että laivasta on päästävä erilleen

tavalla tai toisella. Päätettiin myydä se vapaaehtoisella
huutokaupalla.
Kapteeni Malm ajatteli laivan ostoa. Jos vaan hän olisi

varakkaampi, olisi liikeneviä rahoja, kyllä hän koettaisi. Ehkä
onnistuisi yksityinen paremmin kuin monipäinen yhtiö. Laivan
omistajana hän ei olisi sidottu mihinkään taksoihin, voisi vapaammin
kilpailla ja menetellä oman mielensä mukaan.
Vaan sepä se oli, kun ei ollut rahoja. Hänelläkin tosin oli pääomaa,
vaan se ei ollut pankeissa eikä obligatsiooneissa, se oli pienten
kasvavien kapteenin alkujen muodossa. Se kyllä oli "liikkuvaa"
pääomaa, vaan sangen hankala sitä olisi ollut käyttää liikkeessä.
Eivät ainakaan laivayhtiöt semmoiselle suurta arvoa antaneet.
Sen tähden täytyi hänen jättää ostotuumat mielestään ja katsoa

päältä, kun kaikki rahamiehet tekivät laskuja laivan
tuottavaisuudesta, jos sen kannattaisi ostaa. Laivaa käytiin
katsomassa ja tutkimassa ja tehtiin jos jonkin laisia suunnitelmia.
Huutokauppapäivänä oli kapteeni virkansa puolesta kutsuttu

puolueettomana henkilönä antamaan tietoja laivasta, esittämään sen
edut ja hyvät ominaisuudet ja paljastamaan sen heikot puolet.
Lukuisa joukko ostajia oli saapunut laivaa huutamaan. Syksyinen

jää oli jo siksi kovaa, että kesti varoen mennä laivalle, jonka
ympärille oli pelosta asetettu lautoja, joilla ostajat seisoivat. Vaan
eräs Vaasan herra, tavattoman lihava ja punakkakasvoinen ukko, ei
uskaltanut tulla jäälle. Hän köllistelihe rannalla, kiikaroiden laivaa, ja
hänen toverinsa, nähtävästi oma poikansa, meni laivaa
tarkastamaan.
Paikkakunnan liikemiehet, joille laiva oli vanha tuttu, kepillään

koputtelivat laivan kupeita, vaan vieraat ostajat tekivät tarkkaa
tutkimusta. He kiipesivät laivaan, veitsellä vuolten tunnustelivat
kantta onko se lahoinen, kävivät konehuoneessa moukaroimassa
höyrypannua, tarkastivat ruomat ja syynäsivät salongit. Pufetissa oli
hyllyt raastettu paljaiksi, pöydällä pari särkynyttä pulloa, ja
pufettineidin salongissa oli vuode remallaan auki, peili rikottuna ja
huonekalut epäjärjestyksessä, aivan kuin sen haltijatar olisi tullut
mielettömäksi, hosunut ja kaatanut kaikki nurin narin ja sitte juossut
johonkin loukkoon kaulastaan nuoraan riippumaan. Tuuli oli ikkunan
saumasta pyryyttänyt hiukan lunta avonaiselle vuoteelle.
Kauppaneuvoksen prokuristi, jonka hauskimpia hetkiä oli ollut
kesällä yön hämärässä juoda likööriä laivassa ja valvottaa
pufettineitiä, pisti uteliaasti päätään salonkiin ja ahnain silmin katseli
sitä. Vaan yrmeästi hartioitaan puistaen hän kääntyi pois.
Siinä seisoi ennen niin uhkea laiva niin alakuloisen ja alastoman

näköisenä, että kapteeni Malmin kävi kovasti sääliksi sitä. Jos
mitenkään hän voisi, niin hän huutaisi sen. Mielessään kulki pitkä
historia laivan syntymästä saakka, minkä ajan hän oli laivalla
purjehtinut ja siitä elatuksensa saanut. Se täytyi nyt jättää toisille, ja
se tuntui raskaalta.
Toimitusmiehen verkalleen ja virallisesti lukiessa tarjousten

määrää ja lukua, seisoi kapteeni nojaten oikeaa jalkaansa vasten,
veteli syviä ja pitkiä henkäyksiä ja tuijotti edessään olevaan laivaan,
joka jokaisen korkeamman huudon jälkeen näytti pakenevan
kauvemmaksi hänen luotaan. Häntä sitä paitse hävetti ne tarjoukset,
joita laivasta tehtiin. Kauppaneuvoksen prokuristi lähti huutamaan
viidestä tuhannesta markasta laivaa, joka alkujaan oli maksanut 150
tuhatta ja oli vielä kelpo alus. Huuliaan purren ja kehenkään
katsomatta hän heti tarjosi 15 tuhatta. Siitä ottivat sitte toisetkin kiinni
ja 25 tuhanteen huusivat aika vilkkaasti. Vaan sitte taas laimeni
ostohalu, ja jokainen mainitsi tuota uudesta laitettavaa höyrypannua.
— Mutta Herran nimessä, maksaahan tuommoisessa suuressa

merilaivassa paljas runkokin enemmän kuin 25 tuhatta, huudahti
kapteeni Malm kärsimättömänä. Ja hän luetteli paikkakunnan vesiä
kulkevia laivoja, paljoko mikin oli tullut maksamaan, niin että tähän
kaikkeen nähden tämä ei ollut kuin pilkkahinta uljaalle merilaivalle.
Huutajat vähän hymyilivät kapteenin innostukselle, vaan

suuremmissa summissa alettiin huutaa, ja saivat kuin saivatkin
hinnan nostaa nuivatuksi 35 tuhanteen markkaan.
Laiva joutui eräälle meren rantalaiselle yhtiölle, kokonaan toisiin

seutuihin. Yhtiön asiamies oli jo edeltä päin paikkakunnan
konepajalta tiedustanut, mitä se ottaisi laivan korjauksesta, ja koska
sikäläiset konepajat hänen mielestään tekivät helpommalla, oli laiva
keväällä heti jäiden lähdettyä kuletettava sinne.
Kevät tuli ja aikainen tulikin. Kapteeni Malmi varusti erään toisen

yhtiön laivaa, jota hän oli nyt tuleva johdattamaan. "Kullervolle" tuli
kulettajat, jotka laittoivat sitä reilaan sen verran, että saivat sen
viedyksi uuteen kotiinsa, jossa talven aikana tehty uusi höyrypannu
oli sitä odottamassa. He ajoivat laivan satamaan, siitä lähteäkseen
matkalleen.
Mutta nyt ei ollut lähtö kenestäkään entisenlainen. Kaihon,

oikeinpa surun tunne valtasi saattoväen, jota oli saapunut rannalle
melkoinen joukko. Puolentoista kymmentä vuotta paikkakuntaa
palvellut laiva oli nyt tuossa vierasten omana. "Kullervo" oli nyt
sitäkin säälittävämpi, kun ympärillä kaikilla puolin oli vasta
maalattuja, uudestaan nuortuneita laivoja, joiden rinnalla "Kullervo"
viime kesäisessä vanhassa asussaan näytti hirveän vanhalta, kun jo
oli ijällinen ilmankin.
Kapteeni Malm oli koko perheensä kanssa saattamassa

"Kullervoa". Hänen rouvansa oli hyvin surkumielisen näköinen ja
pienet kapteenin alut vähäpuheisina katselivat laivaa, josta heillä oli
monet valokuvat ja sitäkin lukuisammat muodostukset puusta ja
kaarnasta. Kaikkien heidän suurempien ja pienempien laivojensa
nimenä oli "Kullervo" ja sen malliin ne olivat tehdyt. Kuten oikeilla
merimiesluonteilla, oli heillä isän kuljettama laiva esikuvana
kaikkeen. Kun he koulusta kilpaa kotiin juostessaan sivuuttivat toiset,
huusivat he: "Näin se Kullervo ajaa edelle muista!" Kun he
katukahakassa hyökkäsivät ainaisten koululaisten vihollisten
katupoikain kimppuun ja pehmittivät heitä aikalailla, oli sotahuutona:
"Kullervo laskee läpi venäläisen laivan!" "Kullervo" oli kerran
Itämerellä ajanut vastakkain erään venäläisen laivan kanssa, niin
että venäläinen vähän vahingoittui. Vanhin pojista, — kapteeni
Malmilla oli kolme poikaa, — tahtoi aina pitää "Kullervon" kapteenin
viran, keskimäinen ajomiehen ja nuorin koneenkäyttäjän. Vanhin
pysyi aina kapteeni Malmina, vaan toisten nimet muuttuivat milloin
Heikkisiksi, milloin Rissasiksi ja milloin miksikin, aina sitä mukaa,
minkä nimellisiä miehiä milloinkin oli laivassa. He näet nimittivät
itseään laivamiesten nimillä.
Näihin nuoriin urheihin merimiehiin teki "Kullervon" tila alakuloisen

vaikutuksen. Paitse vanhaa pukua, oli laivalla nyt komentajina ja
kulettajina miehiä, jotka heidän mielestään olivat kaikkia muita vaan
ei merimiehiä. Ryhdikkään kapteeni Malmin sijasta laahusteli
komentosillalla muuan vääräsääri, joka alati piti käsiään housun
taskuissa. Kymmentä vertaa uljaampia olivat myös viime kesäinen
ajomies ja koneenkäyttäjä kuin nyt nuo, jotka piipun nysä hampaissa
laivan kaidetta vasten haukottelivat ja katselivat joukkoa. Aivan oli
nyt "Kullervo" joutunut kelvottomiin käsiin. Pienet merimiehet eivät
puhuneet toisilleen mitään, vaan ihan samallaisen vaikutuksen
"Kullervon" kohtalo nyt teki heidän merimiesluonteihinsa ja yhdellä
tavalla he jokainen ajattelivat "Kullervon" miehistä.
Kapteeni Malm itse koetti näyttää vilkkaammalta, meni laivaan,
katseli entisiä tuttuja paikkoja ja puheli laivamiesten kanssa. Uudelle
kapteenille hän vielä sittekin kuvaili laivan hyviä puolia.
Kapteenin rouva tahtoi vielä nähdä kapteenin hytin, jossa

miehensä oli 15 kesää viettänyt ja jossa hänkin parhaasta päästä oli
asustanut, silloin kun kerran kävi Lyypekissä.
Kello kalahti, lähtöhetki oli tullut. Soitto ruosteisen kellon laitaan

kuului niin soinnuttomalta, kolealta, aivan kuin laiva olisi kadottanut
kaiken elämän halunsa. Kulkemaan sen kuitenkin täytyi lähteä. Vaan
jäykkää oli kulku alussa ja käänteet kömpelöt, sillä laivamiehille
olivat ahtaat kulkuväylät vieraita. Näytti kuin laiva olisi outoja
kulettajiaan vierastanut, niin kuin uutta ajajaansa vanha uskollinen
talon ruuna, joka arvelun perästä jälelleen pälyen lähtee verkalleen
tekemään taivalta.
Kapteeni Malm, hänen rouvansa, lapsensa ja koko saattojoukko

huiskutti nenäliinoja — ei kenellekään matkustajalle tai laivamiehelle,
vaan laivalle itselleen. Se oli ollut yhteiskunnan jäsen sekin, tehnyt
ihmisille palvelusta, ansainnut liikkeellä ja maksanut verot. Sen
tähden tuntui nyt siltä kuin yksi osa yhteiskunnasta, yksi sen jäsen
olisi mennyt, otettu pois vieraisiin oloihin. Ja sillä oli ystävänsä ja
vihamiehensä silläkin. Ystävät tunsivat sitä kohtaan
myötätuntoisuutta, olivat tulleet sitä saattamaan ja nyt innokkaasti
huiskuttivat liinojaan. Vihamiehiä olivat toiset laivayhtiöt, jotka nyt
ilkkuivat sydämessään, kun oli saatu yksi kilpailija pois.
Hiljaa kulkiessaan näytti "Kullervo" tunteelliselta olennolta, joka

lämpöisellä sydämellä otti vastaan, myötätuntoisuuden osoitukset.
Se oli liikutuksissaan niin kauvan, kun oli noiden ystäviensä
näkyvissä. Vaan kun se oli ehtinyt saaren taakse, osotti kiihkolla
tupruava savupatsas, että "Kullervo" oli kuivannut silmänsä, ottanut
jälleen päälleen raittiin merimiehen luonteen ja pää pystyssä teki
kulkuaan niin kuin aina ennenkin.
Kapteeni Malm huiskutti liinaansa niin kauvan, että kätensä

hervahtui. Herettyään huiskuttamasta, tunsi hän silmänsä kosteiksi,
niin että niitä piti kuivata.
Kotiin mentyä pyysi hän rouvansa laittamaan teetä, ja ehkäpä hän

itse siinä sivussa tekee totilasinkin. Vietetään iltaa "Kullervon"
viimeiseksi kunniaksi ja muistoksi.
Ilta kului kertoessa "Kullervon" merimatkoista, vaaroista ja

vastoinkäymisistä, onnellisista pelastumisista ja loistavista retkistä.
Pienten merimiesten mieliin oli pysyvimmin tarttunut se yhteen
törmäys venäläisen laivan kanssa, jossa he kuvittelivat "Kullervon"
ajaneen venäläisen poikki, lävitse kerrassaan.
Seurassa ei ollut muita kuin kapteenin oma joukko. Vaan heihin

"Kullervon" kohtalo enimmän koskikin, sillä he olivat olleet sen
likeisimpiä.
Raukka.
Tulin kerran matkoillani synkässä sydänmaassa erääseen taloon

sadetta pitämään. Astuin tupaan. Se näytti ensin tyhjältä synkkien
pilvien hämärässä, vaan sitte äkkäsin peräpenkillä oudon näyn. Se
oli mahdollisesti ihmisen pää, pää, jonka moista en ollut ennen
nähnyt. Kuvailkaa kirkon kello ylös-alaisin, jonka päällä on vähän
mykevä kansi.
Ruumistani karmasi oudosti, huomattuani tuon. Olin synkässä

sydänmaassa, missä elää taikausko, missä kenties myydään lapsia
paholaiselle ja jossa kasvaa kummallisia vaihdokkaita, pahan
hengen ja noituuden synnyttämiä, niin kuin uskotaan. Oli kuin olisi
edessäni ollut yksi semmoinen luonnoton muodostus, — päähänsä
kasvanut ihminen. Rohkaisin itseäni, vein takkini naulaan ja menin
lähemmä tarkastamaan tuota peräpenkillä pöydän takana olijata.
Tuon mahdottoman pään jatkona oli niin kuin 8-vuotiaan lapsen

ruumis, onnettoman laiha ja surkean vaivainen. Selässä oli suuri
pahka; kädet, joissa riippui tavattoman pitkät laihat sormet, olivat
sisään päin tuskallisesti kääntyneet; vasen jalkaterä oli ulospäin
melkein taakse kääntynyt: kasvot olivat lapsen kasvojen kaltaiset,
vaan ne oli venyttänyt pitkiksi tuo mahdottomaksi kasvanut pää,
jonka tähden ne olivat surkeimman näköiset. Hirveän kierot silmät
mulkoilivat minua kohden.
Sellaisena hän istui edessäni penkillä, ainoastaan likainen lyhyt

paita päällään.
Minun tuli hyvin tuskalliseksi oloni, kun vielä olimme kahden

kesken.
— Onko se vieras? kysyi hän vihdoin, yhä mulkoillen silmiään.
Minua ensin vavahdutti kuullessani hänen puhuvan, vaan hänen

pehmeä lapsen äänensä rauhoitti.
— Vieras olen, vastasin.

— Eikö vieras kastunut, kun siellä niin kovasti sataa ropistaa?
kysyi hän taas.
— Jopa se vähän kasteli. — Oletko sinä talon poika?
— Talon poikahan minä olen, — ja minä olen aivan nuorin. Meitä

on yhteensä kuusi lasta: Heikku, Junnu, Jahvetti, Tiina — — kuka se
olikaan sitte? Minä en sitä nyt muista, vaan kun Tiina tulee heinästä,
niin kysytään siltä. Ja minä olen sitte nuorin. Minusta pidetään
enemmän kuin muista, isä ja äiti ja kaikki pitävät minusta enemmän.
Minä saan maata äitin ja isän kanssa porstuanpohjakammarissa,
vaan toiset eivät saa. Ja minua käytti isä markkinoillakin ja siellä
minä sain syödä paljo renikoita ja orehkia.
— Onkos isä käyttänyt sinua tohtorissa?
— Sillä markkinatiellähän se käytti tohtorissakin.
— Mitäs tohtori sanoi?
— Se vaan koputti minun päätäni ja oli sanonut isälle ettei siitä

kalua tule.
En tahtonut enempää kysellä hänen onnettomasta tilastaan,

luullen saattavani hänet pahalle mielelle. Vaan hän alkoi kohta
itsestään kertoa vaivaisuudestaan, lapsellisen avonaisesti, nauravin
kasvoin ja niin kuin asiasta, jota hän ei ollenkaan osannut surra.
— Minulla on niin suuri pää, ettei isän karvahattukaan sovi siihen.

Se on niin kova ja suuri kuin tupakkihakkuri. Naputtakaapas minun
päähäni, niin eikö se ole kova!
— Kyllä minä uskon.

— Minä lyön tähän seinään, niin kuulette, kuinka se on kova.
Ja hän koputti päätään seinään, että kolahteli.
Minä kielsin hänet siitä ja katselin häntä suurella säälillä.
Hän istui vähän aikaa äänetönnä, silmiään mulkoillen, vaan sitte

hän taas lapsellisesti nauraen alkoi puhella:
— Ja minä olen myös sokea: en näe teitäkään yhtään. Ennen

minä näin, vaan siitä on jo kauvan, kun minä sokesin. Se on niin
somaa, kun ei näe mitään!
Hän nauroi lapsen tavalla, illistellen silmillään minuun päin.
— Eikös silloin ollut lysti, kun sinä näit? kysyin.
— Olihan se lystiä! huudahti hän. Silloin minä sain nähdä meidän

orivarsankin. Sen nimi on Kipakka ja se on liinaharja, pirhakka ja
hyvä juoksija. Vaan olenpa minä nyt saanut olla sen reessä. Se se
vasta on menijä! Minulla on yksi tiuku Kipakan kaulasta. Tässä se on
ja se panee kilikili. Eikös se soi somasti?
— Soipihan se.
Joku tuli ovesta tupaan. Poika kuunteli astuntaa ja kysyi:
— Onko se Tiina?
— On.
— Meillepä tuli vieras, ja se istuu minun lähellä penkillä. Minä

soittelen vieraalle tiukua… kilikili… kilikili… On minulla ollut
kulkunenkin. Sanokaapas, vieras, minkä tähden kulkunen niin
somasti kulajaa?
Minä selitin.
— Kuules, Tiina, kulkusen sisässä on pieni kuula, ja sen tähden se

niin somasti kulajaa. Se kulkunen nyt on oriin niskassa…
Hän soitteli tiukuaan, illisteli ja kasvot käyden nauruun sanoi:
— Meidän mustalla ruunallapa on häntä! Kun sitä kärpänen puree,

huiskauttaa se sillä hännällä!
— Vai niin!
Hän istui sitte ääneti, kasvonsa osoittaen erilaisia ilmeitä. Kysyin

häneltä ikää.
— Kolmannella kymmenellä.
— Ei se ole kuin kolmannellatoista, oikasi talon tytär.
— Minäpä olin yhdeksännellä, kun minulta näkö katosi, selitti

poika vilkkaasti. Minä lähden nyt hakemaan kammarista toisen
tiuvun, että näytän sitä vieraalle.
Hän laskeutui penkiltä, jolloin oikein tuli näkyviin hänen kovin

laihat, melkein lihattomat jalkansa ja pahkaselkänsä. Hän ei voinut
kävellä, vaan hiihti istuillaan kuin puolen vuoden vanha lapsi.
Mutta ei hän ennättänyt pitkältä mennä, kun kaatui selälleen;

kätensä koukistuivat ja menivät nyrkkiin, ja tuota suurta päätä ja
pahkaselkää kolkutti lattiata vasten: hänen hampaansa kiristyivät ja
hän äänteli eläimen tavalla.
Talon tytär hyppäsi siunaten hätään ja piteli suonenvedon
vaivoissa kiemurtelevaa lasta, siksi kun taudin kohtaus meni ohi.
— Siinä onnettomassa vielä on pahanpieksäjä kaiken lisäksi,

sanoi talon tytär, pyyhkien vaahtoa selviävän pojan suusta.
Poika selvisi kohta tuntoihinsa ja uupuneena kovasta

kamppauksesta lepäsi hän selällään hetken.
— Nostapas Tiina minut penkille istumaan, pyysi hän sitte heikosti.
— Minä nostan lapsen.
Penkillä istuessaan, laihat jalat elottomina riippuen, näytti hän

kokevan palauttaa muistiaan ja tuli vähitellen entiselleen.
— Vieläkö se vieras on täällä? kysyi hän.
— Vielä minä olen.
— Näittekö te, kun paha minua pieksi? Se rynkyttää päätä lattiata

vasten.
— Eikö se koske?
— En minä sitä tiedä, kun minä en muista. Tuolta karsinanurkasta

tulee aina musta mies ja ottaa minut kiini, ja silloin minä en muista
mitään. Se on niin somaa, kun ei muista mitään!
Hänen kasvonsa nauroivat lapsellisesti.
En voinut muuta kuin mykkänä surkutella häntä.

Sade tuli yhä rankemmaksi, niin että läpi katon tuvan lattiallekin
alkoi tippua vettä. Ukkosen jyrinääkin kuului. Poika kuulosti tarkasti
ja puheli:
— Mutta nytpä siellä sataa ja jyrisee kovasti, kyllä heinämiehet

kastelee. Jumala taivaasta sataa ja kastelee heinämiehet. Vaan hyvä
se Jumala siltä on: sen vaan pitää kesällä sataa ja jyristä ja talvella
tuiskuta lunta. Jumala on hyvin hyvä.
— Mistä sinä sen tiedät?
— Äiti on sanonut, että Jumala on hyvä ja ottaa minut taivaaseen,

kun kun minä kuolen.
— Kuolisitko sinä mielelläsi?
— Kuolisin toki! Minä pääsisin taivaaseen! Jumala antaisi minulle

uuden
pienen pään, uuden ruumiin ja terveet jalat, eikä enää paha
pieksäisi.
Minulla on kassassa rahaa kaksi penniä, ja ne minä sitte annan
Jumalalle.
Tuosta raukasta oli raha kallein lahja, minkä voi Jumalallekin

antaa.
Pois lähtiessäni annoin hänelle rahan käteen. Hänen kätensä ja

ruumiinsa vapisi, tuntiessaan tuon kalliin kappaleen. Hän puristi sen
pitkillä laihoilla sormillaan kovasti kouraansa ja kasvoissaan väreili
suurin lapsellinen hyvämieli, joka valtasi hänet niin, ettei osannut
puhuakaan. Hyvästiksi kättä antaessaan muutti hän vavisten rahan
oikeasta kädestä vasempaan.
Menin ulos. Vaan kohta palasin vielä tupaan takaisin unhottunutta
keppiäni ottamaan.
Poika hypisteli rahaa kädessään, koetti ojentaa vaivaista kättään

ja riemulla kertoi, luulleen minua talon mieheksi:
— Heikki, Heikki! Minullapa on rahaa! Vieras antoi minulle rahan!

Tätä minä en anna muille kuin Jumalalle, sitte kun minä kuolen ja
pääsen taivaaseen ja minä saan uuden ruumiin ja osaan kävellä eikä
enää paha pieksä…
Syvästi liikutettuna läksin talosta, toivoen että tuo raukka pian

pääsisi taivaaseensa, saisi uuden pienen pään ja uuden ruumiin ja
osaisi kävellä eikä enää häntä "paha pieksäisi".
Pikku Aaro.
Pikku Aaro löysi metsässä muurahaispesän, johon hän kepakolla

vetäsi syvän haavan. Siihenkös keräytyi paljo muurahaisia, ja ne
olivat kuin tulessa. Hän kumartui oikein lähelle katsomaan ja kuuli
pientä kihinätä. Ne näyttivät niin vihaisilta, juoksivat, pysähtyivät ja
kipristelivät itseään ja olisivat varmaan hypänneet hänen silmilleen,
jos vaan olisivat voineet. Hyvin hienoja vesisuihkuja hän sai
kasvoilleen. Koivusta, mikä oli aivan pesän vieressä, pudottausi
hänen päälleen muurahaisia, jotka kohta polttivat niskassa ja
kaulassa, ja jaloista niitä nousi polviin, joissa ne avonaisista
lahkeista pääsivät ihoa puremaan. Häneltä pääsi pieni huuto, kun
hän väännellen itseään ravisteli niitä pois.
Tästä sai hän uutta intoa ja yllykettä. Ensimäisen kosketuksen
kepakolla oli hän tehnyt ihan leikillään, vaan nyt syttyi hänessä oikea
vihollisuus noita polttavia pieniä eläviä vastaan. Hän otti suuremman
puun ja hajotteli sillä pesää, suureksi riemukseen katsellen
muurahaisten raivoa ja ponnistuksia vihollista vastaan. Puunsa oli
pian täynnä noita tulessa liikkuvia eläviä, vaan hän viskasi sen pois
ja otti toisen, jolla kahta kauheammin hajotti pesää. Ähäh, eivätpä ne
taitaneet hänelle mitään! Saavat sitä puuta purra, ei siihen koske!
Viimein tuli pohjalta esiin rutikuiva kanto, joka oli täynnä koloja.
Hän väänsi sen ylös ja rikkoi sen, jolloin siitä pelmahti maahan paljo
pieniä valkeita kappaleita. Aaro vähän säpsähti. Mitähän ne olivat?
Hän kumartui lähemmin katsomaan ja näki niiden olevan aivan
pieniä munan muotoisia kappaleita: Hän ei tiennyt mitä ne olivat ja
jäi uteliaana katsomaan, sydän läpättäen kiihkeästi.
Muurahaisten käytöksessä tapahtui nyt ihmeellinen muutos. Ne

eivät enää olleet raivossa häntä vastaan, vaan kaikki riensivät
munako'olle ja alkoivat kiireesti kulettaa munia pois. Aaro läksi
seuraamaan, mihin ne veivät niitä. Pesältä meni selvä muurahaistie
toiselle pesälle, ja sitä ne menivät. Tuota tietä hän ei ollut ennen
huomannut. Suurella hopulla kiidättivät muurahaiset muniaan toiselle
pesälle, menivät käytävistä sisään ja jättivät sinne tavaransa,
koskapa jokainen tuli tyhjänä takaisin. Kun hän kääntyi uudestaan
tielle, näki hän sen olevan aivan täynnä noita pieniä rahtimiehiä.
Hän käsitti nyt, että nuo valkeat munat olivat kai niiden
muonavarastoa, niin kuin hänen kotonaan oli aitoissa jyviä, ja että
tässä tehtiin nyt majanmuuttoa. Hänen mieleensä muistui, kuinka,
kun naapurissa oli tulipalo, sieltä asukkaat yöllä pakenivat heille,
sylissään kantaen vaatteita, ruokatavaroita ynnä muuta, mitä olivat
ehtineet pelastaa kauheasta palosta. Se oli hirveä yö, hän muisti
vielä sen hyvästi! Tämä muurahaisten majan muutto alkoi hänestä
nyt tuntua samanlaiselta ja hän tunsi tehneensä pahan teon. Nuo
pienet raukat! Kuinka hän sääli niitä! Jos hän olisi tiennyt edeltä päin,
ei hän toki olisi tehnyt niille tätä. Mitenkä ne nyt mahtuvat asumaan
yhdessä pesässä entisten asukasten kanssa?
Ahah! Hän keksi keinon. Hän haali hajoittamaansa pesää kokoon,

peitteli munia ja muodosteli pesää entiselleen. Kaikki tulee
parannetuksi ja entiselleen, lohdutti hän itseään ja asettui
katsomaan, mihin toimiin muurahaiset nyt ryhtyvät.
Ne kaivoivat reikiä pesään ja hänen ihmeekseen toivat munia ulos

ja entisellä tavalla veivät niitä tuota tietä myöten toiseen pesään. Ne
siis hylkäsivät entisen pesänsä kokonaan. Suuresti mielipahoissaan
katseli hän tätä kiihkeätä, hätäistä majan muuttoa. Mieleensä tuli yhä
naapurin kauhea tulipalo ja sieltä hädissään pakenevat ihmiset.
Ajattelipa hän jo sitäkin, jos hänen kodissaan sattuisi tulipalo ja
pitäisi paeta toiseen taloon. Se olisi hyvin ikävätä. Hänen oli niin
hyvä olla kotonaan, kylässä hän ei viihtynyt ollenkaan. Kerran hän oli
ollut kylillä, ja hänelle oli kohta tullut suuri ikävä kotiin. Sydämestään
säälien ja pahoitellen katseli hän muurahaisten lakkaamatonta
kulkuetta ja läksi viimein melkein itkusilmin rantaan. Hänellä oli niin
kuumakin ja hän oli väsyksissä äskeisestä työstään.
Hän istui rantakalliolle avopäin, jäähdytellen itseään, ja katseli,

mitenkä pienet laineet taittuivat luisua kalliota vasten, välähtäen
auringon paisteessa. Hän koetti rauhoittua, vaan ei voinut,
muurahaisten muuttava joukko, tuo pitkä kulkue, oli alati mielessään.
Ne olivat niin viisaitakin ne elävät, ainakin yhtä viisaita kuin Pilkka,
joka osasi hakea puupalasen vedestä. Hänen pitää kertoa tekonsa
isälleen, ja hän on varmaan hyvin vihainen.
Siinä ajatuksissaan istuessaan piirittää häntä innokkaasti eräs

vikkelä muurahainen, nousee hänen sukalleen, puree sitä ja pitää
kaikkia neuvojaan, vaan kun vihattu esine ei liikahda, rientää se yhä
ylemmäksi ja tulee paljaalle polvelle, jota housun lahe ei ylety
peittämään. Siinä se käyttää taas kaikkia teräviä aseitaan.
Aaro säpsähtää, pyyhkäsee kädellään, ja muurahainen lentää

veteen.
— Oi, sinnekö sinä menit!
Hän otti sen kädellään kivelle.
Muurahainen ei ole niinä miehinäänkään, menee vähän matkaa,

seisahtuu ja etujaloillaan vetelee tuntosarviaan. Se vetelee niitä
moneen kertaan ja hyvin rauhallisesti.
Aaro tuli uteliaaksi ja pani sen uudestaan veteen. Hän tahtoi antaa
sen oikein kastua. Vaan sitä lähti nyt ilman henki viemään ja se meni
avutonna, pää veden sisässä, takaruumis yläällä. Aaro haki
karahkan, jolla hän onki sen lähelle. Se tarttui erääseen karahkan
oksaan. Aaro antoi sen olla siinä ja asetti karahkan veteen, niin että
tuon oksan nenä oli vaan vähän yläällä vedestä ja karahkan tyven
hän laski kivelle. Sitte hän rupesi kalliolla mahalleen, hajasäärin ja
kädet rinnan alla, ja katseli muurahaisen hommia. Ei hän aikonut
suinkaan sitä tappaa, vaan hän tahtoi nähdä sen neuvokkaisuutta.
Se kiipesi ensin oksan nenään ja laskeusi jälleen alas. Samassa

kohosi laine ja peitti sen umpeen. Vaan pian se nousi sieltä, kiipesi
ylös ja laskeusi taas alas. Mutta veteen se taaskin pisti päänsä.
Nousi jälleen oksan nenään, josta kurkotteli joka taholle ikään kuin
tähystellen, ja siinä sitte rauhallisesti etujaloillaan suori kastuneita
tuntosarviaan.
Monta koetusta se teki päästäkseen pois, vaan vesi sitä peloitti.

Viimein se jäi vesirajaan ja pysytteli siinä lujasti kiini, vaikka laineet
sitä yltä huuhtoivat. Aaro seurasi jännitettynä, lähteekö se veden
alaitse puuta myöten tulemaan, niin kuin hän toivoi. Jos se sen
tekee, niin onpa se viisas ja urhoollinen: hän ottaa sen sitte
omakseen, viepi kotiinsa ja elättää sitä. Sen päätöksen hän teki.
Muurahainen ei mennyt enää ylös, se kypsytti rohkeata päätöstä.

Kun korkeampien laineiden jälkeen tuli syvempi tila, kipristi se
itsensä sitä mukaa aina syvemmälle ja syvemmälle ja tuli vihdoin
kokonaan veden sisään.
— Tule, tule! kehoitteli Aaro. Muurahainen läksikin rohkeasti

keppiä myöten veden sisässä tulemaan ja saapui onnellisesti
kuivalle.
Aaro johdatti sen kepistä tulemaan kämmenelleen, jota se alkoi

kiertää; Aaro kiersi kättään ja seurasi sitä. Kohta se pysähtyi ja
rupesi taas etujaloillaan vetelemään tuntosarviaan, jotka olivat
vedessä menneet kaksinkerroin ja joissa oli hyvin pieniä vesisiruja.
Mutta tuuli puhalsi sen kämmeneltä veteen ja ilman henki alkoi

viedä sitä nopeasti ulapalle.
— Minun muuriaiseni, minun muuriaiseni! huusi Aaro ja tavotti sitä

karahkallaan. Hänellä oli suuri hätä, jos tuuli sen viepi kauvas selälle
avutonna kuolemaan. Hän kurottausi varpaisilleen, nojausi eteen

Ebook Teaching Rounds A Visual Aid To Teaching Internal Medicine Pearls On The Wards PDF Full Chapter PDF

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Ebook Teaching Rounds A Visual Aid To Teaching Internal Medicine Pearls On The Wards PDF Full Chapter PDF

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Teaching Rounds: A Visual Aid to

Teaching Internal Medicine Pearls on

Copyright © 2016 by McGraw-Hill Education. All rights reserved. Printed in China.

T is book was set in Minion Pro by Aptara, Inc.

T is book is printed on acid- ree paper.

McGraw-Hill Education books are available at special quantity discounts to use as

Infectious Disease (cont.)

S tanding De cre a s e d blood volume Incre a s e d re la tive

S quatting Incre a s e d blood volume De cre a s e d re la tive

Figure 1-1. E ect o standing vs squatting on the murmurs o aortic

■ What valvular abnormality is concerning in the presentation o syncope?

■ What maneuvers can be used to di erentiate the systolic murmur o AS

■ How does the Valsalva maneuver a ect preload?

Figure 1-2. Temporal prof le o cardiac biomarkers.

■ What laboratory tests are indicative o myocardial damage?

■ Which biomarker peaks earliest? Which biomarker persists the longest?1

Congestive Heart Failure Hemodynamics

• Na rrow puls e pre s s ure • Orthopne a /pa roxys ma l

Figure 1-3. The hemodynamic prof les and tailored therapies o

Congestive Heart Failure Hemodynamics

■ What are the treatment strategies or each hemodynamic pro les?1

■ What inotropes are available or low-per usion CHF?

Re gula r Irre gula r

• S inus ta chyca rdia • Atria l fibrilla tion

• AVRT/AVNRT • Multifoca l a tria l ta chyca rdia

Figure 1-4. EKG eatures o narrow complex tachycardias.

■ What is the rst step in evaluating a patient with a supraventricular

■ What maneuvers may be per ormed to slow or attempt to cardiovert an SVT?

Perioperative Cardiovascular RiskStratifcation

Perioperative risk actor Points

Total RCRI points Risk o perioperative cardiac complication (%)

Perioperative Cardiovascular RiskStratifcation

■ For patients undergoing a nonemergent surgery with no evidence o an

Effus ion Effus ion

Ins pira tion Expira tion

■ Why does a pulsus paradoxus occur?2

■ In addition to cardiac tamponade, what are other causes o pulsus paradoxus?

Splitting Patterns o the Second Heart Sound

Splitting Patterns o the Second Heart Sound

■ Why is splitting o S2 important diagnostically?

■ Describe the physiology and list di erential diagnoses or each o the

■ What is the best way to examine or split S2?

ST-Segment Elevations on EKG

■ What is the EKG criteria or a STEMI?1

■ What is the natural progression o a STEMI on EKG?1

■ I a STEMI is noted in the in erior leads, what type o EKG should be

Ca n the pa tie nt exe rcis e ?

Figure 1-9. Protocol or determining appropriate stress test modality.

■ Which patients should receive stress testing?

■ How does one choose the appropriate type o stress?

■ When is EKG appropriate to capture results o stress?

Valsalva Square Wave

■ How do you check or a Valsalva square wave as a sign o congestion?

■ What are the three di erent responses to the Valsalva maneuver?1

Adrenal Insuf ciency

ACTH high ACTH low

11 Figure 2-1. Diagnostic algorithm or adrenal insu ciency.

Adrenal Insuf ciency

■ What are the types o AI and their causes?1,2

■ How should AI be worked up?1,2

■ What are limitations to measuring random cortisol?

■ What are the possible e ects o amiodarone on thyroid unctioning?1

■ How can you di erentiate Type I rom Type II amiodarone-induced