ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΠΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ
Στοιχεία Φυσιολογίας του Εγκεφάλου
ΑΘΗΝΑ ΖΑΜΠΟΥΡΗ ·ΕΥΆΓΓΕΛΟΥ
ΕΝΔΟΚΡΑΝΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ
(ICP=Intracranial Pressure)
Το περίβλημα του εγκεφάλου, το κρανίο είναι άκα­
μπτο. Τα "συστατικά" του ενδοκρανιακού χώρου - αίμα
(4%), εγκέφαλος [κύτταρα και διάμεσο υγρό (84%)]
και εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) (12%) - φυσιολογι­
κά βρίσκονται σε μια κατάσταση ισορροπίας πιέσεως
και όγκου μέσα σ' ένα κλειστό σύστημα. Μικρές αυξ1i­
σεις του ενδοκρανιακού όγκου μπορούν να αντιρροπι­
στούν από την ασθενή έστω συμπιεστότητα του εγκε­
φάλου και από την ελάττωση της ποσότητας του αίμα­
τος και του ΕΝΥ που περιέχονται στο κρανίο. Αυτό
φυσικά μέχρι ένα ορισμένο όριο, πέρα από το οποίο
κάθε αύξηση του όγκου ακολουθείται από μια εκθετική
αύξηση της ICP. Η εικ. 1 δείχνει ότι μεταξύ των σημεί­
ων 1 και 2 η ICP είναι φυσιολογικ1l, παρ' όλο που η
μεταβολ1i του όγκου που μπορεί να γίνει ανεκηi ελατ­
τώνεται προοδευτικά. Πέρα από το σημείο 2 η ευενδε­
τότητα καταργείται και μια αύξηση στον όγκο οδηγεί
σε μια πολύ απότομη αύξηση της ICP, που παρατηρεί­
ται στα σημεία 3 και 41•
Σύμφωνα με τα παραπάνω η μικρ1i αύξηση του ενδο­
κρανικού όγκου σ' έναν ασθενή με ενδοκρανιακή
υπέρταση θα έχει καταστροφικές συνέπειες: Αφ' ενός
ελάττωση της πίεσης εγκεφαλικής δι1iθησης και αφ'
ετέρου μετακίνηση ορισμένων τμημάτων του εγκεφά­
λου σε σχέση με τους διάφορους φυσιολογικούς φραγ­
μούς 1l τρ1iματα (εγκολεασμός).
Μεταβολές στο εγκεφαλικό παρέγχυμα που μπορούν
να οδηγ1Ίσουν σε αυξημένη ICP περιλαμβάνουν ανά­
πτυξη όγκων και εγκεφαλικού οιδ1Ίματος. Το τελευταίο
μπορεί να οφείλεται σε ισχαιμικ1i βλάβη ή κάκωση ή
μπορεί να περιβάλλει ένα αιμάτωμα, έναν όγκο 1l ένα
aπόστημα.
9
Οι μεταβολές του εγκεφαλικού όγκου αίματος (CBV
= Cerebra] Blood Volume) αντανακλούν μεταβολές
της αντίστασης των εγκεφαλικών αγγείων που έχουν
σχέση με την αυτορρύθμιση της εγκεφαλικ1iς κυκλοφο­
ρίας. Οι μεταβολές στο αγγειακό διαμέρισμα του εγκε­
φάλου μπορούν να επηρεάσουν την ICP σε μεγάλο
βαθμό, ιδιαίτερα όταν αφορούν τον φλεβικό όγκο
αίματος. Επειδ1i το φλεβικό σύστημα περιέχει τον
περισσότερο από τον CBV, οι ελαφρές μεταβολές στη
διάμετρο των φλεβών μπορεί να έχουν εντονότερη επί­
δραση στον CBV (και κατ' επέκταση στην ICP) απ' ό,τι
η διαστολ1i των αρτηριών.
Ο ρυθμός παραγωγής του ΕΝΥ είναι σταθερός (0.3 -
0.35 ml/min) εφ' όσον η ICP δεν υπαρβαίνει τα 15 mm
Hg. Η ποσότητα του ΕΝΥ σ' έναν ενήλικα είναι περί­
που 150 ml με ημερ1Ίσια παραγωγ1i 400 - 500 ml, έτσι ο
συνολικός όγκος του ΕΝΥ ανταλάσσεται 3 φορές ημε­
ρησίωξ Το ΕΝΥ περιέχεταιστις κοιλίες του εγκεφά­
λου (εσωτερικό σύστημα) καθώς και στον υπαραχνοει­
δJi χώρο του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού (εξω­
τερικό σύστημα). Τα δύο αυτά συσηΊματα αλληλοεπι­
κοινωνούν μέσω των τρημάτων των Magendie και
Luschka στην τέταρτη κοιλία. Οι κύριες θέσεις παρα­
γωγής του ΕΝΥ είναι τα χοριοειδ1i πλέγματα των κοι­
λιών του εγκεφάλου, η δε απορρόφησ1i του γίνεται από
τα αραχνοειδ1i σωμάτια (Pachiniγ. Ενώ ο ρυθμός
παραγωγής του ΕΝΥ είναι σταθερός ο ρυθμός απορ­
ρόφησης εξαρτάται από τη διαφορά πιέσεως μεταξύ
ΕΝΥ και φλεβικού αίματος των φλεβωδών κόλπων,
αυξάνεται δε άμεσα όταν αυξηθεί η ICP4•
Η φυσιολογική ενδοκρανιακή πίεση είναι περίπου 1 0
mm Hg (5- 12) ή 1,33 kPa σε όλο το ΕΝΥ σε οριζόντια
θέση. Η πίεση στο σφαγιτιδικό βολβό είναι ίση με την
10 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΙΙΚΗΣ Ι ΑΤΡΙΚΗΣ

ατμοσφαιρικ1j. Κατά τη μετακίνηση από την οριζόντια τον εγκεφαλικό ιστό. Η ύπαρξη αυτών των αναστομώ­
στην όρθια στάση παρατηρείται μια αρχικ1j ελάττωση σεων εξασφαλίζει μέχρις ενός ορίου τη διατήρηση της
στην ICP (και αύξηση της πίεσης του ΕΝΥ στην οσφυ'ί­ αιμάτωσης του εγκεφάλου ακόμα και αν αποφραχθεί
Κ1j χώρα), αλλά η ICP αποκαθίσταται γρήγορα με ελάτ­ μια από τις μεγάλες προσαγωγές αρτηρίες. Η απαγωγ1j
τωση του ρυθμού απορρόφησης του ΕΝΥ από τα αρα­ του αίματος από τον εγκέφαλο γίνεται κυρίως με τις
χνοειδ1j σωμάτιαΌ έσω σφαγίτιδες φλέβες'.
Η Ι CP μεταβάλλεται φυσιολογικά με την αναπνοή Ο φυσιολογικός εγκέφαλος δέχεται περίπου το 15%
(μετάδοση ενδοθωρακικ1jς πίεσης), με τη θέση της της καρδιακ1jς παροχ1jς 1j 600-750 mlίmin που αντιπρο­
κεφαλ1jς (μεταβολές στη φλεβικ1j παροχέτευση) και σωπεύει μια μέση εγκεφαλικ1j αιματικ1j ρ01j 50 ml ί
παρουσιάζει ταλαντώσεις που ακολουθούν τις μεταβο­ lOOgίminΌ Τα 213 της CBF προέρχονται από τις καρω­
λές της αρτηριακ1jς πίεσης ( συστολ1j - διαστολ1j). τίδες και το 113 από τις σπονδυλικές αρτηρίες. Η έντα­
Μεγάλες αυξ1jσεις της ICP προκαλούνται από το β1jχα, ση της αιματικ1jς ρο1jς δεν είναι η ίδια σε όλα τα σημεία
την ένταση (straining) και τη χρ1jση θετικ1jς τελοεκ­ του εγκεφάλου: έτσι ενό) στη λευκ1j ουσία ανέρχεται σε
πνευστικής πίεσης (ΡΕΕΡ). Από τη σχέση μεταξύ ICP 20 ml Ι 100 gίmin, στη φαιά χυμαίνεται μεταξύ 50 και
και ενδοκρανιακού όγκου (εικ.Ι) είναι φανερό ότι στη 140 ml I 100 glminΌ
μη αντιρροπούμενη κατάσταση (μεταξύ των σημείων 3 Η εγκεφαλικ1j κυχλοφορία θα μ;τοροι'σε απλά να
και 4 της καμπύλης ευενδετότητας), ο εγκέφαλος καθί­ θεωρηθεί σαν ένα παράλληλο σι'στημα άχαμπτων
σταται περισσότερο ευάλωτος στις επιδράσεις οποιου­ σωλήνων στο οποίο έχει εφαρμογ1j ο νόμο; του Ο!υn'Ό
δήποτε παράγοντος που προκαλεί διαστολ1j των εγκε­
φαλικών αγγείων, π.χ. κεταμίνης, αλοθανίου 1j C02, 1j F=Fiovv=ρoιj

οποιασδήποτε άλλης αιτίας αύξησης του ενδοκρανια­ Pi =Ι πριιt Pn�ssιιrc =:τίεση ειοr5δοι•
Ρί Ρο
κού όγκου, π.χ. κακ1jς θέσης'. F= -
R
ό:του
Ρο=Οιιtριιt Ρressιιrc=:τίεση cζιiδου

R= Resist<ιπce = cιντίστrωη

80 4
Ο όρος (Pi - Ρο) συν1j θως αναqέρεται σαν πίεση
ICP 60 εγκεφαλιrοj; δι1jθηση; (CPP=Cere l)r<ιl Pe Γfυsion
(mm Hg) Press υΓe) και υπολογίζεται από τη μέση αρτηριακ1j
40
3 πίεση (ΜΑΡ = Mean ArteΓial PressυΓe) μείον την πίεση
20 εξόδου. Σαν πίεση εξόδου τίθεται η εκάστοτε μεγαλύ­
τερη πίεση, ενδοκρανιαχ1j 1j φλεβικ1j. Δηλ.:
0 �------�

lntracranial volume Πίεση Εγr.εφαλιr.ιjς ΔιιjΒησης = \Ιέση Αιηηριcωj Πίεοη­

Ενοσχριινιαχιj Πίεση

Εικ. Ι. Καμπι!λη ενδοκρανιακ1jς πιΈσης (ΙCΡ)/ενδοκρανιακού ι5γκου ιj Κεντοιr.ιj Φί.εf)ιr.ιj Πίεση

(ίιιtπιααιιίal JΙο /ι ιιη e ) (καμπύλη ευεJΙδοτύτητας) . . . . Πίεση ε·•χειrαiπιj: οιιjtJηοη:

Ε γχεφαΛιr.η αιματιr.η ροη = . ·. -. ;
ΕΌ•χεqω.ιχε; Α·(';ειυχε; Αντιοτι1σει;

ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΑΙΜΑτΙΚΗ ΡΟΗ CBF = CPP/CVR=(:--.IAP- ICP)ιCΎR

(CBF=Cerebral Blood Flow)

Το αίμα φθάνει στον εγκέφαλο με τις δύο έσω καρω­ Παρόλο που το ιξώδες και το μ1jκος του αγγείου επη­
τίδες και τη βασική αρτηρία, η οποία προέρχεται από ρεάζουν την αντίσταση με γραμμικό τρόπο, το γεγονός
τη συνένωση των δύο σπονδυλικών αρτηριών. Οι αρτη­ ότι η ροή είναι ανάλογη με την 4η δύναμη της ακτίνας
ρίες αυτές αναστομώνονται μεταξύ τους και σχηματί­ του αγωγού καθιστά τις μεταβολές στην ακτίνα το πιο
ζουν στην κάτω επιφάνεια του εγκεφάλου τον αρτηρια­ αποτελεσματικό μέσο ελέγχου της αντίστασης.
κό κύκλο 1j εξάγωνο του Willis από όπου εκπορεύονται Είναι χρήσιμο ν' αντιληφθούμε ότι στην παραπάνω
τα έξι αγγεία (οι πρόσθιες, οι μέσες και οι οπίσθιες εξίσωση η πίεση και η αντίσταση είναι οι ανεξάρτητες
εγκεφαλικές αρτηρίες), τα οποία τροφοδοτούν άμεσα μεταβλητές και η ρ01j η εξηρτημένη μεταβληηj (δηλ.
ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΊΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ 11

είναι η πίεση και η αντίσταση που επηρεάζονται από Αντιστρόφως επιτρέποντας τη ΜΑΡ ενός ασθενούς να
τη νόσο ή τη θεραπεία και η ροή ακολουθεί). πέσει σε περίπτωση αυξημένης ICP, όχι μόνο θα ελατ­
Για παράδειγμα, τα φάρμακα ασκούν τις δράσεις τώθει η CPP αλλά μπορεί να προκαλέσει φυσιολογικ1j
τους στην CBF μεταβάλλοντας την CPP και την αντί­ αγγειοδιαστολή η οποία θ' αυξήσει περαιτέρω τον
σταση των εγκεφαλικών αγγείων (άμεσα για τα αγγειο­ εγκεφαλικό όγκο αίματος και την ICP1'.
διασταλτικά φ. και έμμεσα για τα φ. που καταστέλλουν Ενώ μια απότομη αύξηση της aρτηριακής πίεσης
το μεταβολισμό)1'. πάνω από το ανώτερο όριο αυτορρύθμισης θα προκα­
λέσει μια σημαντικ1j αύξηση στη CBF και μπορεί να
Αυτορρύθμιση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας εκδηλωθεί με συμπτώματα εγκεφαλοπάθειας, η χρόνια
Αυτορρύθμιση είναι ο όρος που χρησιμοποιείται για αρτηριακ1j υπέρταση μπορεί να μετατοπίσει την
να περιγράψει τη διατήρηση σταθερ1jς αιμάτωσης για αυτρορρυθμιστικ1j καμπύλη στα δεξιά, προστατεύοντας
ένα ορισμένο εύρος τιμών της CPP. Η αιμοδυναμικ1j έτσι τον εγκέφαλο από τη διάσπαση του αιματεγκεφα­
αυτορρύθμιση αναφέρεται στην ενεργό σύσπαση ή λικού φραγμού (εικ. 2)y. Ωστόσο, αυηj η μετατόπιση
χάλαση των αρτηριολίων για να διατηρηθεί η CBF στα­ συμβαίνει σε βάρος του κατώτερου ορίου αυτορρύθμι­
θερ1j για ένα εύρος CPP που ποικίλλει από 50 μέχρι σης, έτσι ώστε όταν ελαττωθεί η αρτηριακ1j πίεση (είτε
150 mrn Hg7• Έξω από τα όρια αυτορρύθμισης υπάρχει αυτό οφείλεται σε αιμορραγία, έντονη υπερτασικ1j
μια παθητικ1j σχέση ανάμεσα στην CBF και την CPP αγωγ1j 1j ελεγχόμενη υπόταση) οι υπερτασικοί ασθενείς
(εικ. 2)Ό μπορεί να εμφανίσουν εγκεφαλικ1j ισχαιμία σε επίπεδα
ΜΑΡ που είναι καλώς ανεκτά σε φυσιολογικά άτομα.
! 100
�
Η προσαρμογ1j της αυτορρύθμισης σε υπέρταση χρειά­
c

ΊΞ ζεται 1-2 μ1jνες για να εγκατασταθεί. Η μετατόπιση

Vasodilated
I
Normal
αποκαθίσταται με την αντιυπερτασικ1j αγωγ1j.
Hypertειnsive

Το κατώτερο όριο αυτορρύθμισης είναι εκείνη η

αρτηριακ1j πίεση στην οποία η CBF αρχίζει να πέφτει
I
'
και δεν αποτελεί ένδειξη εγκεφαλικ1jς ισχαιμίας. Το
κατώτερο όριο αυτορρύθμισης κατά τη διάρκεια της
- -----.----τ--r--r·--,--.---τ--,----
υπότασης εξαρτάται από την αιτία της υπότασης. Προ­
20 40 60 eo 100 120 140 160 1eo 200
καταρκτικές μελέτες δείχνουν ότι η χρόνια εγκεφαλικ1j
Mean systemic arterial pressure (mm.Hgl
υπόταση στις περιπτώσεις εγκεφαλικών αρτηριοφλεβι­
κών ανωμαλιών (AVMs) μπορεί να μετατοπίσει την
Εικ. 2. Καμπτ!λες αvτυρρύθμισης της εγκεφαλικιjς κvκλοφορ(ας σε καμπύλη προς τα αριστερά και να κατασηjσει τον
φvσιολογικ1) κατάσταση (ιιοι·nταl}, σε υπέρταση (h_νρeι-ten8ίΙ;e) και σε
φαρμακεvτικ1) υπόταση (Ι!(ι.ΙΊJ!ίιlαtcιl).
εγκέφαλο ικανό να ανεχτεί χαμηλές πιέσεις δι1jθησης
χωρίς να εμφανίσει σημεία εγκεφαλικ1jς ισχαιμίας111• Η
Αυτορρύθμιση συμβαίνει όταν η CPP ελαττώνεται αιμορραγικ1j υπόταση οδηγεί σε απώλεια της αυτορ­
είτε λόγω υπότασης είτε λόγω αύξησης της ICP. Σε ρύθμισης σε υψηλότερες πιέσεις σε σύγκριση με τη
περιπτώσεις αυξημένης ICP η αιμάτωση του εγκεφά­ φαρμακευτικιj υπόταση. Συνεπώς η καμπύλη αυτορ­
λου διατηρείται μέχρις ότου η ICP υπερβεί τα 30-40 ρύθμισης στη φαρμακευτικ1j υπόταση είναι αριστερότε­
mm Hg. Σε υψηλότερες ενδοκρανιακές πιέσεις απαι­ ρα από την καμπύλη αυτορρύθμισης στην αιμορραγικrj
τείται αύξηση της aρτηριακής πίεσης για να διατηρηθεί υπόταση11• Επίσης υπάρχουν διαφορές στην καμπύλη
στα φυσιολογικά όρια η τροφοδότηση του εγκεφάλου αυτορρύθμισης διαφόρων υποτασικών φαρμάκων, το
με αίμα (αντίδραση Cushingγ. δε νιτροπρωσσικό νάτριο προκαλεί τη μεγαλύτερη
Είναι σημαντικό να σημειώσουμε ότι η αύξηση της προς τα αριστερά μετατόπιση της καμπύλης12•
συστηματικής ΜΑΡ στο αυτορρυθμιστικό εύρος ελατ­ Η αυτορρύθμιση της CBF καταργείται σε τραύμα,
τώνει τον εγκεφαλικό όγκο αίματος στην προσπάθεια αρτηριακή υποξαιμία, υπερκαπνία και βαθειά γενικ1j
διατήρησης σταθερ1jς CBF. Αυηj η δράση μπορεί να αναισθησία''.
γίνει εκμεταλλεύσιμη σε περίπτωση αύξησης της ICP.
12 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΠΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ

Χημικός έλεγχος της εγκεφαλικής αιματικής ροής μετατοπίζει το κατώτερο όριο αυτορρύθμισης προς τα
Η μερική πίεση του διοξειδίου του άνθρακα στο αριστερά και το ανώτερο όριο προς τα δεξιά, διευρύ­
αρτηριακό αίμα (PaC02) είναι ο πιο σημαντικός νοντας έτσι το "αυτορρυθμιστικό plateau"1ι'. Η απάντη­
παράγοντας που ελέγχει τη CBF. Η σχέση τους είναι ση της CBF στο C02 ελαττώνεται παρουσία aρτηρια­
γραμμική για τιμές PaC02 μεταξύ 20 και 80 mm Hg. κής υποξαιμίας.
Αύξηση της Ρ<ιCΟ2 αυξάνει την εγκεφαλική αιματική Η επίδραση του C02 στη CBF οφείλεται σε άμεση
ροή, ενώ ελλάτωση της PaC02 την ελαττώνει. Η CBF δράση πάνω στις λ.μ. ιν. των εγκεφαλικών αρτηριο­
μεταβάλλεται 4% (2 ml Ι 100 g/min) για κάθε 1 mm Hg λιών, μέσω μεταβολών στην τοπική συγκέντρωση
μεταβολ1i στην PaC02. Είναι απλό να θυμόμαστε ότι ιόντων υδρογόνου.
μια PaC02 διπλάσια του φυσιολογικού (80 mm Hg) θα Ενώ οι οξείες μεταβολές στην PaC02 προκαλούν τις
διπλασιάσει τη CBF, ενώ μια PaC02 που αντιστοιχεί παραπάνω μεταβολές στη CBF, η παρατεταμένη διατή­
με το 1Ίμισυ της φυσιολογικής (20 mm Hg) θα ελαττώ­ ρηση της PaC02 σε μη φυσιολογικά επίπεδα συνοδεύε­
σει τη CΒF κατά το 1Ίμισυ (εικ. 3). ται με επιστροφ1i της CBF στο φυσιολογικό. Όταν η
υποκαπνία διατηρείται για παρατεταμένη περίοδο η
δράση της πάνω στη CBF προοδευτικά εξασθενεί λόγω
125
ελαττώσεως των HC03 και αποκατάστασης του pH του
ΕΝΥ ( αυτ1i η προσαρμογ1i έχει ημιπερίοδο περίπου 6
Ε ώρες). Η χρόνια υπερκαπνία, που παρατηρείται σε
.......

75
u.6. χρόνια αναπνευστικ1Ί ανεπάρκεια, συν1Ίθως συνοδεύε­
mo ται με φυσιολογική CBF1 7•
uo
.......

Οι επιδράσεις των μεταβολών της αρτηριακής οξυ­

γόνωσης πάνω στη CBF είναι αντίθετες, από αυτές

125 Π5
75
PRESSURE (torr)
Εικ. 3. Επίδραση των μεταβολιύν της αρτηριακιίς πίεσης (BJ>), της
PaC02 και της Pa02 στην εγκεφαλικιί αιματική ροιί (CBF).Oι άλλες
δύο μεταβλητές παραμι'νοvν σταθερές ιiταν η μια μεταβλητιί τροπο­
ποιείται.
Σε επίπεδα PaC02 > 150 mm Hg δε συμβαίνει καμ­
μιά περαιτέρω αύξηση στη CBF, πιθανώς γιατί έχει
συμβεί μέγιστη διαστολή των εγκεφαλικών αγγείων1 4•
Παρομοίως η CBF κατέρχεται στο 45%του φυσιολογι­
κού σε PaC02 15 mm Hg και περαιτέρω ελάττωση της
PaC02 δεν προκαλεί περαιτέρω ελάττωση στη ροή.
Αυτός ο περιορισμός πιθανόν οφείλεται στην τοπική
υποξία, η οποία προκαλείται από την αγγειοσύσπαση,
ασκώντας μια τοπική αγγειοδιασταλτική δράση που
ανταγωνίζεται τις επιδράσεις της μεγαλύτερης υποκα­
πνίας.
Η μέτρια υπόταση μετριάζει τη δυνατότητα της εγκε­
φαλικής κυκλοφορίας ν' απαντά στις μεταβολές της
PaC02 ενώ η σοβαρή υπόταση την καταργεί1 Ό Αντί­
στροφα, η PaC02 τροποποιεί την αιμοδυναμική αυτορ­
ρύθμιση. Υπάρχουν ενδείξεις ότι η ήπια υποκαπνία
που προκαλούνται από το C02 ( εικ.3). Η μερικ1i πίεση
του οξυγόνου στο αρτηριακό αίμα ( Pa02) επηρεάζει
τη CBF μόνο όταν πέσει κάτω από 50 ιnm Hg, οδηγώ­
ντας σε διαστολ1i των αγγείων του εγκεφάλου. Η CBF
διπλασιάζεται σ' ένα Pa02 γύρω στα 30 mm Hg και
τετραπλασιάζεται σ' ένα Pa02 γύρω στα 15 mm Hg.
Ωστόσο αυτ1i η αύξηση στη CBF χρειάζεται φυσιολογι­
κή αρτηριακ1j πίεση. Όταν η Pao2 ξεπεράσει τα 300
mm Hg, αρχίζει να συμβαίνει εγκεφαλική αγγειοσύ­
σπαση. Η περιεκτικότητα του αίματος σε co 2, και
πιθανώς όχι η μερική πίεση, επηρεάζουν τη CBF.
Μεταβολική ρύθμιση της εγκεφαλικής
αιματικής ροής
Ο φυσιολογικός εγκέφαλος έχει έναν τελείως σταθε­
ρό μεταβολικό ρυθμό και μια τελείως σταθερή τιμή
σφαιρικής (global) εγκεφαλικής αιματικής ροής. Αυηi
η σφαιρική σταθερότητα, ωστόσο μπορεί να είναι παρ­
παλανητική αφού ο περιεχόμενος (regional) μεταβολι­
σμός και η αιματική ροή δεν είναι ομοιογενείς. Η ετε­
ρογένεια αυτή οφείλεται σε δύο παράγοντες. Πρώτον,
οι διάφοροι δομικοί σχηματισμοί του εγκεφάλου (π.χ.
φλοιός, θάλαμος, προμήκης) έχουν διαφορετικούς
ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΠΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ
βασικούς μεταβολικούς ρυθμούς. Δεύτερον, μια δεδο­
μένη εγκεφαλική περιοχή εμφανίζει μια ποικιλία μορ­
φών νευρωνικής δραστηριότητας ανάλογα με τις δρα­
στηριότητες του ατόμου. Αυξημένη νευρωνική λειτουρ­
γία απαιτεί μεγαλύτερη παροχή οξυγόνου και γλυκό­
ζης.
Η εγκεφαλική αιματική ροή και ο εγκεφαλικός μετα­
βολισμός ( C MR=Cerebrcιl Metabolic Rate) είναι
στενά συνεζευγμένα στο φυσιολογικό εγκέφαλο: έτσι η
απότομη πρόσπτωση δυνατού φωτός στα μάτια προκα­
λεί στην αντίστοιχη τελική αισθητική περιοχή, δηλ. στον
πρωτεύοντα οπτικό φλοιό στον ινιακό λοβό, αύξηση
της ροής του αίματος κατά 30-40% για όσο χρονικό
διάστημα διαρκεί το ερέθισμα. Άλλα σχετικά παρα­
δείγματα είναι η κατά την εκτέλεση μυικών κινήσεων
αύξηση της αιμάτωσης στην προκινητική περιοχή του
φλοιού στις θέσεις που αντιστοιχούν με τους συστελλό­
μενους μυςχ,ι'J. Οι επιδράσεις πάντως αυτές ελάχιστα
επηρεάζουν τη συνολική εγκεφαλικ1j αιμάτωση και
αυτό γιατί ουσιαστικά ουδέποτε συμβαίνει να εργάζο­
νται έντονα συγχρόνως όλα τα ηLΊjματα του εγκεφάλου.
Ο πόνος, το άγχος και οι σπασμοί προκαλούν σημαντι­
κή αύξηση στον CMR και τη CBF, τα οποία πέφτουν
σε χαμηλά επίπεδα κατά τη διάρκεια κώματος (εικ.4) 211•
ΣΠΑΣΜΟΙ
ΚΩΜΑ
Νενρική δραστηριότηια
Μεταβολισμός Ε:γ)Ι.Εφάλο.J
Εικ. 4. Σχηματικιj απεικόνιση της σvσχt'τισης της λειτυvρyικιjς δρα­
ιπηριι5τητας κω τυv μεταβολισμού του εγκεφάλου με την εyκεφαλικιj
αιματική ρωj.
Παρά την εντατική έρευνα, οι μηχανισμοί της μετα­
βολικής ρύθμισης δεν έχουν ακόμη διευκρινιστεί. Σύμ­
φωνα με μια θεωρία οι μεταβολές στη συγκέντρωση
διαφόρων εξωκυτταρίων ιόντων, όπως Ητ, Κτ και Caτ+
ή μεταβολικών παραγόντων όπως της αδενοσίνης, μπα-
13
ρεί να προκαλούν τοπική αγγειοδιαστολή και σύζευξη
της τοπικής ροής με το μεταβολισμό21•
Νευρογενής έλεγχος της εγκεφαλικής αιματικής ροής
Παρόλο που τα εγκεφαλικά αγγεία τροφοδοτούνται
και με συμπαθητικά και με παρασυμπαθητικά νεύρα,
το αυτόνομο νευρικό σύστημα (ΑΝΣ) ασκεί περιορι­
σμένο έλεγχο στην εγκεφαλικ1j κυκλοφορία. Η μέγιστη
συμπαθητική διέγερση ελαττώνει τη CBF μόνον κατά
20%22• Η παρασυμπαθητική διέγερση αυξάνει τη CBF
κατά παρόμοιο ποσοστό.
Η δραστηριότητα όμως του ΑΝΣ μπορεί σημαντικά
να τροποποιήσει την αυτορρύθμιση. Έχει αποδειχτεί
ότι η συμπαθητική διέγερση μεταθέτει την καμπύλη
αυτορρύθμισης προς τα δεξιά 2Ό Επομένως σε καταστά­
σεις οξείας διέγερσης και προσπάθειας η εγκεφαλικ1j
κυκλοφορία μπορεί να ανεχτεί οξείες αυξήσεις στην
αρτηριακή πίεση λόγω συμπαθητικrjς διέγερσης, καθί­
σταται δε κατανοητό γιατί η CBF αρχίζει να πέφτει σε
υψηλότερα επί;τεδα ΜΑΡ σε αιμορραγική υπόταση
(ό;του η συμ;ταθητικ1j δραστηριότητα είναι υψηλή) απ'
ό,τι σε φαρμακολογικ1j υπόταση του ίδιου βαθμού.
Η αντανακλαστικ1j συμπαθητικ1j σύσπαση των μεγά­
λων εγκεφαλικών αρτηριών σαν απάντηση σε συστημα­
τικ1j υπόταση προλαμβάνεται με οξεία χειρουργική
συμπαθεκτο�ηi ή αποκλεισμό των α-υποδοχέων. Σαν
αποτέλεσμα, η CBF διατηρείται καλλίτερα αφού η
αυτορρύθμιση διατηρείται σε χαμηλότερη ΜΑΡ24•
Πράγματι, αυτή η οικονομία στην αυτορρύθμιση που
προκαλεί ο αποκλεισμός του ΑΝΣ, μαζί με μια μέτρια
ελάττωση στη θερμοκρασία, μπορεί να είναι ο κύριος
μηχανισμός μέσω του οποίου η "αναισθησία προστα­
τεύει τον εγκέφαλο" και όχι απλώς αποτέλεσμα της
καταστολής του εγκεφαλικού μεταβολισμού".
Φάρμακα και εγκεφαλική αιματική ροή. Στις περισ­
σότερες κλινικές και πειραματικές μελέτες, η μετρού­
μενη παράμετρος είναι η CBF- πολλά αναισθησιολογι­
κά φάρμακα αυξάνουν τη CBF. Η επιφανειακή μελέτη
αυτών των εργασιών μπορεί να οδηγήσει στο συμπέρα­
σμα ότι μια αύξηση στη CBF είναι επιβλαβ1jς σε ασθε­
νείς με ενδοκρανιακή παθολογία. Δεν είναι η αύξηση
στη CBF που είναι επικίνδυνη, αλλά μάλλον η αύξηση
στον CBV που ακολουθεί την αύξηση της CBF. Μια
αύξσηση στον CBV μπορεί να προκαλέσει αύξηση
στην ICP και στη συνέχεια ισχαιμία και μετατόπιση
14 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΙΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ

των εγκεφαλικών δομών ( εγκολεασμό). Όσο ο CBV νόμενο aντίστροφης κλοπ1Ίς μπορεί να παρατηρηθεί
και η CBF μεταβάλλονται ταυτόχρονα προς την ίδια επίσης μετά από χορήγηση φαρμάκων, όπως βαρβιτουc
κατεύθυνση και στο ίδιο ποσοστό, είναι λογικό να ρικών.
εστιάσουμε την προσοχ1j μας στην ευκολότερα μετρού­
μενη μεταβληηi, δηλ. τη CBF. Οι μετρ1Ίσεις του CBV
ΕΓΚΕΦΑΛΙΚΟΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΣ (CMR)
είναι τεχνικά δύσκολες. Ωστόσο, το να κάνουμε υποθέ­
σεις για τον CBV από τη CBF, μπορεί να είναι παρα­ Η κατανάλωση 02 από τον εγκέφαλο (CMR02) είναι
πλανητικό. Για παράδειγμα, οι υψηλές συγκεντρώσεις φυσιολογικά υψηλ1i (3-3.5 ml I 100 g/min 1j 50 ml/min
οποιουδ1Ίποτε πτητικού αναισθητικού θ' αυξήσουν για τον τυπικό εγκέφαλο των 1400g ll αδρά 20% της
σημαντικά και τη CBF και τον CBV σε φυσιολογικ1Ί συνολικ1iς κατανάλωσης 02) . Το κύριο υπόστρωμα για
αρτηριακ1j πίεση. Επειδ1i τα πτητικά αναισθητικά επη­ την παραγωγή ενέργειας στον εγκέφαλο είναι η γλυκό­
ρεάζουν την αυτορρύθμιση, η CBF θα πέσει αν ελαττω­ ζη. Πράγματι όλο το 07 του εγκεφάλου χρησιμοποιεί­
θεί η αρτηριακ1j πίεση. Επομένως η τι�ηj της CBF θα ται για την αερόβια μετατροτηj της γλυκόζης σε co2
μπορούσε να ελαττωθεί στο φυσιολογικό με την ελάτ­ και Η20. Υπό φυσιολογικές συνθ1jκες ένα μικρό ηηjμα
τωση της αρτηριακ1iς πίεσης. Ωστόσο, ο CBV δεν θα της χρησιμοποιούμενης γλυκόζης (περίπου 5%) μετα­
ελαττωθεί με την ελάττωση της αρτηριακ1iς πίεσης. τρέπεται με αναερόβια γλυκόλυση σε γαλακτικό οξύ. Η
Αυηi είναι μια πιθανή κλινικ1i περίπτωση στην οποία η αερόβια οξείδωση της γλυκόζης δίνει 38 ιnol ATP/mol
CBF και ο CBV μεταβάλλονται προς την αντίθετη γλυκόζης, ενώ ο αναερόβιος μεταβολισμός 1 μορίου
κατεύθυνση από τις τιμές ελέγχου. Επίσης, πολλά φάρ­ γλυκόζης παρέχει μόνο 2 μόρια ΑΤΡ. Η μέγιστη αναε­
μακα έχουν διαφορετικές δράσεις πάνω στα αγγεία ρόβια γλυκόλυση αποδίδει μόνο 2.5% των ενργειακcόν
χωρητικότητας και στα αγγεία αντίστασης στην περιφε­ απαιηΊσεων του εγκεφαλικού ιστού σε ηρεμία.
ρικΊj κυκλοφορία. Είναι λογικό να θεωρήσουμε ότι Περίπου 50% της εγκεφαλικ1iς ενέργειας καταναλciJ­
αυτό ισχύει και για τον εγκέφαλο. Άρα, δε θα πρέπει νονται για ενεργό ηλεκτροφυσιολογικ1Ί λειτουργία (κινη­
να θεωρηθεί ότι οι μεταβολές στη CBF και στον CBV τικΊi δραστηριότητα και διανοητικ1Ί λειτουργία). Ένα
είναι πάντοτε παράλληλες. μεγάλο μέρος των υπολοίπων ενεργειακάJν απαιηjσε­
ων χρειάζεται για τη διαηiρηση και/1i την αποκατάστα­
Παθολογικές καταστάσεις. Η αιματικ1j ρωj μέσα και ση των ιοντικών κλίσεων (gradients) που απαιτούνται
γύρω από όγκους, έμφρακτα και περιοχές τραυματι­ για τις ;τ:ιο πάνω λειτουργίες. Το υπόλοιπο μέρος της
σμού μπορεί να είναι παθολογικ1Ί. Σ' αυτές τις περιοχές ενέργειας καταναλίσκεται από τα νευρογλοιακά κύττα­
παρατηρείται αγγειοκινητικ1j παράλυση. �Ετσι, καταρ­ ρα (επαναπρόσληψη νευρομεταβιβαστών, μεταφορά
γείται η αυτορρύθμιση και η απάντηση στο C02 και τα μεταβολικcόν υ;τ:οστρωμάτων και αχρ1jστων προί. όντων
φάρμακα. Σ' αυηjν την κατάσταση αγγειοκινητικ1jς του μεταβολισμού):''. Κατά τη διάρκεια περιόδων ελατ­
παράλυσης, η CBF γίνεται εξαρτώμενη από την πίεση, τωμένης ;τ:αροχ1jς 02 και ενεργειακού υποστρώματος,
ο δε προσβεβλημένος εγκεφαλικός ιστός είναι περισ­ η ενέργεια καταναλίσκεται σε λειτουργίες που είναι
σότερο επιρεπ1Ίς σε ισχαιμία σε χαμηλότερες aρτηρια­ απαραίτητες για τη διαηjρηση της κυτταρικ1jς ακεραιό­
κές πιέσεις και περισσότερο πιθανό να υποστεί βλάβη τητας (και επιβίωσης) σε βάρος της ηλεκτρικ1jς δραστη­
σε υψηλότερες πιέσεις. ριότητας (δηλ. ΗΕΓ και ΠΔ). Παρά το ανώμαλο ΗΕΓ
Επίσης, καθώς η PaC02 αυξάνει και τα φυσιολογικά και τα ανώμαλα ΠΔ, ο ιστός με τη βεβλαμένη ηλεκτρι­
εγκεφαλικά αγγεία διαστέλλονται, το αίμα aπωθείται Κll δραστηριότητα φαίνεται ότι έχει επαρκή ενέργεια
μακριά από τις παθολογικές περιοχές του εγκεφάλου ώστε να ικανοποι1Ίσει τις κυτταρικές του ανάγκες.
οι οποίες δεν απαντούν στο C02. Αυτό ονομάζεται Ωστόσο, το όριο ασφαλείας του έχει ελαττωθεί και
ενδοεγκεφαλικ1Ί κλοπ11. Αντίστροφη κλοπ1j (ή σ. Robin μπορεί εύκολα να τεθεί σε κίνδυνο όταν αυξηθεί η
Hood) συμβαίνει όταν η PaC02 ελαττώνεται, και οι ζήτηση ll ελαττωθεί περαιτέρω η προσφορά27•
φυσιολογικές περιοχές του εγκεφάλου υφίστανται Οι φυσιολογικές παράμετροι του εγκεφάλου και η
αγγειοσύσπαση, aπωθώντας το αίμα προς τις παθολο­ προτεινόμενη βιβλιογραφία τους αναφέρονται στον
γικές περιοχές με την αγγειοκινητική παράλυση. Φαι- πίνακα 1.
ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΙΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ 15

Πfvακας Ι

ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΠΑΡΆΜΕΤΡΟΙ ΤΟΥ ΕΓΚΕΦΑΛΟΥ

* Σφαιρι;οj εγκεφαλικtj αιματικtj ρotj (CBF) "' 50 ml I 100 g/min

Ροή στη φαιά ουσία "' 80 ml I 100 g/min
Ρωj mη λευκ1j ουσία "' 20 ml Ι 100 g/min
*Κατανάλωση οξυγόνου (CMR for oxygen) "' 3.5 ml Ι 100 g/min
*Κατανάλωση γλυκόζης (CMR 1Όr glιιcose) "' 4.5 ml Ι 100 g/min
* CBFΙCMR02 "' 15

" Φλεβικό Ρ02 >35 mm Hg

** Παροχtj 02 στον εγκέφαλο (CD02) 10 ml Ι 100 g/min

;:- Αρτηριοσφαγιτιδικtj διαφορά 02 (AJD02) 4 - 7 ml Ι I 00 ω! αίματος

55%-75%
''Κορεσμός σε 02 του αίματος του σφαγιτιδικού βολβού (Sjν02)
24%- 42%
•:' Εγκεφαλικtj δέσμευση 02 (CE02)
<0.08
• • Δείκτης γαλακτικού -οξυγόνου (LOI)

5 - 12 llllll Hg
*Ενδοκρανιακtj πίεση (ICP)
25 Inl
,, Δείκτης πίεσης -όγκου (PVI)
Ο- 3 mω Hg Im!
'' Σχέση όγκου- πίεσης (VPR) 2- 6mω Hg lmllmin
'"" Αντίσταση στην απορρόφηση του ΕΝΥ (Ra)

Ταχύτητα ρωjς στη μέση εγκεφαλικ1j αρτηρία (MCA) 60 cmlsec

• Ταχύτητα ρο1j; στην έσω καρωτίδα (ICA) 35 cnι/sec
• Δείκτης του Aaslid (MCAIICA) 1.7
• Δείκτης σφυγμικότητας (Ρ!) 0.8

* Drnωωond JC, Shapiω ΗΜ: Cerel1ral ρlιysiology. Ιη: Millcr RD (ed): Anestlιcsia, cd 3. Nc\\' York, Clιιιrcl1ill Liνingstone 1990:
pp. 622-24
** Proιιgh DS: Cercl1ral Circιιlatory Monitoring. In: Upd<Ιle ίη intcnsiνe care and emergency medicine, Springcr- Ver1ag, 1991: pp. 504-15
Crιιz J, Raps EC ct <ι!: Cerel1ral oxygcnation ωonitoring. Crit Carc Med 1993; 21: 1242-6
-:•+ Crιplan LR, Brass LM et <ι!: Tπιnscranial Doppler ιιltrasoιιnd: prcsent status. Neιιrology 1990; 40:696-700
• Aas1ic1 R, Marbν<ιlder τΜ, Horncs Η: Non-inν<ιsive transcranial Dopplcr rccording οΓ Ποw velocity in l1<ιs<ιl ccrcbral arteries.
J Neιιrosιιrg 1982:57:769-74.
• • Deardcn ΝΜ: Jιιgιιl<ιr !Jιιll1 venoιιs oxygen s<ttιιration in tlιc ιnanagcmcnt of scvcre lιcacl injιιry. Cιιrr Opin Anacstlι 1991: 4: 279-86
'" Μarωπωιι Α, Tal1addor Κ: Intracπιnial Pressιιrc: Physiology and p<lllιophysiology. In: Coopcr Μ (cd): Head injιιry,
113 Lippincot Co Philadelphi<ι, 1993 pp. 203-22
""'' Wood JH: Plιysiology ancl dyniΙinics ο Γ cerebrospin<ιl flιιid. !η: Wood JH (ed): Neιιrobiology of Cercbrospinal Flιιid. New York,
Plenιιm Prcss, 1980, pp 1-16

Φυσιολογικά, ο CMR02 είναι Ο",(ετικά σταθερός και

ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΩΝ ΑΝΑΙΣΘΗΏΚΩΝ
ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΣτΗΝ ΟΜΟΙΟΣΤΑΣΙΑ
ΤΟΥΕΓΚΕΦΑΛΟΥ
ΕΙΣΠΝΕΟΜΕΝΑ ΑΝΑΙΣΘΗΠΚΑ
Τα ειπνεόμενα αναισθητικά προκαλούν δοσοεξαρτώ­
μενη καταστολ1i του ΚΝΣ με προοδευτική επιβράδυνση
του ΗΕΓ. Το σημείο στο οποίο το ΗΕΓ γίνεται ισοηλε­
κτρικό αντιστοιχεί με μέγιστη καταστολ1i της νευρωνι­
κής λειτουργίας. Επειδή ο μεταβολισμός είναι ανάλο­
γος με τη λειτουργική δραστηριότητα, αυτό είναι επί­
σης το σημείο του ελάχιστου μεταβολικού ρυθμού
(CMR02), περίπου 40-50% του φυσιολογικού.
καθορίζει την εγκεφαλικ1i αιματικ1i ρο1i (CBF) έτσι
ώστε η σχέση CBF/CMR02 είναι επίσης σταθερ1i,
περίπου 14-18/1 στον εν εγρηγόρσει εγκέφαλο. Αυηi η
σχέση, που αναφέρεται σαν σύζευξη, διασπάται από τα
εισπνεόμενα αναισθητικά επειδ1i όλα προκαλούν δια­
στολή των εγκεφαλικών αγγείων και δοσοεξαρτώμενη
διαταρραχή της αυτορρύθμισης ενώ ταυτόχρονα ελατ­
τώνουν τον CMR02 ( εικ. 5)2'1• Η σχέση CBF/CMR02
αυξάνει καθώς η συγκέντρωση εισπνεόμενης ουσίας
αυξάνει. Η καθαρ1i μεταβολή της CBF που παρατηρεί­
ται για ένα συγκεκριμένο εισπνεόμενο αναισθητικό
εξαρτάται από δύο αντιτιθέμενες δράσεις. Η μια είναι
η άμεση αγγειοδιαστολή, που αυξάνει τη CBF και
 16 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΠΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ

είναι παρόμοια για όλα τα πτητικά ανισθητικά. Η άλλη Άλλος καθοριστικός παράγοντας της ICP είναι ο
είναι η ελάττωση του μεταβολισμού, που τείνει να όγκος του ΕΝΥ, αλλά οι μεταβολές σ' αυτό το σύστημα
ελαττώνει τη CBF και διαφέρει σημαντικά μεταξύ των είναι σταδιακές και χρειάζονται περισσότερο χρόνο
πτητικών αναισθητικών. Έτσι, όσο περισσότερο ελατ­ για να εκδηλωθούν. Ύστερα όμως από 2 ώρες και
τώνεται ο CMR02, τόσο χαμηλότερη είναι η παρατη­ πλέον χορήγησης εισπνεόμενου ανιασθητικού, ο όγκος
ρούμενη CBF. Θα πρέπει να αναφέρουμε ότι η απά­ του ΕΝΥ καθίσταται σημαντικός παράγοντας άυξησης
ντηση της CBF στις μεταβολές της PaC02 εντείνεται της ICP. Ο τελικός όγκος του ΕΝΥ εξαρτάται ωτό το
από τα εισπνεόμενα αναισθητικά. ρυθμό παραγωγ1]ς ( φυσιολογικά 20 ml/h ) , το ρυθμό
απορρόφησης και την αντίσταση στην απορρόφηση,
παράγοντες οι οποίοι μπορούν να τροποποιηθούν ανε­
Hioh Dose ξάρτητα ο καθένας από τις αναισθητικές ουσίες2''.
UPPER LIMJτ
/ Η δράση των εισπνεόμενων αναισθητικcίJν στο ανα­
/
πνευστικό σύστημα είναι επίσης σημαντικ1j. Κατe'ι την

..... Ι
/
,./ ,.-
.·.
.
..
:��:·Ό:.:..
.

I
I
αυτόματη αναπνο1j, ο αναπνεόμενο; όγκος ελαττcόνε­
ται και η αναπνευστικ1j συχνότητα αυξCινει, αλλά όχι
αρκετά ώστε να διατηρ1jσει φυσιολογικό κατά λεπτό
1ι Consclouι
m . /
(.) 1/ ..
·. αερισμό, έτσι ώστε η PaC02 αυξάνει. Η ανα:τνευστικ1j
/ . . ·· I
ι
••• / απάντηση στην αύξηση του C02 και στην υ;τοξία κατα­
/ · ·· ····
·
/
��.,;;·;;.----­ στέλλονται311. Η υπερκαπνία λόγω της αναπνευστικ1jς
ι_."/
,ι.:-� καταστολ1]ς επαυξάνει τις επιδράσεις των πτητικόJν
�//
ι.;·ι αναισθητικών στη CBF και στην ICP.
Ι/Ι
...
50 150
Υποξείδιο του αζώτου
ΒΡ
Το Ν2Ο του οποίου η χρ1]ση στη νευραναιοσθησία
Εικ. 5. :Σχηματική απεικιίνιση της δράσης μιας προοι\ευτικιi αυξαvι5- είναι αμφιλεγόμενη, έχει ελάχιστη επίδραση, ή ελα­
μενης δι5σης ενc5ς τυπικιη! πτητικοι! αναισθητικι!1! στην αυτορρΙ!θμι­
ση της εγκεφαλικιjς κυκλοφορίας. Και τα ανο)τερα και τα κατο!τεριι φρά αυξάνει τον CMR02. Επιπλέον, το Ν2Ο είναι ένα
ιίρια μετατοπίζονται προς τα αριστερά, σε υψηλι'ς δε ι\ιίσεις η αυτορ­ ισχυρό αγγειοδιασταλτικό, αυξάνοντας τη CBF κατe'ι
ρύ�ιιιση καταργείται (η CBF μεταβιiλλεται παράλληλα με τις μετα­
100% 1] περισσότερο περίπου στα 0.5 ΜΑC3Ό Όταν
βολές της αρτηριακιjς πίεσης).
προστίθεται σε 1.0 MAC αλοθανίου, παρατηρείται μια
Παρά τη συνήθη έμφαση στη CBF σαν ένα μέτρο της τριπλάσια αύξηση στη CBF. Το Ν2 Ο δεν επηρεάζει
εγκεφαλικψ:; αγγειοδιαστολ1]ς, ο εγκεφαλικός όγκος ούτε τον CBV ούτε τη δυναμικ1] του ΕΝΥ (πιν. 2)2'1•
αίματος (CBV) είναι πράγματι σημαντικότερος καθο­ Στην πλειονότητα των αρρώστων οι ανεπιθύμητες
ριστικός παράγοντας της ενδοκρανιακής πίεσης (ICP). αγγειοδιασταλτικές δράσεις του Ν20 μπορούν να
Ο CBV αφορά τον ολικό ενδοκρανιακό όγκο αίματος, περιοριστούν με υπεραερισμό 1] σύγχρονη χορ1jyηση
συμπεριλαμβανομένων και του aρτηριακού και του ενδοφλέβιων υπνωτικών, όχι όμως πτητικόΝ αναισθητι­
φλεβικού συστήματος. Σε αντίθεση με τις αυξ1]σεις στη κών3Ό Το Ν20 έχει αναφερθεί ότι αυξe'ινει την ICP σε
CBF που ελάχιστα μπορούν να επηρεάσουν τον CBV, ασθενείς με ελαττωμένη ενδοκρανιακ1j ευενδότητα'Ό
οι μεταβολές στη χωρητικότητα των φλεβών από μετα­ Όταν ο κίνδυνος της αερώδους εμβολ1jς είναι μεγάλος,
βολές στη θέση μπορούν έντονα να αυξ1jσουν τον CBV. καλό είναι ν' αποφεύγεται η χρ1jση του Ν20. Το Ν20
Όλα τα πτητικά αναισθητικά αρχικά προκαλούν μια μπορεί επίσης να προκαλέσει πνευμοπεγκέφαλο υπό
παρόμοια αύξηση στον CBV (περίπου 10%) που δεν τe'ιση παρουσία ενδοκρανιακών θυλάκων αέρος34•
επανέρχεται στο φυσιολογικό με την πάροδο του χρό­
νου, αντίθετα με τη CBF, που επιστρέφει στα προαναι­ Αλοθάνιο
σθητικά επίπεδα μετά από 3 ώρες (πιν. 2). Επιπλέον, Το αλοθάνιο ελαττώνει τον CMR02 λιγότερο από τα
οι μεταβολές στον CBV συμβαίνουν μέσα σε λίγα άλλα πτητικe'ι αναισθητικe'ι. Σε συγκέντρωση 1.5%, ο
λεπτά και είναι υπεύθυνες για τις πρώιμες αυξ1jσεις της CMR02 ελαττώνεται κατά 25%, ενώ 4.5% απαιτείται
ICP2". για να έχουμε μια 50% ελάττωση και ισοηλεκτρικό
ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΠΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ 17

Πίνακας 2

Ε Π ΙΔΡΑΣΕ ΙΣ ΤΩΝ ΑΝ Α ΙΣΘΗτΙΚΩΝ ΣΤΗ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΕΓΚΕ ΦΑΛΟΥ

I CSF

CMROz CBF/CMROz CBV CPP* Ιlαραγωγ•j Αντίσταση στην

Φάρμακο CBF
(VF) απορρόφηση (Ra)
Εισπνεόιιενα
11'' � l'f'' - ΙΨ! - -
NzO
11'1 ψ 1'1 1' ΙΨI ψ 11'
Αλοθάνιο ι

ψ 1'i ,.,. ΙΨΙ - ΙΨ:

Ισοφλουράνιο 11'1
11'1 ψ 1'1 l'f ΨΙ 1' i'fΙ
Ενφλουράνιο

ΕνδοmλέQια
- ΙΨI - ΙΨΙ ψι
Βαρβιτουρικci ψ :�Ι
ΙΨ! - ι,ι,ι - ΙΨΙ ΙΨ
Ετομιδάτη ψ
- ΨΙ ΙΨΙ ? ?
Προποφόλη ψ ΙΨι
- '"' 1-i ιΨ! - i1'
Κεταμίνη 1'
- ? - ΙΨ
Μιδαζολciμη ψ ΙΨΙ Ψ@
- - - '? !ψ! Ί ?
Μορφίνη
- - - ψι - - !Ψ
Φεντανύλη
- - - ? ιΨΙ ? '?
Αλφεντανύλη
- ? ι ψι '? '?
Σουφεντανύλη 11'1 (?) -

*Εξαρτάται απι5 την ενδοκρανιακή πίεση και την αρτηριακιj πίεση

@ Σε πολ1! υψηλές δύσεις CΒF=εγκεφαλικιj αιματική ροή CΒV=εγκεφαλικι5ς όγκος αίματος

C8F=εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) CΜRΟ2=εγκεφαλικιj κατανάλωση Ο2 CΡΡ=πίεση εγκεφαλικιjς διιjθησης

ΗΕΓ. Ωστόσο συγκεντρώσεις αλοθανίου > 2% έχουν

ο 1
MAC
Εικ. 6. Σύγκριση της επίδρασης τριών πτητικών αναισθητικών (αλο­
θανίυv, ενφλυvρανίοv, ιαοφλουρανιΌυ) στη CBF σε διάφορα επίπεδα
αναισθησίας σε υγιείς εθελοντές. J-J ροή αυξήθηκε σημαντικά σε MAC
1.1 για το αλοθάνω και ενφλουράνιο και σε MAC 1.6 για το ισοφλου­
ράνιο_ Οι μετριjσεις λοιπι5ν της CBf' δείχνουν την ακι5λουθη κατάτα­
ξη ισχύος ι5σον αφορά την προκαλούμενη ω5ξηση από τις πτητικές
ουσίες:
Αλοθάνιο > > Ενφλουράνιο > !σοφλουράνιο
Η ισχύς αυτών των ουσιών όσον αφορά την ελάττωση του μεταβολι­
κού ρυθμού είναι αντίστροφη.
τοξικές μεταβολικές επιδράσεις. Τα επίπεδα του γαλα­
κτικού στον εγκέφαλο ευξάνουν ενώ οι ενώσεις υψη­
λής ενέργειας ελαττώνονται καθώς η δόση του αλοθα­
νίου αυξάνεται.
Το αλοθάνιο αυξάνει τη CBF διπλάσια απ' ό,τι τα
άλλα πτητικά αναισθητικά και διαταράσσει έντονα την
αυτορρύθμιση (εικόνες 6 & 7)15-3r'. Ο CBV αυξάνει
κατά 12%. Ο ρυθμος παραγωγ1Ίς του ΕΝΥ επιβραδύ­
νεται αλλά αυτό εξουδετερώνεται από τη μεγαλύτερη
αντίσταση στην απορρόφηση (πιν. 2)2y. Η αναπόφευκτη
αύξηση της ICP μετριάζεται με τον υπεραερισμό αν
2 αυτός αρχίσει πριν την έναρξη χορήγησης του αλοθανί­
ου37. Άλλοι παράγοντες που συμβάλλουν στην αύξηση
της ICP είναι η διάσπαση των φραγμών αίματος - ΕΝΥ
και αίματος - εγκεφάλου που συμβαίνει με το αλοθά­
νιο.
Η ισχαιμία είναι λιγότερο ανεκτή με το αλοθάνιο απ'
ό,τι με άλλα εισπνεόμενα αναισθητικά και εμφανίζεται
σε υψηλότερες τιμές ΜΑΡ. Οι κρίσιμες τιμές CBF
(έναρξη ΗΕΓφικών μεταβολών) κατά την προσωρινή
aπολίνωση της καρωτίδας είναι υψηλότερες με το αλο­
θάνιο σε σύγκριση με το ισοφλουράνιο3χ-JΥ.
18 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΊΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ

Ισοφλουράνιο φλουράνιο έχει σημασία κυρίως σε ασθενείς με Ιiδη

Μέχρι 1 MAC το ισοφλουράνιο έχει ελάχιστη επί­ αυξημένη ICP, μπορεί δε ν' αντιμετωπιστεί με υπεραε­
δραση στη CBF σε σύγκριση με το αλοθάνιο, που προ­ ρισμό/υποκαπνία42 (εικ.8).
καλεί έντονες αυξ1jσεις στη CBF (εικ. 6.). Οι μεταβολι­ Η ελάττωση του CMR02 κατά την αναισθησία με
κές επιδράσεις του ισοφλουρανίου στον εγκέφαλο ισοφλουράνιο ίσως να αιτιολογεί την προστατευτικ1j
είναι παρόμοιες με αυτές της θειοπεντάλης. Ο CMR02 του δράση στον εγκέφαλο κατά τη διάρκεια ισχαιμίας
ελαττώνεται κατά ένα δοσοεξαρτώμενο τρόπο μέχρι λόγω υπότασης (ατελ1jς σφαιρικ1i ισχαιμία)4Ό Εκεί που
που φτάνει ένα pleteau (ελάττωση 50% γύρω στα 2.0 δε βρέθηκε να προσφέρει προστασία το ισοφλουράνιο
MAC) ταυτόχρονα με την εμφάνιση ισοηλεκτρικού είναι η περιοχικ1i ισχαιμία. Ίσως αυτό να οφείλεται
ΗΕΓ"11• στην αγγειοδιαστολ1j που δημιουργεί σε μη ισχαιμικές
Μελέτες σε ζώα έδειξαν ότι η απαντητικότητα των περιοχές και στο φαινόμενο κλοπ1jς που αναπτύσσεται
εγκεφαλικών αγγείων στο co2 διατηρείται με το ισο­ σ' αυτές τις περιπτώσεις4Ό
φλουράνιο μέχρι 1 ΜΑC" Ό Εκτός από την απάντηση
στο C02 και η αυτορρύθμιση της εγκεφαλικ1jς κυκλο­ ΒΑΡΒΙτΟΥΡΙΚΑ
φορίας διατηρείται καλλίτερα με το ισοφλουράνιο Η πιο εμφαν1jς δράση των βαρβιτουρικcόν στο ΚΝΣ
παρά με το αλοθάνιο (εικ. 7?'. είναι μια δοσοεξαρτώμενη και αναστρ{ψιμη καταστο­
λή της νευρολογικ1iς λειτουρ'(ίας. Σε συνδι.•ασμό με την
100
καταστολή της εγκεφαλικ1jς λειτουργίας ;ταρατηρείται
ANGIOTENSIN INFUSION μια παράλληλη δοσοεξαρτώμενη ελάττωση στην κατα­
90 (1.0 MAC) νάλωση Ο2 από τον εγκέφαλο (CMR02 ) και στην
εγκεφαλικ1j αιματικ1i ρο1j (CBF). Η καταστολ1j του
80
μεταβολισμού είναι μέγιστη (περίπου 50%) όταν το
ΗΕΓ γίνει ισοηλεκτρικό44 •
c Η προκαλούμενη από τα βαρβιτουρικά ελάττωση της
ΈΞ 70
......
σι CBF συνοδεύεται με αύξηση της αντίστασης των εγκε­
ο φαλικών α'πείων και ελάττωση του εγκεφαλικού
ο
......
60 όγκου αίματος, και αυτό ;τιθανόν εξη'(εί τη δράση τους
] στην ελάττωση της ενδοκρανιακ1jς πίεσης (ICP) (εικ.
u..
ω 8). Οι αι.•ξημένε; εγzεφαλοαγγειακές αντιστάσεις
(.)
50
(CVR), ωστόσο. ελαττc(Jνουν τη CBF μόνο στις φυσιο­
λογιzές ;τεριοχές. Λόγω τη; αγγειοκινητικ1iς παράλυ­
40 ση;, τα α'('(εία μέσα στις βεβλαμένε; 1j ισχαιμικές
ζcόνες δεν αντιδροι'ν ι.αι ;ταραμένουν π/.1jρως διεσταλ­
BEFORE AFτER
μένα. Το αποτέλεσμα είναι η :ταράκαμψη του αίματος
70 80 90 100 110 120 130 από τις φυσιολογικέ; στις ισχαιμικέ; ;τεριοχές (δηλ.
ΒΡ (mm Hg) αντίστροφη κλοπ1j). Τα βαρβιτουρικά δεν επηρεάζουν
Εικ. 7. Λιπορρύθμιση της CBF σε γάτες κατά τη διιiρκεια της αναισΑη­ τη δυναμικ1j του ΕΝΥ (;τιν. 2).
σίας με Ι ΜΛC αλοθανίου και ισοφλουρανίου σε σuνδυασμιi με 75% Οι δράσεις των βαρβιτουρικc(Jν στο ΚΝΣ εντοπίζο­
Ν2Ο. I I εγκεφαλικιj αιματικιj ρωj (CBF) μετριjθηκε πριν και μετά την
αύξηση της ΑΠ (ΒΡ) μέχρι τα 120111111 Hg χρησιμοποια)ντας αyyειοτεν­ νται":
σίνη. Η αύξηση της ΑΠ προκάλεσε σημαντικιj αύξηση της CBF στην
ομάδα του αλοθανίου (*Ρ<0.05). Επιπλέον, η CBF στην ομάδα του α) Μετασυναπτικά, όπου:
αλοθανίου (ΑΠ= 1 20 111111 llg) ήταν μεγαλύτερη απri αυτιjν στην ομιiδα
του ισοφλουρανίου. (Απιi: Ίuιlιl ΜΜ & Dιuιηιηοηιl JC: Λ cοιιψαιi.1·οη oj" *επαυξάνουν την ανασταλτ ικ1i δράση του GABA,
thc cαe/Jπινα.Ιnι/ιπ anιl nιcta!Jolίc effect.ς ο( halothanc anιl i.I"Oflιιranc ίη *ελαττώνουν τη γλουταμινεργικ1j και χολινεργικ1j διέ­
the cat. Ane.ςthe.Ιiology· 1984; 60: 276-82).
γερση ( ανταγωνισμός της διεγερτικ1jς συναπτικ1jς
=

Με το ισοφλουράνιο ο CBV αυξάνει, και υπάρχει μια μεταβίβασης),

ελάττωση στην αντίσταση απορρόφησης του ΕΝΥ (πιν. *αυξάνουν άμεσα τη διαπερατότητα της μετασυναπτι­
2 γ�. Η αύξηση της ICP κατά την αναισθησία με το ισο- κής μεμβράνης στα ιόντα χλωρίου (η είσοδος των
ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΙΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ 19

ICP- CBF

ΕΛΑΠΩΣΗ ΚΑΜΙΑ ΜΕΤΑΒΟΛΉ ΑΥΞΗΣ Η

ΦΑΡΜΑΚΑ *Θειοπεντάλη *Μιδαζολcί μη

*Κεταμίνη
ΕΙΣΑΓΩΓΗΣ *Ετομιδιίτη * Δρατεδιρόλη

*!3εχουρόνιο

*Ατραzούριο
ΜΥΟΧΑΛΑΡΩτΙΚΑ
*ΠανκουριSvιο

*Σουzκιvυλοχολίνη

*Ν2Ο
ΕΙΣΠΝΕΟΜΕΝΑ Ίσοφλουράνιο
ΑΝΑΙΣΘΗτΙΚΆ
*Evφλouρcivιo

*Αλοθc1νω

*Λιδοχαί\'η
ΕΝΔΟΦΛΕΒΙΑ
'' Βενζοδιαζεπίνε�
ΑΝΑΙΣΘΙΠΙΚΑ
*Ναρzωτιzcί

'Θειοπεντcίλη Ι Κεταμίνη
"Ν2Ο Ι Ναρzωτιzό Ι Δι ιi::επciμη
j ''Θεωπεντcίλη Ι ΑλοΟcίνιο
ΣΥΝΔΥΑΣΜΟΙ
'ΆλοΟcίνιο Ι Ν2Ο

*Λαβεταλόλη *Νιτρογλυχερίνη

ΑΝτΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΑ *β- ωockers *Νιτροπρωσσικό

*Υδραλαζίνη
*Τριμεθαφάνη

*Νικαρδιπίνη
ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΕΣ
*Βεραπαμίλη
ΑΣΒΕΣτΙΟΥ *Νιφεδιπίvη

Εικ. 8. Οι επιδράσεις διαφc5ρων φαρμάκων και φαρμακευτικών συνδυασμών στην ενδοκρανιακιj π(εση (JCP) και την εγκεφαλικιj ω,ιιατικιj
ρω) (CBF).

ιόντων cι- αποκλείει την είσοδο ιόντων Na+ που Εκτός από τα παραπάνω τα βαρβιτουρικά καταστέλ­
είναι απαραίτητα για την έκλυση του δυναμικού λουν τις αντιδράσεις των ελευθέρων ριζών, βελτιώνουν
δράσης) και έτσι αντιτίθενται στους μηχανισμούς το κυτταροτοξικό εγκεφαλικό οίδημα που συχνά εμφα­
διέγερσης, επειδή προκαλούν υπερπόλωση της νίζεται μετά από ισχαιμία και είναι ισχυρά aντισπα­
μετασυναπτικ1iς μεμβράνης. σμωδικά. Λόγω αυτών των δράσεων, τα βαρβιτουρικά
έχουν χρησιμοποιηθεί για προστασία του εγκεφάλου'('.
β) Προσυναπτικά, όπου: Είναι μετρίως αποτελεσματικά στην ατελ1i Ίl εστιακ1i
*ελαττώνουν την είσοδο ca++ και την απελευθέρωση ισχαιμία47, πολύ όμως λιγότερο στη σφαιρικ1i ισχαιμία4'· .
νευρομεταφορέων, συμπεριλαμβανομένου του Ωστόσο, ευνο'ίκά αποτελέσματα έχουν παρατηρηθεί
GABA, του γλουταμινικού και ασπαρτικού, της ακε­ όταν τα βαρβιτουρικά χρησιμοποι1iθηκαν κατά τη διάρ­
τυλοχολίνης και της νορεπιρεφρίνης. κεια καρδιοχειρουργικών επεμβάσεων για πιθαν1i
αερώδη εμβολή καθώς και σε εγχειρήσεις έξω- και
γ) Μη συναπτικά, ελαττώνοντας την αγωγιμότητα της ενδοκρανιακΊiς επαναγγείωσης (π.χ. καρωτιδικ1Ί
κυτταρικ1iς μεμβράνης για τα ιόντα Na+ και κ+. ενδαρτηριεκτομή). Η χρΊiση τους σε σοβαρή ΚΕΚ έχει
20
δώσει αντιφατικά αποτελέσματα4�. Η κύρια χρήση τους
σε ασθενείς με ΚΕΚ είναι ο έλεγχος της ICP, συνήθως
σαν το τελευταίο μέσο όταν όλες οι άλλες μέθοδοι
έχουν αποτύχει.
Κύριο μειονέκτημα κατά τη χρήση των βαρβιτουρι­
κών είναι η δοσοεξαρτώμενη καταστολή του καρδιαγ­
γειακού. Η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου ελαττώνε­
ται από την έλλειψη ασβεστίου, αλλά οι αυξ1Ίσεις στην
καρδιακ1Ί συχνότητα βοηθούν να διατηρηθεί η καρδια­
κή παροχή. Η καταστολ1Ί του μυοκαρδίου είναι μικρό­
τερη απ' αυτήν που προκαλούν τα πτητικά αναισθητι­
κά. Η περιφερικ1i αγγειοδιαστολή οφείλεται σε ελάτ­
τωση του συμπαθητικού τόνου και σε καταστολ1i του
αγγειοκινητικού κέντρου στον προ�ηiκη. Το καθαρό
αποτέλεσμα μπορεί να είναι μια ελάττωση στην αρτη­
ριακΙi πίεση με μια συνοδό ελάττωση στην πίεση εγκε­
φαλικής διήθησης (CPP). Τα βαρβιτουρικά θα πρέπει
να χρησιμοποιούνται με προσοχ1i σε ασθενείς με αιμο­
δυναμικΙi αστάθεια, ιδιαίτερα σε αυτούς που είναι υπο­
ογκαιμικοί.
Τα βαρβιτουρικά προκαλούν επίσης κεντρική κατα­
στολ11 του αναπνευστικού, που είναι παροδική αλλά
μπορεί να παραταθεί σε ασθενείς με χρόνια αποφρα­
κτική πνευμονοπάθεια.
Η είσοδος των φαρμάκων στο ΚΝΣ καθορίζεται από
τη διαλυτότητα στα λίπη, το βαθμό ιονισμού, τη σύνδε­
ση με τις πρωτε"Lνες και τη συγκέντρωση στο πλάσμα.
Τα βαρβιτουρικά, που είναι έντονα λιποδιαλυτά, ασθε­
ν11 οξέα και σε μεγάλο βαθμό μη ιονισμένα σε φυσιο­
λογικό pH, διεισδύουν εύκολα στο ΚΝΣ. Η οξέωση
αυξάνει ακόμη περισσότερο το μη ιονισμένο κλάσμα
του φαρμάκου και ελαττώνει τις δασολογικές απαιτή­
σεις. Τα βαρβιτουρικά συνδέονται σε μεγάλο βαθμό με
τις πρωτε"Lνες και μπορούν να εκτοπιστούν από άλλες
ουσίες, αυξάνοντας έτσι το ποσό του ελεύθερου φαρ­
μάκου που θα εισέλθει στον εγκέφαλο. Η συγκέντρωση
στο πλάσμα εξαρτάται από τη δόση και την ταχύτητα
χορήγησης, γι'αυτό οι υψηλές δόσεις και η γρήγορη
χορ1iγηση αυξάνουν την ποσότητα του βαρβιτουρικού
που εισέρχεται στο ΚΝΣ.
Μετά από μια δόση εισαγωγής του βαρβιτουρικού,
πρόσληψη στον εγκέφαλο έχουμε σε λιγότερο από 30
sec, με μέγιστα επίπεδα σε 45 sec. Ο τερματισμός της
δράσης του προκαλείται από ανακατανο�ηi του σε
άλλους ιστούς.
ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣ ΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΙΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ
ΠΡΟΠΟΦΟΛΗ
Η προποφόλη ελαττώνει τη CBF κατά 30%, τον
CMR02 κατά 30% και την ICP (εικ. 8), αλλά η CCP
επίσης ελαττώνεται λόγω της μεγάλης πτώσης της aρτη­
ριακής πίεσης (15-30%) με τις δόσεις εισαγωγ1iς (πιν.
2). Με συνεχή i.ν. έγχυση, η CPP φαίνεται ότι διατηρεί­
ται, καθιστώντας αυτόν τον τρόπο χορ1iγησης περισσό­
τερο κατάλληλο για τη νευροαναισθησία51152• Η αυτορ­
ρύθμιση και η απαντητικότητα των εγκεφαλικών αγγεί­
ων στο C02 διατηρούνται κατά την αναισθησία με προ­
ποφόλη. Η ταυτόχρονη χορήγηση Ν20 ελαττώνει τις
απαιτήσεις σε προποφόλη και εξασφαλίζει μεγαλύτερη
αιμοδυναμικ1Ί σταθερότητα στη φάση διατήρησης της
αναισθησίαςj). Σε αντίθεση με τα πτητικά αναισθητικά
η προποφόλη φαίνεται ότι καταργεί τις εγκεφαλοδιε­
γερτικές δράσεις του Ν20".
ΒΕΝΖΟΔΙΑΖΕΠΙΝΕΣ
Οι βεζοδιαζεπίνες έχουν αγχολυτικ11, υπνωτική, aντι­
σπασμωδική, μυοχαλαρωτική και αμνησιογόνο δράση.
Δρουν σε ειδικούς υποδοχείς που ανακαλύφθηκαν το
1977. Η πιο ευρέως διαδεδομένη υπόθεση για την
υπνωτικ1i δράση των βενζοδιαπεζινών είναι ότι υπάρ­
χουν ξεχωριστοί βενζοδιαζεπινικοί και GABA υποδο­
χείς, η κατάληψη δε και των δύο από τις βενζοδιαζεπί­
νες προκαλεί υπερπόλωση της μετασυναπτικής μεμ­
βράνης και αναστολή της νευρωνικ1Ίς λειτουργίας55•
Οι βενζοδιαζεπίνες ελαττώνουν, κατά δοσοεξαρτώ­
μενο τρόπο, τον CMR02 και τη CBF, διατηρούν όμως
φυσιολογική σχέση μεταξύ τους (πιν. 2). Η ελάττωση
του CMR02 διαφέρει πολύ από εκείνη που προκαλούν
τα βαρβιτουρικά και πτητικά αναισθητικά, γιατί στην
περίπτωση των βενζοδιαπεζινό)\' η ηλεκτρικ1i δραστη­
ριότητα του εγκεφάλου διατηρείται ακόμη και σε μεγά­
λες δόσειξΌ
Η μιδαζολάμη είναι 3 4 φορές ισχυρότερη από τη
-
διαζεπάμη με γρηγορότερη έναρξη και ανάνηψη. Προ­
καλεί 40% ελάττωση στον CMR02 και στη CBF (εικ.
8) και είναι περισσότερο προστατευτικ1Ί για τον εγκέ­
φαλο από τη διαζεπάμη, αλλά λιγότερο από τη θειοπε­
ντάλη'1Ό Ίσως είναι καλύτερο aντισπασμωδικό φάρμα­
κο από τη διαζεπάμη λόγω της έντονης διείσδυσης στο
ΚΝΣ (μεγάλη λιποφιλία) και της αυξημένης ισχύος.
Ασθενείς που έχουν χωροκατακτητικές ενδοκρανια­
κές βλάβες και υδροκεφαλία και εκείνοι με ανώμαλη
ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΊΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ 21

ενδοκρανιακή ευενδοτότητα, εμφανίζουν μικρές μετα­ Εκτός από την ελάττωση του CMR02, η λιδοκα·tνη
βολές στην ICP μετά τη χορ1jγηση μιδαζολάμης σε αυξάνει άμεσα τις εγκεφαλοαγγειακές αντιστάσεις.
δόσεις 0.15 - 0.27 mg.kg 1 57• Και τα δυο συμβάλλουν στην ελάττωση της CBF και
της ICP61 (εικ. 8). Η λιδοκα'Lνη είναι το ίδιο αποτελε­
σματική με τη θειοπεντάλη για την ταχεία ελάττωση της
ΕΤΟΜΙΔΑΤΗ ICP, αλλά προκαλεί μικρότερη καταστολ1Ί του καρ­
Η ετομιδάτη προκαλεί σύσπαση των εγκεφαλικών διαγγειακού και διατηρεί τη CPP. Η i.ν. χορ1iγηση
αγγείων και ελαττώνει τη CBF ταχύτατα (εικ. 8). Μετά λιδοκαL' νης έχει αποδειχτεί χρήσιμη στην πρόληψη της
όμως από 1 0 min η CBF επανέρχεται στην τιμή αύξησης της ICP που συχνά συμβαίνει με τις ενδοτρα­
ηρεμίας5.�. Μέσω της εγκεφαλικ1jς αγγειοσύσπασης χειακές αναρροφήσεις 1j τους χειρισμούς του ενδοτρα­
ελαττώνει την αυξημένη ICP59• Ο εγκεφαλικός μεταβο­ χειακού σωλήνα, πιθανόν λόγω της δυνατότητάς της να
λισμός ελαττώνεται κατά 50%, όχι όμως ομοιογενώς(,() αμβλύνει τα λαρυγγοτραχειακά αντανακλαστικά. Η
( πιν. 2 ) . Η ετομιδάτη έχει επίσης αντιεπιληπτικ1j χορήγησ1i της τοπικά είναι λιγότερο αποτελεσματικ1Ί
δράση. και απλώς ερεθίζει τις αεροφόρους οδούς. Η λιδοκαL' νη
Το κύριο επιχείρημα εναντίον της χρήσης της ετομι­ ενισχύει τη δράση των πτητικών αναισθητικών και σε
δάτης είναι η ελάττωση που προκαλεί στα επίπεδα των θεραπευτικά επίπεδα είναι aντισπασμωδικό φάρμακο.
ενδογενών κορτικοειδών και αυτή η δράση της περιό­ Σε υψηλά όμως επίπεδα μπορεί να προκαλέσει σπα­
ρισε τη χρ1jση της στις μονάδες εντατικ1jς θεραπείας''1• σμούς64.
Ωστόσο, είναι ένα χρ1Ίσιμο φάρμακο για τη νευροαναι­
σθησία γιατί έχει αιμοδυναμικ1j σταθερότητα και ελατ­
τώνει την ICP γρ1jγορα. ΔΡΟΠΕΡΙΔΟΛΗ
Η δροπεριδόλη χρησιμοποιείται κυρίως σαν αντιεμε­
τικό 1j σε συνδυασμό με ένα ναρκωτικό για νευροληπτι­
ΛΙΔΟΚΑ/ΝΗ
κές τεχνικές. Μόνη της, είναι ένα αγγειοσυσπαστικό
Η λιδοκα'Lνη προκαλεί 20 - 30% ελάττωση του εγκε­ που ελαττώνει τη CBF και δυνητικά την ICP χωρίς να
φαλικού μεταβολισμού. Σε αντίθεση με τα βαρβιτουρι­ μεταβάλλει τον CMR02 (εικ. 8). Θεωρητικά θα μπο­
κά και την ετομιδάτη, η λιδοκαL' νη είναι ικανή να ελατ­ ρούσε να επιδεινώσει την ισχαιμία, αφού η CBF δεν θα
τώνει τον CMR02 πέρα από το επίπεδο στο οποίο μπορεί να ανταποκριθεί στις μεταβολικές απαιηjσεις.
καταργείται η νευρωνική μεταβίβαση. Αν μετά τη Έχει αναφερθεί συνεργική ελάττωση του CMR02
χορtjγηση ενός βαρβιτουρικού εγκατασταθεί ισοηλε­ όταν η δροπεριδόλη και η φεντανύλη χρησιμοποιούνται
κτρικό ΗΕΓ, ούτε η χορήγηση επιπρόσθετης δόσης του σε συνδυασμό64•
βαρβιτουρικού ούτε η χορ1Ίγηση ετομιδάτης μπορούν
να επηρεάσουν περαιτέρω τον μεταβολισμό. Η λιδο­
καL' νη όμως, χορηγούμενη σε υψηλές δόσεις κάτω από ΚΕΤΑΜΙΝΗ
τις ίδιες συνθήκες, έχει αποδειχτεί ότι ελαττώνει τον Η κεταμίνη είναι το μόνο αναισθητικό που έχει
CMR02 επιπλέον 15 - 20%. περιορισμένη εφαρμογ1i στη νευροαναισθησία. Δια­
Είναι γνωστό ότι τα τοπικά αναισθητικά αποκλείουν στέλλει τα εγκεφαλικά αγγεία και αυξάνει τη CBF
τους διαύλους Na+ στην κυτταρική μεμβράνη. Η δράση κατά 60 - 80%, προκαλώντας ανύψωση της ICP (εικ. 8)
τους στη διαρροή ιόντων κατά τη διάρκεια ισχαιμίας που μπορεί να ελαττωθεί με υπεραερισμό 1j βαρβιτου­
έχει ερευνηθεί και αποδείχτηκε ότι μια πολύ υψηλ1j ρικά. Η κεταμίνη αυξάνει επίσης την αντίσταση στην
δόση λιδοκαL' νης σημαντικά καθυστέρησε στην ισχαιμικ1j απορρόφηση του ΕΝΥ, που περαιτέρω επιδεινώνει την
εκρ01l Κ\ αποτέλεσμα ΠΟυ αποδείχτηκε ότι ήταν αθροι­ ήδη αυξημένη ICP (πιν. 2). Ο μεταβολισμός του εγκε­
στικό με αυτό της υποθερμίαξ. Ωστόσο, κατά τη διάρ­ φάλου δεν επηρεάζεται παρ' όλο ότι υφίστανται περιο­
κεια βαθειάς αναισθησίας με ισοφλουράνιο, η λιδοκαL' νη χικές διαφορές.
συνδυάστηκε με χαμηλότερα επίπεδα ΑΤΡ, πιθανόν Συγκεκριμένα η κεταμίνη ενεργοποιεί τις δομές του
λόγω τοξικής δράσης στην οξειδωτική φωσφορυλίωση. λιμβικού συστήματος ενο) καταστέλλει άλλες περιοχές,
22 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΠΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ

ιδιαίτερα το φλοιό. Ωστόσο, αυτό συμβαίνει σε αναι­ ευενδότητα, αυτό οδηγεί σε δυνητικά επικίνδυνες
σθητικά επίπεδα πλάσματος. Σε υποαναισθητικά επί­ αυξήσεις της ICP με μεταγενέστερη ελάττωση στην
πεδα, η κεταμίνη προκαλεί γενικευμένη διέγερση με CPP.
σφαιρικές αυξήσεις στον CMR02. Ο εγκέφαλος επί­ Από τα βραχείας διάρκειας ναρκωτικά, η φεντανύλη
σης αποδιοργανώνεται και δεν μπορεί να ερμηνεύσει έχει μελετηθεί περισσότερο. Ελαττώνει τη CBF (ει κ. 8)
σωστά τις αισθητικές πληροφορίες. Γι' αυτόν τον λόγο ελαφρά περισσότερο απ' ό,τι ελαττώνει στον CMR02.
η κεταμίνη είναι ένα ασυν1jθιστο σωματικό αναλγητικό. Αυηj η ανισορροπία θεωρητικά μπορεί να οδηγ1jσει σε
Μια ενδιαφέρουσα ιδιότητα της κεταμίνης είναι ο ισχαιμία, αλλά μια τέτοια υπόθεση δε φαίνεται να έχει
ανταγωνισμός του γλουταμινικού οξέος, ενός διεγερτι­ κλινική σημασία. Η φεντανύλη θεωρείται από πολλούς
κού αμινοξέος που απελευθερώνεται μετά από κάκωση το ναρκωτικό επιλογής για τη νευροαναισθησία γιατί
και προάγει το θάνατο των νευρώνων. Ο ανταγωνισμός ελαττώνει την ICP (ακόμη και παρουσία Ν20) και δια­
των υποδοχέων του γλουταμινικού, που υπερτερούν τηρεί τη CPP καλύτερα από τη σουφεντανύλη και την
στο λιμβικό σύστημα, μπορεί να είναι υπεύθυνος για τις αλφεντανύλη. Επίσης ελαττι6νει την αντίσταση στην
δράσεις της κεταμίνης και υποθετικά παρέχει κάποια απορρόφηση του ΕΝΥ χω οδηγεί σε μια 10% ελάττω­
προστασία σε μια περιοχ1j ιδιαίτερα επιρρεπ1j σε ισχαι­ ση του CBV (πιν. 2)'''.
μία. Βέβαια αυτό δε δικαιώνει τη χρήση της κεταμίνης Υπάρχει κάποια συζ1jτηση στη βιβλιογραφία όσον
σε εκλεκτικά νευροχειρουργικά περιστατικά με αυξη­ αφορά τις εγκεφαλικές δράσεις της σουq:εντανύλης και
μένη ICP. Για τον πολυτραυματία όμως που απαιτεί αλφεντανύλης. Η πρώτη ενοχοποιητ ιχ1j αναφ ορά
επείγουσα χειρουργική, η κεταμίνη μπορεί να μην είναι περιέγραψε μια 40% αύξηση της CBF όταν η σουφε­
τόσον επιβλαβής όσο κανείς νόμιζεr'4• ντανύλη χορηγήθηκε σε νορμοκαπνικούς σχύλους"'. Σε
Η κεταμίνη είναι ένα αγγειοδιασταλτικό αλλά επι­ μια άλλη μελέτη και η σουφεντανύλη και η αλφεντανύ­
κρατεί η διέγερση του συμπαθητικού, που οδηγεί σε λη προκάλεσαν αύξηση στην πίεση του ΕΝΥ και ελάτ­
αύξηση της καρδιακής συχνότητας, της καρδιακής τωση στην CPP σε ασθενείς με εγκεφαλικό όγκοr'r'. Οι
παροχ1jς και της aρτηριακής πίεσης. Αυτό αυξάνει την συγγραφείς προειδοποίησαν να μη χρησιμοποιούνται
κατανάλωση 02 από το μυοκάρδιο και μπορεί να επι­ τα δυο αυτά οποιούχα στη νευροαναισθησία. Η φεντα­
σπεύσει την εμφάνιση ισχαιμίας. Προκαλεί επίσης νύλη αντιθέτως φάνηκε ότι είναι ασφαλ1jς. Άλλοι όμως
άμεση καταστολ1j του μυοκαρδίου και μπορεί να ελατ­ ερευνητές δε διαπίστωσαν κάποια αγγειοδιασταλτικ1j
τώσει την αρτηριακ1j πίεση, ειδικά σε ασθενείς με προ­ δράση στον εγκέφαλοr,ι r,'J . Σε δύ ο άλλες μελέτες η
ϋπάρχοντα υψηλό συμπαθητικό τόνο. Η βραδεία χορΙj­ φεντανύλη και η σουφεντανύλη προκάλεσαν μικρ1j
γηση ελαχιστοποιεί αυτήν την δράση. Η απόφραξη των ελάττωση στη ΜΑΡ και στη CPP και μια παροδικ1j
αεραγωγών είναι ελάχιστη με την κεταμίνη, γι αυτό και αύξηση στην ICP σε αρρc6στους με ΚΕΚ711-7Ό Σε μια
είναι το κατάλληλο αναισθητικό όταν η δυνατότητα όμως τυφλ1j προοπτικ1j μελέτη ασθενών με εγκεφαλικό
προσέγγισης στον άρρωστο είναι περιορισμένη. Οι όγκο, η οποία συνέκρινε τη χρ1jση της φεντανύλης,
αυξημένες εκκρίσεις μπορούν να ελαττωθούν με τη αλφεντανύλης, 1j σουφεντανύλης σε Ν/Χ επεμβάσεις,
χορ1jγηση αντιχολινεργών. καμμιά κλινικά σημαντικ1j διαq:ορύ δεν παρατηρ1jθηκε
στην άμεση έκβαση των αρρc6στων7Ό

ΝΑΡΚΩΠΚΑ
Τα ναρκωτικά προκαλούν δοσοεξαρτώμενη επιβρά­ ΜΥΟΧΑΛΑΡΩΠΚΑ
δυνση του ΗΕΓ που οδηγεί σε φαινόμενο οροφής μάλ­ Στη νευροαναισθησία η επιλογ1j του μυοχαλαρωτικού
λον παρά σε ισοηλεκτρικό ΗΕΓ. Οι δράσεις τους στην γίνεται με βάση: 1) τις ανεπιθύμητες δράσεις του, 2) τη
αιμοδυναμικ1j του εγκεφάλου είναι ελάχιστες όσο ο διάρκεια δράσης του, και 3) την οδό απομάκρυνσης. Οι
αερισμός είναι ελεγχόμενος. Κατά τη διάρκεια όμως ανεπιθύμητες δράσεις περιλαμβάνουν μεταβολές στην
αυτόματης αναπνοής η αναπνευστική καταστολή οδη­ ICP και τη ΜΑΡ, τους παράγοντες δηλ. που καθορί­
γεί σε υπερκαπνία η οποία αυξάνει τη CBF και τον ζουν την CPP. Η διάρκεια δράσης του μυοχαλαρωτικού
CBV. Για τους ασθενείς με ελαττωμένη ενδοκρανιακή θα πρέπει να είναι τέτοια ώστε να επιτρέπει τη γρ1jγο-
ΘΕΜΑ'ΓΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΠΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ 23

ρη νευρολογικ1i εκτίμηση. Τέλος ο ρυθμός απομάκρυν­ χυνθεί αυξάνοντας τη δόση, αλλά μόνο σε βάρος των
σης μπορεί να επηρεαστεί από συνοδά νοσ1iματα. αυξημένων ανεπιθύμητων δράσεων και της αυξημένης
Η σουκκινυλοχολίνη (ΣΚΧ) δεν επηρεάζει τη δυναμι­ διάρκειας. Αυτό καθιστά τα βραχείας δράσης ΜΑΜ
Κ1l του ΕΝΥ αλλά αυξάνει την ICP7) (ει κ. 8). Με την περισσότερο κατάλληλα γι αυτόν το σκοπό ( ατρακσύ­
εφαρμογ1j όμως υπεραερισμού, προηγούμενη χορΊjγη­ ριο, μιβακούριο ). Η απουσία ανεπιθύμητων δράσεων
ση θειοπεντάλης ή μιας μικρ1jς δόσης ενός μη αποπο­ σε υψηλές δόσεις καθιστά το βεκουρόνιο μια καλ1j επι­
λωτικού μυοχαλαρωτικού (3 - 4 ιnin πριν), αυτή η λογή για τους Ν/Χ αρρώστους. Ορισμένοι πιστεύουν
αύξηση μπορεί να είναι ελάχιστη74• Στις περιπτώσεις ότι ο χρόνος έναρξης μπορεί επιπλέον να ελαττωθεί με
που απαιτείται επείγουσα διασωλ1]νωση η ωφέλεια τη μέθοδο του "priming", στην οποία περίπου το 10%
από τη γρ1jγορη έναρξη δράσης της ΣΚΧ υπερτερεί σε της ολικής δόσης χορηγείται 4 - 6 min πριν από την
σπουδαιότητα από την πιθανή παροδικ1] αύξηση της υπόλοιπη. Η χρονικ1] διαφορά όμως των δύο αυτών
ICP. δόσεων είναι κρίσιμη, επειδ1] ένα ποσοστό των αρρώ­
Η ΣΚΧ θα πρέπει να χορηγείται με προσοχ1] ή να στων μπορεί να αναπτύξει κάποιου βαθμού νευρομυ'ίκό
αποφεύγεται σε ασθενείς με νευρολογικά ή μυ' ί κά αποκλεισμό. Κάτι που δεν πρέπει να ξεχνάμε είναι ότι
νοσήματα λόγω του δυνητικού κινδύνου της υπερκαλι­ οι καλές συνθ1]κες διασωλήνωσης εξαρτώνται όχι μόνο
αιμίας. Η ίδια προειδοποίηση ισχύει για τον άρρωστο από την καλ1] μυοχάλαση αλλά και από την επαρκ1]
με πολλαπλές κακώσεις 1] εγκαύματα. Υπερκαλιαιμία αναισθησία. Όταν και τα δύο εξασφαλιστούν, η διασω­
εμφανίζεται ώρες μετά από τραυματισμό, ημέρες μετά λΊjνωση μπορεί να ολοκληρωθεί μέσα σε 90 sec.
από έγκαυμα, και 1 - 2 εβδομάδες μετά από εγκεφαλικό Ο Ν/Χ άρρωστος με ημιπληγία εμφανίζει διαφορά
επεισόδιο75• απάντησης στα ΜΑΜ στις δύο πλευρές του σώματος. Η
Στις περιπτώσεις που η χρ1jση της ΣΚΧ αντενδείκνυ­ 7τάσχουσα πλευρά παρουσιάζει αντίσταση, γι' αυτό ο
ται, θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μη αποπολωτικά έλεγχος του νευρομυ·ίκού αποκλεισμού θα πρέπει να
μυοχαλαρωτικά (ΜΑΜ) για την εισαγωγ1] στην αναι­ γίνεται πάντοτε στην υγι1] πλευρά71Ό
σθησία. Η έναρξη δράσης των ΜΑΜ μπορεί να επιτα-

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι τα αναισθητικά επηρεά­ να υποστηρίζουμε τη χρ1jση μιας συγκεκριμένης ουσίας
ζουν έντονα την εγκεφαλική αιματική ροή και τον εγκε­ για Ν/Χ επεμβάσεις, απλά και μόνον επειδή έχει απο­
φαλικό μεταβολισμό. Από τότε που κατέστη δυνατή η δειχτεί ότι ελαττώνει τον CMR; (πρόσφατα υποστηρί­
μέτρηση της ICP, της CBF και του CMR, υποστηρίχθη­ ζεται η υπόθεση ότι η ελάττωση του CMR δεν είναι
κε ότι, γνωρίζοντας τις επιδράσεις της αναισθησίας επαρκές κριτήριο για εγκεφαλική προστασία).
πάνω σ' αυτές τις παραμέτρους, μπορούμε να κάνουμε Ο σκοπός αυτών των ισχυρισμών δεν είναι να ελαχι­
σώφρονα επιλογή του καταλληλότερου αναισθητικού στοποιήσουμε το σεβασμό για διατήρηση φυσιολογικ1jς
στις Ν/Χ επεμβάσεις. ομοιόστασης στο νευροχειρουργικό άρρωστο. Αυτό το
Το βασικό ερώτημα είναι αν αυτές οι επιδράσεις οποίο χρειάζεται είναι η έγκυρη απόδειξη ότι ορισμέ­
έχουν σημασία. Είναι έγκυρο να καταδικάζουμε τη να αναισθησιολογικά φάρμακα είτε βελτιώνουν είτε
χρ1jση συγκεκριμένων αναισθητικών ουσιών απλά και επιδεινώνουν την έκβαση πριν γίνουν υποδείξεις όσον
μόνο επειδή κάποιος έχει διαπιστώσει ότι αυξάνουν τη αφορά την καταλληλότητα 1] μη της χρ1jσης τους σε
CBF ή την ICP; Από την άλλη μεριά, είναι κατάλληλο ασθενείς με ενδοκρανιακή παθολογία.
24 ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΠΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ

ΓΛΩΣΣΑΡΙΟ

AJDL Arterio - Jugular Difference ίη Αρτηριοσφαγιτιδική διαφορά γαλακτικού

Lactatc concentration

Arterio- Jugular Differencc in Αρτηριοσφαγιτιδικ1Ί διαφορά οξυγόνου

Oxygen contcnt

ΑΊ'Ρ Adcnosinc triphosphatc Τρισωφορικ1Ί αδενοσίνη

ΒΒΒ Blood Brain Baπier Αιματεγκεφαλικός φραγμός

CBF Cerebral Blood Flow Εγκεφαλικ1i αιματικ1i ρο1i

CBV Cerebral Blood Volume Εγκεφαλικός όγκο; αίματος

CE02 Ccrebral Extraction of 02 Εγκεφαλικ1i δέσμευm1 οξυγ6νου

CMR Cerebral Metabolic Rate Εγκεφαλικός μεταβολισμ6;

CMR02 Ccrebral Metabolic Ratc for Oxygen Κατανάλωση Ο2 α,1:ό τον εγκέφαλο

CPP Ccrcbral Perfusion Pressurc Πίεση εγκεφαλικής διήθησης

CSF Cerebrospinal Fluic\ Εγκεφαλονωτιαίο υγρό

CVR Cerebrovascular Resistancc Εγκεφαλοαγγειακές αντιστάσεις

GABA γ - aminobutyric acic γ- αμινοβουτυρικό οξύ

ICA Intcmal Carotid Artery Έσω καρωτίδα αρτηρία

ICP Intracranial Pressure Ενδοκρανιακ11 πίεση

LOI Lactatc - Oxygen Index Δείκτης γαλακτικού - οξυγόνου

MAC Minimum Alveolar Conccntration Ελάχιστη κuψελιδικ1Ί συγκέντρωση

ΜΑΡ Mcan Arterial Pressure Μέση αρτηριακή πίεση

MCA Middle Cerebral Artcry Μέση εγκεφαλικ1Ί αρτηρία

ΡΙ Pulsatility index Δείκτη; σφυγμικότητας

PVI Pressure - Volumc Index Δείκτης πίεm1ς - όγκου

Ra Resistance to reabsorption of CSF Αντίσταση στην CL1:ορρόφηm1 του ΕΝΥ

Sjv02 Jugular bulb venous oxygcn Saturation Κορεσμός σε 02 του αίματος του σφαγιδιτικού βολβού

TCD Transcranial Doppler ultrasound Υπερηχογραφία με διακρανιαχό Dopplcr

VPR Volume - Pressure Ratio Σχέση όγκου - πίεm1;

ΣΥΝΤΜΗΣΕΙΣ

ΑΝΣ Αυτόνομο Νευρικό Σύστημα

ΕΝΥ Εγκεφαλονωτιαίο Υγρό
ΗΕΓ Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα
ΚΕΚ Κρανιοεγκεφαλικ1Ί Κάκωση
ΚΝΣ Κεντρικό Νευρικό Σύστημα
ΠΔ Προκλητά Δυναμικά
ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΊΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ 25

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Aitkenhead AR, Smith G.: Textbook of Anaesthesia, 2nd the cerebral cortex at normal and low arterial blood
Edition, New Υork: Churchill Livingstone, 1990 pressure. J Neurol Neurosurg Psychiat 1965; 28: 449
2. Φόρογλου Γ.Π.: Νευροχειρουργικ1i. Εκδόσεις Παρατη ­ 16. Paulson ΟΒ, Strandgaard S, Edvinsson L: Cerebral
ρητής, Θεσ/νίκη, 1 989 autoregulation. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1990;
3. Αποστολάκη Μ.: Το κυκλοφορικό σύστημα. Από: Στοι­ 2: 61-92
χεία φυσιολογίας του ανθρώπου. Εκδοτικός οίκος 17. Plum F, Siesjo ΒΚ : Recent advances in CBF physiology.
Κυριακίδη, Θεσ/νίκη, 1981; 264-271 Anesthesiology 1975; 42: 708-730
4. Bering ΕΑ Jr: Circulation of the cerebrospinal fluid, 18. Brown ΜΜ, Wade JPH, Marshall J : Fundamental
demonstration of the choroid plexus as the generator of irnportaηce of arterial oxygeη ωηtent in the regulatioη of
the force for flow of fluid and ventricu\ar enlargement. J. cerebral blood flow in man. Brain 1985; 108 (Pt 1): 81-93
Neurosurg 1962; 19: 405-13 19. Olessen J: Contralateral focal increase of cerebral bloocl
5. Lassen ΝΑ: Normal average value of cerebral blood flow flow ση man during arm work. Brain 1971; 94: 635
iη younger adults. J Cereb Blood Flow Metab 1985; 5: 20. Lam ΑΜ: Maηagemeηt of the patieηt with a head iηjury.
347-9 40th Anηual ASA refresher course lectures 1989; 163
6. Υouηg WL: Cerebral Blood Flow: Wheη should we be 21 . Lou HC, Edviηssoη L, MacKenzie ΕΤ the concept of
coηcerned'? IARS 68th Congress aηd Review Course coupling blood flow to brain fuηctioη: Revision required'?
Lectures 1994; 132-140 Αηη Neurol 1987; 22: 289
7. Lassen ΝΑ, Christeηsen MS: Physiology of cerebral 22. H<ιrper ΑΜ, Deshmukh VD, Rowan JD, Jennett WB:
blood flow. Brit J. Anaesth 1976; 48: 719-734 The iηflueηce of sympathetic nervous activity οη cerebral
8. Nunn JF, Utting JE, Brown BR Jr: General Anaesthesia. blood flow. Arch Neurol 1972; 27: 1
Fifth edition, 1989 23. Fitch W, MacKenzie ΕΙ, Harper ΑΜ: Effects of
9. Strandgaard S: Autoregulation of cerebral circulation in decreasing arterial pressure ση cerebral blood flow in the
hypertensioη. Acta Neurol Scaηd 1978; 57 (Suppl 66): baboon: influeηce of the sympathetic ηervous system.
1-82 Circ Res 1975; 37: 550
10. Young WL, Pile - Spellman J, Prohovηik Ι, Stein ΒΜ, 24. Werner C, Hoffmaη WE, Thomas C, Miletich DJ,
Columbia University ΑVM Study Project. Evidence for Albrecht RF: Ganglionic blockade irnproves ηeurologic
adaptive autoregulatory displacement of hypotensive outcome from incomplete ischemia in rats: P<ιrtial
cortical territories adjaceηt to arterioveηous reversal by exogeηous catecholamiηes. Anesthesiology
malformations. Neurosergury 1993; 33: 772-74 1990; 73: 923-9
11. Fitch W, Ferguson GC, Sengupta D, Gaήbi J, Harper 25 . Todd ΜΜ, Warner DS: Α comfortal1le hypothesis
ΑΜ: Autoregulatioη of cerebral blood flow duriηg reevaluated: Cerebral metabolic depression aηd braiη
ωηtrolled hypotension in baboons. J Neurol Neurosurg protection during ischemia (Editorial). Anesthesiology
Psychiatr 1976; 39: 1014 1992; 76: 161-4
12. Micheηfelder JD, Theye RA: Canine systemic and 26. Sies.i o ΒΚ: Cerebral circulation and metabolism. J
cerebral effects of hypotension induced by hemoπhage, Neurosurg 1984; 60: 883-908
trimethaphan, h alothane or η itroprusside. 27. Sloaη Τ: Cliηical applications of electrophysiologic
Aηaesthesiology 1977; 46: 188-195 monitoήng. 36th Annual ASA refresher course lectures
13. Miletich DJ, lvankovich AD, Albrecht RF: Abseηce of 1985; 211
autoregulation of cerebral blood flow during halothaηe 28. Shapiro ΗΜ: Anesthesia eft'ects upon cerebral blood
and eηflurane aηesthesia. Anesth Analg 1976; 55: 100 flow, cerebral metabolism, electroencephalogram, and
14. Harper ΑΜ: Physiology of the cerebral blood flow. Br J evoked poteηtials. Ιη: Miller RD, ed. Anaesthesia. Vol 2.
Anaesth 1965; 37: 225 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 1986 ; 1263
15. Harper ΑΜ, Glass ΗΙ: The effect of alteration iη the 29. Artru ΑΑ: New concepts coηceming anesthetic effects ση
arteήal carboη dioxide tensioη ση the blood flow through iηtracraηial dyηamics: CSF aηd CBVce. 38th ASA
26
Annual refresher course lectures 1987; 1 33
30. Murat Ι, Chaussain Μ, Hamza J, Saint - Mauήce C: The
respiratory effects of isoflurance, enflurance and
halothane i n spontaneously breathing children.
Anaesthesia 1987; 42: 711-8
31. Hansen TD, Warner DS, Todd ΜΜ, et al: Effects ot·
nitrous oxide ancl volatile anaesthetics on cerebral bloocl
tlovv. Br J An<ιesth 1989; 63: 290-5
32. Sakabe Τ, Kuramoto Τ, Kumagcιe S, et ai:Cerebral
responses to the addition of nitrous oxide to halothane in
humans. Br J Anaesth 1976; 48: 957-61
33. Missfeldt ΒΒ, Jorgensen ΡΒ, Rishoi Μ: The effect of
nitroιιs oxide and hcιlothane υpon the intracranial
pressυre in hypocapnic p<ιtients with intracranial
disorders. Br J Anaesth 1 974; 39: 781-5
34. Artrυ ΑΑ: Nitroυs oxide pl<ιys <ι direct role in the
development of tension pneumocephalus
intraoperatively. Anesthesiology 1982; 57: 59-61
35. Mυrhy FL Jr, Kennel ΕΜ, Johnstone RE, Lief PL, et al:
The effects of enflurane, isoflurane ancl halothane on
cerebral blood flow and metabolism in man. Abstracts of
Scientific Papers, Annυal Meeting of the American
Society of An<ιesthisiologists 1974; 61-62
36. Drummond JC, Todd ΜΜ, Shapiro ΗΜ: cerebral blood
flow <ιυtoregυlation in the cat dυring anesthesia with
hcιlothane <ιnd isotlurane. Anesthesiology 1983; 59: Α305
37. Adaιηs RW, Gronert GA, Sundt τΜ, et al: Hcιlothane,
hypocapnicι and cerebrospinal fluid pressure i n
neurosυrgery. Anesthesiology 1972; 37: 5104
38. Shcιrbrough ΕΕ, Messick JM Jr, Sundt τΜ: Coπelation
of continυous electroencephcιlograms with cerebral
blood flow measurements dυring carotid
endarterectomy. Stroke 1973; 4: 674-683
39. Messick JM, Casement Β, Sharbrough FW, Milde LN,
Michenfelder JD, Sυndt τΜ: Coπelation of rCBF vvitl1
EEG ch<ιnges duήng isoflurane anesthesia for ccιrotid
endarterectomy: critical rCBF. Anesthesiology 1987; 66:
344-49
40. Todd Μ Μ , Drummond JC: Α comparison of the
cerebrovascυlar and metabolic effects of h<ιlothane cιncl
isoflurane in the cat. Anesthesiology 1 984; 60: 276-82
41. Drummond JC, Todd ΜΜ, Shcιpiro ΗΜ: ω2 responsivenes.ς
of the cerebral circυlcιtion dυήng insoflιιrane anesthesia and
Ν20 sedation in cats. Anesthesiology 1982; 57: Α333
42. Adams RW, Cυcchiara RF, Gronert GA, Messick JM,
Michenfelder JD: Isoflυrane cιnd cerebrospincιl flυid
ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΊΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ
pressure in neurosυrgical patients. Anesthesiology 1981;
54: 97-99
43. Nehls DG, Todd ΜΜ, Spetzler RF, Drummond JL,
τl1ompson RA, J ohnston PC: Α comp<ιrison of the
cerebrcιl protective effects of isofluπιne and bιιrbitυrates
during temporary focal ischemi<ι in pri ω <ιtes.
Anesthesiology 1987; 66: 453-464
44. Michenfelder JD: The interdependency of cerebral
functional and metabolic eft'ects following m<ιssive closes
of thiopentcιl in the dog. Anesthesiology 1974; 41: 231-6
45. Shapiro ΗΝ: Barbitυrates in brain ischemia. Br J Anaesth
1985; 57: 82-95
46. Steen ΡΑ, Michenfelder J: Mechanisms of barl1itυπιte
protection. Anestl1isiology 1980; 53: 183-7
47. Selmιιn WR, Roessman UR, Roesblatt JI, Cnιωrinc RC:
Barl1itυrate induced cοιηa thcπιpy for foca\ cerelπ<1\
ischen1ia: effect after temporcιry and penηιιnent MCA
occlυsion. J Neurosυrg 1981; 55: 220
48. Gisvold SE, Safar Ρ, Hendrickx HHL, Rao G, Moossy J,
Alexander Η: Thiopental treιιtωent after glob<ιl brain
ischen1ia in pigtail ωonkeys. Anesthesiology 1984; 60:
88-96
49. Wcιrd JD, Becker DP, Miller JD, Choy SC, Manηaroυ Α,
Wood C, Newlon PG, Keenan R: Fιιilure of propl1ylactic
barbiturcιte coma in the trecιtment of severe heacl injυry. J
Neυrosurg 1985; 62: 383-88
50. Ravυssin Ρ, Guinard JP, Ralley F, et al: Effect of propofol
on cerebrospinal flυid pressυre and cerebrcιl perfusion
pressure in patients undergoing cπιniotomy. An<1estl1esia
1988; 43: 3741
5 1 . Van Hemelrijck J, Van Aken Η, Merckx L, et <cιl :
Anesthesia for craniotoιηy: total intravenous anestl1esi<ι
with propofol and alfetanil comp<ιred to a11estl1esiιι \νitl1
thiopental, isoflurane, fent<ιnyl <ιnd nitroυs oxide. J Clin
Anesth 1991; 3: 1 31-5
52. Pinaud Μ, Lelausque JN, Cheta11neau Α, et al: Effects of
propofol 011 cerebral heωoclynamics ιιncl metabolism in
patients with brain traυm<ι. A11esthesiology 1990; 73: 404-9
53. Va11 Hamelήjck J, Tempellioff R, White PF, et al: EEG ­
assisted titration of propofol i11fυsion c\ιιring
neuroanesthesia: effect of nitrous oxide. J Νeιιωsιιrg
Anesth 1991; 4: 1 1-20
54. Eng C, Lan1 ΑΜ, Slee Mayberg Τ, Lee C, Mathisen τ:
The inflυence of propofol with <ιnd withoιιt nitroυs oxide
011 cerebral blood flow velocity ιιηd co2 reactivity i11
humans. Anesthesiology 1992; 77: 872-9
ΘΕΜΑΤΑ ΑΝΑΙΣΘΗΣΙΟΛΟΓΙΑΣ ΚΑΙ ΕΝΤΑΠΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ 27

55. Study RE, Barker JL: Cellular mechaτήsms of benzodiazepine 67. Werner C, Hoffman WE, Baughman VL, et al: Effects of
action. JAMA 1982; 247: 2147-51 sufentanil on cerebral blood flow, cerebral blooc\ flo\v
56. Fleicher EJ, Mild J, Moyer Pr, Michenfelder DJ: Cerebral velocity, and metabolism in dogs. Anesth Analg 1991; 72:
effects of high - dose rnidazolam and subsequent reversal 177-81
with Ro-15-1788 in dogs. Anesthesiology 1988; 68: 234-242 68. Mayer Ν, Weistbl C, Podreka Ι, et al: Sufentanil does not
57. Cottrell JE, Giffin JP, Lim Κ, Milhorat Τ, Steins S, increase cerebral blood flo\v in healthy Ι1ωηaη volunteers.
Shwiry Β: Intracranial pressure, mean arteήal pressure Anesthesiology 1990; 73: 240-3
and heart rate following midazolam or thiopental in 69. Slee Mayberg Τ, Lam ΑΜ, Eng CC, Laohaprasit V,
humans with intracranial masses. Anesthesiology 1982; Winn HR: The effect of alfentanil οη cerebπιl blood flow
57: Α323 velocity and intracranial pressure during isoflurane -
58. Milde LN, Milde JH: PreseiVation of cerebral matabolites nitrous oxide anesthesia in humans. Anesthesiology 1993;
by etomidate during incomplete cerebral ischemia in 78: 288-94
dogs. Anesthesiology 1986; 65: 272-77 70. Sperry RJ, Balley PL, Reichrηan MV, Peterson JC,
59. Moss Ε, Poewll D, Gibson RM, McDowall DG: Effect of Petersen ΡΒ, P<ιce NL: Fentanyl and sufentanil increase
etomidate on intracranial press ure and cerebral intracranial prcssure in head tr<ιuιη<ι paticnts.
perfusion pressure. Br J Anaesth 1979; 51 : 347-52 Anesthesiology 1992; 77: 41 6-20
60. Renou ΑΜ, Verhheit J, Macrez Ρ, et al: Cerebral blood 71. Albanese J, Durbec Ο, Viviand Χ, Potie F, Alliez Β,
flow and metabolism during etomidate ιιnestl1esia ίη Martin C: Sufentanil increases intracπιnial pressure in
man. Br J Anaesth 1978; 50: 1047-51 patients \vitl1 head trauιηιι. Anestl1esiology 1993; 79:
61. Lambert Α, Mitchell R, et al: Direct in vitro inhibition of 493-7
adrenal steroidogenesis by etomidate. Lancet 1983; 72. From PR, Warner DS, Todd ΜΜ, et a\: Anesthesia for
11: 1085 craniotoιηy: a double - blind compaήson of alfentanil,
62. Astrup J, Sorensen ΡΜ, Sorensen HR: Inhibition of fentanyl and sufentanil. Anesthesiology 1990; 73: 896-904
cerebral oxygen and glucose consumption in the dog by 73. Minton MD, Grosslight Κ, Stirt JA, et ιιl: Increases in
hypothermia, pentobarbital and lidocaine. intracranial pressure frοιη succinylcholine: Prevention l)y
Anesthesiology 1981; 55: 263 pήor nondepolarizing blockade. Anesthesiology 1986;
63. Bedfor d RF, Parsing JA, Pobereskin L, B ut ler Α: 65: 165-9
Lidoc.:ϊine or thiopental for rapid control of intracranial 74. Stirt JA, Grosslight Κ, Bedford RF, Vollιηer D :
hypertension. Anesth Analg 1980; 59: 435-7 "Defasciculation" with metocuήne prevents succinylcholine
64. Speny RJ, Stirt JA, Stone DJ: Manual of Neuroanesthesia. induced increases in intracrani<ιl pre&ςure. Anesthesiology
B.C. Decker Inc. Toronto. Philadelphia 1989; pp 37-66 1987; 67: 50-3
65. Newberg Milde L, Milde JH, Gallagher WJ: Effects of 75. Smith RB, Grenvik Α : Cardiac arrest following
sufentanil on cerebral circulation and metabolism in succinylcholine in patients with centrcιl neiVous system
dogs. Anesth Analg 1990; 70: 138-46 injuήes. Anesthesiology 1970; 33: 558-60
66. Marx W, Shah Ν, Long C, Arbit Ε, Galicich J, Mascott C, 76. Graham DH: Monitoήng neuromuscular block ιηay be
et <ιl: S ufentanil, alfentanil and fentanyl: impact on unreliable in patients with upper-ιηotor-neurone lesions.
cerebrospinal fluid pressure in pat ients with brain Anesthesiology 1980; 52: 74
tumors. J Neurosurg Anesth 1989; 1: 3-7