ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑ

αρρυθμίες

Οι αρρυθμίες προκαλούνται από διαταραχές:

α) στη γένεση των ώσεων
β)στη διάδοση των ώσεων

αρρυθμίες

βραδυκαρδία ταχυκαρδία

καρδιακός υπερ-
δυσλειτου ΦΚ κοιλιακή κοιλιακή
αποκλεισμό κοιλιακή
ργία ΦΚ ταχυκαρδία τκ μαρμαρυγή
ς τκ
Θεραπεία βραδυκαρδίας: εμφύτευση βηματοδότη

Αίτια ΤΚ:

 αυξημένες κατεχολαμίνες (σε στρες, ψυχική φόρτιση)

 μετά από ισχαιμική βλάβη μυοκαρδίου> κυττ αναπτύσσουν παθολογική αυτοματία
( πχ μετά από οξύ έμφραγμα μυοκαρίου) και συνήθως παροδικό
 τοξικός δακτυλιδισμός
 σ Wolf-Parkinson-White (συγγενής παραπανίσια μυϊκή σύνδεση μεταξύ ΚΠ κ ΚΛ)
 εμφράγματα> επούλωση μυοκαρδίου > ουλώδης ιστός προκαλεί διαταραχές στην
αγωγή

ΚΑΡΔΙΑΚΟΣ ΑΠΟΚΛΕΙΣΜΟΣ:
1ου βαθμού = ΠΑΡΑΤΑΣΗ Q-P >0,20 , δηλ 5 κουτάκια
2ου βαθμού τύπου Ι =ΠΑΡΟΔΙΚΗ ΠΑΡΑΤΑΣΗ Q-P ΕΩΣ ΕΞΑΦΑΝΙΣΗ ΜΙΑΣ ΚΛ ΣΥΣΤΟΛΗΣ
2ου βαθμού τύπου ΙΙ= Q-P ΣΤΑΘΕΡΑ, ΚΑΠΟΙΟ P ΔΕΝ ΑΓΕΤΑΙ ΣΤΙΣ ΚΛ
3ου βαθμού= ΠΛΗΡΗΣ ΚΚ ΑΠΟΚΛΕΙΣΜΟΣ
Αποκλεισμός κλάδου δεματίου

Η ΚΟΙΛΙΑΚΗ ΤΚ ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΕΚΦΥΛΙΣΤΕΙ ΣΕ ΚΛ ΜΑΡΜΑΡΥΓΗ > ΧΑΟΤΙΚΟΣ ΡΥΘΜΟΣ

ΑΛΛΑΓΕΣ ΣΤΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ ΜΚ

Συστολική δυσλειουργια αίτια: μυοκαρδίτιδα (συν ιογενής), αλκοολισμός,

τοξίνες/φάρμακα, ισχαιμία, ιδιοπαθής συμφορητική μυοκ/παθεια(ανεπάρκεια ΜΚ).
Μειωμένη συσταλτικότητα> μειωμένος ΟΠ κ αυξημένος ΤΔΟ> μειωμένη παροχή
++ > αύξηση στο μεταφορτίο> ελάττωση ΟΠ> καρδιά δεν μπορεί να αντεπεξέλθει στις
ανάγκες των ιστών σε στρες.
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ: κρύο, γλοιώδες δέρμα, κυάνωση λόγω μειωμένης ιστικής διάχυσης|
ολιγουρία λόγω ελαττωμένης νεφρικής διήθησης | σύγχυση,ζάλη, συγκοπή λόγω
ελάττωσης εγκεφαλικής αιμάτωσης | ταχυκαρδία (αντιρροπιστική: για να αυξήσει ΟΠ)|
αυξημένη φλ π στους πν ( αντιρροπιστική: λόγω αύξησης του προφορτίου σε μια
προσπάθεια να αυξηθεί ο ΟΠ, έτσι όμως έχουμε πν συμφόρηση)

Διαστολική δυσλειτουργία: αίτια: περιοριστικές μυοκ/παθειες, υπερτροφία, ουλοποίηση

μκ, ελαττωμένες ενεργειακές αποθήκες, ισχαιμία μκ

Προκαλεί πν συμφόρηση> δύσπνοια+ορθόπνοια

ΒΑΛΒΙΔΕΣ
Οι καρδιακοί ήχοι παράγονται από τη σύγκλειση των βαλβίδων:
S1: σύγκλειση Κ-Κ – έναρξη συστολής
S2: σύγκλειση μηνοειδών βλβ- έναρξη διαστολής
η ηχηρότητα των ήχων αντανακλά:
το διαχωρισμό των γλωχίνων – ευρύς διαχωρισμός = δυνατός ήχος
το βαθμό μεταβολής της πίεσης στην κοιλία: μεγάλη αλλαγή= δυνατός ήχος
τη δομή των γλωχίνων: παχυσμένα ακίνητα φύλλα= μαλακός ήχος

Ανεπάρκεια Κ-Κ βλβ ->σε υπερφόρτιση όγκου στους ΚΠ ( λόγω παλινδρόμησης αίματος
κατά τη συστολή ) και στις ΚΛ ( λόγω αυξημένης πλήρωσης στη διαστολή)
ανεπάρκεια μηνοειδούς βλβ-> υπερφόρτιση όγκου αντίστοιχης ΚΛ

Η υπερφόρτιση όγκου αυξάνει το προφορτίο/ΤΔΟ άρα και τη ΤΔΠ. Αντιρροπιστικά

αυξάνεται ο ΟΠ. Το καρδιακό έργο αυξάνεται-> συστολική και διαστολική δυσλειτουργία.
Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα ελλιπή κένωση-> αύξηση στους ΤΔΟ-> αυξημένη τοιχωματική
τάση κι ελαττωμένη στεφανιαία ροή -> ενδοκαρδιακή ισχαιμία+ αύξηση ινώδους ιστού,
δηλ υπερτροφία + μείωση ενδοτικότητας.

Η υπερφόρτιση πίεσης αυξάνει το μεταφορτίο-> ατελής κένωση ΚΛ-> αύξηση ΤΣΟ. Η

πλήρωση της ΚΛ αρχίζει από αυξημένο όγκο στη διαστολή, η φλεβική επιστροφή δεν
αλλάζει, επομένως η ΚΛ υπερφορτώνεται με αίμα. Τεντώνεται. Αντιρροπιστικά αυξάνεται
το καρδιακό έργο + προκαλείται υπερτροφίατης ΚΛ. Η υπερτροφία προσπαθεί να ελαττώσει
το συστολικό στρες στο τοίχωμα της ΚΛ, ελαττώνει όμως και την ενδοτικότητα της ΚΛ. Αυτό
προκαλεί συμφόρηση στη συστηματική ή πνευμονική κυκλοφορία.

ΣΤΕΝΩΣΗ ΜΙΤΡΟΕΙΔΟΥΣ

Διαταραχές σε στένωση >50%. Η ροή μέσω της στενωμένης βλβ παράγει φύσημα. Σε
προχωρημένη στένωση προκαλείται κλίση πίεσης μεταξύ ΑΡ ΚΠ και ΚΛ.
Η πίεση στον ΑΡ ΚΠ αυξάνει-> υπερτροφία του ΑΡ ΚΠ. Η αυξημένη πίεση του ΑΡ ΚΠ
αντανακλάται στην πνευμονική κυκλοφορία-> πν υπέρταση. Αν αυτό συμβεί αιφνίδια
μπορεί να αναπτυχθεί πν οίδημα. Η πνευμονική συμφόρηση αντανακλάται στη ΔΕ ΚΛ με
υπερτροφία.
συχνά εμφανίζεται κολπική μαρμαρυγή. Λόγω αυτής, η συστολή των κόλπων δεν είναι πια
το ίδιο αποτελεσματική στην πλήρωση των κοιλιών. Επίσης η αυξημένη συχνότητα
ελαττώνει το χρόνο πλήρωσης. Τελικά, αυξάνεται η πίεση στον ΑΡ ΚΠ.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ:

Πνευμονική συμφόρηση-> δύσπνοια, αιμόπτυση, ορθόπνοια, πν οίδημα

Ελαττωμένος ΟΠ -> κόπωση, περιφερικοί σφυγμοί με ελαττωμένο όγκο
ΚΠ μαρμαρυγή-> αίσθημα παλμών, ταχυκαρδία
Στάση αίματος στον ΑΡ ΚΠ-> θρόμβοι-εμβολές
Στηθάγχη
ΣΤΕΝΩΣΗ Αο

Δημιουργείται κλίση στη ΣΠ μεταξύ ΑΡ ΚΛ κ αορτής. Η ΑΡ ΚΛ δημιουργεί μεγαλύτερες

πιέσεις για να καταφέρει να εξωθήσει το αίμα προς την Αο κ λόγω αυτού υπερτρέφεται. Η
υπερτροφική ΚΛ είναι λιγότερο ενδοτική κι απαιτεί ακόμη μεγαλύτερες πιέσεις . Μπορεί να
παρατηρηθεί ανεπαρκής στεφανιαία αιμάτωση κ συνεπώς ισχαιμία ΜΚ.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ
μεγάλη ασυμπτωματική περίοδος
μειωμένη ενδοτικότητα ΚΛ+ συστολική δυσλειτουργία-> αύξηση προφορτίου, η οποία
αντανακλά στους πνεύμονες -> δύσπνοια, ορθόπνοια, πν οίδημα
μεγάλος ΟΠ-> αίσθημα παλμών στο λαιμό
στηθάγχη λόγω ισχαιμίας
έκτοπο ΣΜΩ

τα συμπτώματα αρχίζουν να εμφανίζονται όταν έχουν αποτύχει οι αντιρροπιστικοί

μηχανισμοί.

ΒΛΆΒΕΣ ΤΩΝ ΔΕ ΒΛΒ-> συστηματική φλεβική συμφόρηση, οίδημα

ΦΤ : ΜΠ ΔΕ ΚΠ: 3-6 mmHg

ΜΠ ΑΡ ΚΠ: 6-12 mmHg
ΟΠ: 50-80 cc/ ωση
ΚΣ : 60-100 παλμοι/ λεπτο
ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΠΑΡΑΓΩΓΗ: 4-6 λιτρα/λεπτο
ΤΔΟ ΚΛ: 60-100 cc/m2
Κλάσμα εξώθησης : 55-65 %

ΙΣΧΑΙΜΙΑ Κ ΕΜΦΡΑΓΜΑ

Η καρδιά τροφοδοτείται από τις στεφανιαίες αρτηρίες. Αρχικά πορεύονται στο επικάρδιο κι
έπειτα διαπερνούν το μυοκάρδιο διακλαδιζόμενες σε τριχοειδή. Η μυοκαρδιακή ροή
καθορίζεται από (Α) την οδηγό πίεση και (Β) την αντίσταση.
(Α) Η αντίσταση είναι μεταβλητή λόγω της πίεσης που ασκεί η συστολή του μυοκαρδίου.
(Β)Ως οδηγός πίεση λειτουργεί η κλίση πίεσης μεταξύ Αο και ενδοκαρδιακών τριχοειδών. Οι
στεφανιαίες αρτηρίες εκφύονται από την Αο. Κατά τη διάρκεια της συστολής, οπότε η Αο
βλβ είναι ανοιχτή, τα στόμια των στεφανιαίων α είναι μερικώς κλειστά από της γλωχίνες
της βλβ. Στη διαστολή, όταν η βλβ ανοίγει, η Αο πίεση μεταδίδεται στις στεφ αρτ.
ΑΡ ΚΛ: εδώ η πίεση είναι ίση με την Αο. Κατά τη συστολή των παχιών τοιχωμάτων της, τα
τριχοειδή συμπιέζονται και κολλαψάρουν, οπότε η αιμάτωση της ΑΡ ΚΛ συμβαίνει κυρίως
στη διαστολή.
ΔΕ ΚΛ: η πίεση της ΔΕ ΚΛ είναι πάντα χαμηλότερη από την Αο, επομένως η αιμάτωσή της
γίνεται τόσο κατά τη συστολή, όσο και κατά τη διαστολή.
Κατά τη συστολή δηλ έχουμε σχετική ισχαιμία στο βαθύτερο ενδοκάρδιο (υπενδοκάρδιο),
επομένως η διαστολική ροή στρέφεται κυρίως προς τα εκεί, λόγω των χαμηλών
αντιστάσεων. Σε ελαττωμένη πίεση διάχυσης τον στεφ αρτ (υπόταση/ αθήρωμα) το αίμα
δε φτάνει ως το υποενδοκάρδιο, οπότε αυτό είναι πιο ευάλωτο σε ισχαιμική βλάβη.

Οι απαιτήσεις του ΜΚ σε Ο2, εξαρτώνται από 1) ΚΣ, 2) τάση τοιχώματος (πίεση κι όγκος
στην ΚΛ), 3)συσταλτικότητα

Αυξημένες ανάγκες ΜΚ-> αυξημένη παραγωγή αδενοσίνης-> αγγειοδιαστολή-> αύξηση

ροής. Άλλα αγγειοδιασταλτικά: προσταγλανδίνες, γαλακτικό οξύ, κάλιο.

ΙΣΧΑΙΜΙΑ: μπορεί να οφείλεται σε 1) ελάττωση της στεφ ροής ή 2) σε αύξηση των αναγκών,
χωρίς αύξηση της προμήθειας.
μια στεφ αρτ μπορεί να στενωθεί σε βαθμό 70-80% χωρίς να προκαλεί ισχαιμία στην
ανάπαυση.

Αθηροσκλήρυνση ΣΝ: αθηρωματικές πλάκες ελαττώνουν την ακτίνα των στεφανιαίων,

επομένως αυξάνεται η αντίσταση κ μειώνεται η ροή.

Μη αθηρωματική ΣΝ: στένωση αγγείων από φλεγμονώδεις κ αυτοάνοσες εξεργασίες. Πχ

οζώδης πολυαρτηρίτιδα, ΣΕΛ, ρευματοειδής αρθρίτιδα, διαβήτης, σκληρόδερμα.

Στεφαναία θρόμβωση συσσώρευση plts: ΑΣΤΑΘΗΣ ΣΤΗΘΑΓΧΗ- παρατεταμένη ισχαιμία μκ

συμβαίνει σε ηρεμία.
μηχ/μος: ρήξη/εξέλκωση αθηρωματικής πλάκας κι εμφάνιση υποενδοθηλιακού ιστού ->
συσσώρευση plts-> θρόμβωση.
αν δεν υπάρχει παράπλευρη κυκλοφορία το μκ νεκρώνεται.

Σπασμός στεφανιαίας αρτ: η συσσώρευση plts προκαλεί απελευθέρωση θρομβοξάνης

Α2=αγγειοσυσταλτικό. Αυτό μπορεί να προκαλέσει έμφραγμα ή και αρρυθμία.

Στεφανιαία Εμβολή: αιφνίδια ελάττωση στη ροή-> λόγω θρόμβων στην ΑΡ ΚΛ ή στον ΑΡ
ΚΠ. Προδιαθετικοί παράγοντες: κολπική μαρμαρυγή, μυοκαρδιοπάθεια, βλβπάθεια,
ενδοκαρδίτιδα.

Ελαττωμένο απόθεμα στεφ ροής: απόθεμα στεφ ροής= λόγος μέγιστης στεφ ροής προς τη
ροή ανάπαυσης. Παριστά τη μέγιστη αύξηση σε Ο2 που μπορεί να συναθροίζεται σαν
απάντηση στο στρες.

Άσκηση, στρες, αναιμία, θυρεοτοξίκωση, λοίμωξη αυξάνουν ανάγκες μκ σε Ο2.

Αο στένωση, υποαορτική μυϊκή στένωση-> υπερφόρτιση +υπερτροφία ΑΡ ΚΛ-> αυξημένες
ανάγκες σε Ο2.

Επιπτώσεις ισχαιμίας:
(Α) ηλεκτρολυτικές διαταραχές
(Β) συστολική κ διαστολική δυσλειτουργία= λόγω μεταβολικών διαταραχών- ακόμη και
μερικές περιοχές μπορεί να επιβαρύνουν τη λειτουργία της ΑΡ ΚΛ με αποτέλεσμα:
μειωμένο ΟΠ, κλάσμα εξώθησης κ έργο. Στη διαστολή μπορεί να εμφανίζεται αυξημένη
αντίσταση στην πλήρωση της κοιλίας. Έχουμε δηλ ατελή ΚΛ πλήρωση->ανεπάρξεια ΑΡ ΚΛ.
Σε εκτεταμένη βλάβη >40%, είναι πιθανό το καρδιογενές σοκ.

ΕΜΦΡΑΓΜΑ σε παρατεταμένη ισχαιμία. 2-3 μήνες μετά το έμφραγμα το μκ γίνεται

ουλώδες και το ενδοκάρδιο παχύνεται.
οφείλεται σε απόφραξη 1 ή πολλών στεφ αρτ ή σε σπασμό στεφ αρτ χωρίς απόφραξη.
σε πλήρη απόφραξη της στεφ αρτ + σε απουσία παράπλευρης κυκλοφορίας έχουμε
διατοιχωματικό έμφρακτο.
μετά το έμφραγμα μπορεί να επέλθει ρήξη του μκ.
ρήξη στο ελεύθερο τοίχωμα-> αιμοπερικάρδιο + καρ επιπωματισμός -> αιφνίδιος θάνατος
ρήξη διαφράγματος-> επικοινωνία μεταξύ των ΚΛ
ρήξη θηλοειδούς μυός-> ανεπάρξεια μιτροειδούς-> οξύ πν οίδημα-
ασθενείς με έμφραγμα πεθαίνουν συχνά λόγω, αρρυθμιών, ανεπάρκεια αντλίας, ρήξη κλπ
άλλες επιπλοκές είναι η περικαρδίτιδα, που συνήθως είναι παροδική κ το ανεύρυσμα της
ΑΡ ΚΛ, που προδιαθέτει για θρόμβωση

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ:

ΣΤΑΘΕΡΗ ΣΤΗΘΑΓΧΗ: οπισθοστερνικος, συσφιγκτικός/πιεστικός, διάρκειας 3-10’

αντανακλά σε βραχίονες, κ γνάθο κ αυχένα, εμφανίζεται σε κόπωση/ άγχος, υποχωρεί με
διακοπή δραστηριότητας + λήψη νιτρογλυκερίνης. Αμετάβλητη συχνότητα για 2-3 μήνες.
Συνήθως κατάσπαση S-T
αίτιο: ΣΝ

ΑΣΤΑΘΗΣ ΣΤΗΘΑΓΧΗ: στην ανάπαυση. Αίτιο: απόφραξη αγγείων από θρόμβο. Χορήγηση
ασπριρίνης ή ηπαρίνης ή και των δύο ως αντιαιμοπεταλιακή θεραπεία.

ΑΓΓΕΙΟΣΥΣΠΑΣΤΙΚΗ ΣΤΗΘΑΓΧΗ

ΣΙΩΠΗΡΗ ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΜΚ: διαταραχες στο S-T σε περιπατητικό έλεγχο, χωρίς άλλα
συμπτώματα

Οξύ έμφραγμα μκ = όταν δε συμβαίνει αυτόματη επαναιμάτωση δημιουργείται έμφρακτο

ο πόνος εμφράγματος διαρκεί 20-30’, δεν υποχωρεί με ανάπαυση ή νιτρογλυκερίνη + δε
σχετίζεται με κόπωση.
ΔΙΑΤΟΙΧΩΜΑΤΙΚΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ: STEMI -μπορεί να προκαλέσει επέκταση εμφράγματος,
ρήξη του μκ, ανεύρυσμα ΑΡ ΚΛ-> προδιάθεση για συστηματική εμβολή ή αρρυθμίες.
ΜΗ ΔΙΑΤΟΙΧΩΜΑΤΙΚΟ ΕΜΦΡΑΓΜΑ=non STEMI συμβαίνει στο υποενδοκάρδιο.

ΑΙΦΝΙΔΙΟΣ ΚΑΡΔΙΑΚΟΣ ΘΑΝΑΤΟΣ: οξύ έμφραγμα μκ-> ΚΛ μαρμαρυγή -> θάνατος

συνήθως από θρόμβωση.
ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΕΣ

Αίτια:

ιδιοπαθής
δευτεροπαθώς σε ισχαιμικές, βαλβιδικές, υπερτασικές καρδιακές νόσους
σε εγκυμοσύνη, αλκοολισμό, αμυλοείδωση, σαρκοείδωση, μυοκαρδίτιδα

3 είδη μυοκ/θειών:
διατατική, περιοριστική, υπερτροφική

ΔΙΑΤΑΤΙΚΗ/ΣΥΜΦΟΡΗΤΙΚΗ = διάταση κοιλιών χωρίς ανάλογη αύξηση του πάχους των

τοιχωμάτων- οφείλεται σε συστολική δυσλειτουργία
ΤΔΟ και ΤΔΠ αυξημένα (κατακράτηση όγκος αίματος)-> συστηματική και πνευμονική
συμφόρηση. Μπορεί να προκληθεί ΔΕ και ΑΡ ΚΑ. Συχνή η υποενδοκαρδιακή ίνωση.
κλινική εικόνα:
συμπτώματα συμφορητικής ΚΑ: δύσπνοια κατά την άσκηση, ορθόπνοια, παροξυσμική
νυκτερινή δύσπνοια, οίδημα
αρρυθμίες -> συγκοπή
ΚΠ μαρμαρυγή (η πλήρωση της ΚΛ είναι διαταραγμένη)
ΚΛ θρόμβοι-> θρομβοεμβολικά επεισόδια
χαμηλός ΟΠ
φλεβική πίεση αυξημένη
πιθανή μετατόπιση ώση κορυφής προς τα έξω

ΑΛΚΟΟΛΙΚΗ ΜΥΟΚ/ΘΕΙΑ= διάταση ΚΛ- συστολική δυσλειουργία- χαμηλό έργο- μεγάλη

περιφερική αντίσταση

ΠΕΡΙΓΕΝΝΗΤΙΚΗ ΜΥΟΚ/ΘΕΙΑ

ΘΕΡΑΠΕΙΑ:
1.διουρητικα= μειώνουν τις πιέσεις πλήρωσης της ΑΡ ΚΛ- μειώνουν τα συμπτώματα της
δύσπνοιας
2.παράγοντες που ελαττώνουν το μεταφορτίο= βελτιώνουν του καρδιακό έργο
3.δακτυλίτιδα
4.αντιπηκτική αγωγή

ΥΠΕΡΤΡΟΦΙΚΗ ΜΥΟΚ/ΘΕΙΑ= υπερτροφία ΑΡ ΚΛ και μεσοκοιλιακού διαφράγματος.

Δυσανάλογη αύξηση του διαφράγματος.
Κοιλότητα ΑΡ ΚΛ μικρότερη του φυσιολογικού
Συστολική λειτουργία φυσιολογική- διαστολική δυσλειτουργία
ΑΡ ΚΠ διατεταμένος- βλάβες στη μιτροειδή και ίσως απόφραξη στομίου εκροής

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ:
δύσπνοια(πνευμονική συμφόρηση λόγω μικρής ΚΛ διατασιμότητας κ ατελούς πλήρωσης),
συγκοπή, στηθάγχη
σε τελικά στάδια ΚΠ υπερτροφία+ ΚΠ μαρμαρυγή

δ/δ: Η υπερτροφική μκπ μπορεί να μιμείται αορτική στένωση ή άλλους τύπους σταθερής
απόφραξης του Αο στομίου. ΣΝ, μιτροειδική ανεπάρκεια (λόγω φυσήματος)

θεραπεία:
βήτα- ανταστολείς = αρνητική ινότροπη δράση-> αύξηση ΚΛ κοιλότητας, ελάττωση
απόφραξης,
αναστολείς διαύλων ασβεστίου= βελτιώνουν διαστολική λειτουργία
και οι 2 τάξεις φαρμάκων επιβραδύνουν την ΚΣ-> καλύτερη πλήρωση κοιλίας

ΠΕΡΙΟΡΙΣΤΙΚΗ ΜΥΟΚ/ΘΕΙΑ= φυσιολογικό μέγεθος κοιλότητας- *περιορισμένη διαστολική

πλήρωση*. Συστολική λειτουργία συνήθως φυσιολογική.
η ατελής πλήρωση οδηγεί σε πν συμφόρηση και διάταση των ΚΠ.
δ/δ: συμπιεστική περικαρδίτιδα= ινώδης πάχυνση περικαρδίου- εγχειρίσιμη

ΣΥΜΦΟΡΗΤΙΚΗ ΚΑ= όταν η καρδιά αποτυγχάνει να αντλήσει αίμα επαρκές για τις
μεταβολικές ανάγκες των ιστών
σημεια: κατεσταλμένη μκ λειτουργία
ανεπαρκής λειτουργία περιφερικών οργάνων
μεγαλύτερη πίεση πλήρωσης ΚΛ (ελαττωμένη ινοτροπία)
ελαττωμένη ενδοτικότητα ΚΛ->αυξημένη ΦΛ πίεση, κατακράτηση υγρών->οίδημα

στα πρώιμα στάδια: αντισταθμιστικοί μηχ/μοι:

1.αύξηση προφορτίου-> μυϊκές ίνες τεντώνονται-> μεγαλύτερη δύναμη συστολής-> αύξηση
ΚΠ
2.κατεχολαμίνες-> αύξηση στην ΚΧ και στη συσταλτικότητα
3.ρενίνη-αγγειοτενσίνη->κατακράτηση υγρού- αύξηση προφορτίου
τα 2 κ 3 προκαλούν κ αγγειοσύσπαση για να διατηρηθεί η πίεση του αίματος
4.υπερτροφία μκ->η καρδιακή αντλία λειτουργεί περισσότερο