ΟΔΗΓΟΣ

ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΑΣ

Α΄ ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΑΚΗ ΚΑΡΔΙΟΛΟΓΙΚΗ
ΚΛΙΝΙΚΗ ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ
 1. ΕΙΣΑΓΩΓΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ
Α. Κλινική εξέταση
1. Ποια είναι τα γνωρίσματα της φυσιολογικής καρδιακής ώσης.
i). Ψηλαφάται στο 4ο-5ο μεσοπλεύριο κατά μήκος της ΑΡ μεσοκλειδικής γραμμής και αντιστοιχεί χρονικά στο
πρώτο 1/3 της συστολής.
ii). Η ώση ΔΕ κοιλίας φυσιολογικά δεν ψηλαφάται, ενώ σε παθολογικές καταστάσεις ανευρίσκεται ΑΡ
παραστερνικά.
2. Ποια είναι τα είδη της παθολογικής καρδιακής ώσης.
 Υπερδυναμική (ή παρατεταμένη): Ψηλαφάται κατά το μεγαλύτερο μέρος της συστολής και
ανευρίσκεται σε καταστάσεις υπερτροφίας της ΑΡ κοιλιάς χωρίς υπερφόρτιση όγκου (πχ. στένωση αορτικής,
ανοικτός βοτάλειος, αρτηριακή υπέρταση).
Σημ. Υπερδυναμική ώση ΔΕ κοιλίας ανευρίσκεται σε καταστάσεις υπερτροφίας της χωρίς υπερφόρτιση
όγκου (πχ. στένωση πνευμονικής, πνευμονική υπέρταση).
 Υπερκινητική: Έχει μεγάλο μέγεθος και διάρκεια και ταχεία άνοδο και ανευρίσκεται σε καταστάσεις
διάτασης και υπερτροφίας της ΑΡ κοιλιάς με υπερφόρτιση όγκου (πχ. ανεπάρκεια μιτροειδούς ή αορτικής,
μεσοκοιλιακή επικοινωνία).
Σημ. Υπερκινητική ώση ΔΕ κοιλίας ανευρίσκεται σε καταστάσεις διάτασης και υπερτροφίας της με
υπερφόρτιση όγκου (πχ. ανεπάρκεια τριγλώχινας, μεσοκολπική επικοινωνία).
 Έκτοπη: Ψηλαφάται ΑΡ και επί τα εκτός της μεσοκλειδικής γραμμής και ανευρίσκεται σε ανωμαλίες
θωρακικού τοιχώματος (εισολκή στέρνου, σκολίωση), πνευμοθώρακα και πλευριτική συλλογή, καταστάσεις
διάτασης και υπερτροφίας της ΑΡ κοιλιάς (πχ. ανεπάρκεια μιτροειδούς ή αορτικής, μεσοκοιλιακή επικοινωνία)
και ανευρύσματα (ΑΡ κοιλίας και ανιούσας αορτής).
 Προσυστολική: Ψηλαφάται στο 4ο μεσοπλεύριο ΑΡ παραστερνικά και ανευρίσκεται σε καταστάσεις
μειωμένης ενδοτικότητας της ΑΡ κοιλίας και αυξημένης συνεισφοράς ΑΡ κόλπου στην πλήρωση της (πχ. ΑΚΑ,
αποφρακτική ΥΜ).
3. Τι καλείται παράδοξος σφυγμός. Σε ποιες παθήσεις ανευρίσκεται.
Είναι η εκσεσημασμένη πτώση SAP>20mmHg κατά την εισπνοή. Ανευρίσκεται σε επιπωματισμό, συμπιεστική
περικαρδίτιδα, πνευμονική εμβολή, βρογχικό άσθμα, πνευμονικό εμφύσημα, ολιγαιμικό shock, παχυσαρκία και
κύηση (λόγω ανάστροφου φαινομένου Bernheim, δηλ. αυξημένης εισροής στις ΔΕ κοιλότητες και
συνακόλουθο περιορισμό πλήρωσης των ΑΡ).
Σημ. Υπάρχει και ανάστροφος παράδοξος σφυγμός (δηλ. αύξηση SAP κατά την εισπνοή), που ανευρίσκεται
σε αποφρακτική ΥΜ.
4. Τι καλείται ροίζος.
Είναι το απτικό αίσθημα τραχέων φυσημάτων, που παράγεται λόγω δονήσεων κατά τη δίοδο του αίματος από
το στενωμένο στόμιο.
5. Ποιες είναι οι θέσεις ακρόασης των καρδιακών βαλβίδων.
-Η τριγλώχινα ακούγεται στο 4ο-5ο μεσοπλεύριο ΑΡ παραστερνικά (γύρω από ξιφοειδή) και η πνευμονική
στο 2ο μεσοπλεύριο ΑΡ.
-Η μιτροειδής στη θέση της ώσης και η αορτική στο 2ο μεσοπλεύριο ΔΕ.
6. Ποια είναι τα γνωρίσματα του S1.
i). Είναι φυσιολογικός τόνος, υψηλής συχνότητας.
ii). Παράγεται από τη σύγκλιση τριγλώχινας και μιτροειδούς (και σηματοδοτεί την έναρξη της κοιλιακής
συστολής).
iii). Το μιτροειδικό στοιχείο είναι ισχυρότερο και προηγείται κατά <0.03sec.
7. Σε ποιες παθήσεις ανευρίσκεται μεταβολή έντασης του S1.
 Αύξηση: Σε στένωση τριγλώχινας ή μιτροειδούς (ωστόσο σε σοβαρή στένωση με ακινησία ανευρίσκεται
μείωση έντασης), πρόπτωση μιτροειδούς, ταχυκαρδία, παθήσεις με βραχύ PQ και μύξωμα ΑΡ κόλπου.
 Μείωση: Σε σοβαρή στένωση ή ανεπάρκεια αορτικής, παθήσεις με παρατεταμένο PQ, υγρά
περικαρδίτιδα, μυοκαρδιοπάθειες (με μειωμένη συσταλτικότητα) και πνευμονικό εμφύσημα.
 Μεταβαλλόμενη: Σε κολπική μαρμαρυγή και 3ου βαθμού ΚΚΑ.
8. Σε ποιες παθήσεις ανευρίσκεται παθολογικός διχασμός του S1.
Οφείλεται σε καθυστερημένη σύγκλιση τριγλώχινας ή μιτροειδούς και ανευρίσκεται σε RBBB/LBBB, έκτακτες
κοιλιακές, κοιλιακή ταχυκαρδία, νόσο Ebstein και μύξωμα ΑΡ κόλπου.
9. Ποια είναι τα γνωρίσματα του S2.
i). Είναι φυσιολογικός τόνος, υψηλής συχνότητας.
ii). Παράγεται από τη σύγκλιση πνευμονικής και αορτικής (και σηματοδοτεί την έναρξη της κοιλιακής
διαστολής).
iii). Το αορτικό στοιχείο είναι ισχυρότερο και προηγείται κατά 0.03-0.04sec και ο φυσιολογικός διχασμός
του ακούγεται καλύτερα στο 2ο μεσοπλεύριο ΑΡ παραστερνικά.
iv). Στην εισπνοή ανευρίσκεται αύξηση εύρους διχασμού (λόγω αυξημένης εισροής στις ΔΕ κοιλότητες και
καθυστερημένης σύγκλισης πνευμονικής), ενώ στην εκπνοή μείωση.

2
10. Σε ποιες παθήσεις ανευρίσκεται μεταβολή έντασης του S2.
 Αύξηση: Σε ταχυκαρδία και αρτηριακή ή πνευμονική υπέρταση (κλαγγώδης).
 Μείωση: Σε σοβαρή στένωση (με ακινησία) πνευμονικής ή αορτικής.
 Μονήρης: Απουσία Α2 σε χρόνια ανεπάρκεια αορτικής (λόγω παράτασης συστολικού φυσήματος
εξώθησης και επικάλυψης του), ενώ απουσία Π2 σε ατρησία ή σοβαρή στένωση πνευμονικής και τετραλογία
Fallot.
11. Σε ποιες παθήσεις ανευρίσκεται παθολογικός διχασμός του S2.
 Ευρύς σταθερός (δηλ. αμετάβλητη απόσταση Α2-Π2 κατά τις αναπνευστικές κινήσεις): Σε
μεσοκολπική επικοινωνία.
 Ευρύς κινητός: Σε ανεπάρκεια μιτροειδούς (λόγω βράχυνσης περιόδου εξώθησης και πρωιμότερης
εμφάνισης Α2), RBBB (λόγω επιβραδυμένης διέγερσης ΔΕ κοιλίας και καθυστερημένης σύγκλισης πνευμονικής)
και μεσοκοιλιακή επικοινωνία (λόγω διαφυγής προς τα ΔΕ και βράχυνσης περιόδου εξώθησης ΑΡ κοιλίας).
 Ανάστροφος ή παράδοξος (δηλ. Π2 προηγείται Α2): Σε στένωση αορτικής, LBBB και βηματοδότηση
από ΔΕ κοιλία.
12. Ποια είναι τα γνωρίσματα των S3 και S4.
i). Είναι παθολογικοί τόνοι, χαμηλής συχνότητας.
ii). Ακούγονται στην κορυφή (σε οριζόντια ή ΑΡ πλάγια θέση), ο S3 μεσοδιαστολικά (μετά τον S2) και ο S4
τελοδιαστολικά (πριν τον S1).
13. Σε ποιες παθήσεις ανευρίσκεται S3.
 Φυσιολογικά σε άτομα<30 ετών (λόγω απότομης διακοπής έκπτυξης των κοιλιών στη φάση ταχείας
πλήρωσης).
 Σε καταστάσεις μυοκαρδιακής ίνωσης, ανελαστικότητας και συνακόλουθων δονήσεων του (από την
εισροή στη φάση ταχείας πλήρωσης) όπως ΟΕΜ, ΚΑ και μυοκαρδιοπάθειες.
 Σε καταστάσεις απότομης και ταχείας πλήρωσης με αυξημένο όγκο ή ρυθμό ροής (χωρίς να συνυπάρχει
κατ’ ανάγκη ΚΑ), όπως σοβαρή ανεπάρκεια μιτροειδούς, μεσοκοιλιακή επικοινωνία και υπερκινητική
κυκλοφορία (πχ. εμπύρετο, υπερθυρεοειδισμός, αναιμία).
14. Σε ποιες παθήσεις ανευρίσκεται S4.
 Φυσιολογικά σε ηλικιωμένους (μετά από άσκηση, λόγω δονήσεων κοιλιακού μυοκαρδίου, συνεπεία
έντονης κολπικής συστολής).
 Σε καταστάσεις μειωμένης ενδοτικότητας και αυξημένης PΤΔ κοιλιών, όπως ΣΝ, ΟΕΜ, ΚΑ, οξεία
ανεπάρκεια μιτροειδούς, στένωση πνευμονικής ή αορτικής, διατατική ή αποφρακτική ΥΜ και υπέρταση.
Σημ. Σε κολπική μαρμαρυγή και λοιπές κολπικές αρρυθμίες δεν ακούγεται S4 (λόγω κατάργησης κολπικής
συστολής).
15. Ποια είναι τα είδη των διαστολικών φυσημάτων. Σε ποιες παθήσεις ανευρίσκονται.
 Πρωτοδιαστολικά: Ξεκινούν με τον S2 και τελειώνουν προς το τέλος της διαστολής και ανευρίσκονται
σε ανεπάρκεια πνευμονικής (φύσημα Graham Steel λόγω πνευμονικής υπέρτασης) ή αορτικής.
 Μεσοδιαστολικά ή κυλίσματα: Ξεκινούν μετά τον S2 (συνήθως ακολουθώντας κλαγγή διάνοιξης)
και ανευρίσκονται σε στένωση τριγλώχινας ή μιτροειδούς και σε ανεπάρκεια πνευμονικής (επί απουσίας
πνευμονικής υπέρτασης).
Σημ. Τα λειτουργικά είναι μεσοδιαστολικά φυσήματα που παράγονται λόγω αυξημένης ροής μέσω μη
στενωμένου ΚΚ στομίου και ανευρίσκονται σε ανεπάρκεια τριγλώχινας ή μιτροειδούς και σε μεσοκολπική ή
μεσοκοιλιακή επικοινωνία.
 Τελοδιαστολικά ή προσυστολικά: Ξεκινούν αμέσως πριν τον S1 και ανευρίσκονται σε στένωση
τριγλώχινας ή μιτροειδούς (λόγω μεγιστοποίησης της ροής κατά την κολπική συστολή και συνήθως επί
απουσίας μεσοδιαστολικού φυσήματος), καθώς και σε ανεπάρκεια αορτικής (φύσημα Austin-Flint).
16. Ποια είναι τα είδη των συστολικών φυσημάτων. Σε ποιες παθήσεις ανευρίσκονται.
 Πρωτοσυστολικά: Ξεκινούν με τον S1 και τελειώνουν προς το μέσο της συστολής (αρκετά πριν τον S2)
και ανευρίσκονται σε οξεία ανεπάρκεια τριγλώχινας ή μιτροειδούς.
 Μεσοσυστολικά ή εξώθησης: Είναι ρομβοειδή και ξεκινούν μετά τον S1 και τελειώνουν πριν τον S2
και ανευρίσκονται σε στένωση πνευμονικής ή αορτικής, αποφρακτική ΥΜ και σπάνια σε ανεπάρκεια
μιτροειδούς (λόγω επηρεασμένης λειτουργικότητας της βαλβίδας και όχι λόγω εξώθησης).
 Τελοσυστολικά: Ξεκινούν προς το τέλος της συστολής (συνήθως ακολουθώντας
μέσο/τελοσυστολικό click) και τελειώνουν με τον S2 και ανευρίσκονται σε πρόπτωση μιτροειδούς.
 Ολοσυστολικά ή παλινδρόμησης: Ξεκινούν με τον S1 και τελειώνουν μετά τον S2 (καλύπτοντας τον)
και ανευρίσκονται σε ανεπάρκεια τριγλώχινας ή μιτροειδούς, μεσοκοιλιακή επικοινωνία και ενίοτε σε ανοικτό
βοτάλειο και αορτοπνευμονικό παράθυρο (όταν εξαφανιστεί το διαστολικό τμήμα του συνεχούς φυσήματος,
λόγω αύξησης πνευμονικών αντιστάσεων).
17. Τι καλούνται αθώα φυσήματα. Ποια είναι τα γνωρίσματα τους.
i). Είναι φυσιολογικά (δηλ. μη οφειλόμενα σε καρδιαγγειακή πάθηση), μεσοσυστολικά φυσήματα, χαμηλής
συχνότητας.
ii). Παράγονται λόγω περιοδικών δονήσεων των γλωχίνων πνευμονικής (φύσημα Still σε παιδιά) ή πάχυνσης
των πτυχών αορτικής (χωρίς να υπάρχει στένωση, κυρίως σε ηλικιωμένους) ή λόγω αυξημένης ροής μέσω

3
πνευμονικής (όπως σε εμπύρετο, θυρεοτοξική κρίση ή κύηση).
iii). Ακούγονται στο 2ο-3ο μεσοπλεύριο ΑΡ παραστερνικά (ή μεταξύ κορυφής-ΑΡ παραστερνικής περιοχής),
μεταβάλλονται με αλλαγή θέσης και δεν συνοδεύονται από ροίζο ή πρόσθετους ήχους.
18. Ποια είναι τα γνωρίσματα των συνεχών φυσημάτων.
i). Είναι έντονα και τραχέα φυσήματα, που ξεκινούν με τον S1, επιτείνονται τελοσυστολικά, καλύπτουν τον S2
και εξασθενούν προοδευτικά από το μέσο της διαστολής, ενώ συνήθως συνοδεύονται από ροίζο.
ii). Παράγονται λόγω συνεχούς ροής μεταξύ 2 χώρων, που χαρακτηρίζονται από σημαντική διαφορά πίεσης
καθόλο τον καρδιακό κύκλο.
iii). Ανευρίσκονται σε ανοικτό βοτάλειο, αορτοπνευμονικό παράθυρο, αρτηριοφλεβική επικοινωνία/shunt,
στένωση αρτηρίας (πχ. καρωτίδας, μηριαίας) και ενίοτε σε τετραλογία Fallot και στένωση ισθμού (λόγω
ανάπτυξης παράπλευρης κυκλοφορίας).
Β. Διαγνωστικές τεχνικές
19. Με ποιες μεθόδους γίνεται το test κοπώσεως.
-Με δυναμική άσκηση (κυλιόμενος τάπητας ή εργομετρικό ποδήλατο).
-Με χορήγηση αγγειοδιασταλτικών (αδενοσίνη, διπυριδαμόλη) ή συμπαθητικομιμητικών (δοβουταμίνη,
αρμπουταμίνη).
20. Ποιες είναι οι ενδείξεις του test κοπώσεως.
i). Εκτίμηση ενοχλήματος ύποπτου για ΣΝ ή (μη πρόσφατης) στηθάγχης προσπαθείας ή (ισχαιμικών ή μη) ΗΚΓ
μεταβολών.
ii). Πρώιμα 3-4 εβδομάδες μετά από ΟΕΜ (για προγνωστικούς σκοπούς) ή όψιμα 2 μήνες μετά (για
διαγνωστικούς σκοπούς).
iii). Εκτίμηση λειτουργικής κατάστασης ασθενών μετά από αγγειοπλαστική ή by-pass (και διάγνωση τυχόν
επαναστένωσης).
iv). Εκτίμηση λειτουργικού σταδίου βαλβιδοπαθειών (αλλά όχι σε στενώσεις βαλβίδων).
v). Εκτίμηση δράσης αντιστηθαγχικών ή αντιαρρυθμικών.
21. Ποιες είναι οι απόλυτες αντενδείξεις του test κοπώσεως.
i). Ασταθής (ή επιδεινούμενη) στηθάγχη, ΟΕΜ, ΚΑ, ρευματικός πυρετός και σοβαρή στένωση μιτροειδούς ή
αορτικής.
ii). Σοβαρές αρρυθμίες (κολπικός πτερυγισμός, LBBB, 2ου-3ου βαθμού ΚΚΑ, πολυεστιακές έκτακτες, εμμένουσα
κοιλιακή ταχυκαρδία).
iii). Οξεία περικαρδίτιδα, ενδοκαρδίτιδα ή μυοκαρδίτιδα και αορτικός διαχωρισμός.
iv). Οποιαδήποτε οξεία ή σοβαρή μη καρδιακή πάθηση (πνευμονική εμβολή ή έμφρακτο, αποφρακτική
πνευμονοπάθεια).
22. Ποιες είναι οι σχετικές αντενδείξεις του test κοπώσεως.
i). Εκσεσημασμένη βραδυκαρδία ή βηματοδότηση και ηλεκτρολυτικές διαταραχές (υποκαλιαιμία).
ii). Αποφρακτική ΥΜ, ορθοστατική υπόταση ή σοβαρή υπέρταση (SAP>170mmHg ή DAP>110mmHg).
iii). Λήψη αλκοόλ ή φαρμάκων που επιδρούν στο αποτέλεσμα ή προκαλούν τοξικότητα (πχ. δακτυλίτιδα,
κινιδίνη, b-blockers, αντιυπερτασικά) ή λήψη μη καρδιολογικών φαρμάκων (πχ. αναλγητικά, ηρεμιστικά).
iv). Πυρετός, αναιμία, ψυχικές παθήσεις και έλλειψη συνεργασίας.
23. Ποια ευρήματα υποδηλώνουν θετικότητα του test κοπώσεως (ισχαιμία μυοκαρδίου).
 Κλινικά: Εκδήλωση στηθάγχης ή χρονότροπης ανεπάρκειας (δηλ. μη ικανοποιητική αύξηση
συχνότητας<85% της μέγιστης προβλεπόμενης), εμφάνιση S3 ή S4 ή συστολικού φυσήματος (λόγω
δυσλειτουργίας θηλοειδών), πτωχή ανοχή σε κόπωση (<3min) ή διαταραχές ΑΠ (πτώση ή μη ικανοποιητική
αύξηση).
 ΗΚΓ: Κατάσπαση (αν διαρκεί >8min σε αποκατάσταση υποδεικνύει νόσο 2 ή 3 αγγείων) ή
ανάσπαση ST>1mm (υποδηλώνει ισχαιμία, δυσκινησία ή ανεύρυσμα κοιλίας), αύξηση ύψους ή/και εύρους R,
αναστροφή Τ ή U και εμφάνιση αρρυθμιών (υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή, LBBB, 3ου
βαθμού ΚΚΑ, πολυεστιακές έκτακτες, ριπές κοιλιακής ταχυκαρδίας), ιδίως αν συνδυάζονται με τα λοιπά κλινικά
ή ΗΚΓ ευρήματα.
24. Ποια είναι τα αίτια ψευδώς θετικού test κοπώσεως.
-Προϋπάρχουσες ΗΚΓ ανωμαλίες (ΔΕ ή ΑΡ υπερτροφία, RBBB ή LBBB, WPW).
-Καρδιακές παθήσεις (πρόπτωση μιτροειδούς, ρευματική ή υπερτασική καρδιοπάθεια, αποφρακτική ΥΜ,
μυοκαρδίτιδα).
-Άλλες παθήσεις (υποκαλιαιμία, σύνδρομο X, αναιμία) ή λήψη φαρμάκων (δακτυλίτιδα, διουρητικά, ηρεμιστικά,
αντικαταθλιπτικά).
25. Από ποιες δομές σχηματίζονται τα τόξα της καρδιαγγειακής σκιάς στην face Ro θώρακος.
 ΔΕ: Από άνω και κάτω κοίλη, ανιούσα αορτή και ΔΕ κόλπο (παρυφή).
 ΑΡ: Από αορτικό τόξο, πνευμονική (και ΑΡ κλάδο της) και ΑΡ κοιλία (παρυφή).
26. Τι καλείται καρδιοθωρακικός δείκτης/ΚΘΔ.
Είναι ο λόγος εγκάρσιας διαμέτρου καρδιάς/εγκάρσιας διαμέτρου θώρακα (φυσιολογικά≤50%).
27. Από ποιες δομές σχηματίζονται τα χείλη της καρδιαγγειακής σκιάς στην profile Ro θώρακος.
 Πρόσθιο: Από πνευμονική αρτηρία και ΔΕ κοιλία.

4
  Οπίσθιο: Από ΑΡ κόλπο και κοιλία.
28. Ποια είναι τα ακτινογραφικά ευρήματα της διάτασης των κόλπων.
 ΔΕ: Προς τα ΔΕ επέκταση ΔΕ χείλους.
 ΑΡ: Διπλή παρυφή ΔΕ και ευθειασμός ΑΡ χείλους (λόγω διάτασης του ωτίου που προβάλλει
μεταξύ πνευμονικής-ΑΡ κοιλίας).
29. Ποια είναι τα ακτινογραφικά ευρήματα της διάτασης των κοιλιών.
 ΔΕ: Στη face αύξηση ΚΘΔ με αποστρογγυλοποίηση ΑΡ χείλους, ενώ στην profile κατάληψη
οπισθοστερνικού αεροχώρου.
 ΑΡ: Στη face μεγαλύτερη αύξηση ΚΘΔ με αποστρογγυλοποίηση ΑΡ χείλους, παρεκτόπιση
καρδιακής κορυφής ΑΡ και κάτω και επίταση σκίασης πυλών, ενώ στην profile κατάληψη χώρου μεταξύ
οπίσθιου χείλους-ΣΣ.
30. Ποιες είναι οι ενδείξεις του καθετηριασμού/στεφανιογραφίας.
i). Υποψία ή τεκμηριωμένη ΣΝ (σιωπηλή ισχαιμία, (+) test κοπώσεως, πρωτοεμφανιζόμενη ή ασταθής στηθάγχη,
άτυπο θωρακικό άλγος ή σπασμός στεφανιαίων, εκτίμηση πριν από επέμβαση υψηλού κινδύνου).
ii). ΟΕΜ (αποτυχία θρομβόλυσης, μηχανικές επιπλοκές, καρδιογενές shock, μετεμφραγματική στηθάγχη).
iii). Παθήσεις βαλβίδων, συγγενείς καρδιοπάθειες, μυοκαρδιοπάθειες και περικαρδίτιδες (επιπωματισμός ή
συμπιεστική).
iv). Εκτίμηση καρδιακής λειτουργίας μετά από μεταμόσχευση.
v). Αορτικός διαχωρισμός.
31. Ποιες είναι οι αντενδείξεις του καθετηριασμού/στεφανιογραφίας.
i). Πνευμονικό οίδημα, ΚΑ και υπέρταση.
ii). Πρόσφατο ΑΕΕ, γαστρορραγία, ΝΑ και αιμορραγική διάθεση.
iii). Ηλεκτρολυτικές διαταραχές, αλλεργική αντίδραση σε σκιαγραφικό και φαρμακευτική δηλητηρίαση (πχ.
τοξικός δακτυλιδισμός).
iv). Κύηση και έλλειψη συνεργασίας.
32. Ποιες είναι οι επιπλοκές του καθετηριασμού/στεφανιογραφίας.
-ΟΕΜ, ΚΑ, σοβαρές αρρυθμίες (υπερκοιλιακή ή κοιλιακή ταχυκαρδία, ΚΚΑ) και λοίμωξη ή διάτρηση
μυοκαρδίου (με επιπωματισμό).
-ΑΕΕ και αγγειακός τραυματισμός (αιμορραγία, θρομβοεμβολή, αορτικός διαχωρισμός).
-Αντίδραση σε σκιαγραφικό ή πρωταμίνη, ΝΑ (που περιορίζεται με ενυδάτωση και χορήγηση
ακετυλοκυστεΐνης) και σπάνια θάνατος.
33. Ποιοι είναι οι κλάδοι των στεφανιαίων αρτηριών.
 ΔΕ: Χορηγεί αρτηρία φλεβόκομβου, κλάδους για ΚΚ κόμβο, ΔΕ κόλπο και κοιλία, κλάδο πνευμονικού
κώνου (που ενίοτε εκφύεται ως 3η στεφανιαία από την αορτή), διαφραγματικούς κλάδους (για το 1/3
διαφράγματος) και κλάδους για το κάτω τοίχωμα ΔΕ και ΑΡ κοιλίας και καταλήγει ως οπίσθιος κατιών (που
αναστομώνεται με πρόσθιο κατιόντα ΑΡ στεφανιαίας).
 ΑΡ: Ο πρόσθιος κατιών χορηγεί κλάδους για ΔΕ κοιλία και πρόσθιο τοίχωμα ΑΡ και διαφραγματικούς
(για τα 2/3 διαφράγματος), ενώ η περισπώμενη κλάδους για ΑΡ κόλπο και πρόσθιο τοίχωμα ΑΡ κοιλίας (και
ενίοτε την αρτηρία φλεβόκομβου).
Σημ. Οι στεφανιαίες εκφύονται από τους κόλπους Valsava της ανιούσας αορτής.
34. Ποια είναι η αιμάτωση του συστήματος αγωγής.
 Φλεβόκομβος και ΚΚ κόμβος αιματώνονται από ΔΕ (ή σπανιότερα ΑΡ) στεφανιαία.
 Οπίσθιος-κάτω κλάδος ΑΡ σκέλους His αιματώνεται από ΔΕ στεφανιαία.
 ΔΕ σκέλος και πρόσθιος-άνω κλάδος ΑΡ σκέλους His αιματώνονται από ΑΡ στεφανιαία.
35. Ποιες είναι οι φυσιολογικές πιέσεις καρδιακών κοιλοτήτων και ποια τα εμβαδά των καρδιακών
στομίων.
Μέση ΔΕ κόλπου=1-6mmHg Μέση ΑΡ κόλπου και PCWP=4-12mmHg
Διαστολική ΔΕ κοιλίας=0-6mmHg Διαστολική ΑΡ κοιλίας=4-12mmHg
Διαστολική πνευμονικής=5-14mmHg (μέση=12- Διαστολική αορτής=60-90mmHg
20mmHg)
Συστολική ΔΕ κοιλίας και πνευμονικής=15- Συστολική ΑΡ κοιλίας και αορτής=85-140mmHg
30mmHg
Εμβαδό μιτροειδούς=4-6cm2 Εμβαδό αορτικής=2.6-3.5cm2

2. ΧΡΟΝΙΑ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΝΟΣΟΣ

Α. Αθηρωμάτωση
36. Πως σχηματίζονται οι αθηρωματικές πλάκες. Ποιοι είναι οι τύποι τους.
Σχηματίζονται από τη σύμπλοκη εναπόθεση κυττάρων και εξωκυττάριων ουσιών στον έσω αγγειακό χιτώνα
και διακρίνονται σε τύπου:
 Ι, που χαρακτηρίζεται από πάχυνση και διήθηση έσω χιτώνα από αφρώδη κύτταρα (μακροφάγα με
φαγοκυτταρώμενα λιπίδια).

5
  ΙΙ ή λιπώδεις γραμμώσεις, που χαρακτηρίζονται από ενδοκυττάρια αφομοίωση λίπους από
μακροφάγα και λεία μυοκύτταρα.
 ΙΙΙ ή προαθήρωμα, που χαρακτηρίζεται επιπλέον από εναπόθεση εξωκυττάριου λίπους και ινώδους
ιστού.
 IV ή αθήρωμα, που χαρακτηρίζεται από παρουσία μεγάλου εξωκυττάριου λιπώδη πυρήνα στον έσω
χιτώνα και διήθηση του από μακροφάγα, αφρώδη κύτταρα και Τ-λεμφοκύτταρα.
Σημ. Συνήθως δεν προκαλεί στένωση αλλά θετική αναδιαμόρφωση (δηλ. αύξηση εξωτερικών ορίων) του
αγγείου.
 V, που χαρακτηρίζεται από ινώδη διήθηση (Va) ή ασβέστωση του λιπώδη πυρήνα (Vb) ή από
οργανωμένο τοιχωματικό θρόμβο με ελάχιστο ή καθόλου λιπώδη πυρήνα (Vc).
 VI, που χαρακτηρίζεται από διάβρωση ή ρήξη πλάκας IV ή V με ενδοτοιχωματική αιμορραγία ή
υπερκείμενο θρόμβο.
Σημ. Οι Ι-ΙΙΙ είναι πρώιμες (ασυμπτωματικές) βλάβες, ενώ οι IV-VI προχωρημένες (συμπτωματικές)
βλάβες.
Β. Χρόνια στεφανιαία νόσος
37. Ποιο είναι το παθολογοανατομικό υπόστρωμα της χρόνιας στεφανιαίας νόσου.
Σταθερές αθηρωματικές πλάκες IV ή V που προκαλούν σημαντική στένωση (>70%), επιτρέποντας
ικανοποιητική οξυγόνωση στην ηρεμία, αλλά εκδήλωση ισχαιμίας με οποιαδήποτε αύξηση των
μυοκαρδιακών αναγκών.
38. Ποια η κλινική εικόνα της χρόνιας στεφανιαίας νόσου.
Εκδηλώνεται με σταθερή στηθάγχη (ή προσπαθείας) που ενίοτε συνοδεύεται από ναυτία, δυσπεπτικά
ενοχλήματα, εφίδρωση, κόπωση και κακουχία. Σε ορισμένες περιπτώσεις εκδηλώνονται στηθαγχικά
ισοδύναμα, όπως δύσπνοια (εντοπιζόμενη κυρίως οπισθοστερνικά, λόγω παροδικής διαστολικής
δυσλειτουργίας της ΑΡ κοιλίας και συνακόλουθης πνευμονικής συμφόρησης).
39. Ποια είναι τα γνωρίσματα της σταθερής στηθάγχης.
i). Εκδηλώνεται ως οπισθοστερνικό άλγος σπλαγχνικού χαρακτήρα, χαρακτηριστικής χροιάς (σαν πίεση,
σφίξιμο, κάψιμο ή βάρος, που ο ασθενής το παριστά με σφιγμένη γροθιά στο στήθος /σημείο Levine) και
διάρκειας 2-5min.
ii). Εκλύεται με κόπωση ή συναισθηματική φόρτιση και υφίεται με ανάπαυση ή λήψη νιτρωδών (εντός
10min).
iii). Αντανακλά σε τράχηλο, κάτω γνάθο, ώμους, άνω άκρα (συνήθως ΑΡ και ιδίως στην ωλένια
επιφάνεια) και επιγάστριο και σπανιότερα σε μεσοπλάτια χώρα, πηχεοκαρπικές αρθρώσεις και δάκτυλα.
40. Ποια είναι τα κυριότερα αίτια θωρακικού άλγους.
-Καρδιαγγειακές παθήσεις: Ισχαιμία μυοκαρδίου (λόγω ΣΝ, παθήσεων αορτικής, υπερτροφικής ή
υπερτασικής καρδιοπάθειας, αυξημένων μυοκαρδιακών απαιτήσεων, όπως επί πυρετού, υπερθυρεοειδισμού και
χρήσης κοκαΐνης ή μειωμένης προσφοράς Ο2, όπως επί υποξαιμίας, αναιμίας, δρεπανοκυτταρικής κρίσης και
συνδρόμου υπεργλοιότητας), πρόπτωση μιτροειδούς, οξεία περικαρδίτιδα, μυοκαρδίτιδα και αορτικός
διαχωρισμός.
-Αναπνευστικές παθήσεις: Πνευμονία, πνευμονική εμβολή, πνευμονική υπέρταση, πνευμοθώρακας και
πλευρίτιδα.
-ΓΕΣ παθήσεις: Οισοφαγικός σπασμός, ΓΟΠ, έλκος, παγκρεατίτιδα και παθήσεις χοληφόρων.
-Μυοσκελετικές παθήσεις: Κάταγμα πλευρών, σύνδρομο Tietze, ινομυαλγία και μεθερπητική νευραλγία.
-Ψυχικές παθήσεις: Αγχώδη σύνδρομα, κατάθλιψη και υστερία.
41. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της χρόνιας στεφανιαίας νόσου.
Ταχυκαρδία (λόγω συμπαθητικοτονίας), ανάστροφος διχασμός S2 (λόγω καθυστερημένης χάλασης ΑΡ
κοιλίας και σύγκλισης αορτικής), S4 (ή/και καλπαστικός ρυθμός), ήπιο ολοσυστολικό φύσημα (ισχαιμικής)
ανεπάρκειας μιτροειδούς και ρόγχοι πνευμονικών βάσεων (επί πνευμονικής συμφόρησης λόγω διαστολικής
δυσλειτουργίας ΑΡ κοιλίας).
Σημ. Τα ευρήματα αποδράμουν με την ύφεση του στηθαγχικού επεισοδίου.
42. Που βασίζεται η διάγνωση της χρόνιας στεφανιαίας νόσου.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών και το Holter (όπου ανευρίσκονται κατάσπαση ST και αναστροφή Τ σε
πολλές απαγωγές).
 Στο US (για διερεύνηση και εκτίμηση βαρύτητας ισχαιμίας μέσω ανεύρεσης διαταραχών κινητικότητας
της ΑΡ κοιλίας).
 Σε μεθόδους φόρτισης και πρόκλησης ισχαιμίας, όπως το test κοπώσεως, το stress echo και το
σπινθηρογράφημα αιμάτωσης με Tl-201/Tc-99 (όπου μπορεί να ανευρεθούν αναστρέψιμα ελλείμματα
αιμάτωσης μεταξύ φόρτισης-ηρεμίας, ενώ αν παραμένουν αμετάβλητα αντιπροσωπεύουν ουλοποιημένες
εμφραγματικές περιοχές).
43. Πως επιβεβαιώνεται η διάγνωση της χρόνιας στεφανιαίας νόσου.
 Με νεότερες απεικονιστικές μέθοδοι (πχ. CT πολλαπλών τομών, PET, MRI).

6
  Με καθετηριασμό/στεφανιογραφία (εκλογής, καθώς επιτρέπει προσδιορισμό του βαθμού και της
έκτασης των στεφανιαίων βλαβών, ενώ ενίοτε συνδυάζεται με ενδοστεφανιαίο US, για αποσαφήνιση της
μορφολογίας των βλαβών).
44. Ποιοι είναι οι θεραπευτικοί στόχοι σε χρόνια στεφανιαία νόσο.
-Λήψη γενικών μέτρων (αερόβια άσκηση, μείωση ΣΒ, διακοπή καπνίσματος και ρύθμιση επιπέδων ΑΠ και Glu).
-Ανακούφιση στηθαγχικών ενοχλημάτων με χορήγηση νιτρωδών (που προκαλούν άμεση αγγειοδιαστολή
στεφανιαίων), b-blockers (που προκαλούν μείωση μυοκαρδιακών αναγκών μέσω μείωσης συσταλτικότητας,
καρδιακής συχνότητας και ΑΠ καθώς και αύξηση στεφανιαίας ροής μέσω παράτασης διαστολικής περιόδου),
αναστολέων Ca (που προκαλούν μείωση μυοκαρδιακών αναγκών μέσω αγγειοδιαστολής στεφανιαίων και
μείωσης καρδιακής συχνότητας και ΑΠ, ενώ αποτελούν και φάρμακα εκλογής σε στηθάγχη Prizmental) και
νικορανδίλης (που προκαλεί αγγειοδιαστολή στεφανιαίων ως αγωνιστής διαύλων Κ).
-Μείωση πιθανότητας οξέος επεισοδίου και πρόληψη ΑΚΘ με χορήγηση αντιαιμοπεταλιακών (ασπιρίνη 81-
325mg, κλοπιδογρέλη 75mg, τικλοπιδίνη 500mg, που προκαλούν αναστολή συγκόλλησης PLT), α-
ΜΕΑ/ΑΥΑ-ΙΙ (που προκαλούν επιβράδυνση ανάπτυξης, σταθεροποίηση αθηρωματικών πλακών και
αναστροφή ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας) και στατινών (που προκαλούν μείωση ολικής Chol και LDL και
σταθεροποίηση αθηρωματικών πλακών, ενώ διαθέτουν και αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες).
45. Ποια είναι η προτιμώμενη μέθοδος επαναιμάτωσης σε χρόνια στεφανιαία νόσο.
Η αορτοστεφανιαία παράκαμψη καθώς αντιμετωπίζει δυσκολότερες βλάβες (πχ. χρόνια απόφραξη,
σύμπλοκες πλάκες), επιτυγχάνει πληρέστερη επαναιμάτωση και συνδέεται με καλύτερη διατήρηση της
αγγειακής βατότητας.
46. Ποιες είναι οι ενδείξεις αγγειοπλαστικής σε χρόνια στεφανιαία νόσο.
i). Νόσος 1 ή 2 αγγείων (με συνύπαρξη στηθάγχης).
ii). Μεγάλης έκτασης σιωπηλή (δηλ. με απουσία στηθάγχης ή ισοδύναμου της) ισχαιμία.
47. Ποιες είναι οι ενδείξεις αορτοστεφανιαίας παράκαμψης σε χρόνια στεφανιαία νόσο.
i). Νόσος στελέχους (στένωση>50%) ή ισοδύναμο της (στένωση έγγειων τμημάτων πρόσθιου κατιόντα και
περισπωμένης>70%).
ii). Νόσος 3 αγγείων (ιδίως με ΚΕ≤50%).
iii). Νόσος 2 αγγείων (με σημαντική στένωση εγγύς πρόσθιου κατιόντα σε συνδυασμό με ΚΕ≤50% ή έκδηλη
ισχαιμία στο test κοπώσεως).

3. ΟΞΕΑ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΑ

Α. Ασταθής στηθάγχη-OEM χωρίς ανάσπαση ST

48. Ποια είναι τα οξέα στεφανιαία σύνδρομα. Ποιο είναι το παθολογοανατομικό τους υπόστρωμα.
Είναι η ασταθής στηθάγχη (ή ηρεμίας) και το υπενδοκάρδιο ΟΕΜ χωρίς ανάσπαση ST/NSTEMI, το
διατοιχωματικό ΟΕΜ με ανάσπαση ST/STEMI και ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος/ΑΚΘ. Υπόστρωμα τους
είναι η διάβρωση ή ρήξη μαλακής και ευάλωτης-σε διατμητικές δυνάμεις-πλάκας, που χαρακτηρίζεται από
λεπτή κάψα, μεγάλο λιπώδη πυρήνα και απουσία σημαντικής ασβέστωσης.
Σημ. Στην ασταθή στηθάγχη κατατάσσονται και η σταθερή που επιδεινώνεται αιφνιδίως καθώς και η
μετεμφραγματική.
49. Ποιοι άλλοι μηχανισμοί συμβάλλουν στην εκδήλωση οξέων ισχαιμικών συνδρόμων.
-Η λοίμωξη (κυρίως από Cl.pneumoniae, H.pylori και CMV) και η φλεγμονή που υποβοηθούν την
αποσταθεροποίηση της πλάκας (λόγω διέγερσης μακροφάγων, απελευθέρωσης πρωτεολυτικών ενζύμων και
συνακόλουθης λέπτυνσης της κάψας).
-Η ενεργοποίηση-συγκόλληση PLT και η θρόμβωση που μετέχουν στην απόφραξη στεφανιαίων.
50. Ποιες είναι οι διαφορές των θρόμβων που σχηματίζονται στα οξέα ισχαιμικά σύνδρομα.
 Σε ασταθή /NSTEMI είναι λευκοί και πλούσιοι σε PLT, ενώ σε STEMI είναι κόκκινοι και πλούσιοι σε
RBC.
 Σε ασταθή/NSTEMI σχηματίζονται επιφανειακά (λόγω λύσης του ενδοθηλίου της πλάκας), ενώ σε
STEMI ενδοτοιχωματικά (λόγω ρήξης της πλάκας).
51. Ποιες είναι οι διαφορές μεταξύ ασταθούς-σταθερής στηθάγχης.
 Η ασταθής εκδηλώνεται σε ηρεμία (χωρίς ερέθισμα), ενώ η σταθερή εκλύεται με κόπωση ή
φόρτιση.
 Η ασταθής διαρκεί 20-30min, ενώ η σταθερή 2-5min.
 Η ασταθής δεν υφίεται με την ανάπαυση ή τη λήψη νιτρωδών, ενώ η σταθερή υφίεται.
Σημ. Εκτός αυτών υπάρχουν και η στηθάγχη Prinzmental (που οφείλεται σε σπασμό στεφανιαίων, λόγω
ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας και υπερσυσπαστικότητας λείων μυοκυττάρων, και όχι λόγω αθηρωματικών
βλαβών και συνοδεύεται από ανάσπαση ST) και το σύνδρομο X (που συνίσταται σε εκδήλωση στηθάγχης
προσπαθείας, χωρίς απόφραξη ή σπασμό στεφανιαίων).
52. Ποιες είναι οι διαφορές μεταξύ ασταθούς στηθάγχης-NSTEMI.
Στην πρώτη απουσιάζουν οι αυξημένοι δείκτες μυοκαρδιακής νέκρωσης, κυριότεροι των οποίων είναι οι
τροπονίνες Ι και Τ (που αποτελούν τον πιο αξιόπιστο δείκτη, καθώς αυξάνουν μετά τις πρώτες 6h και

7
παραμένουν αυξημένες για 15 ημέρες), η μυοσφαιρίνη (που αυξάνει τις πρώτες 2h και παραμένει αυξημένη
για <24h) και η CK-MB (που αυξάνει τις πρώτες 4h και παραμένει αυξημένη για 36h) και δευτερευόντως οι
SGOT και LDH.
53. Ποιοι είναι οι θεραπευτικοί στόχοι σε ασταθή στηθάγχη/NSTEMI.
-Νοσηλεία σε καρδιολογική μονάδα για παρακολούθηση εξέλιξης (καθώς είναι πιθανή η εκδήλωση ΟΕΜ
ή/και ΑΚΘ).
-Ανακούφιση στηθαγχικών ενοχλημάτων με χορήγηση νιτρωδών, καρδιοεκλεκτικών b-blockers (κυρίως
μετοπρολόλης), ενώ σε αντένδειξη ή αποτυχία συνδυασμού νιτρωδών-b-blockers χορηγούνται αναστολείς Ca
(μη διυδροπυριδίνες).
Σημ. Χορήγηση α-ΜΕΑ ωφελεί μόνο σε συνύπαρξη ΚΕ<40% ή σε ΚΑ ή ΣΔ.
-Λύση θρόμβων και παρεμπόδιση επέκτασης τους με χορήγηση κλασσικής ηπαρίνης ή ΗΧΜΒ, ενώ επί ΘΘΠ
χορηγούνται άμεσοι αναστολείς θρομβίνης (λεπουριδίνη, μπιβαλιρουδίνη, χιρουδίνη).
-Αναστολή συσσώρευσης PLT με χορήγηση αντιαιμοπεταλιακών (ασπιρίνη αρχικά 160-325mg και κατόπιν
75-160mg επ΄αόριστον ή κλοπιδογρέλη σε δόση φόρτισης 300mg και κατόπιν 75mg για 9-12 μήνες), ενώ σε
υποψηφίους για αγγειοπλαστική χορηγούνται αναστολείς GP-υποδοχέων IIb/IIIa (αμπσιξιμάμπη,
τιροφιμπάνη, ως τη θεραπεία επαναιμάτωσης).
-Σταθεροποίηση ευάλωτης πλάκας με χορήγηση στατινών.
Σημ. Χορήγηση θρομβολυτικών αντενδείκνυται, καθώς διαθέτουν προθρομβωτικές ιδιότητες, ενώ
οδηγούν και σε ανασυγκρότηση των υπολειμμάτων θρόμβου (λόγω ενεργοποίησης της θρόμβωσης, συνεπεία
απελευθέρωσης της-δεσμευμένης στο θρόμβο-θρομβίνης).
54. Ποιες είναι οι ενδείξεις θεραπείας επαναιμάτωσης σε ασταθή στηθάγχη/NSTEMI.
i). Υποτροπιάζουσα στηθάγχη ηρεμίας, πρώιμη μετεμφραγματική στηθάγχη ή συνύπαρξη ΣΔ.
ii). Κατάσπαση (ή παροδική ανάσπαση <30min) ST ή σοβαρές αρρυθμίες (κοιλιακή ταχυκαρδία ή
μαρμαρυγή).
iii). Αιμοδυναμική αστάθεια ή αυξημένα επίπεδα τροπονινών, CK-MB ή ΒΝP.
B. OEM με ανάσπαση ST
55. Ποια είναι τα αίτια του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου.
-Αθηρωμάτωση και εμβολή (λόγω ενδοκαρδίτιδας, πρόπτωσης μιτροειδούς, εμβόλων από προσθετική βαλβίδα
ή τοιχωματικών θρόμβων).
-Συγγενείς ανωμαλίες, στένωση (λόγω σπασμού ή διαχωρισμού) ή βλάβες στεφανιαίων (λόγω οζώδους
πολυαρτηρίτιδας, αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας, τραύματος, αμυλοείδωσης, νόσου Fabry ή
ομοκυστεϊνουρίας).
-Διαταραχές αιμάτωσης μυοκαρδίου (λόγω παθήσεων αορτικής, θυρεοτοξίκωσης ή παρατεταμένης υπότασης).
-Αιματολογικές παθήσεις (ΔΕΠ, πολυκυτταραιμία, θρομβοκυττάρωση, υπερπηκτικότητα, θρομβοπενική
πορφύρα).
-Άλλα αίτια (χρήση κοκαΐνης, επιπλοκή από στεφανιογραφία).
56. Ποια είναι η κλινική εικόνα του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου.
Εκδηλώνεται με έντονο οπισθοστερνικό άλγος σπλαγχνικού χαρακτήρα, χαρακτηριστικής χροιάς (σαν
πίεση, σφίξιμο, κάψιμο ή βάρος, που ο ασθενής το παριστά με σφιγμένη γροθιά στο στήθος /σημείο Levine)
και διάρκειας >30min, που αντανακλά σε τράχηλο, κάτω γνάθο, ώμους, άνω άκρα (συνήθως ΑΡ και ιδίως
στην ωλένια επιφάνεια) και επιγάστριο και σπανιότερα σε μεσοπλάτια χώρα, πηχεοκαρπικές αρθρώσεις και
δάκτυλα, ενώ της εγκατάστασης συνήθως προηγούνται πρόδρομα συμπτώματα (πχ. στηθαγχικά ενοχλήματα,
αδυναμία, κόπωση) διάρκειας ημερών ή/και εβδομάδων. Η κλινική εικόνα συμπληρώνεται με δύσπνοια, ναυτία
(λόγω παρασυμπαθητικοτονίας ή εκδήλωσης του αντανακλαστικού Bezold-Jarisch), εφιδρώσεις και ενίοτε
πυρετό (λόγω αντίδρασης οργανισμού στη μυοκαρδιακή νέκρωση), ενώ σε βαρύτερες περιπτώσεις μπορεί να
εκδηλωθεί εικόνα καρδιογενούς shock, ΚΑ, συγκοπτικά επεισόδια ή/και ΑΚΘ.
57. Ποιες είναι οι διαφορές μεταξύ οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου-σταθερής στηθάγχης.
 Το άλγος του ΟΕΜ είναι εντονότερο από αυτό της σταθερής στηθάγχης.
 Το άλγος του ΟΕΜ διαρκεί >30min, ενώ της σταθερής στηθάγχης 2-5min.
 Το άλγος του ΟΕΜ δεν υφίεται με την ανάπαυση ή τη λήψη νιτρωδών, ενώ της σταθερής στηθάγχης
υφίεται.
58. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου.
Υπέρταση (λόγω συμπαθητικοτονίας) ή υπόταση (λόγω δυσλειτουργίας ΑΡ κοιλίας, καρδιογενούς shock ή
παρασυμπαθητικοτονίας κυρίως επί κατώτερου ή ΟΕΜ ΔΕ κοιλίας), παρατεταμένη και έκτοπη ώση (επί
ανευρύσματος ΑΡ κοιλίας), ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία (λόγω παρασυμπαθητικοτονίας ή ΚΚΑ επί κατώτερου
ΟΕΜ), βύθιοι S1 και S2 (λόγω μειωμένης συσταλτικότητας), S3 (επί καρδιογενούς shock ή ΚΑ) και S4 και
ενίοτε ήπιο ολοσυστολικό φύσημα (ισχαιμικής) ανεπάρκειας μιτροειδούς, περικαρδιακή τριβή (τη 2η-3η
ημέρα, ενώ όψιμα μετά από 2 εβδομάδες υποδηλώνει σύνδρομο Dressler) και ρόγχοι πνευμονικών βάσεων.
Σημ. Στο ΟΕΜ ΔΕ κοιλίας (που συνήθως συνοδεύει κατώτερο ή/και αληθώς οπίσθιο ΟΕΜ) ανευρίσκονται
πτώση σφαγιτιδικών κυμάτων y, σημείο Kussmaul και παράδοξος σφυγμός.
59. Που βασίζεται η διάγνωση του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου.

8
  Στην κλινική εικόνα και τις βιοχημικές εξετάσεις (όπου ανευρίσκεται αύξηση δεικτών μυοκαρδιακής
νέκρωσης).
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών.

60. Ποια είναι η διαχρονική εξέλιξη των ΗΚΓ ευρημάτων σε STEMI.

 Υπεροξεία φάση: Ανάσπαση ST με οξεία κορυφή (που ανήκει σε οξυκόρυφο και
διευρυσμένο Τ).
 Οξεία φάση: Ανάσπαση ST (κατά 1-7mm) με κυρτό προς τα άνω (που αντιστοιχεί στο ρεύμα
βλάβης).
 Υποξεία φάση: Εμφάνιση Q ή QS (εντός 10-12h, που υποδηλώνει νέκρωση, ενώ επί
απουσίας του η νέκρωση εκφράζεται με προοδευτική μείωση ύψους R από V1 προς V4/αποκεφαλισμός R),
προοδευτική πτώση ST και (-) Τ (που υποδηλώνει ισχαιμία).
 Χρόνια φάση: Παραμονή Q (δια βίου) και ομαλοποίηση ST (εντός 2-3 εβδομάδων) και Τ
(εντός 3-6 μηνών).
Σημ. Παραμονή ανάσπασης ST >2 μήνες υποδηλώνει ανεύρυσμα ΑΡ κοιλίας.
61. Ποιοι είναι οι άμεσοι θεραπευτικοί στόχοι σε STEMI.
-Νοσηλεία σε ΜΕΘ για παρακολούθηση εξέλιξης.
-Διατήρηση επαρκούς οξυγόνωσης με χορήγηση O2 (με μάσκα Venturi, 2-5lt/min).
-Ανακούφιση από άλγος με χορήγηση οπιοειδών (μορφίνη 2-4mg, ενώ επί υπότασης πεθιδίνη 5-10mg), ενώ
σε κατώτερο ή/και αληθώς οπίσθιο ΟΕΜ συγχορηγείται ατροπίνη (για πρόληψη παρασυμπαθητικοτονίας).
-Ανακούφιση στηθαγχικών ενοχλημάτων και εξασφάλιση αιμοδυναμικής σταθερότητας με χορήγηση
νιτρωδών (αντενδείκνυνται σε ΟΕΜ ΔΕ κοιλίας), καρδιοεκλεκτικών b-blockers, ασπιρίνης (μασώμενη,
160-325mg) και κλοπιδογρέλης (ιδίως όταν πρόκειται να ακολουθήσει θρομβολυτική αγωγή).
62. Ποιοι είναι οι απώτεροι θεραπευτικοί στόχοι σε STEMI.
-Άμεση επαναιμάτωση και πρόληψη επανέμφραξης στεφανιαίων.
-Πρόληψη ή/και καθυστέρηση αναδιαμόρφωσης ΑΡ κοιλίας.
-Πρόληψη εκδήλωσης υποτροπιάζουσας ισχαιμίας και επικίνδυνων αρρυθμιών.
63. Ποιες είναι οι διαθέσιμες επιλογές επαναιμάτωσης σε STEMI.
 Χορήγηση θρομβολυτικών (στρεπτοκινάση ή ενεργοποιητές πλασμινογόνου, όπως rt-PA, ρατεπλάση,
τενεκτεπλάση).
 Πρωτογενής αγγειοπλαστική με μπαλόνι ή επικαλυμμένες προθέσεις/stent (με ραπαμυκίνη ή
πακλιταξέλη).
Σημ. Η ωφέλεια της αυξάνει αν συνδυαστεί με χορήγηση κλοπιδογρέλης και κυρίως αναστολέων GP-
υποδοχέων IIb/IIIa.
 Αορτοστεφανιαία παράκαμψη.
64. Ποια είναι η προτιμότερη μέθοδος επαναιμάτωσης σε STEMI.
Η πρωτογενής αγγειοπλαστική (εφόσον το νοσοκομείο διαθέτει εργαστήριο καθετηριασμών και έμπειρο
προσωπικό).
Σημ. Διατηρεί την αποτελεσματικότητα της ως και 12h από την έναρξη των συμπτωμάτων, ενώ η θρομβόλυση
είναι αποτελεσματική μόνο τις πρώτες 3h (και ιδίως την 1ηh) και στη συνέχεια η αποτελεσματικότητα της
μειώνεται σημαντικά.
65. Ποιες είναι οι ενδείξεις χορήγησης θρομβολυτικής αγωγής σε STEMI.
i). Προσέλευση εντός 12h από έναρξη συμπτωμάτων με ανάσπαση ST>1mm (σε >2 διαδοχικές απαγωγές των
άκρων ή προκάρδιες).
ii). Προσέλευση εντός 12h από έναρξη συμπτωμάτων με εικόνα (νέου ή επιδείνωση προϋπάρχοντος) LBBB.
66. Ποιες είναι οι απόλυτες αντενδείξεις χορήγησης θρομβολυτικής αγωγής σε STEMI.
i). Ενεργός εσωτερική αιμορραγία, ιστορικό εγκεφαλικής αιμορραγίας και υποψία αορτικού διαχωρισμού.
ii). Ισχαιμικό ΑΕΕ ή σοβαρό τραύμα κεφαλής/προσώπου το τελευταίο τρίμηνο και νεοπλασία ΚΝΣ.
67. Ποιες είναι οι σχετικές αντενδείξεις χορήγησης θρομβολυτικής αγωγής σε STEMI.
i). Σοβαρή υπέρταση που δεν ρυθμίζεται κατά την είσοδο σε ΜΕΘ (ΑΠ>180/110mmHg) ή ιστορικό βαρειάς
υπέρτασης.
ii). Αιμορραγική διάθεση ή χορήγηση κουμαρινικών (INR=2-3) και μη συμπιεζόμενη αγγειακή παρακέντηση.
iii). Πρόσφατη εσωτερική αιμορραγία ή επεμβάσεις και τραύματα (τις τελευταίες 2-4 εβδομάδες).
iv). Παρατεταμένη ΚΑΡΠΑ (>1Οmin), αλλεργική αντίδραση σε στρεπτοκινάση, ενεργό έλκος και κύηση.
68. Ποιες είναι οι ενδείξεις πρωτογενούς αγγειοπλαστικής σε STEMI.
i). Προσέλευση εντός 12h από έναρξη συμπτωμάτων.
ii). Εκδήλωση καρδιογενούς shock (εφαρμόζεται εντός 18h από εκδήλωση και 36h από έναρξη
συμπτωμάτων).
iii). Αντένδειξη ή αποτυχία θρομβολυτικής αγωγής (αγγειοπλαστική διάσωσης).
69. Ποιες είναι οι επιπλοκές της πρωτογενούς αγγειοπλαστικής.
-Οξεία αρτηριακή απόφραξη (λόγω αγγειακού διαχωρισμού).

9
-Επαναστένωση (λόγω υπερπλασίας έσω χιτώνα, οργάνωσης θρόμβου, ελαστικής επαναφοράς και αρνητικής
αναδιαμόρφωσης αγγείου).
70. Ποιες είναι οι ενδείξεις αορτοστεφανιαίας παράκαμψης σε STEMI.
i). Νόσος στελέχους (στένωση>50%) ή ισοδύναμο της (στένωση έγγειων τμημάτων πρόσθιου κατιόντα και
περισπωμένης>70%).
ii). Νόσος 3 αγγείων (ιδίως με ΚΕ≤50%) ή συνύπαρξη ΣΔ (υπερέχει της αγγειοπλαστικής).
iii). Αποτυχία θρομβόλυσης ή αγγειοπλαστικής (με συνοδό αιμοδυναμική αστάθεια, αρρυθμίες ή εκτεταμένη
νέκρωση).
71. Ποιες κατηγορίες φαρμάκων χορηγούνται για την επίτευξη των υπολοίπων στόχων σε STEMI.
-Αντιπηκτικά/αντιθρομβίνες, δηλ. κλασσική ηπαρίνη ή ΗΧΜΒ (ιδίως αν ως θρομβολυτική αγωγή έχει
επιλέγει rt-PA), ενώ επί ΘΘΠ χορηγούνται άμεσοι αναστολείς θρομβίνης.
-Αντιαιμοπεταλιακά (ασπιρίνη σε δόση φόρτισης 160-325mg και κατόπιν 75-160mg επ΄αόριστον ή
κλοπιδογρέλη σε δόση φόρτισης 300mg και κατόπιν 75mg, κυρίως σε ασθενείς που υποβάλλονται σε
αγγειοπλαστική, στους οποίους χορηγούνται και αναστολείς GP-υποδοχέων IIb/IIIa ως και 24h μετά την
επέμβαση).
-B-blockers και στατίνες.
-Α-ΜΕΑ/ΑΥΑ-ΙΙ (επί πρόσθιου ΟΕΜ, ΚΕ<40%, ΚΑ ή ΣΔ) και αναστολείς αλδοστερόνης (επί ΚΕ<40% ή
ΚΑ).
Σημ. Χορήγηση αναστολέων Ca αντενδείκνυται.
72. Ποιες είναι οι επιπλοκές του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου.
-Αρρυθμίες και μηχανικές επιπλοκές.
-Περικαρδίτιδα (πρώιμη ή μετά από εβδομάδες, όποτε καλείται σύνδρομο Dressler και συνοδεύεται από
πνευμονίτιδα και πλευρίτιδα).
-Καρδιογενές shock.
73. Ποιες είναι οι κυριότερες αρρυθμίες επί οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου.
 Βραδυαρρυθμίες: Φλεβοκομβική βραδυκαρδία (κυρίως επί κατωτέρου ή οπίσθιου ΟΕΜ),
ΚΚΑ και blocks σκελών (κυρίως επί πρόσθιου ΟΕΜ και αποτελούν δυσμενές προγνωστικό σημείο, καθώς
συνδυάζονται με υψηλότερη θνητότητα).
 Υπερκοιλιακές ταχυαρρυθμίες: Φλεβοκομβική ταχυκαρδία (λόγω συμπαθητικοτονίας ή
αντιρρόπησης της μυοκαρδιακής απώλειας), PAT, κολπικός πτερυγισμός και κολπική μαρμαρυγή (κυρίως
επί ΟΕΜ κόλπου, ΚΑ ή μετεμφραγματικής περικαρδίτιδας και αποτελεί δυσμενές προγνωστικό σημείο, καθώς
συνδυάζεται με μεγαλύτερο κίνδυνο για ΑΕΕ και υψηλότερη θνητότητα).
 Κοιλιακές ταχυαρρυθμίες: Έκτακτες (συχνότερη αρρυθμία, κυρίως λόγω αυξημένου
αυτοματισμού και δευτερευόντως λόγω πυροδοτούμενης δραστηριότητας ή επανεισόδου), επιταχυνόμενος
ιδιοκοιλιακός ρυθμός (60-100ppm, λόγω αυξημένου αυτοματισμού ινών Purkinje), κοιλιακή ταχυκαρδία (μη
εμμένουσα και σπανιότερα εμμένουσα ή ριπιδοειδής) και κοιλιακή μαρμαρυγή (που διακρίνεται σε
πρωτοπαθή όταν εκδηλώνεται εντός 12h, δευτεροπαθή λόγω έκπτωσης λειτουργικότητας της ΑΡ κοιλίας και
όψιμη όταν εκδηλώνεται μετά από 48h και η οποία συνοδεύεται από υψηλότερη θνητότητα).
74. Ποιες είναι οι μηχανικές επιπλοκές επί οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου.
 Ρήξη μεσοκοιλιακού διαφράγματος (που ενίοτε συνδυάζεται με 3 ου βαθμού ΚΚΑ, RBBB
ή κολπική μαρμαρυγή).
 Ρήξη θηλοειδών μυών ή ελεύθερου τοιχώματος ΑΡ κοιλίας.
 Ανεύρυσμα ΑΡ κοιλίας (ενώ το ψευδοανεύρυσμα είναι απόρροια υποξείας
μυοκαρδιακής ρήξης, που οδηγεί σε δημιουργία θρόμβου και εγκλωβισμό αίματος μεταξύ ΑΡ κοιλίας-
περικαρδίου).
75. Ποια είναι η κλινική εικόνα της ρήξης μεσοκοιλιακού διαφράγματος.
Εκδηλώνεται με εικόνα ΚΑ ή/και καρδιογενούς shock, ενώ κλινικά ανευρίσκεται ολοσυστολικό φύσημα
(ΑΡ παραστερνικά) με συνοδό ροίζο. Ρήξη του βασικού τμήματος είναι χειρότερης πρόγνωσης από του
πρόσθιου.
76. Ποια είναι η κλινική εικόνα της ρήξης θηλοειδών μυών και ποια της ρήξης του ελεύθερου
τοιχώματος ΑΡ κοιλίας.
Η πρώτη εκδηλώνεται με εικόνα οξείας ανεπάρκειας μιτροειδούς ή/και καρδιακής κάμψης, ενώ κλινικά
ανευρίσκεται ολοσυστολικό φύσημα (στην κορυφή). Η δεύτερη εκδηλώνεται με εικόνα αιμοπερικαρδίου
και καρδιακού επιπωματισμού.
77. Που βασίζεται η διάγνωση της ρήξης επί οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου.
 Στο 2D-US (όπου σε ρήξη μεσοκοιλιακού διαφράγματος ανευρίσκεται ροή από ΑΡΔΕ).
 Στον καθετηριασμό/στεφανιογραφία.
78. Ποια η θεραπευτική αντιμετώπιση της ρήξης επί οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου.
Τοποθέτηση ΕΑΑ (για μηχανική υποβοήθηση κυκλοφορίας, καθώς προκαλεί αύξηση DAP, δηλ. της
αρδεύουσας πίεσης των στεφανιαίων και μείωση μυοκαρδιακού έργου) και άμεση Κ/Χ αποκατάσταση.
79. Ποια είναι τα αίτια και ποια η κλινική εικόνα του ανευρύσματος ΑΡ κοιλίας.

10
Είναι το αποτέλεσμα νέκρωσης, λέπτυνσης και πιθανόν αντικατάστασης του μυοκαρδιακού από ουλώδη ιστό.
Εκδηλώνεται με εικόνα ΚΑ, κοιλιακές αρρυθμίες (κυρίως μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία) και περιφερικά
εμβολικά επεισόδια (λόγω απόσπασης τοιχωματικών θρόμβων), ενώ κλινικά ανευρίσκεται παρατεταμένη και
έκτοπη ώση.
80. Που βασίζεται η διάγνωση του ανευρύσματος ΑΡ κοιλίας.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών (όπου ανευρίσκεται ανάσπαση ST >2 μήνες).
 Στο 2D-US (όπου ανευρίσκεται το ανεύρυσμα και πιθανόν θρόμβοι εντός ανευρυσματικού σάκου).
 Στον καθετηριασμό/κοιλιογραφία.
81. Ποια η θεραπευτική αντιμετώπιση του ανευρύσματος ΑΡ κοιλίας.
Χορήγηση αντιπηκτικών (για πρόληψη εμβολικών επεισοδίων) και ανευρυσματεκτομή.
82. Τι καλείται καρδιογενές shock. Ποια είναι τα αίτια του.
Είναι ο συνδυασμός σοβαρής (<80mmHg) και παρατεταμένης (>30min) υπότασης, μειωμένου καρδιακού
δείκτη (<1.8lt/min/m²) και αυξημένης PΤΔ/ΑΡ ΚΟΙΛΙΑΣ (>18mmHg). Οφείλεται σε εκτεταμένη μυοκαρδιακή
νέκρωση (συνήθως σε εκδήλωση πρόσθιου επί εδάφους παλαιότερου ΟΕΜ ή ΚΑ), μείωση καρδιακής παροχής
(λόγω ΟΕΜ ΔΕ κοιλίας), μηχανικές επιπλοκές ή υπογκαιμία.
83. Ποιοι είναι οι δυσμενείς προγνωστικοί παράγοντες επί οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου.
i). Η μειωμένη λειτουργικότητα ΑΡ κοιλίας (ΚΕ<30%).
ii). Η εμμένουσα μετεμφραγματική ισχαιμία (που εκδηλώνεται με στηθάγχη προσπαθείας ή/και ηρεμίας).
iii). Η ύπαρξη ηλεκτρικής αστάθειας (καθώς οδηγεί σε θανατηφόρες κοιλιακές αρρυθμίες).
84. Ποια είναι η θεραπεία εξόδου του οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου.
Χορήγηση b-blockers, αντιαιμοπεταλιακών (ασπιρίνη 75-325mg και κλοπιδογρέλη 75mg) και στατινών.
Σε δυσλειτουργία ΑΡ κοιλίας, ΚΑ ή ΣΔ προστίθενται α-ΜΕΑ και αναστολείς αλδοστερόνης.
Γ. Αιφνίδιος καρδιακός θάνατος
85. Τι καλείται αιφνίδιος καρδιακός θάνατος. Ποιος είναι ο παθογενετικός του μηχανισμός.
Είναι ο θάνατος που επέρχεται σε διάστημα<1h (από την έναρξη συμπτωμάτων), σε ασθενείς που
προηγουμένως διατελούσαν σε ασυμπωματική ή σταθερή κατάσταση. Οφείλεται στην απροσδόκητη εισβολή
(μονόμορφης ή σπανιότερα πολύμορφης) εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας, που εκφυλίζεται προοδευτικά
σε κοιλιακή μαρμαρυγή και τελικά ασυστολία.
86. Ποια είναι τα κυριότερα αίτια του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.
-ΣΝ (συχνότερο αίτιο, λόγω δυσλειτουργίας ΑΡ κοιλίας και καθυστέρησης της αγωγής ερεθίσματος στη ζώνη
ισχαιμίας, καθώς και λόγω δημιουργίας αστάθειας μέσω απόσπασης τμημάτων της πλάκας και πρόκλησης
εμβολών σε περιφερικά τμήματα του μυοκαρδίου).
-Ιδιόπαθης διατατική και αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια ΔΕ κοιλίας (κυρίως σε νέους).
-Υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια (συχνότερο αίτιο σε νέους).
87. Ποια είναι τα σπανιότερα αίτια του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.
-Βαλβιδοπάθειες (κυρίως πρόπτωση μιτροειδούς και σοβαρή στένωση αορτικής).
-Σύνδρομο WPW (λόγω πρόκλησης επεισοδίων κολπικής μαρμαρυγής με ταχεία κοιλιακή ανταπόκριση-ως
συνέπεια βραχείας ανερέθιστης περιόδου του παραπληρωματικού δεματίου <250msec-και προοδευτικής
εκφύλισης της σε κοιλιακή μαρμαρυγή).
-Ιδιοπαθής κοιλιακή ταχυκαρδία και σύνδρομο Brugada (στο ΗΚΓ ανευρίσκονται μορφολογία RBBB και
ανάσπαση ST σε V1-V3, αυτομάτως ή διαλειπόντως μετά την χορήγηση αντιαρρυθμικών I).
-Σύνδρομα συγγενούς μακρού QT (που χαρακτηρίζονται από μεταλλάξεις διαύλων Na/K των μυοκαρδιακών
κυττάρων) και καταστάσεις που συνοδεύονται από παράταση QT (λόγω πρόκλησης torsades de pointes).
-Συγγενείς καρδιοπάθειες (κυρίως τετραλογία Fallot, στένωση ισθμού και μετάθεση μεγάλων αγγείων),
μυοκαρδίτιδα και λήψη κοκαΐνης.
Σημ. Επίσης ΑΚΘ μπορεί να προκληθεί και ως συνέπεια υπερβολικής άσκησης, έντονου stress, καπνίσματος ή
λήψης αλκοόλ.
88. Σε ποιες καταστάσεις ανευρίσκεται παράταση QT.
 Σε βραδυκαρδία, ηλεκτρολυτικές διαταραχές (κυρίως υποκαλιαιμία, υπασβεστιαιμία, υπομαγνησιαιμία)
και ΚΕΚ.
 Σε λήψη αντιαρρυθμικών IA-Ic, αναστολέων φωσφοδιεστεράσης, μακρολιδών, αντιϊσταμινικών, ΤΚΑ και
διουρητικών (λόγω πρόκλησης υποκαλιαιμίας).
89. Που βασίζεται η πρωτογενής πρόληψη του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.
Στη χορήγηση b-blockers, a-MEA/AYA-ΙΙ, ανταγωνιστών αλδοστερόνης και στατινών (ιδίως επί
μειωμένου ΚΕ), ενώ από αντιαρρυθμικά ενδείκνυται μόνο η χορήγηση αμιωδαρόνης (τα Ι πρέπει να
αποφεύγονται, καθώς διαθέτουν προαρρυθμική δράση και αυξάνουν την πιθανότητα ΑΚΘ). Ωστόσο
αποτελεσματικότερη είναι η εμφύτευση διπλοεστιακού αντιταχυκαρδιακού βηματοδότη-απινιδωτή (όπου
η διακοπή των ταχυκαρδιών γίνεται με αντιταχυκαρδιακή βηματοδότηση, ενώ της μαρμαρυγής με
απινίδωση).
Σημ. Η πρωτογενής πρόληψη είναι απαραίτητη καθώς στο 50% των περιπτώσεων ο ΑΚΘ μπορεί να είναι η
πρώτη εκδήλωση της πάθησης.
90. Ποια είναι τα πλεονεκτήματα του εμφυτεύσιμου απινιδωτή.

11
-Επιτρέπει τη ΔΔ-μέσω κολπικού ηλεκτροδίου-υπερκοιλιακών από κοιλιακές αρρυθμίες και άρα την αποφυγή
άκαιρης ενεργοποίησης του.
-Παρέχει αντιβραδυκαρδιακή και αιμοδυναμική υποστήριξη σε ασθενείς με διαταραχές αγωγής.

4. ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ-ΟΞΥ ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟ ΟΙΔΗΜΑ

Α. Εισαγωγικά στοιχεία
91. Τι εκφράζει το προφόρτιο και τι το μεταφόρτιο.
Το πρώτο εκφράζει τον προσυστολικό βαθμό διάτασης του κοιλιακού μυοκαρδίου (και ταυτίζεται με τον VΤΔ/ΑΡ
ΚΟΙΛΙΑΣ, ο οποίος καθορίζεται από τη φλεβική επάνοδο), ενώ το δεύτερο την τοιχωματική τάση του κοιλιακού
μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια εξώθησης.
92. Σε ποιες καταστάσεις παρατηρείται μεταβολή προφόρτιου και μεταφόρτιου.
 Αύξηση προφόρτιου: Σε φυσιολογική κολπική συστολή (λόγω υποβοήθησης της κοιλιακής πλήρωσης),
μείωση ενδοθωρακικής πίεσης (πχ. εισπνοή) και σε αύξηση φλεβικού τόνου (πχ. υπογκαιμικό shock, άσκηση,
βαθειά εισπνοή).
 Μείωση προφόρτιου: Σε παθολογική κολπική συστολή (πχ. παράταση PQ, κολπική μαρμαρυγή),
μείωση όγκου αίματος (πχ. αφυδάτωση, αιμορραγία, όρθια θέση λόγω συσσώρευσης αίματος σε κατωφερή
σημεία) και σε αύξηση ενδοθωρακικής (πχ. δοκιμασία Valsava, παρατεταμένος βήχας, εφαρμογή θετικής
πίεσης σε μηχανική αναπνοή) ή/και ενδοπερικαρδιακής πίεσης (πχ. επιπωματισμός).
 Αύξηση μεταφόρτιου: Σε στένωση πνευμονικής ή αορτικής και σε αρτηριακή ή πνευμονική υπέρταση.
93. Σε ποιες καταστάσεις παρατηρείται μεταβολή μυοκαρδιακής συσταλτικότητας.
 Αύξηση: Σε αδρενεργική διέγερση (ή υπερκατεχολαμιναιμία) και σε χορήγηση Ca και ινότροπων.
 Μείωση: Σε ισχαιμία ή νέκρωση (πχ. ΟΕΜ, μυοκαρδιοπάθειες, μυοκαρδίτιδα) και σε χορήγηση b-
blockers και αναστολέων Ca.
94. Ποιοι είναι οι δείκτες εκτίμησης της διαστολικής καρδιακής λειτουργίας.
i). Ταχύτητα διαμιτροειδικής ροής (και δευτερευόντως μέσω πνευμονικών φλεβών).
ii). Ταχύτητα κίνησης μυοκαρδιακού τοιχώματος.
95. Ποιοι είναι οι δείκτες εκτίμησης της συστολικής καρδιακής λειτουργίας.
i). VΤΔ-VΤΣ/ΑΡ ΚΟΙΛΙΑΣ και ΚΕ (δηλ. Vπαλμού/VΤΔ, όπου Vπαλμού=VΤΔ-VΤΣ, που φυσιολογικά είναι 67±8%).
ii). Καρδιακή παροχή και VΟ2max από τους ιστούς κατά την άσκηση.
iii). Καμπύλη πίεσης-όγκου (ακριβέστερος δείκτης, καθώς ΑΡ και άνω μετατόπιση υποδηλώνει διαστολική,
ενώ ΔΕ και άνω συστολική δυσλειτουργία).
96. Ποια είναι τα γνωρίσματα της διαστολικής και ποια της συστολικής δυσλειτουργίας.
Η πρώτη χαρακτηρίζεται από μη φυσιολογική κοιλιακή πλήρωση (λόγω περιορισμού ή παρατεταμένης
χάλασης), αλλά ικανοποιητική συστολική λειτουργία, ενώ η δεύτερη από μείωση συσταλτικότητας και
αδυναμία εξασφάλισης της απαιτουμένης καρδιακής παροχής.
97. Σε παθήσεις ανευρίσκεται διαστολική και σε ποιες συστολική δυσλειτουργία.
Η πρώτη ανευρίσκεται σε ισχαιμική και υπερτασική καρδιοπάθεια, υπερτροφική και περιοριστική
μυοκαρδιοπάθεια, επιπωματισμό, συμπιεστική περικαρδίτιδα και ενδομυοκαρδιακή ίνωση, ενώ η δεύτερη
σε διατατική μυοκαρδιοπάθεια καθώς και σε ΣΝ που έχει επιπλακεί με ΟΕΜ (με συνέπεια μεικτή
δυσλειτουργία).
Β. Καρδιακή ανεπάρκεια
98. Τι καλείται καρδιακή ανεπάρκεια.
Είναι η αδυναμία της καρδιακής λειτουργίας να διατηρήσει επαρκή αιμάτωση για τις μεταβολικές ανάγκες των
ιστών, παρά την ύπαρξη ικανοποιητικής (ή/και αυξημένης) φλεβικής επανόδου.
99. Ποια είναι τα αίτια της δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας.
-Υπερφόρτωση όγκου (ανεπάρκεια τριγλώχινας ή πνευμονικής, μεσοκολπική επικοινωνία) ή πίεσης (στένωση
πνευμονικής, ιδιοπαθής πνευμονική υπέρταση, πνευμονική εμβολή, ΧΑΠ και άλλες παθήσεις πνευμονικού
παρεγχύματος).
-Περιορισμός πλήρωσης (στένωση τριγλώχινας, περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια, επιπωματισμός, συμπιεστική
περικαρδίτιδα).
-Απώλεια μυϊκής μάζας ή μείωση συσταλτικότητας (ΣΝ, κατώτερο ή ΟΕΜ ΔΕ κοιλίας, διατατική
μυοκαρδιοπάθεια, μυοκαρδίτιδα).
Σημ. Συχνότερο αίτιο είναι η ΑΚΑ λόγω αύξησης μεταφόρτιου της ΔΕ κοιλίας (συνεπεία αύξησης
πνευμονικών πιέσεων και αντιστάσεων).
100. Ποια είναι η κλινική εικόνα της δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας.
Εκδηλώνεται με δύσπνοια (ήπια σε ηρεμία και αυξανόμενη σε προσπάθεια, λόγω συνυπάρχουσας κάμψης της
ΑΡ κοιλίας, υποκείμενης πνευμονικής πάθησης ή ανάπτυξης υδροθώρακα και ασκίτη), περιφερική κυάνωση,
οιδήματα κάτω άκρων και σφυρών (ανώδυνα, μαλακά, που αφήνουν εντύπωμα σε πίεση και υποχωρούν τις
πρωινές ώρες), που σε βαρύτερες περιπτώσεις συνοδεύονται από ύδρωπα ανά σάρκα, υδροθώρακα και ασκίτη
(λόγω αύξησης πιέσεων ΔΕ κοιλοτήτων και στάσης σε συστηματική κυκλοφορία), ΓΕΣ διαταραχές ( ανορεξία,
ναυτία και αίσθημα πληρότητας, λόγω στάσης σε κάτω κοίλη και οιδήματος ΓΕΣ βλεννογόνου), επώδυνη

12
ηπατομεγαλία και ίκτερο (λόγω ηπατικής συμφόρησης, υποξίας και ατροφίας), που μπορεί να εξελιχθεί σε
κίρρωση, ολιγουρία (λόγω νεφρικής ισχαιμίας) και νυκτουρία (λόγω αποκατάστασης νεφρικής αιμάτωσης
κατά την κατάκλιση), σύγχυση, ζάλη, αδυναμία συγκέντρωσης και αϋπνία (λόγω εγκεφαλικής ισχαιμίας),
αδυναμία και κόπωση (λόγω ισχαιμίας και ατροφίας μυών) και ωχρότητα και ψυχρότητα άκρων (λόγω
αντισταθμιστικής αγγειοσύσπασης για διατήρηση αιμάτωσης ζωτικών οργάνων).
101. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας.
Διάταση τραχηλικών φλεβών (λόγω αύξησης CVP) και σημείο ηπατοσφαγιτιδικής παλινδρόμησης (δηλ.
αύξηση διόγκωσης τραχηλικών φλεβών κατά την άσκηση πίεσης πάνω από το ήπαρ για 1min), μεγάλα
σφαγιτιδικά κύματα V (λόγω ανεπάρκειας τριγλώχινας και συνακόλουθης παλινδρόμησης σφυγμικού κύματος
κατά τη συστολή της ΔΕ κοιλίας), ψηλαφητή ώση ΔΕ κοιλίας, ταχυκαρδία, S3 και S4 (ή/και αθροιστικός
καλπασμός), ολοσυστολικό φύσημα (λειτουργικής) ανεπάρκειας τριγλώχινας (που επιτείνεται κατά την
εισπνοή/σημείο Carvallo) και εξάλειψη αναπνευστικού ψιθυρίσματος ΔΕ και ενίοτε ΑΡ βάσης (λόγω
υδροθώρακα).
102. Ποια είναι τα αίτια της αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας.
-Υπερφόρτωση όγκου (ανεπάρκεια μιτροειδούς ή αορτικής, μεσοκοιλιακή επικοινωνία, ανοικτός βοτάλειος,
υπερκινητική κυκλοφορία λόγω αναιμίας ή υπερθυρεοειδισμού) ή πίεσης (στένωση αορτικής, στένωση ισθμού,
αρτηριακή υπέρταση).
-Περιορισμός πλήρωσης (στένωση μιτροειδούς, υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, επιπωματισμός, συμπιεστική
περικαρδίτιδα).
-Απώλεια μυϊκής μάζας ή μείωση συσταλτικότητας (ΣΝ, ΟΕΜ, διατατική μυοκαρδιοπάθεια, μυοκαρδίτιδα).
103. Ποια είναι η κλινική εικόνα της αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας.
Εκδηλώνεται με δύσπνοια προσπαθείας (λόγω αύξησης πιέσεων ΑΡ κοιλοτήτων και πνευμονικών
τριχοειδών), που εξελίσσεται σε ορθόπνοια (λόγω ανακατανομής αίματος-κατά την κατάκλιση-από τα κάτω
άκρα προς τους πνεύμονες και στάσης σε αυτούς), παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια (λόγω μείωσης
αδρενεργικής διέγερσης μυοκαρδίου και νυκτερινής αναπνευστικής καταστολής), καρδιακό άσθμα (με
συριγμό) και σπανιότερα αναπνοή Cheyne-Stokes (δηλ. περιοδική διακύμανση βάθους αναπνοής με
περιόδους άπνοιας, ιδίως επί αρτηριοσκλήρυνσης, ΣΝ ή υπέρτασης), περιφερική κυάνωση, βήχα, βράγχος
(λόγω πίεσης παλίνδρομου από τη διατεταμένη πνευμονική αρτηρία), ΓΕΣ διαταραχές, ολιγουρία και
νυκτουρία, σύγχυση, ζάλη, αδυναμία συγκέντρωσης και αϋπνία, αδυναμία, κόπωση, ωχρότητα και
ψυχρότητα άκρων.
104. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας.
Μικρή διαφορική πίεση, έκτοπη (λόγω διάτασης και υπερτροφίας ΑΡ κοιλίας) ή/και διπλή ώση (με
συμμετοχή προσυστολικής ώσης επί σοβαρής δυσλειτουργίας ΑΡ κοιλίας), μικρός και εναλλασσόμενος
σφυγμός (δηλ. εναλλαγή μεγάλου-μικρού σφυγμικού κύματος), ταχυκαρδία, μείωση S1 και σχετική αύξηση
S2, S3 και S4 (ή/και αθροιστικός καλπασμός) και ολοσυστολικό φύσημα (λειτουργικής) ανεπάρκειας
μιτροειδούς.
105. Ποιοι είναι οι παράγοντες επιδείνωσης της καρδιακής ανεπάρκειας.
-Ισχαιμία ή ΟΕΜ (λόγω ρήξης τενόντιων χορδών) και αρρυθμίες (κολπικός πτερυγισμός ή μαρμαρυγή, κοιλιακή
ταχυκαρδία).
-Ενδοκαρδίτιδα, μυοκαρδίτιδα, αρρύθμιστη υπέρταση και πνευμονική λοίμωξη ή εμβολή.
-Συστηματικές παθήσεις (λοιμώξεις, ΝΑ, αναιμία, υπερθυρεοειδισμός) και κακή διαιτητική αγωγή
(υπερκατανάλωση υγρών και άλατος).
-Μείωση ή διακοπή φαρμακευτικής αγωγής και λήψη αλκοόλ ή κορτικοειδών.
106. Ποια είναι η σταδιοποίηση της καρδιακής ανεπάρκειας κατά ΝΥΗΑ.
 Στάδιο I: Η συνήθης δραστηριότητα δεν προκαλεί δύσπνοια ή κόπωση (κανένας περιορισμός
δραστηριότητας).
 Στάδιο IΙ: Η συνήθης δραστηριότητα προκαλεί δύσπνοια ή κόπωση (μικρός περιορισμός
δραστηριότητας).
 Στάδιο IΙΙ: Μικρότερη δραστηριότητα προκαλεί δύσπνοια ή κόπωση (σημαντικός περιορισμός
δραστηριότητας).
 Στάδιο IV: Αδυναμία εκτέλεσης οποιασδήποτε δραστηριότητας χωρίς δυσφορία (συμπτώματα και σε
ηρεμία).
107. Ποια είναι η νεότερη σταδιοποίηση της καρδιακής ανεπάρκειας.
 Στάδιο Α: Ασθενείς υψηλού κινδύνου, αλλά χωρίς οργανική καρδιακή πάθηση ή συμπτώματα ΚΑ.
 Στάδιο Β: Ασθενείς με οργανική καρδιακή πάθηση, αλλά χωρίς συμπτώματα ΚΑ.
 Στάδιο Γ: Ασθενείς με οργανική καρδιακή πάθηση και με (πρόσφατα ή πάλαια) συμπτώματα ΚΑ.
 Στάδιο Δ: Ανθεκτική ΚΑ που χρήζει εξειδικευμένης αγωγής.
Σημ. Λαμβάνει υπόψη παράγοντες κινδύνου και δομικές αλλαγές του μυοκαρδίου (πχ. αναδιαμόρφωση) κατά
την εξέλιξη της πάθησης.
108. Που βασίζεται η διάγνωση της καρδιακής ανεπάρκειας.
 Στις βιοχημικές εξετάσεις (όπου ανευρίσκεται αύξηση BNP >100pg/ml).

13
  Στο test κοπώσεως (σε συνδυασμό με δοκιμασία καρδιοαναπνευστικής κόπωσης) και το
σπινθηρογράφημα αιμάτωσης.
 Στη Ro θώρακος και το US (εκλογής, καθώς επιτρέπει προσδιορισμό αιτιολογίας και βαρύτητας ΚΑ).
 Στον καθετηριασμό/κοιλιογραφία (όπου ανευρίσκονται αύξηση VΤΔ/ΑΡ ΚΟΙΛΙΑΣ και μείωση ΚΕ και
καρδιακής παροχής).
109. Ποια είναι τα ακτινογραφικά ευρήματα της καρδιακής ανεπάρκειας.
i). Μεγαλοκαρδία και αύξηση ΚΘΔ (σε ολική ΚΑ ανευρίσκεται σφαιροειδής διαμόρφωση καρδιαγγειακής
σκιάς).
ii). Εικόνα διάμεσου πνευμονικού οιδήματος (ομοιογενής θολερότητα παρεγχύματος, ασαφοποίηση πυλών,
γραμμές Kerley B σε βάσεις).
iii). Αναστροφή πνευμονικής αιμάτωσης προς τους άνω λοβούς.
iv). Υπεζωκοτική συλλογή (κυρίως ΔΕ) και εγκύστωση υγρού σε μεσολόβιο (εξαφανιζόμενος όγκος,
καθώς υποχωρεί με διουρητικά).
110. Ποιοι είναι οι θεραπευτικοί στόχοι σε καρδιακή ανεπάρκεια.
-Περιορισμός λήψης H2O και άλατος (κυρίως σε υπερογκαιμική υπονατριαιμία) και αποφυγή υπερβολικής
κόπωσης.
-Αναστολή άξονα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης με χορήγηση a-MEA/ΑΥΑ-ΙΙ (που προκαλούν
αγγειοδιαστολή, μείωση κατακράτησης H2O-Na και αναστολή remodeling) και αναστολέων αλδοστερόνης
(που αναστέλλουν και τη μυοκαρδιακή ίνωση).
-Αναστολή συμπαθητικού με χορήγηση b-blockers (καρβεδιλόλη ή μετοπρολόλη, που προκαλούν αύξηση
αριθμού β-υποδοχέων και ενεργοποίηση αδενυλικής κυκλάσης, στροφή μυοκαρδιακού μεταβολισμού προς τη
Glu και υποστροφή remodeling).
Σημ. Αρχικά χορηγούνται σε χαμηλές δόσεις λόγω κινδύνου επιδείνωσης της ΚΑ.
-Μείωση προφορτίου με χορήγηση διουρητικών (σε ήπια συμπτωματολογία χορηγούνται θειαζίδες, ενώ σε
εντονότερη διουρητικά αγκύλης) και μεταφορτίου με χορήγηση αγγειοδιασταλτικών (συνδυασμός νιτρωδών-
υδραλαζίνης).
-Αύξηση όγκου παλμού με χορήγηση δακτυλίτιδας (κυρίως σε συνύπαρξη κολπικής μαρμαρυγής, ενώ
παράλληλα αναστέλλει το συμπαθητικό και διεγείρει το παρασυμπαθητικό) και δευτερευόντως ινότροπων (πχ.
αδρενεργικών αγωνιστών, αναστολέων φωσφοδιεστεράσης και ευαισθητοποιητών Ca, αλλά μόνο σε
προχωρημένα στάδια ΚΑ).
-Αντιμετώπιση διαταραχών αγωγής με εμφύτευση αμφικοιλιακού βηματοδότη και πρόληψη ΑΚΘ με
εμφύτευση απινιδωτή.
Σημ. Επί ανθεκτικής ΚΑ απαιτείται χρόνια μηχανική υποβοήθηση (ως λύση γεφύρωσης) και
μεταμόσχευση καρδιάς.
111. Ποιες είναι οι ανεπιθύμητες ενέργειες των α-ΜΕΑ και ποιες των ΑΥΑ-ΙΙ.
Των πρώτων υπερκαλιαιμία, ξηρός βήχας, αίσθημα κοπώσεως, υπόταση, επιδείνωση νεφρικής λειτουργίας,
αναιμία και εξάνθημα, ενώ των δεύτερων υποκαλιαιμία, υπόταση και επιδείνωση νεφρικής λειτουργίας.
112. Ποιες είναι οι κυριότερες αντενδείξεις των b-blockers.
Βρογχικό άσθμα και ΧΑΠ, βραδυκαρδία και ΚΚΑ.
113. Ποιες είναι οι κατηγορίες των διουρητικών. Ποιες είναι οι ανεπιθύμητες τους ενέργειες.
Διακρίνονται σε θειαζίδες (και ινδαπαμίδη), διουρητικά αγκύλης, καλιοσυντηρητικά και αναστολείς
αλδοστερόνης. ΑΕ είναι υπονατριαιμία, υποκαλιαιμία (ή υπερκαλιαιμία σε καλιοσυντηρητικά και αναστολείς
αλδοστερόνης), υπερασβεστιαιμία, υπομαγνησιαιμία, υπόταση, ηπατική δυσλειτουργία, προνεφρική αζωθαιμία,
ουδετεροπενία, θρομβοπενία, υπεργλυκαιμία, υπερουριχαιμία και εξάνθημα.
114. Ποιες κατηγορίες φαρμάκων επηρεάζουν τη θνητότητα επί καρδιακής ανεπάρκειας.
 Α-MEA/ΑΥΑ-ΙΙ, αναστολείς αλδοστερόνης, b-blockers και ευαισθητοποιητές Ca μειώνουν τη
θνητότητα.
 Αδρενεργικοί αγωνιστές και αναστολείς φωσφοδιεστεράσης αυξάνουν τη θνητότητα (λόγω
εξάντλησης μυοκαρδιακής εφεδρείας και προαρρυθμικής δράσης, δηλ. πρόκλησης θανατηφόρων
αρρυθμιών), ενώ η δακτυλίτιδα δεν φαίνεται να την επηρεάζει.
115. Ποιες είναι οι κυριότερες ηλεκτρολυτικές διαταραχές επί καρδιακής ανεπάρκειας.
-Υπονατριαιμία (λόγω διουρητικών).
-Υποκαλιαιμία και υπομαγνησιαιμία (λόγω διουρητικών ή/και ΑΥΑ-ΙΙ, που προδιαθέτουν σε τοξικό
δακτυλιδισμό και torsades de pointes).
-Υπερκαλιαιμία (λόγω α-ΜΕΑ, καλιοσυντηρητικών ή/και αναστολέων αλδοστερόνης).
Γ. Οξύ πνευμονικό οίδημα
116. Ποιοι είναι οι εκλυτικοί παράγοντες του οξέος πνευμονικού οιδήματος.
-Οξύ καρδιαγγειακό επεισόδιο (ΟΕΜ, ρήξη βαλβίδων λόγω ενδοκαρδίτιδας, υπερτασική κρίση).
-Ρήξη αντιρρόπησης επί ΚΑ (λόγω ισχαιμίας, ταχυκαρδίας, μη συμμόρφωσης σε αγωγή ή υπερβολικής
πρόσληψης υγρών).
117. Ποια είναι η κλινική εικόνα του οξέος πνευμονικού οιδήματος.

14
Εκδηλώνεται με δύσπνοια και ταχύπνοια, περιφερική κυάνωση, βήχα (με ροδόχροα ή αιμόφυρτα
πτύελα), σύγχυση, κόπωση και ωχρότητα και ψυχρότητα άκρων.
118. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα του οξέος πνευμονικού οιδήματος.
Μικρός και εναλλασσόμενος σφυγμός, ταχυκαρδία, πιθανή αύξηση S2, αθροιστικός καλπασμός, ήπιο
ολοσυστολικό φύσημα (λειτουργικής) ανεπάρκειας μιτροειδούς και διάσπαρτοι μουσικοί και μη μουσικοί
ρόγχοι (λόγω βρογχόσπασμου).
119. Ποια είναι τα ακτινογραφικά ευρήματα του οξέος πνευμονικού οιδήματος.
Εικόνα διάμεσου ή/και κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος (με θολερότητα παρεγχύματος δίκην φτερών
πεταλούδας).
120. Ποιοι είναι οι θεραπευτικοί στόχοι σε οξύ πνευμονικό οίδημα.
-Διατήρηση επαρκούς οξυγόνωσης με χορήγηση O2 (με μάσκα Venturi, ενώ σε αποτυχία απαιτείται CPAP ή
μηχανικός αερισμός).
-Μείωση προφορτίου με χορήγηση μορφίνης (που προκαλεί φλεβοδιαστολή και μείωση φλεβικής
επαναφοράς, ενώ παράλληλα βελτιώνει την οξυγόνωση μέσω κατασταλτικής δράσης στο κέντρο αναπνοής και
ανακουφίζει από το άγχος) και διουρητικών (κυρίως φουροσεμίδης, που προκαλούν φλεβοδιαστολή και
μείωση φλεβικής επαναφοράς καθώς και αύξηση διούρησης).
-Μείωση μεταφορτίου με χορήγηση νιτρωδών ή νιτροπρωσσικού Να (κυρίως σε βαλβιδική ανεπάρκεια ή
υπερτασική κρίση).
-Αύξηση όγκου παλμού με χορήγηση δακτυλίτιδας (κυρίως σε συνύπαρξη κολπικής μαρμαρυγής) ή/και
ινότροπων.
Σημ. Σε αποτυχία ή συνύπαρξη ΧΝΑ απαιτείται εξωνεφρική κάθαρση, ενώ επί καρδιογενούς shock ΕΑΑ
(για μηχανική υποβοήθηση).

5. ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΒΑΛΒΙΔΩΝ

Α. Παθήσεις μιτροειδούς
121. Ποια είναι τα αίτια της στένωσης μιτροειδούς.
-Συγγενής (ενίοτε συνδυάζεται με στένωση ισθμού ή/και ανοικτό βοτάλειο) και ρευματικός πυρετός
(συχνότερο).
-Ασβέστωση (δακτυλίου ή/και υποβαλβιδικής συσκευής) και σύνδρομο Lutembacher (όπου συνυπάρχει
μεσοκολπική επικοινωνία).
-Απόφραξη στομίου (λόγω μυξώματος, θρόμβων, εκβλαστήσεων ή core triatriatum δηλ. μεμβράνης που οδηγεί
σε τρίχωρο κόλπο).
-ΣΕΛ, PA, αμυλοείδωση, σύνδρομα καρκινοειδούς και βλεννοπολυσακχαριδώσεις (σύνδρομα Hurler-
Hunter).
122. Ποια είναι τα παθοφυσιολογικά επακόλουθα της στένωσης μιτροειδούς.
 Περιορισμός κοιλιακής πλήρωσης, με συνέπεια ανάπτυξη διαστολικού βαλβιδικού gradient και
αύξηση PΑΡ ΚΟΛΠΟΥ (για διατήρηση επαρκούς παροχής). Σε ταχυκαρδία ή καταστάσεις που προκαλούν μείωση
χρόνου διαστολικής πλήρωσης (κολπική μαρμαρυγή, άσκηση, υπερκινητική κυκλοφορία) ανευρίσκεται
υψηλότερο gradient, ενώ σε σοβαρή στένωση (<1cm²) φτάνει τα 20mmHg.
 Χρόνια μεταβίβαση αυξημένης PΑΡ ΚΟΛΠΟΥ σε πνευμονική κυκλοφορία, με συνέπεια αύξηση PΠΝ ΑΡΤ και
εκδήλωση πνευμονικής υπέρτασης. Επί PΠΝ ΑΡΤ >60mmHg είναι δυνατή η εκδήλωση ΔΚΑ (λόγω αύξησης
μεταφόρτιου ΔΕ κοιλίας).
 Κατάργηση ταχείας πλήρωσης (λόγω υψηλής PΑΡ ΚΟΛΠΟΥ καθόλη τη διαστολή και πιθανής εκδήλωσης
κολπικής μαρμαρυγής).
 Φυσιολογική συσταλτικότητα και ΚΕ ΑΡ κοιλίας. Μείωση τους ανευρίσκεται μόνο σε συνύπαρξη
ΣΝ, σοβαρή στένωση (λόγω μείωσης προφόρτιου) και σε επέκταση ασβέστωσης από το δακτύλιο προς το
όμορο μυοκάρδιο.
123. Ποια είναι η κλινική εικόνα της στένωσης μιτροειδούς.
Εκδηλώνεται με δύσπνοια (επί καταστάσεων που προκαλούν μείωση χρόνου διαστολικής πλήρωσης), αρχικά
παροξυσμική που εξελίσσεται σε μόνιμη, ορθόπνοια, παροξυσμική νυκτερινή ή/και πνευμονικό οίδημα
(λόγω αύξησης πιέσεων ΑΡ κόλπου και πνευμονικών τριχοειδών), στηθαγχικό άλγος (λόγω συνύπαρξης ΣΝ,
εμβολής στεφανιαίων ή ανάπτυξης πνευμονικής υπέρτασης), βήχα (λόγω πνευμονικής συμφόρησης ή/και
πίεσης βρογχικού δέντρου από το διατεταμένο ΑΡ κόλπο), αιμόπτυση (λόγω ρήξης βρογχικών φλεβών ή/και
ανάπτυξης πνευμονικού οιδήματος), βράγχος (λόγω πίεσης παλίνδρομου από το διατεταμένο ΑΡ κόλπο) και
ενίοτε με εικόνα ΔΚΑ (οπότε περιορίζεται η δύσπνοια και επικρατούν η κόπωση και οι λοιπές εκδηλώσεις της).
124. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της στένωσης μιτροειδούς.
Μιτροειδικό προσωπείο (δηλ. ερυθροκύανες παρειές και περιστοματική κυάνωση), αύξηση S1 (ή μείωση σε
σοβαρή στένωση με ακινησία), επίταση Π2 (επί πνευμονικής υπέρτασης), κλαγγή διάνοιξης (λόγω απότομης
επιβράδυνσης πρόσθιας γλωχίνας, υψηλής συχνότητας, στην κορυφή, 0.6-0.12sec μετά τον S2, με τη χρονική
απόσταση αντιστρόφως ανάλογη της βαρύτητας στένωσης) και μεσοδιαστολικό κύλισμα (χαμηλής
συχνότητας αλλά με προσυστολική επίταση λόγω μεγιστοποίησης ροής κατά την κολπική συστολή, στην

15
κορυφή και εκτεινόμενο προς τη μασχάλη, αμέσως μετά την κλαγγή, ενώ σε σοβαρή στένωση είναι
ολοδιαστολικό).
Σημ. Επί ΔΚΑ ανευρίσκονται διάταση τραχηλικών φλεβών, μεγάλα σφαγιτιδικά κύματα V και ψηλαφητή ώση
ΔΕ κοιλίας.
125. Που βασίζεται η διάγνωση της στένωσης μιτροειδούς.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών (όπου ανευρίσκονται μιτροειδικά P και ενίοτε ΔΕ υπερτροφία).
 Στην Ro θώρακος και το US.
 Στον καθετηριασμό (όπου σε σοβαρή στένωση ανευρίσκονται gradient≤20mmHg, PΑΡ
ΚΟΛΠΟΥ=25mmHg, PΤΔ/ΑΡ ΚΟΙΛΙΑΣ=5mmHg).

126. Ποια είναι τα ακτινογραφικά ευρήματα της στένωσης μιτροειδούς.

i). Διάταση ΑΡ κόλπου και πιθανή διάταση κώνου πνευμονικής (επί πνευμονικής υπέρτασης).
ii). Πνευμονική συμφόρηση και αναστροφή πνευμονικής αιμάτωσης.
iii). Εικόνα διάμεσου ή/και κυψελιδικού οιδήματος (επί πνευμονικού οιδήματος).
127. Ποια είναι τα υπερηχογραφικά ευρήματα της στένωσης μιτροειδούς.
i). Διάταση ΑΡ κόλπου και πιθανή ανεύρεση θρόμβων εντός του.
ii). Πάχυνση και ασβέστωση γλωχίνων και υποβαλβιδικής συσκευής.
iii). Διαταραχές κινητικότητας γλωχίνων (εικόνα θολωτής διάνοιξης βαλβίδας, εικόνα δίκην μπαστουνιού
χόκεϋ πρόσθιας και ακινησία οπίσθιας γλωχίνας).
iv). Εμφάνιση στομίου δίκην στόματος ιχθύος (στον βραχύ παραστερνικό άξονα) κατά τη διαστολή.
v). Περιορισμός κλίσης μεταξύ των σημείων E-F της κίνησης της πρόσθιας γλωχίνας.
vi). Αύξηση ταχύτητας διαμιτροειδικής ροής (στη φάση ταχείας πλήρωσης και ενίοτε στην κολπική συστολή).
128. Ποια είναι οι θεραπευτικοί στόχοι σε στένωση μιτροειδούς.
-Μείωση προφόρτιου με περιορισμό λήψης άλατος και χορήγηση διουρητικών.
-Μείωση καρδιακής συχνότητας με χορήγηση b-blockers και αντιμετώπιση τυχόν κολπικής μαρμαρυγής.
-Πρόληψη εμβολικών επεισοδίων με χορήγηση αντιπηκτικών (INR=2.5-3) και ενίοτε προσθήκη
αντιαιμοπεταλιακών.
-Διάνοιξη στομίου με διαδερμική βαλβιδοτομή ή αντικατάσταση (σε σοβαρή ασβέστωση και δυσκινησία ή
σε συνύπαρξη ανεπάρκειας).
129. Ποια είναι τα αίτια της οξείας ανεπάρκειας μιτροειδούς.
-Διαταραχές δακτυλίου ή/και γλωχίνων (λόγω ενδοκαρδίτιδας, μυξώματος, αυτοάνοσων παθήσεων ή
τραύματος).
-Ρήξη τενόντιων χορδών (λόγω ΟΕΜ, ρευματικού πυρετού, ενδοκαρδίτιδας ή τραύματος).
-Ρήξη θηλοειδών μυών (λόγω ΟΕΜ, σαρκοείδωσης, αμυλοείδωσης ή τραύματος).
130. Ποια είναι τα παθοφυσιολογικά επακόλουθα της οξείας ανεπάρκειας μιτροειδούς.
Αδυναμία επαρκούς αντιρρόπησης (λόγω ταχείας εγκατάστασης), με συνέπεια απουσία διάτασης ΑΡ
κοιλοτήτων, αύξηση PΑΡ ΚΟΛΠΟΥ, μεταβίβαση της σε πνευμονική κυκλοφορία και εκδήλωση πνευμονικού
οιδήματος.
131. Ποια είναι τα αίτια της χρόνιας ανεπάρκειας μιτροειδούς.
-Συγγενής, ρευματικός πυρετός και ασβέστωση (δακτυλίου ή/και υποβαλβιδικής συσκευής).
-Πρόπτωση μιτροειδούς σε έδαφος μυξωματώδους εκφύλισης (συχνότερο).
-Ρήξη τενόντιων χορδών ή/και θηλοειδών μυών (λόγω ΟΕΜ ή ενδοκαρδίτιδας).
-Ανεύρυσμα ΑΡ κοιλίας, διατατική και υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια, ΣΕΛ, σκληροδερμία, σύνδρομα Marfan
και Erhlers-Danlos.
132. Ποια είναι τα παθοφυσιολογικά επακόλουθα της χρόνιας ανεπάρκειας μιτροειδούς.
 Άθροιση παλινδρομούντος και όγκου πνευμονικής κυκλοφορίας εντός ΑΡ κόλπου, με συνέπεια
διάταση και αύξηση ενδοτικότητας του (για διατήρηση φυσιολογικής ή ελαφρά αυξημένης PΑΡ ΚΟΛΠΟΥ ).
 Υπερφόρτιση όγκου ΑΡ κοιλίας (λόγω αύξησης VΤΔ), με συνέπεια διάταση, έκκεντρη υπερτροφία
και αύξηση ενδοτικότητας της (για διατήρηση φυσιολογικής παροχής-με αύξηση ΚΕ σε υπερφυσιολογικά
επίπεδα-και χαμηλών ενδοκοιλιακών πιέσεων).
 Προοδευτική αδυναμία αντιρρόπησης (λόγω μείωσης συσταλτικότητας και ενδοτικότητας ΑΡ κοιλίας),
με συνέπεια αύξηση ενδοκοιλιακών πιέσεων (και επαναφορά ΚΕ σε φυσιολογικά
επίπεδα/ψευδοφυσιολογικοποίηση), αύξηση PΑΡ ΚΟΛΠΟΥ, μεταβίβαση της σε πνευμονική κυκλοφορία και
εκδήλωση πνευμονικής υπέρτασης (και τελικά ΔΚΑ).
133. Ποια είναι η κλινική εικόνα της ανεπάρκειας μιτροειδούς.
Η οξεία εκδηλώνεται με έντονη δύσπνοια, που εξελίσσεται σε ορθόπνοια, παροξυσμική νυκτερινή ή/και
πνευμονικό οίδημα. H χρόνια αρχικά είναι ασυμπτωματική και προοδευτικά εκδηλώνεται με δύσπνοια
προσπαθείας, αδυναμία και κόπωση.
134. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της οξείας ανεπάρκειας μιτροειδούς.
Υπόταση, φυσιολογική ή υπερδυναμική ώση, ταχυκαρδία, S3, S4 και πρωτοσυστολικό φύσημα
(ρομβοειδές, λόγω μέγιστης παλινδρόμησης στην αρχή και ελαχιστοποίησης της τελοσυστολικά) με συνοδό
ροίζο.

16
135. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της χρόνιας ανεπάρκειας μιτροειδούς.
Υπερκινητική και έκτοπη ώση, μικρός και ταχύς σφυγμός (ή/και πλήρης αρρυθμία, λόγω κολπικής
μαρμαρυγής), ευρύς κινητός διχασμός S2, S3 (λόγω απότομης και ταχείας κοιλιακής πλήρωσης με αυξημένο
όγκο ή/και λόγω ανάπτυξης ΚΑ), ολοσυστολικό φύσημα (υψηλής συχνότητας, στην κορυφή και εκτεινόμενο
προς τη μασχάλη ή σπανιότερα-σε προσβολή μόνο της οπίσθιας γλωχίνας-προς τη βάση) με πιθανό συνοδό
ροίζο και ενίοτε (λειτουργικό) μεσοδιαστολικό φύσημα.
136. Που βασίζεται η διάγνωση της ανεπάρκειας μιτροειδούς.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών (όπου ανευρίσκονται μιτροειδικά P και ενίοτε ΑΡ ή/και αμφικοιλιακή
υπερτροφία).
 Στην Ro θώρακος και το US.
 Στον καθετηριασμό (όπου στην οξεία ανευρίσκεται PΑΡ ΚΟΛΠΟΥ ≥50mmHg, ενώ στη χρόνια PΑΡ ΚΟΛΠΟΥ
≤30mmHg).
137. Ποια είναι τα ακτινογραφικά ευρήματα της ανεπάρκειας μιτροειδούς.
i). Στην οξεία φυσιολογική καρδιαγγειακή σκιά και εικόνα πνευμονικού οιδήματος.
ii). Στη χρόνια πολύ μεγάλη διάταση ΑΡ κοιλοτήτων με φυσιολογικά πνευμονικά πεδία.
138. Ποια είναι τα υπερηχογραφικά ευρήματα της ανεπάρκειας μιτροειδούς.
i). Διάταση ΑΡ κόλπου και συνδυασμός διάτασης-υπερτροφίας (δηλ. αύξησης πάχους τοιχωμάτων) ΑΡ
κοιλίας.
ii). Διαταραχές κινητικότητας γλωχίνων (εικόνα χαλαρής ή κυματίζουσας οπίσθιας γλωχίνας επί ρήξης
τενόντιας χορδής).
iii). Αύξηση ταχύτητας διαμιτροειδικής ροής (στη φάση ταχείας πλήρωσης και την κολπική συστολή).
iv). Αύξηση ταχύτητας συστολικής ροής (λόγω παλινδρόμησης όγκου προς τον ΑΡ κόλπο).
v). Παλίνδρομη συστολική ροή προς τον ΑΡ κόλπο (μωσαϊκό χρωμάτων).
139. Ποια είναι οι θεραπευτικοί στόχοι σε ανεπάρκεια μιτροειδούς.
-Αναστολή κοιλιακής υπερτροφίας με χορήγηση α-ΜΕΑ και αντιμετώπιση τυχόν κολπικής μαρμαρυγής.
-Προληπτική χημειοπροφύλαξη και πρόληψη εμβολικών επεισοδίων με χορήγηση αντιπηκτικών (INR=2.5-
3).
-Χειρουργική διόρθωση ή αντικατάσταση (σε συμπτωματικούς ή ασυμπωματικούς που υποβάλλονται σε
έτερη Κ/Χ επέμβαση).
140. Ποια είναι τα αίτια της πρόπτωσης μιτροειδούς.
-Πρωτοπαθής (μεταβιβαζόμενη με αυτοσωμικό επικρατή χαρακτήρα).
-Δευτεροπαθής (στα πλαίσια ατελούς οστεογένεσης ή συνδρόμων Marfan και Erhlers-Danlos).
Σημ. Είναι η συχνότερη βαλβιδοπάθεια (κυρίως σε νέες γυναίκες) και συχνά συνδυάζεται με σκελετικές
διαταραχές (πχ. θολωτή υπερώα, εισολκή στέρνου, ευθειασμός ράχης, σκολίωση, κύφωση, λεπτά άκρα και
δάκτυλα).
141. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της πρόπτωσης μιτροειδούς.
Μείωση S1, μεσοσυστολικό click (λόγω δονήσεων γλωχίνων) και μεσο/τελοσυστολικό φύσημα (στην
κορυφή, μετά το click).
142. Ποιες είναι οι επιπλοκές των βαλβιδικών παθήσεων της μιτροειδούς.
-Κολπική μαρμαρυγή (λόγω διάτασης, ίνωσης και αποδιοργάνωσης ΑΡ κόλπου) με συνακόλουθο αίσθημα
παλμών.
-Λοιμώδης ενδοκαρδίτιδα και περιφερικά (κυρίως εγκεφαλικά) εμβολικά επεισόδια.
Β. Παθήσεις αορτικής
143. Ποια είναι τα αίτια της στένωσης αορτικής.
-Συγγενής (δίπτυχη) και εκφύλιση (λόγω ηλικίας ή/και αθηροσκλήρυνσης).
-Ασβέστωση και φλεγμονώδης διεργασία (ρευματικός πυρετός, ΡΑ).
144. Ποια είναι τα παθοφυσιολογικά επακόλουθα της στένωσης αορτικής.
 Περιορισμός κοιλιακής εξώθησης, με συνέπεια ανάπτυξη συστολικού βαλβιδικού gradient και
αύξηση PΣ/ΑΡ ΚΟΙΛΙΑΣ (για διατήρηση επαρκούς παροχής), που σε σοβαρή στένωση (<1cm² με δείκτη στομίου
≤0.6cm²/m²) φτάνει >50mmHg.
 Υπερφόρτιση πίεσης ΑΡ κοιλίας (λόγω αύξησης PΤΣ), με συνέπεια διάταση και συγκεντρική
υπερτροφία της (για διατήρηση φυσιολογικής παροχής και ΚΕ, ενώ στο αποτέλεσμα αυτό συμβάλλει και η
επίταση της κολπικής συστολής).
 Προοδευτική αδυναμία αντιρρόπησης (λόγω μείωσης συσταλτικότητας και ενδοτικότητας ΑΡ κοιλίας),
με συνέπεια αύξηση ενδοκοιλιακών πιέσεων, μείωση παροχής και εκδήλωση ΑΚΑ (και προοδευτικά ΔΚΑ,
λόγω μεταβίβασης αυξημένων πιέσεων).
145. Ποια είναι η κλινική εικόνα της στένωσης αορτικής.
Εκδηλώνεται με στηθαγχικό άλγος (λόγω συνύπαρξης ΣΝ, αύξησης απαιτήσεων υπερτροφικού μυοκαρδίου σε
O2 και μείωσης στεφανιαίας ροής συνεπεία συστολικής συμπίεσης στεφανιαίων από το υπερτροφικό μυοκάρδιο
ή απόφραξη από έμβολα ασβεστωμένης βαλβίδας), συγκοπτικά επεισόδια (κατά την άσκηση, λόγω αδυναμίας
αύξησης καρδιακής παροχής σε συνδυασμό με μείωση περιφερικών αντιστάσεων κατά την κόπωση, εκδήλωσης
αρρυθμιών ή/και λόγω εγκεφαλικής ισχαιμίας) και τελικά με εικόνα ΑΚΑ.

17
146. Ποια είναι τα κλινικά ευρήματα της στένωσης αορτικής.
Υπόταση, υπερδυναμική ώση, μικρός και βραδύς σφυγμός (δηλ. με βραδεία άνοδο και παρατεταμένη
κορυφή), μείωση S1 (σε σοβαρή στένωση), μείωση και ανάστροφος διχασμός S2, S3 (επί ΚΑ), S4 (λόγω
έντονης κολπικής συστολής), μεσοσυστολικό φύσημα (τραχύ και υψηλής συχνότητας, στη βάση ΔΕ και
εκτεινόμενο προς τις καρωτίδες, ενώ σε σοβαρή στένωση το μέγιστο πλησιάζει τον S2 και σε ΚΑ εξασθενεί
ή/και εξαφανίζεται) με συνοδό ροίζο και ενίοτε πρωτοσυστολικό click (υψηλής συχνότητας, μόνο σε
συγγενούς αιτιολογίας) και πρωτοδιαστολικό φύσημα (συνοδού) ανεπάρκειας αορτικής.
147. Ποιες είναι οι διαφορές μεταξύ φυσήματος στένωσης αορτικής-ανεπάρκειας μιτροειδούς.
 Το πρώτο είναι μεσοσυστολικό (με ευκρινείς τους S1-S2), ενώ το δεύτερο ολοσυστολικό.
 Το πρώτο είναι υψηλότερης, ενώ το δεύτερο χαμηλότερης συχνότητας.
 Το πρώτο σπάνια εκτείνεται προς τη μασχάλη, ενώ το δεύτερο εκτείνεται προς τη μασχάλη.
 Η ένταση του πρώτου ενισχύεται μετά από έκτακτη, ενώ του δεύτερου όχι.
148. Που βασίζεται η διάγνωση της στένωσης αορτικής.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών (όπου ανευρίσκονται ΑΡ υπερτροφία και ενίοτε μιτροειδικά P).
 Στην Ro θώρακος και το US.
 Στον καθετηριασμό (όπου σε σοβαρή στένωση ανευρίσκεται gradient ≥50mmHg).
149. Ποια είναι τα ακτινογραφικά ευρήματα της στένωσης αορτικής.
i). Διάταση ΑΡ κοιλοτήτων και μεταστενωτική διάταση ανιούσας αορτής.
ii). Ασβέστωση αορτικής.
iii). Πνευμονική συμφόρηση (επί κάμψης ΑΡ κοιλίας).
150. Ποια είναι τα υπερηχογραφικά ευρήματα της στένωσης αορτικής.
i). Υπερτροφία ΑΡ κοιλίας και μεταστενωτική διάταση ανιούσας αορτής.
ii). Πάχυνση και ασβέστωση πτυχών αορτικής και περιορισμός διάνοιξης τους (κατά τη συστολή).
iii). Αύξηση ταχύτητας διαορτικής ροής και υψηλό gradient (μεταξύ ΑΡ κοιλίας-αορτής).
151. Ποια είναι οι θεραπευτικοί στόχοι σε στένωση αορτικής.
-Ανακούφιση στηθαγχικών ενοχλημάτων με χορήγηση νιτρωδών και b-blockers και τυχόν κολπικής
μαρμαρυγής.
-Αντιμετώπιση πνευμονικής συμφόρησης με χορήγηση διουρητικών και α-ΜΕΑ (με προσοχή καθώς
αυξάνουν το gradient).
-Διάνοιξη στομίου με διαδερμική βαλβιδοτομή ή αντικατάσταση (σε συμπτωματικούς ή ασυμπωματικούς
που υποβάλλονται σε έτερη Κ/Χ επέμβαση).
152. Ποια είναι τα αίτια της ανεπάρκειας αορτικής.
-Βλάβες γλωχίνων (λόγω ρευματικού πυρετού, υπο/υπερβαλβιδικής στένωσης, δίπτυχης αορτικής,
μεσοκοιλιακής επικοινωνίας, ενδοκαρδίτιδας, ΣΕΛ, ΡΑ, βλεννοπολυσακχαριδώσεων ή τραύματος).
-Βλάβες αορτικής ρίζας και δακτυλίου (λόγω ιδιοπαθούς διάτασης ή/και μυξωματώδους εκφύλισης αορτής,
αορτικού διαχωρισμού, κυστικής εκφύλισης μέσου χιτώνα ανιούσας αορτής επί συνδρόμου Marfan,
υπέρτασης, σύφιλης, ατελούς οστεογένεσης, συνδρόμου Erhlers-Danlos, αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας,
γιγαντοκυτταρικής αρτηρίτιδας ή αρτηρίτιδας Takayasu).
153. Ποια είναι τα παθοφυσιολογικά επακόλουθα της οξείας ανεπάρκειας αορτικής.
Αδυναμία επαρκούς αντιρρόπησης (λόγω ταχείας εγκατάστασης), με συνέπεια απουσία διάτασης και
υπερτροφίας ΑΡ κοιλίας, αύξηση PΔ/ΑΡ ΚΟΙΛΙΑΣ και εξίσωση της με PΔ/ΑΟΡΤΗΣ (γεγονός που ερμηνεύει την απουσία
κλινικών σημείων).
154. Ποια είναι τα παθοφυσιολογικά επακόλουθα της χρόνιας ανεπάρκειας αορτικής.
 Υπερφόρτιση όγκου ΑΡ κοιλίας (λόγω άθροισης παλινδρομούντος και ωφέλιμου όγκου και αύξησης
VΤΔ), με συνέπεια διάταση, έκκεντρη υπερτροφία και αύξηση ενδοτικότητας της (για διατήρηση
φυσιολογικής παροχής και ΚΕ-με αύξηση όμως του ολικού όγκου παλμού δηλ. του αθροίσματος
παλινδρομούντος και ωφέλιμου όγκου-και χαμηλών ενδοκοιλιακών πιέσεων).
 Εξάλειψη ισοογκωτικών φάσεων χάλασης-σύσπασης (λόγω διαρκούς τροφοδότησης από μιτροειδή ή
ανεπαρκούσα αορτική).
 Προοδευτική αδυναμία αντιρρόπησης (λόγω αύξησης μεταφόρτιου και μείωσης συσταλτικότητας ΑΡ
κοιλίας), με συνέπεια αύξηση ενδοκοιλιακών πιέσεων, μείωση παροχής και εκδήλωση ΑΚΑ (και προοδευτικά
ΔΚΑ, λόγω μεταβίβασης αυξημένων πιέσεων).
Σημ. Η ΑΡ κοιλία στην προσπάθεια διατήρησης φυσιολογικής παροχής αυξάνει τον VΤΔ (χωρίς αύξηση
παλινδρόμησης) και γίνεται σφαιρική (από ελλειψοειδής), με παράλληλη πρόκληση δευτεροπαθούς
ανεπάρκειας μιτροειδούς.
155. Ποια είναι η κλινική εικόνα της ανεπάρκειας αορτικής.
Η οξεία εκδηλώνεται με εικόνα πνευμονικού οιδήματος. Η χρόνια αρχικά είναι ασυμπτωματική και
προοδευτικά εκδηλώνεται με στηθαγχικό άλγος (ενίοτε νυκτερινό, που δεν υποχωρεί εύκολα με νιτρώδη,
λόγω αύξησης απαιτήσεων υπερτροφικού μυοκαρδίου σε O2, μείωσης στεφανιαίας ροής συνεπεία συστολικής
συμπίεσης στεφανιαίων και μείωσης DAP), αίσθημα παλμών (ιδίως στην κατάκλιση, λόγω εκτάκτων κοιλιακών)
και τελικά με εικόνα ΑΚΑ.
156. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της οξείας ανεπάρκειας αορτικής.

18
Απουσία υψηλής διαφορικής πίεσης, έκτοπη ώση, μέγας αλλόμενος σφυγμός Corrigan (ή ενίοτε
δικόρυφος), ταχυκαρδία, μείωση S1 και S2 (ή/και μονήρης S2), S3 (και ενίοτε καλπαστικός ρυθμός),
πρωτοδιαστολικό φύσημα (βραχύ και ήπιο, που ενίοτε απουσιάζει λόγω εξίσωσης PΔ/ΑΡ ΚΟΙΛΙΑΣ -PΔ/ΑΟΡΤΗΣ) και
ενίοτε φύσημα Austin-Flint (μεσοδιαστολικά και όχι τελοδιαστολικά, λόγω μεγάλης αύξησης PΔ/ΑΡ ΚΟΙΛΙΑΣ
και πρώιμης σύγκλισης μιτροειδούς).
157. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της χρόνιας ανεπάρκειας αορτικής.
Χορός καρωτίδων (δηλ. έντονο σφυγμικό κύμα, λόγω ταχείας διάτασης και αιφνίδιας υποχώρησης τους),
σημείο Musset (δηλ. ρυθμικοί κραδασμοί κεφαλής και θώρακα κατά τη συστολή), υψηλή διαφορική πίεση
(λόγω αύξησης SAP, συνεπεία αύξησης όγκου παλμού και μείωσης DAP, συνεπεία μεγάλης παλινδρόμησης
αίματος), υπερκινητική και έκτοπη ώση, μέγας αλλόμενος σφυγμός Corrigan (ισχυρός με ταχεία άνοδο
και πτώση σφυγμικού κύματος, λόγω εξώθησης μεγάλου όγκου παλμού κατά τη συστολή και παλινδρόμησης
μεγάλης ποσότητας κατά τη διαστολή) ή ενίοτε δικόρυφος σφυγμός, μείωση S1 (λόγω αύξησης PΔ/ΑΡ ΚΟΙΛΙΑΣ
υψηλότερα από PΑΡ ΚΟΛΠΟΥ και συνακόλουθης πρωιμότερης σύγκλισης μιτροειδούς), μείωση ή/και μονήρης S2
(με πιθανή επίταση Π2 επί πνευμονικής υπέρτασης), S3 (επί ΚΑ) και σπανιότερα S4, πρωτοδιαστολικό
(ατμώδες και υψηλής συχνότητας, στο 3ο μεσοπλεύριο ΑΡ παραστερνικά, ενώ επί ανευρυσματικής διάτασης
ρίζας ακούγεται ΔΕ, σε σοβαρή ανεπάρκεια αυξάνει σε ένταση και είναι ολοδιαστολικό και σε διάτρηση ή
ρήξη γλωχίνων είναι μουσικό δίκην φωνής γλάρου) με πιθανό συνοδό ροίζο και συστολικό φύσημα (στην
εστία αορτικής και εκτεινόμενο προς τις καρωτίδες, λόγω αυξημένης ροής μέσω του αορτικού στομίου) και
ενίοτε τελοδιαστολικό φύσημα Austin-Flint (χαμηλής συχνότητας, στην κορυφή, λόγω παλινδρόμησης
μεγάλης ποσότητας, πρώιμης σύγκλισης και λειτουργικής στένωσης μιτροειδούς, οπότε κατά την κολπική
συστολή η ταχεία δίοδος αίματος μέσω αυτής προκαλεί δονήσεις των γλωχίνων της) και ολοσυστολικό
φύσημα (δευτεροπαθούς) ανεπάρκειας μιτροειδούς.
158. Ποια άλλα αντικειμενικά ευρήματα συνοδεύουν τη χρόνια ανεπάρκεια αορτικής.
 Σημείο Hill (δηλ. διαφορά SAP άνω-κάτω άκρων >60mmHg).
 Τριχοειδικός σφυγμός Quincke (δηλ. εναλλαγή λευκής-ερυθράς χροιάς σε άκρο ονυχοφόρου
φάλαγγας μετά από ελαφρά πίεση).
 Σημείο Traube (δηλ. διαστολικός και συστολικός ήχος κατά την ακρόαση μηριαίας, λόγω απότομης
διάτασης της).
 Σημείο Duroziez (δηλ. διπλό φύσημα κατά την ακρόαση μηριαίας).
159. Που βασίζεται η διάγνωση της ανεπάρκειας αορτικής.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών (όπου ανευρίσκονται ΑΡ υπερτροφία και ενίοτε διαταραχές ΚΚ
αγωγής ή/και block σκελών).
 Στην Ro θώρακος και το US.
 Στον καθετηριασμό (όπου σε σοβαρή ανεπάρκεια ανευρίσκονται PΔ/ΑΡ ΚΟΙΛΙΑΣ >40mmHg και αύξηση
πνευμονικών πιέσεων).
160. Ποια είναι τα ακτινογραφικά ευρήματα της ανεπάρκειας αορτικής.
i). Στην οξεία φυσιολογική καρδιαγγειακή σκιά και εικόνα πνευμονικού οιδήματος.
ii). Στη χρόνια διάταση ΑΡ κοιλοτήτων, διάταση (που σε πρωτοπαθή προσβολή μπορεί να είναι
ανευρυσματική) και ασβέστωση ανιούσας αορτής (κυρίως σε συφιλιδικής αιτιολογίας) και πνευμονική
συμφόρηση (επί κάμψης ΑΡ κοιλίας).
161. Ποια είναι τα υπερηχογραφικά ευρήματα της ανεπάρκειας αορτικής.
i). Συνδυασμός διάτασης-υπερτροφίας ΑΡ κοιλίας και πιθανή διάταση αορτικής ρίζας (επί πρωτοπαθούς
προσβολής της).
ii). Διαταραχές κινητικότητας γλωχίνων (λεπτός διαστολικός πτερυγισμός πρόσθιας γλωχίνας μιτροειδούς και
μεγάλη απόσταση του σημείου Ε αυτής από τη ΑΡ επιφάνεια του μεσοκοιλιακού διαφράγματος).
iii). Παλίνδρομη διαστολική ροή προς την ΑΡ κοιλία (μωσαϊκό χρωμάτων).
Σημ. Ταχεία μείωση παλίνδρομης ροής (δηλ. χρόνος υποδιπλασιασμού διαστολικού gradient <300msec)
υποδηλώνει σοβαρή ανεπάρκεια.
162. Ποια είναι οι θεραπευτικοί στόχοι σε ανεπάρκεια αορτικής.
-Διατήρηση φυσιολογικής ΑΠ με χορήγηση α-ΜΕΑ/ΑΥΑ-ΙΙ (ή νιτροπρωσσικού σε βαρύτερες περιπτώσεις).
-Προληπτική χημειοπροφύλαξη και αντιμετώπιση τυχόν συφιλιδικής ανεπάρκειας με αντιβιοτική αγωγή.
-Αντικατάσταση (πριν την εκδήλωση μυοκαρδιακής δυσλειτουργίας, καθώς-αντιθέτως από τη στένωση-δεν
αναστρέφει μετεγχειρητικά).
Γ. Προσθετικές βαλβίδες-Ρευματικός πυρετός
163. Ποιοι είναι οι τύποι των προσθετικών βαλβίδων. Ποιες οι ενδείξεις τους.
 Βιολογικές που διακρίνονται σε ετερομοσχεύματα (από ζώα), αλλομοσχεύματα (από
πτωματικούς δότες) και πνευμονικά αυτομοσχεύματα (επέμβαση Ross). Ενδείκνυνται σε παιδιά και
έφηβους (κυρίως πνευμονικά αυτομοσχεύματα), ηλικιωμένους (για αποφυγή αντιπηκτικών καθώς και
επανεγχείρησης λόγω βραδείας εκφύλισης τους σε συνδυασμό με το μικρό προσδόκιμο επιβίωσης) και σε
ενδοκαρδίτιδα αορτικής (αλλομοσχεύματα λόγω μειωμένης πιθανότητας επαναλοίμωξης).
 Μηχανικές, που διακρίνονται σε σφαίρας-κλωβού και δισκοειδείς. Ενδείκνυνται σε νέους (πλην
περιπτώσεων κύησης ή αιμορραγικών παθήσεων, όπου αντενδείκνυται χορήγηση αντιπηκτικών).

19
164. Ποιες είναι οι επιπλοκές των προσθετικών βαλβίδων.
-Βλάβες δομής (εκφύλιση ή/και ασβέστωση, κυρίως σε βιολογικές) και δυσαρμονία ασθενούς-βαλβίδας.
-Στένωση (κατά σειρά συχνότητας σε τριγλώχινα, μιτροειδή και αορτική, λόγω ανάπτυξης ινώδους ιστού ή
θρόμβωσης σε μηχανικές).
-Θρομβοεμβολή (απαιτείται INR=3-4), ενδοκαρδίτιδα και παραβαλβιδικά αποστήματα (απαιτείται
χημειοπροφύλαξη).
-Αιμορραγίες (επί λήψης αντιπηκτικών) και αιμόλυση (κυρίως σε παλαιού τύπου μηχανικές, που δηλώνει
παραβαλβιδική ανεπάρκεια).

165. Που βασίζεται η διάγνωση του ρευματικού πυρετού.

Αποτελεί μεταστρεπτοκοκκικό σύνδρομο (2-3 εβδομάδες μετά την αποδρομή οξείας πρωτοπαθούς λοίμωξης
από Str.pyogenes) και η διάγνωση βασίζεται στην ανεύρεση 2 μειζόνων ή 1 μείζονος και 2 ελασσόνων
κριτήριων Jones. Αυτά είναι:
 Μείζονα, όπου περιλαμβάνονται καρδίτιδα (με ολοσυστολικό φύσημα ανεπάρκειας μιτροειδούς
με ή χωρίς μεσοδιαστολικό κύλισμα ή πρωτοδιαστολικό φύσημα ανεπάρκειας αορτικής ή/και ρευματική
μυοκαρδίτιδα και περικαρδίτιδα), μεταναστευτική πολυαρθρίτιδα (μεγάλων αρθρώσεων), χορεία
Sydenham, σκληροί και ανώδυνοι υποδόριοι όζοι (σε εκτατική επιφάνεια αγκώνων, καρπών ή γόνατων και
στη Θ/ΟΜΣΣ) και (ανώδυνο και χωρίς κνησμό) δακτυλιοειδές ερύθημα κορμού.
 Ελάσσονα, όπου περιλαμβάνονται πυρετός, αρθραλγίες, αυξημένη ΤΚΕ ή/και CRP, παράταση
PQ, (+) καλλιέργεια φαρυγγικού επιχρίσματος, υψηλός τίτλος ειδικών Abs (πχ. ASTO, anti-DNάση Β) και
ιστορικό ρευματικού πυρετού.

6. ΑΡΡΥΘΜΙΕΣ

Α. Υπερκοιλιακές αρρυθμίες
166. Ποια είναι τα αίτια της φλεβοκομβικής βραδυκαρδίας.
-Φυσιολογική παρασυμπαθητικοτονία (ύπνος, κύηση, άθληση), ΟΕΜ (ιδίως κατώτερο ή οπίσθιο) και σύνδρομο
νοσούντος φλεβοκόμβου.
-Ενδοκράνια υπέρταση, μηνιγγίτιδα, υποθυρεοειδισμός, ανάρρωση από λοιμώξεις και υποθερμία.
-Λήψη φαρμάκων (δακτυλίτιδα, b-blockers, αμιωδαρόνη, αναστολείς Ca, Li).
Σημ. Επίσης μπορεί να εκδηλωθεί και κατά τη διάρκεια νευροκαρδιογενούς συγκοπής, ερεθισμού καρωτιδικού
κόλπου ή εμέτου.
167. Ποια είναι τα αίτια του συνδρόμου νοσούντος φλεβοκόμβου.
-Ιδιοπαθής εκφύλιση, ισχαιμία μυοκαρδίου, ΣΝ και υπέρταση.
-Ρευματική καρδιοπάθεια, συγγενείς καρδιόπαθειες και μυοκαρδιοπάθειες (οφειλόμενες σε εκφυλιστική,
διηθητική ή αποθηκευτική νόσο).
168. Ποιοι είναι οι μηχανισμοί των ταχυαρρυθμιών.
-Αυξημένος αυτοματισμός βηματοδοτικών (ή/και λοιπών μυοκαρδιακών) κυττάρων.
-Πυροδοτούμενη δραστηριότητα, που χαρακτηρίζεται από εμφάνιση πρώιμων και όψιμων μεταδυναμικών
(δηλ. στις φάσεις 3 και 4 του δυναμικού ενεργείας αντίστοιχα), που όταν φτάσουν στον ουδό διέγερσης
προκαλούν εκδήλωση αρρυθμίας.
Σημ. Πρώιμα παρατηρούνται σε βραδυκαρδία και υποκαλιαιμία, ενώ όψιμα σε υπερκατεχολαμιναιμία,
υποκαλιαιμία, υπασβεστιαιμία και τοξικό δακτυλιδισμό.
-Επανείσοδος, που χαρακτηρίζεται από ύπαρξη περιοχών με διαφορετική ανερέθιστη περίοδο, με συνέπεια
το ερέθισμα να εγκλωβίζεται σε μια κυκλική κίνηση μέσω βραχυκυκλώματος που αποτελείται από ταχεία (με
γρήγορη αγωγή αλλά μεγάλη ανερέθιστη περίοδο) και βραδεία οδό (με αργή αγωγή, αλλά μικρή
ανερέθιστη περίοδο).
169. Ποια είναι τα αίτια της φλεβοκομβικής ταχυκαρδίας.
-ΚΑ, υπόταση, πνευμονική εμβολή και υπογκαιμία.
-Πυρετός, υπερθυρεοειδισμός, φαιοχρωμοκύττωμα και αναιμία.
-Άσκηση, κάπνισμα, stress, λήψη καφεΐνης, αλκοόλ και φαρμάκων (β-διεγέρτες, ατροπίνη, νιτρώδη,
κατεχολαμίνες, ανθρακυκλίνες).
170. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας/PAT.
Αρχικά μάλαξη καρωτιδικού κόλπου (ή δοκιμασία Valsalva) και κατόπιν χορήγηση αδενοσίνης ή
βεραπαμίλης ή b-blockers, ενώ σε αποτυχία απαιτείται εμφύτευση προσωρινού βηματοδότη ή/και
απινίδωση (επί ισχαιμίας ή υπότασης). Πρόληψη υποτροπών γίνεται με χορήγηση αντιαρρυθμικών (IA-Ic, ΙΙ,
IV, δακτυλίτιδα), ενώ σε αποτυχία απαιτείται κατάλυση βραδείας οδού (με υψίσυχνο ρεύμα).
171. Τι είναι ο κολπικός πτερυγισμός και ποια είναι τα αίτια του.
Είναι κολπικός ρυθμός μακροεπανεισόδου και οφείλεται σε ΣΝ ή ΟΕΜ, ρευματική στένωση μιτροειδούς,
περικαρδίτιδα, μυοκαρδιοπάθειες, μυοκαρδίτιδα, λοιμώξεις αναπνευστικού και υπερθυρεοειδισμό.
172. Ποια είναι τα αίτια της κολπικής μαρμαρυγής.

20
-Ισχαιμία μυοκαρδίου, ΚΑ, ρευματικές βαλβιδοπάθειες, μεσοκολπική επικοινωνία, μυοκαρδιοπάθειες,
μυοκαρδίτιδα και υπέρταση.
-Υποξία, υπερκαπνία, λοιμώξεις αναπνευστικού και καρδιοπνευμονικές επεμβάσεις
-Παρασυμπαθητικοτονία, υπερθυρεοειδισμός και υπερβολική λήψη αλκοόλ.
173. Ποια είναι η κλινική εικόνα της κολπικής μαρμαρυγής.
Εκδηλώνεται με εικόνα ισχαιμίας και καρδιακής κάμψης (λόγω απώλειας κολπικής συστολής και μείωσης
όγκου παλμού καθώς και λόγω υψηλής κοιλιακής συχνότητας και μείωσης πλήρωσης της ΑΡ κοιλίας) και
περιφερικά εμβολικά επεισόδια (λόγω στάσης αίματος στους κόλπους και ανάπτυξης θρόμβων).
174. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της κολπικής μαρμαρυγής.
Απουσία σφαγιτιδικών κυμάτων α, ταχύς και άρρυθμος σφυγμός, έλλειμμα περιφερικών έναντι κεντρικών
σφυγμών (λόγω φρούδων συστολών που αδυνατούν να ανοίξουν την αορτική και να μεταδώσουν το σφυγμικό
κύμα στην περιφέρεια) και μεταβαλλόμενος S1.
175. Ποιοι είναι οι θεραπευτικοί στόχοι σε κολπική μαρμαρυγή.
-Έλεγχος κοιλιακής συχνότητας και μείωση ταχείας κοιλιακής ανταπόκρισης (μέσω παράτασης ΚΚ
αγωγιμότητας) με χορήγηση δακτυλίτιδας ή συνδυασμού της με b-blockers ή βεραπαμίλη.
Σημ. Σε συνύπαρξη WPW αντενδείκνυνται χορήγηση τους (καθώς αυξάνει ο κίνδυνος κοιλιακής μαρμαρυγής
λόγω βράχυνσης της ανερέθιστης περιόδου του εκτόπου δεματίου).
-Αποκατάσταση φλεβοκομβικού ρυθμού με συγχρονισμένη ανάταξη με εξωτερική (με 200J) ή εσωτερική
απινίδωση (με 2-5J μέσω καθετήρα σε στεφανιαίο κόλπο) ή με χορήγηση αντιαρρυθμικών Ιa, Ic ή ΙΙΙ (σε
απουσία χρονιότητας ή καρδιόπαθειας).
-Διατήρηση φλεβοκομβικού ρυθμού με χορήγηση αντιαρρυθμικών Ιa ή Ic ή III, ενώ σε αποτυχία απαιτείται
κατάλυση εστιών στις πνευμονικές φλέβες (με υψίσυχνο ρεύμα).
-Πρόληψη εμβολικών επεισοδίων με χορήγηση κουμαρινικών ή σπανιότερα συνδυασμού ασπιρίνης-
κλοπιδογρέλης (κυρίως σε ασθενείς >65 ετών ή σε συνύπαρξη ΚΑ, ρευματικής στένωσης μιτροειδούς,
υπέρτασης, ΣΔ ή ΑΕΕ).
Σημ. Επίσης απαιτείται χορήγηση αντιπηκτικών 2-3 εβδομάδες πριν την ανάταξη (όσος και ο βιολογικός
χρόνος οργάνωσης των θρόμβων) καθώς και 4 εβδομάδες μετά την αποκατάσταση του ρυθμού (για πρόληψη
εμβολών).
176. Ποια είναι τα γνωρίσματα του συνδρόμου Wolff-Parkinson-White.
i). Είναι το συχνότερο σύνδρομο προδιέγερσης και χαρακτηρίζεται από ύπαρξη παραπληρωματικών
δεματίων (που παρακάμπτουν τον ΚΚ κόμβο, άγοντας πρωιμότερα τη διέγερση στις κοιλίες).
ii). Κυριότερο δεμάτιο είναι του Kent (μεταξύ κόλπου-κοιλιάς), ενώ δευτερεύοντα οι ίνες Mahaim (από το
δακτύλιο τριγλώχινας προς ΔΕ κοιλία ή σκέλη His).
177. Ποια είναι τα αίτια των κολποκοιλιακών αποκλεισμών.
-Ιδιοπαθής εκφύλιση (νόσοι Lenegre και Lev).
-Φυσιολογική παρασυμπαθητικοτονία (κυρίως αθλητών), ΣΝ και ΟΕΜ (ιδίως κατώτερο).
-Στένωση μιτροειδούς ή αορτικής, συγγενείς καρδιοπάθειες (μεσοκολπική επικοινωνία, νόσος Ebstein),
μυοκαρδιοπάθειες, μυοκαρδίτιδα.
-Λοιμώξεις (φυματίωση, σύφιλη, νόσος Lyme, λοιμώδης μονοπυρήνωση, τοξοπλάσμωση), αυτοάνοσες παθήσεις
(ΡΑ, ρευματικός πυρετός, σαρκοείδωση, αμυλοείδωση), υποκαλιαιμία και λήψη φαρμάκων (δακτυλίτιδα, b-
blockers, αναστολείς Ca).
178. Που εντοπίζεται η βλάβη στους κολποκοιλιακούς αποκλεισμούς.
 Σε ΚΚ κόμβο: Mobitz I και ενίοτε 3ου βαθμού ΚΚΑ.
 Σε περιοχή His-Purkinje: 1ου βαθμού, Mobitz II και ενίοτε 3ου βαθμού ΚΚΑ.
179. Ποια είναι η κλινική εικόνα του 3ου βαθμού κολποκοιλιακού αποκλεισμού.
Άλλοτε είναι ασυμπτωματικός και άλλοτε εκδηλώνεται με συγκοπτικά επεισόδια ή κρίσεις Adams-Stokes
(λόγω εγκεφαλικής ισχαιμίας, που αν είναι παρατεταμένα συνοδεύονται από κυάνωση, ρεγχώδη αναπνοή και
σπασμούς).
180. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα του 3ου βαθμού κολποκοιλιακού αποκλεισμού.
Υπέρταση, ευμεγέθη σφαγιτιδικά κύματα α (cannon waves, λόγω κολπικής συστολής με κλειστές τις ΚΚ
βαλβίδες), βραδυκαρδία και μεταβαλλόμενος S1 (που εξασθενεί, όσο απομακρύνεται το P από το QRS).
181. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση των κολποκοιλιακών αποκλεισμών.
Ο 1ου δεν απαιτεί θεραπεία, ενώ οι 2ου-3ου απαιτούν εμφύτευση βηματοδότη (πλην Mobitz I που
βηματοδοτείται μόνο επί βραδυκαρδίας).
Β. Κοιλιακές αρρυθμίες
182. Ποια είναι τα αίτια των έκτακτων κοιλιακών συστολών.
-ΟΕΜ, ΚΑ και ανεύρυσμα αορτής.
-Πυρετός, υπερθυρεοειδισμός, κύηση και λήψης καφεΐνης, αλκοόλ και φαρμάκων (δακτυλίτιδα).
183. Ποια είναι τα είδη των έκτακτων κοιλιακών συστολών. Ποια είναι τα γνωρίσματα τους.
 Εμβόλιμες: Παρεμβάλλονται (χωρίς να διαταράσσουν το ρυθμό), αλλά αυξάνουν το PQ της επόμενης
συστολής.
 Διδυμία: Κάθε φλεβοκομβική συστολή ακολουθείται από έκτακτη.

21
  Κατά ζεύγη: Ανευρίσκονται 2 έκτακτες μαζί (ή κατά ριπές όπου ανευρίσκονται 3 έκτακτες μαζί).
 Πολυεστιακές: Προέρχονται από διάφορα έκτοπα κοιλιακά κέντρα.
 Παρασυστολικές: Προέρχονται από έκτοπο κέντρο που διαθέτει μηχανισμό αποκλεισμού του
φυσιολογικού ερεθίσματος.
184. Ποια είναι η κλινική εικόνα των έκτακτων κοιλιακών συστολών.
Εκδηλώνονται με αίσθημα παλμών (λόγω αύξησης διάρκειας πλήρωσης ΑΡ κοιλίας και συνακόλουθης αύξησης
της έντασης συστολής που ακολουθεί), δυσφορία και ενίοτε με συγκοπτικά επεισόδια (λόγω χαμηλού όγκου
παλμού και αδυναμίας αύξησης παροχής).
185. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση των έκτακτων κοιλιακών συστολών.
Χορήγηση συνδυασμού b-blockers-ηρεμιστικών, ενώ για πρόληψη ΑΚΘ (επί ΟΕΜ) χορηγούνται b-blockers
ή ξυλοκαΐνη ή προκαϊναμίδη.
Σημ. Οι κολπικές δεν απαιτούν θεραπεία, ενώ αν είναι συμπτωματικές αντιμετωπίζονται με b-blockers,
αναστολείς Ca ή δακτυλίτιδα.
186. Ποια είναι τα αίτια της κοιλιακής ταχυκαρδίας.
-ΣΝ, ΟΕΜ, ρευματική βαλβιδοπάθεια, μυοκαρδιοπάθειες (διατατική, αρρυθμιογόνος ΔΕ κοιλίας, υπερτροφική)
και συγγενείς καρδιοπάθειες.
-Υπέρταση, ανεύρυσμα αορτής, ηλεκτρολυτικές διαταραχές, υπερθυρεοειδισμός και λήψη φαρμάκων
(δακτυλίτιδα, κινιδίνη).
187. Ποια είναι τα είδη της κοιλιακής ταχυκαρδίας. Ποια είναι τα γνωρίσματα τους.
 Μη εμμένουσα: Διαρκεί <30sec.
 Εμμένουσα: Διαρκεί >30sec ή προκαλεί συμπτώματα χαμηλής παροχής και αιμοδυναμική
επιβάρυνση.
 Μονόμορφη: Χαρακτηρίζεται από σχεδόν ρυθμικά και ομοιόμορφα QRS.
 Πολύμορφη: Χαρακτηρίζεται από άρρυθμα και ανομοιόμορφα QRS.
Σημ. Η ριπιδοειδής (ή torsade de pointes) είναι μορφή πολύμορφης που συνδέεται αιτιολογικά με
παράταση QT (και συνακόλουθο R on T φαινόμενο).
188. Ποια είναι η κλινική εικόνα της κοιλιακής ταχυκαρδίας.
Εκδηλώνεται με αίσθημα παλμών (ή/και δυσφορίας) και σε βαρύτερες περιπτώσεις με εικόνα αιμοδυναμικής
αστάθειας και καρδιογενούς shock, συγκοπτικά επεισόδια ή/και ΑΚΘ (ιδίως η ριπιδοειδής), ενώ κλινικά
ανευρίσκονται ευμεγέθη σφαγιτιδικά κύματα α (cannon waves) και μεταβαλλόμενος S1.
189. Που βασίζεται η διάγνωση της κοιλιακής ταχυκαρδίας.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών και συγκερασμού (για διερεύνηση ύπαρξης όψιμων δυναμικών που αποτελούν
υπόστρωμα εμμένουσας).
 Στo test κοπώσεως, το Holter και τον Η/Φ έλεγχο (για εξακρίβωση μηχανισμού πρόκλησης και
καθορισμό πρόγνωσης).
 Στο US (για προσδιορισμό ΚΕ, που αποτελεί σημαντικό προγνωστικό παράγοντα).
190. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση της οξείας κοιλιακής ταχυκαρδίας.
Χορήγηση προκαϊναμίδης ή αμιωδαρόνης, ενώ σε αποτυχία συγχρονισμένη ανάταξη (με 100-360J).
191. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση της χρόνιας κοιλιακής ταχυκαρδίας.
Σε ιδιοπαθή ταχυκαρδία ΔΕ κοιλίας χορηγούνται b-blockers ή αδενοσίνη, ενώ σε ΑΡ βεραπαμίλη και σε
αποτυχία κατάλυση (με υψίσυχνα ραδιοκύματα). Επί παθολογικού υποστρώματος απαιτείται εμφύτευση
απινιδωτή (για πρόληψη ΑΚΘ).
192. Ποια είναι τα δυσμενή προγνωστικά σημεία της κοιλιακής ταχυκαρδίας.
i). Αυτόματη εμφάνιση συγκοπτικής κοιλιακής ταχυκαρδίας.
ii). Καταγραφή όψιμων δυναμικών σε ΗΚΓ συγκερασμού.
iii). Καταγραφή επεισοδίων μη εμμένουσας ταχυκαρδίας σε Holter (επί ιστορικού ΟΕΜ) ή πρόκληση
εμμένουσας σε Η/Φ έλεγχο.
iv). ΚΕ≤35%.
193. Ποια είναι τα αίτια του RBBB.
Strain ΔΕ κοιλίας (λόγω ΔΕ υπερτροφίας, μεσοκολπικής επικοινωνίας ή πνευμονικής εμβολής), ενώ μπορεί να
αποτελεί και φυσιολογική παραλλαγή (επί φυσιολογικού άξονα).
194. Ποια είναι τα αίτια του LBBB.
ΣΝ, ΟΕΜ, βαλβιδοπάθειες αορτικής, μυοκαρδιοπάθειες ή υπέρταση.
Σημ. Το LBBB είναι σοβαρότερο από το RBBB γιατί έχει μεγαλύτερη έκταση και οφείλεται πάντοτε σε
σοβαρές καρδιακές παθήσεις.
195. Ποια είναι τα αίτια υπερτροφίας των κοιλιών.
 ΔΕ: Στένωση πνευμονικής, τετραλογία Fallot, πνευμονική υπέρταση και χρόνια πνευμονική καρδιά
(ΧΑΠ).
 ΑΡ: Ανεπάρκεια μιτροειδούς, παθήσεις αορτικής, συγγενείς παθήσεις (μεσοκοιλιακή επικοινωνία,
ανοιχτός βοτάλειος), υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια και αρτηριακή υπέρταση.
Γ. Αντιαρρυθμικά-Βηματοδότηση
196. Ποιες είναι οι κλάσεις των αντιαρρυθμικών. Ποια είναι τα γνωρίσματα τους.

22
  Κλάση I: Αναστολείς Na, που σταθεροποιούν την κυτταρική μεμβράνη και υποδιαιρούνται σε IA
(κινιδίνη, προκαϊναμίδη), IB (ξυλοκαΐνη, μεξιλετίνη) και IC (φλεκαϊνίδη, προπαφαινόνη).
 Κλάση II: B-blockers, που εμφανίζουν συμπαθητικολυτική δράση.
 Κλάση III: Αναστολείς Κ, που παρατείνουν το δυναμικό ενεργείας (αμιωδαρόνη, σοταλόλη,
ιβουτιλίδη).
 Κλάση IV: Αναστολείς Ca.
Σημ. Τα I και III δρουν σε κόλπους, παραπληρωματικά δεμάτια και κοιλίες, ενώ τα II, IV, δακτυλίτιδα και
αδενοσίνη σε ΚΚ κόμβο.
197. Ποιοι είναι οι τύποι βηματοδότησης.
 Κολπική/AOO ή κοιλιακή ασύγχρονη/VOO: Χαρακτηρίζεται από συνεχή βηματοδότηση
(προκαθορισμένης συχνότητας), ανεξάρτητα από τον αυτόχθονα ρυθμό (γεγονός που στη δεύτερη περίπτωση
συνοδεύεται από κίνδυνο R on T φαινομένου).
 Κολπική/AAΤ ή κοιλιακή πυροδοτούμενη/VVΤ: Χαρακτηρίζεται από έναρξη βηματοδότησης, σε
ανίχνευση αυτόχθονα ρυθμού κάτω από ένα όριο.
 Κολπική/AAI ή κοιλιακή αναστελλόμενη/VVI: Χαρακτηρίζεται από διακοπή βηματοδότησης, σε
ανίχνευση αυτόχθονα ρυθμού πάνω από ένα όριο. Ο VVI αποτελεί τύπο εκλογής για την αντιμετώπιση
κολπικού πτερυγισμού ή μαρμαρυγής.
 ΚΚ διαδοχική/DDD: Με κολπικό και κοιλιακό ηλεκτρόδιο που ανιχνεύουν αυτόχθονα ερεθίσματα και
βηματοδοτούν τις αντίστοιχες κοιλότητες.
198. Ποια είναι τα πλεονεκτήματα της ΚΚ διαδοχικής βηματοδότησης.
-Εξασφαλίζει καλύτερη παροχή, διατηρώντας τη διαδοχική ΚΚ αλληλουχία, καθώς μετά την ανίχνευση
κολπικού ερεθίσματος παράγει-κατόπιν καθυστέρησης που αντιστοιχεί στο φυσιολογικό χρόνο ΚΚ αγωγής-
κοιλιακό ερέθισμα.
-Επί υψηλής κολπικής συχνότητας μεταβάλλεται σε VVI, επιτρέποντας την αποφυγή υψηλού ρυθμού
κοιλιακής βηματοδότησης (και πρόκλησης κοιλιακής ταχυκαρδίας).
199. Ποιες είναι οι ενδείξεις προσωρινής βηματοδότησης.
i). Μη ανατασσόμενη (φαρμακευτικά) βραδυκαρδία ή 3ου βαθμού ΚΚΑ ή τριδεσμικός αποκλεισμός (επί ΟΕΜ).
ii). Τερματισμός επεισοδίων PAT ή κολπικού πτερυγισμού ή υπερκέραση μη ανατασσόμενων (φαρμακευτικά)
κοιλιακών αρρυθμιών.
iii). Σε γενική αναισθησία όταν υπάρχουν διαταραχές αγωγής ή κατά τη διάρκεια Κ/Χ επεμβάσεων.
200. Ποιες είναι οι ενδείξεις μόνιμης βηματοδότησης.
i). Σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου.
ii). 2ου (με συμπτωματική βραδυκαρδία) ή 3 ου βαθμού ΚΚΑ ή συνύπαρξη κολπικού πτερυγισμού ή μαρμαρυγής
με 3ου βαθμού ΚΚΑ.
iii). 2ου ή 3ου βαθμού ΚΚΑ (μετά από πρόσθιο ΟΕΜ) ή παροδικός ΚΚΑ και συνοδό block (μετά από πρόσθιο
ΟΕΜ).
iv). Διδεσμικός ή τριδεσμικός αποκλεισμός.
v). Μυοκαρδιοπάθεια, νευροκαρδιογενής συγκοπή ή σύνδρομο υπερευαίσθητου καρωτιδικού κόλπου.
201. Ποιες είναι οι επιπλοκές των βηματοδοτών.
-Δυσλειτουργία (διαταραχή αίσθησης, σύλληψης ή συχνότητας, θραύση ή κακή σύνδεση ηλεκτροδίων,
παρεμβολές δυναμικών από μυϊκές συσπάσεις ή ηλεκτρικών δυναμικών από εξωγενείς πηγές).
-Σύνδρομο βηματοδότη (δηλ. ανάδρομη αγωγή από τις κοιλίες προς τους κόλπους ή έλλειψη ΚΚ
συγχρονισμού, με συνέπεια αναποτελεσματική κολπική σύσπαση).

7. ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΚΑΡΔΙΟΠΑΘΕΙΕΣ

Α. Με επικοινωνία από ΑΡ προς τα ΔΕ

202. Ποιοι είναι οι τύποι της μεσοκολπικής επικοινωνίας. Ποια είναι τα γνωρίσματα τους.
Είναι η συχνότερη συγγενής καρδιοπάθεια των ενηλίκων και διακρίνεται σε:
 Πρωτογενές έλλειμμα: Οφείλεται σε αδυναμία ανάπτυξης πρωτογενούς διαφράγματος (και
ενδοκάρδιων προσκεφαλαίων) και συνοδεύεται από ανωμαλίες ΚΚ βαλβίδων.
 Δευτερογενές έλλειμμα: Οφείλεται σε αδυναμία ανάπτυξης δευτερογενούς διαφράγματος και δεν
φθάνει στις βαλβίδες.
 Έλλειμμα φλεβώδους κόλπου: Οφείλεται σε αδυναμία απορρόφησης φλεβώδους κόλπου (εντός του
ΔΕ κόλπου) και συνοδεύεται από ανώμαλη εκβολή πνευμονικών φλεβών σε άνω κοίλη.
203. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της μεσοκολπικής επικοινωνίας.
Υπερκινητική ώση ΔΕ κοιλίας, ευρύς σταθερός διχασμός S2, συστολικό φύσημα εξώθησης πνευμονικής
(λόγω αυξημένης ροής σε πνεύμονες) και ενίοτε ολοσυστολικό φύσημα ανεπάρκειας μιτροειδούς (επί
πρωτογενούς ελλείμματος).
204. Που βασίζεται η διάγνωση της μεσοκολπικής επικοινωνίας.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών (όπου ανευρίσκεται RBBB, ενώ επί πρωτογενούς ελλείμματος LAH).
 Στην Ro θώρακος και το US.

23
  Στον καθετηριασμό (όπου ανευρίσκεται υψηλότερος SaO2 ΔΕ κόλπου σε σύγκριση με τις κοίλες).
205. Ποια είναι τα ακτινογραφικά ευρήματα της μεσοκολπικής επικοινωνίας.
i). Διάταση ΔΕ κοιλίας.
ii). Πνευμονική πληθώρα (δηλ. διάταση πυλών, πνευμονικής και κλάδων της).
iii). Χορός πυλών (ακτινοσκοπικό εύρημα).
206. Ποια είναι τα υπερηχογραφικά ευρήματα της μεσοκολπικής επικοινωνίας.
i). Διάταση κόλπων και ΔΕ κοιλίας.
ii). Επιπέδωση μεσοκοιλιακού διαφράγματος.
iii). Αύξηση ταχύτητας ροής σε πνευμονική.

207. Ποιες είναι οι επιπλοκές της μεσοκολπικής επικοινωνίας.

ΔΚΑ (λόγω χρόνιας υπερφόρτισης ΔΕ κοιλίας), κολπική μαρμαρυγή και πνευμονική υπέρταση (ή/και σύνδρομο
Eisenmenger).
208. Ποιοι είναι οι τύποι της μεσοκοιλιακής επικοινωνίας. Ποια είναι τα γνωρίσματα τους.
Είναι η συχνότερη συγγενής καρδιοπάθεια κατά τη γέννηση και διακρίνεται στους τύπους:
 I: Χαρακτηρίζεται από έλλειμμα κάτω από πνευμονική (και συνήθως συνδυάζεται με ανεπάρκεια
αορτικής).
 II (συχνότερος): Χαρακτηρίζεται από έλλειμμα μεμβρανώδους τμήματος κάτω από αορτική.
 ΙΙΙ (ή ΚΚ): Χαρακτηρίζεται από έλλειμμα οπίσθιου κατώτερου τμήματος (κάτω από διαφραγματική
γλωχίνα τριγλώχινας).
 IV (ή μυϊκός): Χαρακτηρίζεται από πολλαπλά ελλείμματα μυώδους μοίρας.
209. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της μεσοκοιλιακής επικοινωνίας.
Υπερκινητική ώση, ευρύς κινητός διχασμός S2 (λόγω ταυτόχρονης εξώθησης αίματος ΑΡ κοιλίας προς
αορτή και ΔΕ κοιλία, ταχύτερης κένωσης της και πρωιμότερης σύγκλισης αορτικής), S3 και ολοσυστολικό
φύσημα (ΑΡ παραστερνικά).
210. Που βασίζεται η διάγνωση της μεσοκοιλιακής επικοινωνίας.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών (όπου ανευρίσκεται ΑΡ υπερτροφία, ενώ επί Eisenmenger αμφικοιλιακή με
επικράτηση ΔΕ).
 Στην Ro θώρακος.
 Στον καθετηριασμό (όπου ανευρίσκεται υψηλότερος SaO2 ΔΕ κοιλίας σε σύγκριση με το ΔΕ κόλπο).
211. Ποια είναι τα ακτινογραφικά ευρήματα της μεσοκοιλιακής επικοινωνίας.
i). Διάταση ΑΡ κοιλοτήτων, πνευμονικής και κλάδων της.
ii). Εκσεσημασμένη μεγαλοκαρδία με σφαιρικό σχήμα (σε μεγάλο έλλειμμα λόγω διάτασης και της ΔΕ
κοιλίας).
212. Ποιες είναι οι επιπλοκές της μεσοκοιλιακής επικοινωνίας.
ΚΑ, ενδοκαρδίτιδα και καθυστέρηση ανάπτυξης.
213. Ποια είναι τα γνωρίσματα του βοτάλειου πόρου.
i). Συνδέει-στην εμβρυική ηλικία-το στέλεχος πνευμονικής με την αορτή, με συνέπεια το αίμα (που
επιστρέφει από την άνω κοίλη στο ΔΕ κόλπο) να παρακάμπτει τους πνεύμονες και να εισέρχεται κατευθείαν
στην κατιούσα αορτή.
ii). Φυσιολογικά συγκλείεται αμέσως μετά τη γέννηση (λόγω έκκρισης αγγειοσυσπαστικών Pg).
214. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα του ανοικτού βοτάλειου πόρου.
Αυξημένη διαφορική πίεση, χορός καρωτίδων, υπερδυναμική ώση και συνεχές φύσημα (σε 1ο μεσοπλεύριο
ΑΡ κάτω από κλείδα).
215. Που βασίζεται η διάγνωση του ανοικτού βοτάλειου πόρου.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών (όπου ανευρίσκεται ΑΡ υπερτροφία).
 Στην Ro θώρακος (όπου ανευρίσκεται διάταση ΑΡ κοιλοτήτων, πνευμονικής και κλάδων της).
 Στο US (όπου ανευρίσκονται διάταση ΑΡ κοιλοτήτων και συνεχής ροή ή aliasing, δηλ. στροβιλισμός
εντός πνευμονικής).
216. Τι καλείται σύνδρομο Eisenmenger. Ποιες παθήσεις οδηγούν σε αυτό.
Είναι η ανάπτυξη πνευμονικής υπέρτασης σε συγγενείς καρδιοπάθειες με ροή από ΑΡΔΕ. Παρατηρείται σε
μεσοκοιλιακή επικοινωνία και ανοικτό βοτάλειο, όπου η ορμητική ροή οδηγεί σε σπασμό πνευμονικών
αρτηριών, αύξηση πνευμονικής πίεσης (που υπερβαίνει την ΑΠ) και αναστροφή ροής.
217. Ποια είναι η κλινική εικόνα του συνδρόμου Eisenmenger.
Εκδηλώνεται με δύσπνοια (λόγω χαμηλού SaΟ2), κεντρική κυάνωση (λόγω αναστροφής ροής),
πληκτροδακτυλία, στηθαγχικό άλγος ή/και συγκοπτικά επεισόδια (λόγω μείωσης παροχής), αιμόπτυση και
περιφερικά οιδήματα (λόγω ΔΚΑ).
218. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα του συνδρόμου Eisenmenger.
Υπερκινητική ώση ΔΕ κοιλίας, μικρός σφυγμός, επίταση Π2 και διαστολικό φύσημα ανεπάρκειας
πνευμονικής και ενίοτε S4, ολοσυστολικό φύσημα ανεπάρκειας τριγλώχινας και πρώιμο συστολικό click
(λόγω διάτασης πνευμονικής).

24
219. Που βασίζεται η διάγνωση του συνδρόμου Eisenmenger.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών (όπου ανευρίσκονται πνευμονικά P και ΔΕ υπερτροφία).
 Στην Ro θώρακος (όπου ανευρίσκονται διάταση ΔΕ κόλπου, πνευμονικής και κλάδων της και
πνευμονική ολιγαιμία).
 Στον καθετηριασμό (όπου ανευρίσκεται εξίσωση πιέσεων κοιλιών).
Β. Με επικοινωνία από ΔΕ προς τα ΑΡ
220. Ποια είναι τα γνωρίσματα της τετραλογίας Fallot.
i). Σοβαρή στένωση (ως και ατρησία) πνευμονικής και υπερτροφία ΔΕ κοιλίας.
ii). Μεγάλη μεσοκοιλιακή επικοινωνία.
iii). Εφίππευση αορτής στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα.
Σημ. Συχνά συνυπάρχει ανώμαλη έκφυση πρόσθιου κατιόντα από τη ΔΕ στεφανιαία.
221. Ποια είναι η κλινική εικόνα της τετραλογίας Fallot.
Εκδηλώνεται με δύσπνοια (λόγω χαμηλού SaΟ2), κεντρική κυάνωση (λόγω στένωσης πνευμονικής και
υψηλότερων πνευμονικών- συγκριτικά με τις συστηματικές-αντιστάσεων) και συγκοπτικά επεισόδια (λόγω
απόφραξης χώρου εκροής ΔΕ κοιλίας και εγκεφαλικής υποξίας), ενώ οι ασθενείς ανακουφίζονται οκλαδόν
(καθώς-λόγω συμπίεσης κοιλιακής αορτής και μηριαίων-αυξάνονται οι συστηματικές αντιστάσεις και
μειώνεται η ροή από ΔΕΑΡ).
222. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της τετραλογίας Fallot.
Μονήρης S2 και συστολικό φύσημα στένωσης πνευμονικής και ενίοτε συνεχές φύσημα (επί ανάπτυξης
παράπλευρης κυκλοφορίας).
223. Που βασίζεται η διάγνωση της τετραλογίας Fallot.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών (όπου ανευρίσκεται ΔΕ υπερτροφία).
 Στην Ro θώρακος.
 Στον καθετηριασμό (όπου ανευρίσκονται παρόμοιες πιέσεις κοιλιών, με gradient στο επίπεδο
στένωσης πνευμονικής).
224. Ποια είναι τα ακτινογραφικά ευρήματα της τετραλογίας Fallot.
i). Διάταση ΔΕ κοιλίας δίκην ξυλοπέδιλου.
ii). Απουσία τόξου πνευμονικής και πνευμονική ολιγαιμία.
225. Ποιες είναι οι επιπλοκές της τετραλογίας Fallot.
Θρόμβωση (λόγω πολυκυτταραιμίας), παράδοξη εμβολή (σε διέλευση θρόμβου μέσω του μεσοκοιλιακού
ελλείμματος) και ενδοκαρδίτιδα.
226. Ποια είναι τα γνωρίσματα της νόσου Ebstein.
i). Μετατόπιση διαφραγματικής (ή/και οπίσθιας) γλωχίνας τριγλώχινας προς την κορυφή ΔΕ κοιλίας, με
συνέπεια μείωση μεγέθους της τελευταίας (λόγω κολποποίσης του ύπερθεν της βαλβίδας τμήματος της).
ii). Πιθανή συνύπαρξη μεσοκολπικής επικοινωνίας, ανοικτού ωοειδούς τρήματος ή/και
παραπληρωματικών δεματίων.
227. Ποια είναι η κλινική εικόνα της νόσου Ebstein.
Εκδηλώνεται με κεντρική κυάνωση (λόγω συνυπάρχουσας μεσοκολπικής επικοινωνίας), πληκτροδακτυλία,
αρρυθμίες (έκτακτες κοιλιακές, υπερκοιλιακή ή κοιλιακή ταχυκαρδία) και κόπωση.
228. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της νόσου Ebstein.
Διχασμός S1 και S2 (λόγω καθυστερημένης σύγκλισης τριγλώχινας και πνευμονικής) και συστολικό φύσημα
ανεπάρκειας τριγλώχινας και ενίοτε S3 και S4 (καλπαστικός ρυθμός).
229. Που βασίζεται η διάγνωση της νόσου Ebstein.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών (όπου ανευρίσκονται πνευμονικά P, RBBB και ενίοτε WPW).
 Στην Ro θώρακος (όπου ανευρίσκονται διάταση ΔΕ κόλπου και πνευμονική ολιγαιμία).
Γ. Χωρίς επικοινωνία
230. Ποια είναι τα γνωρίσματα της στένωσης του ισθμού αορτής.
i). Μη κυανωτική πάθηση που χαρακτηρίζεται από στένωση (θωρακικής ή κοιλιακής) αορτής, αμέσως μετά
την έκφυση ΑΡ υποκλειδίου.
ii). Πιθανή συνύπαρξη άλλων συγγενών καρδιοπαθειών (πχ. συγγενής στένωση μιτροειδούς, δίπτυχη αορτική,
ατρησία μιτροειδούς ή αορτικής, μεσοκοιλιακή επικοινωνία, ανοικτός βοτάλειος, σύνδρομο υποπλαστικής ΑΡ
κοιλίας).
231. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της στένωσης του ισθμού αορτής.
Εγγύς υπέρταση σε άνω άκρα (και υψηλότερη διαφορική πίεση σε σχέση με τα κάτω), μείωση εύρους και
καθυστερημένη εμφάνιση σφυγμικού κύματος σε κάτω άκρα, υπερδυναμική ώση, συστολικό φύσημα
εξωθήσεως (ΑΡ της ΣΣ, ανάμεσα σε ωμοπλάτες) και ενίοτε συνεχές φύσημα (επί ανάπτυξης παράπλευρης
κυκλοφορίας).
232. Που βασίζεται η διάγνωση της στένωσης του ισθμού αορτής.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών (όπου ανευρίσκεται ΑΡ υπερτροφία).
 Στην Ro θώρακος και το US (όπου ανευρίσκονται συγκεντρική υπερτροφία ΑΡ κοιλίας και
aliasing εντός κατιούσας αορτής).
233. Ποια είναι τα ακτινογραφικά ευρήματα της στένωσης του ισθμού αορτής.

25
i). Σημείο 3 αορτικού τόξου (με το άνω ½ να σχηματίζεται από έκφυση ΑΡ υποκλειδίου και το κάτω από
μεταστενωτική διάταση αορτής).
ii). Οδόντωση κάτω χείλους πλευρών (λόγω διάτασης μεσοπλεύριων αρτηριών).

8. ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΠΕΡΙΚΑΡΔΙΟΥ-ΕΝΔΟΚΑΡΔΙΟΥ

Α. Παθήσεις περικαρδίου
234. Ποια είναι τα αίτια της οξείας περικαρδίτιδας.
-Ιδιοπαθής, ΟΕΜ (και μετεμφραγματικό σύνδρομο Dressler), αορτικός διαχωρισμός, θωρακικά τραύματα και
μετά από περικαρδιεκτομή.
-Προσβολή από βακτήρια (Gram(+) κόκκους, Naisseria, Gram(-) βακτήρια, Mycobacteria, L.pneumophila,
B.burgdorferi, Nocardia), ιούς (Adenovirus, EBV, Echo, Coxsackie, HBV, HIV), μύκητες (Candida,
Histoplasma) ή παράσιτα (Tox.gondii, E.histolytica, Echinococcus).
-Αυτοάνοσες (ΣΕΛ, PA, σκληρόδερμα, ρευματικός πυρετός, σαρκοείδωση, κροταφική αρτηρίτιδα, οζώδης
πολυαρτηρίτιδα, Wegener, Takayasu) και συστηματικές παθήσεις (αμυλοείδωση, ΙΦΝΕ, ουραιμία,
υποθυρεοειδισμός).
-Κακοήθειες (πνεύμονα, μαστού, HL), ακτινοβολία και λήψη φαρμάκων (πενικιλλίνη, INH, υδραλαζίνη,
φαινυντοΐνη).
235. Ποια είναι η κλινική εικόνα της οξείας περικαρδίτιδας.
Εκδηλώνεται με οξύ οπισθοσθερνικό άλγος πλευριτικού χαρακτήρα που αντανακλά σε τράχηλο, ΑΡ
ωμοπλάτη και επιγάστριο. Η κλινική εικόνα συμπληρώνεται με πυρετό, δύσπνοια (λόγω επιπόλαιης αναπνοής
προς αποφυγή άλγους ή πίεσης του πνευμονικού παρεγχύματος από το υγρό), βήχα, απόχρεμψη και αρθραλγίες,
ενώ κλινικά ανευρίσκεται περικαρδιακή τριβή (τραχεία και υψηλής συχνότητας, κατά μήκος του ΑΡ χείλους
στέρνου, με τον ασθενή σε πρόσθια κλίση).
Σημ. Η τριβή είναι τριφασική (αποτελούμενη από προσυστολική, πρωτοδιαστολική και την-πιο
ευδιάκριτη-συστολική φάση), σε αντίθεση με τη διφασική πλευριτική τριβή (αποτελούμενη από
εισπνευστική και εκπνευστική φάση).
236. Ποιες είναι οι διαφορές μεταξύ οξείας περικαρδίτιδας-οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου.
 Το άλγος της περικαρδίτιδας είναι πλευριτικού (λόγω συνυπάρχουσας υπεζωκοτικής φλεγμονής), ενώ
του ΟΕΜ σπλαγχνικού χαρακτήρα.
 Το άλγος της περικαρδίτιδας επιδεινώνεται με βαθιά εισπνοή, βήχα, κατάποση και ύπτια θέση και
βελτιώνεται με πρόσθια κλίση κορμού και καθιστική θέση, ενώ του ΟΕΜ όχι.
 Η περικαρδίτιδα συνοδεύεται από πυρετό που προηγείται του άλγους, ενώ στο ΟΕΜ έπεται του
άλγους.
237. Που βασίζεται η διάγνωση της οξείας περικαρδίτιδας.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών (όπου ανευρίσκονται ταχυκαρδία, ανάσπαση ST με το κοίλο προς τα
άνω σε πολλές απαγωγές, αλλά χωρίς εικόνα κατόπτρου, (+) Τ στις ίδιες απαγωγές και συχνά κατάσπαση
PQ σε όλες τις απαγωγές πλην aVR).
 Στην Ro θώρακος και το US (όπου ανευρίσκεται ελεύθερο υγρό στο πρόσθιο και οπίσθιο τμήμα
της ΑΡ κοιλίας).
238. Ποια είναι τα ακτινογραφικά ευρήματα της οξείας περικαρδίτιδας.
i). Διαπλάτυνση καρδιαγγειακής σκιάς δίκην γιαουρτοσακούλας (και ασαφοποίηση ΑΡ χείλους).
ii). Επικάλυψη πυλών από υγρό και άμβλυνση καρδιοφρενικών γωνιών (επί χρονιότητας).
iii). Απουσία πνευμονικής συμφόρησης.
239. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση της οξείας περικαρδίτιδας.
Χορήγηση ΜΣΑΦ (ασπιρίνη 3-4gr ή ιβουπροφαίνη) και κορτικοειδών, ενώ σε συχνές υποτροπές χορηγείται
κολχικίνη.
Σημ. Αν απαιτείται αντιπηκτική αγωγή προτιμάται ηπαρίνη.
240. Ποια είναι η κλινική εικόνα του επιπωματισμού.
Εκδηλώνεται με δύσπνοια, βύθιο οπισθοσθερνικό άλγος και υπόταση (λόγω μείωσης παροχής) και ενίοτε με
ταχύπνοια, ταχυκαρδία, ολιγουρία και ψυχρότητας άκρων.
241. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα του επιπωματισμού.
Βαθειά σφαγιτιδικά κύματα χ με ταυτόχρονη απουσία κυμάτων ψ (λόγω αύξησης CVP), παράδοξος
σφυγμός και βύθιοι τόνοι.
242. Που βασίζεται η διάγνωση του επιπωματισμού.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών (όπου ανευρίσκονται χαμηλά δυναμικά και ηλεκτρική εναλλαγή, δηλ.
εναλλασσόμενη μεταβολή ύψους QRS λόγω εκκρεμοειδών καρδιακών κινήσεων εντός περικαρδίου).
 Στην Ro θώρακος και το US (όπου ανευρίσκεται διαστολική συμπίεση ΔΕ κοιλοτήτων).
243. Ποια είναι τα ακτινογραφικά ευρήματα του επιπωματισμού.
i). Φυσιολογική ή μικρή αύξηση καρδιαγγειακής σκιάς.
ii). Πνευμονική συμφόρηση.
244. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση του επιπωματισμού.

26
Περικαρδιοκέντηση (μέσω βελόνας που εισάγεται υποξιφοειδικά με γωνία 45° και προς την ΑΡ ωμοπλάτη),
ενώ σε κακοήθειες συνιστάται ενδοπερικαρδιακή έγχυση κυτταροστατικών ή τετρακυκλινών (που
παρεμποδίζουν την παραγωγή του υγρού).

245. Ποιες είναι οι διαφορές μεταξύ επιπωματισμού-συμπιεστικής περικαρδίτιδας.

Ευρήματα Επιπωματισμός Συμπιεστική περικαρδίτιδα
Διάρκεια συμπτωμάτων Ώρες ως ημέρες Μήνες ως έτη
Οπισθοστερνικό άλγος- Συνήθως Στο παρελθόν
Περικαρδική τριβή
Σημείο Kussmaul Όχι Ναι
(διάταση σφαγιτίδων σε εισπνοή)
Σφαγιτιδικός σφυγμός Βαθειά κύματα χ και απουσία ψ Βαθειά κύματα χ και ψ
Παράδοξος σφυγμός Έκδηλος Πιθανός
Περικαρδιακός τόνος Όχι Ναι
Μιτροειδικά P Όχι Ναι
ΚΘΔ Αυξημένος (συνήθως) Φυσιολογικός (συνήθως)
Περικαρδιακή συλλογή Ναι Όχι (συνήθως)
Παρουσία ασβέστωσης Όχι Ναι (στο 50%)
Ευρήματα US-CT-MRI Φυσιολογικό περικάρδιο Πάχυνση περικαρδίου
Εξίσωση P ΔΕ κόλπου-PΔ κοιλιών- Ναι, με απουσία σημείου Ναι, με παρουσία σημείου
PCWP τετραγωνικής ρίζας σε καμπύλες τετραγωνικής ρίζας σε καμπύλες
PΔ κοιλιών PΔ κοιλιών
Σημ. Ο περικαρδιακός τόνος είναι πρώιμος διαστολικός ήχος (0.10-0.12sec μετά τον S2, λόγω
παρεμπόδισης κοιλιακής πλήρωσης).
Β. Παθήσεις ενδοκαρδίου
246. Ποια είναι τα αίτια της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας.
 Επί φυσικών βαλβίδων ή συγγενών καρδιοπαθειών (πχ. μεσοκοιλιακή επικοινωνία, ανοιχτός
βοτάλειος, τετραλογία Fallot): Gram(+) κόκκοι (St.aureus, Str.viridans/bovis, Enterococci) και σπανιότερα
Gram(-) βακτηρίδια (πχ. HACEK).
 Επί προσθετικών βαλβίδων ή ενδοκαρδιακών προθέσεων (πχ. βηματοδότης, απινιδωτής): Η
πρώιμη (εντός 2 μηνών από επέμβαση) οφείλεται σε βακτήρια (St.epidermidis ή σπανιότερα St.aureus,
Enterococci, Corynobacteria, Gram(-) βακτηρίδια) και μύκητες, ενώ η όψιμη (>2 μήνες από επέμβαση) έχει τα
ίδια αίτια με των φυσικών.
 Επί ναρκομανών (όπου προσβάλλονται κυρίως ΔΕ κοιλότητες): Βακτήρια (St.aureus ή σπανιότερα
Gram(-)) και μύκητες.
 Ενδονοσοκομειακή: Gram(+) κόκκοι (St.aureus/epidermidis, Enterococci).
247. Που βασίζεται η διάγνωση της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας.
Απαιτείται η ανεύρεση 2 μειζόνων ή 1 μείζονος και 3 ελασσόνων ή 5 ελασσόνων κριτηρίων Duke. Αυτά
είναι:
 Μείζονα, όπου περιλαμβάνονται (+) αιμοκαλλιέργειες (τουλάχιστον 2 με διαφορά 12h ή >4 με
διαφορά 1h) και ενδοκαρδιακές βλάβες (πχ. αποκόλληση βαλβίδων ή παθογνωμονικά US ευρήματα, όπως
εκβλαστήσεις, αποστήματα).
 Ελάσσονα, όπου περιλαμβάνονται πυρετός (>38°C), χρήση IV ναρκωτικών, ανοσολογικά
(σπειραματονεφρίτιδα, επώδυνα οζίδια Osler σε ράγες δακτύλων, αμφ/δικές κηλίδες Roth, (+) RF) και
αγγειακά φαινόμενα (μυκωτικά ανευρύσματα, ενδοκράνια αιμορραγία, αιμορραγική επιπεφυκίτιδα, υπονύχιες
αιμορραγίες, πετέχειες, ανώδυνες ερυθρές κηλίδες Janeway σε παλάμες και πέλματα), εμβολικά επεισόδια
και (+) αιμοκαλλιέργειες (που δεν πληρούν τα μείζονα κριτήρια).
Σημ. Η κλινική εικόνα συμπληρώνεται με πληκτροδακτυλία, σπληνομεγαλία, αιματουρία, απώλεια βάρους
και αρθραλγίες και φύσημα.
248. Ποιες παθήσεις είναι υψηλού κινδύνου για εκδήλωση λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας.
-Ύπαρξη προσθετικών βαλβίδων και ιστορικό ενδοκαρδίτιδας.
-Σύνθετες συγγενείς κυανωτικές καρδιοπάθειες (τετραλογία Fallot, μετάθεση μεγάλων αγγείων) και
πνευμονικά shunts.
249. Ποιες παθήσεις είναι μετρίου κινδύνου για εκδήλωση λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας.
-Βαλβιδοπάθειες μιτροειδούς (συμπεριλαμβανομένης της πρόπτωσης με ανεπάρκεια) και αορτικής

27
(συμπεριλαμβανομένης της δίπτυχης).
-Λοιπές συγγενείς καρδιοπάθειες, υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια και τοξικομανία.
250. Σε ποιες επεμβάσεις απαιτείται χημειοπροφύλαξη για αποφυγή λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας.
-Σε αιματηρές οδοντιατρικές επεμβάσεις (εξαγωγές, εμφυτεύματα), βρογχοσκοπήσεις και εμφύτευση μόνιμου
βηματοδότη.
-Σε ενδοσκοπήσεις ή επεμβάσεις ΓΕΣ (πχ. σκληροθεραπεία, ERCP) και ουρογεννητικού (πχ. κυστεοσκόπηση,
διουρηθρική προστάτη).
Η χημειοπροφύλαξη συνίσταται σε χορήγηση αμοξυκιλλίνης (PO, 2gr) ή εναλλακτικά κεφαλοσπορίνης
(κεφαδροξίλη ή κεφαλεξίνη PO, 2gr) ή κλινδαμυκίνης (PO, 600mg) ή μακρολίδης (αζιθρομυκίνη ή
κλαριθρομυκίνη PO, 500mg), 30-60min πριν την επέμβαση.
251. Ποιες είναι οι ενδείξεις χειρουργικής αντιμετώπισης της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας.
i). Μη ανατασσόμενη ΚΑ (λόγω βαλβιδικής δυσλειτουργίας).
ii). Εμμένουσα μικροβιαιμία ή μη ελεγχόμενη λοίμωξη και σήψη (παρά τη θεραπεία) ή υποτροπή (μετά από
πλήρη αντιβιοτική αγωγή).
iii). Μεγάλου μεγέθους εκβλαστήσεις (>15mm) ή ενδοκάρδια αποστήματα ή πολλαπλά εμβολικά επεισόδια.
iv). Ενδοκαρδίτιδα προσθετικών βαλβίδων ή από ανθεκτικά παθογόνα ή μύκητες.
252. Ποιες είναι οι επιπλοκές της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας.
-ΚΑ (λόγω διάτρησης ή απόφραξης βαλβίδων από εκβλαστήσεις ή λόγω ρήξης τενόντιων χορδών).
-Περιβαλβιδική επέκταση και ενδοκάρδια αποστήματα.
-Εξωκαρδιακά (κυρίως σπληνικά) αποστήματα, ενδοκράνια (με νευρολογικές εκδηλώσεις) και εξωκράνια
μυκωτικά ανευρύσματα.
-Περιφερικά εμβολικά επεισόδια με συνακόλουθες συστηματικές εκδηλώσεις (πχ. ΟΕΜ, ΝΑ, ΑΕΕ).
Γ. Καρδιακά νεοπλάσματα
253. Ποια είναι τα γνωρίσματα του μυξώματος.
i). Είναι ο συχνότερος τύπος πρωτοπαθούς καρδιακού νεοπλάσματος (με μέγεθος 1-8cm).
ii). Εντοπίζεται συνήθως σε ΑΡ (εξορμώμενο από το μεσοκολπικό διάφραγμα) και σπανιότερα σε ΔΕ κόλπο ή
κοιλίες.
254. Ποια η κλινική εικόνα του μυξώματος.
Εκδηλώνεται με πυρετό, δύσπνοια προσπαθείας ή παροξυσμική δύσπνοια (λόγω πρόπτωσης μέσω
τριγλώχινας ή μιτροειδούς και μείωσης κοιλιακής πλήρωσης), περιφερικά εμβολικά επεισόδια (σε εγκεφαλικές,
σπλαγχνικές και νεφρικές αρτηρίες), απώλεια βάρους, αρθραλγίες και μυαλγίες, ενώ σε ευμεγέθη όγκο
εκδηλώνονται συγκοπτικά επεισόδια ή/και ΑΚΘ (λόγω απόφραξης βαλβιδικών στομίων).
255. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα του μυξώματος.
Αύξηση και διχασμός S1 (λόγω καθυστερημένης σύγκλισης τριγλώχινας ή μιτροειδούς), tumor plop (δηλ.
πρωτοδιαστολικός ήχος μετά τον S2, λόγω πρόπτωσης μέσω τριγλώχινας ή μιτροειδούς) και διαστολικό
(λόγω στένωσης ΚΚ βαλβίδων και παρεμπόδισης κοιλιακής πλήρωσης) ή συστολικό φύσημα (λόγω μη
στεγανούς κλεισίματος ΚΚ βαλβίδων ή στένωσης χώρου εκροής κοιλιών).
256. Που βασίζεται η διάγνωση του μυξώματος.
 Στις βιοχημικές εξετάσεις (όπου ανευρίσκονται αναιμία, αύξηση WBC-ΤΚΕ-CRP και αναστροφή
λευκωματικού πηλίκου).
 Στην Ro θώρακος (όπου ανευρίσκονται διάταση ΑΡ κόλπου και πνευμονική συμφόρηση).
 Στο US (για απεικόνιση θέσης και μεγέθους και ΔΔ από θρόμβο) και τις νεότερες απεικονιστικές
μεθόδους (CT, MRI).

9. ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ

Α. Μυοκαρδιοπάθειες
257. Ποια είναι τα αίτια της διατατικής μυοκαρδιοπάθειας.
-Ιδιοπαθής, οικογενής, ισχαιμία μυοκαρδίου, βαλβιδοπάθειες, μυοκαρδίτιδα και υπέρταση.
-Προσβολή από ιούς (HCV, HIV), ορμονικές (ΣΔ, υπο/υπερθυρεοειδισμός), αυτοάνοσες (σαρκοείδωση,
Kawasaki) και συστηματικές παθήσεις (αιμοσιδήρωση, αμυλοείδωση, μυοδυστροφία) και ηωσινοφιλία.
-Ηλεκτρολυτικές διαταραχές (υποασβεστιαιμία, υποφωσφαταιμία), έλλειψη διαιτητικών παραγόντων
(θειαμίνη, καρνιτίνη, Se), κύηση, λοχεία και λήψη αλκοόλ και φαρμάκων (ανθρακυκλίνες, 5-FU).
258. Ποια είναι τα γνωρίσματα της διατατικής μυοκαρδιοπάθειας.
Είναι ο συχνότερος τύπος μυοκαρδιοπάθειας και χαρακτηρίζεται από διάταση ΑΡ κοιλίας και μείωση
συσταλτικότητας της (με συνέπεια αυξημένους VΤΔ-VΤΣ και μειωμένο ΚΕ).
259. Ποια είναι τα υπερηχογραφικά ευρήματα της διατατικής μυοκαρδιοπάθειας.
i). Διαστολική διάμετρος ΑΡ κοιλίας>112% προβλεπόμενης (βάσει ηλικίας και επιφάνειας σώματος).
ii). ΚΕ<45% ή/και κλάσμα βράχυνσης<25%.
260. Ποια είναι τα γνωρίσματα της νόσου της Νάξου.
i). Αρρυθμιογόνος μυοκαρδιοπάθεια ΔΕ κοιλίας που χαρακτηρίζεται από ινολιπώδη διήθηση του
μυοκαρδίου της.

28
ii). Κληρονομείται με αυτοσωμικό υπολειπόμενο (ενώ οι λοιπές μορφές κληρονομούνται με αυτοσωμικό
επικρατή χαρακτήρα).
261. Ποια η κλινική εικόνα της νόσου της Νάξου.
Εκδηλώνεται με κοιλιακή ταχυκαρδία (ή/και ΑΚΘ), κατσαρά μαλλιά (νέγρικου τύπου) και υπερκεράτωση
παλαμών και πελμάτων.
262. Που βασίζεται η διάγνωση της νόσου της Νάξου.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών (όπου ανευρίσκονται διεύρυνση QRS, αρνητικά Τ σε V1-V3 και
μεταδιεγερτικά κύματα ε, λόγω καθυστερημένης εκπόλωσης ΔΕ κοιλίας, που αντιστοιχούν στα όψιμα
δυναμικά του ΗΚΓ συγκερασμού).
 Στη MRI και τη ενδομυοκαρδιακή βιοψία (όπου ανευρίσκεται ινολιπώδης διήθηση μυοκαρδίου).
263. Ποια είναι τα γνωρίσματα της υπερτροφικής μυοκαρδιοπάθειας.
i). Οφείλεται σε μεταλλάξεις των πρωτεϊνών σαρκομεριδίου και συνήθως είναι οικογενής (με αυτοσωμικό
επικρατή χαρακτήρα).
ii). Είναι ο δεύτερος συχνότερος τύπος μυοκαρδιοπάθειας και χαρακτηρίζεται από υπερτροφία ΑΡ (ή
σπανιότερα ΔΕ) κοιλίας.
iii). Αν αφορά το μεσοκοιλιακό διάφραγμα οδηγεί σε απόφραξη-κατά τη συστολή-του χώρου εκροής ΑΡ
κοιλίας (αποφρακτική).
264. Ποια είναι η κλινική εικόνα της υπερτροφικής μυοκαρδιοπάθειας.
Εκδηλώνεται με δύσπνοια προσπαθείας (λόγω αυξημένης PΤΔ/ΑΡ ΚΟΙΛΙΑΣ), οπισθοστερνικό άλγος
(στηθαγχικό λόγω ισχαιμίας μυοκαρδίου ή άτυπο), συγκοπτικά επεισόδια και ενίοτε με αρρυθμίες και εικόνα
ΑΚΑ (ή ΔΚΑ).
265. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της υπερτροφικής μυοκαρδιοπάθειας.
Ευρέα σφαγιτιδικά κύματα α, διπλή ώση (με συμμετοχή προσυστολικής ώσης), δικόρυφος (λόγω ταχείας
μεσοσυστολικής πτώσης κύματος λόγω απόφραξης και εμφάνισης παλιρροϊκού ανακλώμενου κύματος) ή
ανάστροφος παράδοξος σφυγμός, ανάστροφος διχασμός S2, S4 (και ενίοτε S3), συστολικό φύσημα
εξώθησης (ΑΡ παραστερνικά και εκτεινόμενο προς εστία αορτικής και κορυφή) με συνοδό ροίζο και
ολοσυστολικό φύσημα ανεπάρκειας μιτροειδούς (λόγω πρόσθιας συστολικής κίνησης και ατελούς σύγκλισης
της).
266. Ποιες είναι οι διαφορές μεταξύ στένωσης αορτικής-υπερτροφικής μυοκαρδιοπάθειας.
 Στην πρώτη ο σφυγμός είναι μικρός και βραδύς, ενώ στη δεύτερη δικόρυφος.
 Στην πρώτη το Α2 είναι μειωμένο ή κατηργημένο, ενώ στη δεύτερη φυσιολογικό ή μειωμένο.
 Στην πρώτη το φύσημα ακούγεται στη βάση ΔΕ (και μειώνεται με μείωση προφόρτιου, όπως σε
έγερση ή δοκιμασία Valsalva), ενώ στη δεύτερη ΑΡ παραστερνικά (και αυξάνεται με μείωση προφόρτιου).
 Στην πρώτη το φύσημα συνοδεύεται από διαστολικό φύσημα ανεπάρκειας αορτικής, ενώ στη
δεύτερη όχι.
267. Ποια είναι τα υπερηχογραφικά ευρήματα της υπερτροφικής μυοκαρδιοπάθειας.
i). Διάταση ΑΡ κόλπου και μικρές κοιλίες.
ii). Υπερτροφία (τμήματος ή συνόλου) τοιχώματος ΑΡ κοιλίας, με απουσία καρδιακής ή άλλης πάθησης που
προκαλεί υπερτροφία.
iii). Φυσιολογική (ή υπερφυσιολογική) συσπαστικότητα ΑΡ κοιλίας, με απουσία άλλων υπερδυναμικών
καταστάσεων.
268. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση της υπερτροφικής μυοκαρδιοπάθειας.
Χορήγηση συνδυασμού b-blockers-αναστολέων Ca, ενώ επί αρρυθμιών προστίθεται αμιωδαρόνη. Σε
αποτυχία απαιτείται εμφύτευση βηματοδότη DDD και κατάλυση υπερτροφικού τμήματος μεσοκοιλιακού
διαφράγματος (με αιθανόλη) ή μυεκτομή.
269. Ποιες είναι οι ενδείξεις εμφύτευσης απινιδωτή σε υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια.
i). Ύπαρξη οικογενειακού ιστορικού ΑΚΘ ή δυσμενούς γονιδιακού υποστρώματος (μεταλλάξεις τροπονίνης Τ) ή
έναρξη σε νεαρή ηλικία.
ii). Εκδήλωση υποτροπιαζόντων συγκοπτικών επεισοδίων καθώς και επεισοδίων (εμμένουσας ή μη) κοιλιακής
ταχυκαρδίας.
iii). Εκσεσημασμένη υπερτροφία ΑΡ κοιλίας (>30mm) ή σοβαρή απόφραξη χώρου εκροής της (>100mmHg).
iv). Μείωση ή αδυναμία αύξησης ΑΠ (>2o mmHg) κατά την άσκηση.
270. Ποια είναι τα γνωρίσματα της περιοριστικής μυοκαρδιοπάθειας.
i). Διάταση κόλπων, αλλά όχι κοιλιών (μη διατεταμένες κοιλίες με φυσιολογικό πάχος τοιχωμάτων).
ii). Σοβαρή διαστολική δυσλειτουργία (με αύξηση P πλήρωσης κοιλιών, συνήθως ΑΡ>ΔΕ), αλλά
φυσιολογική συστολική λειτουργία.
iii). Κλινική εικόνα ΔΚΑ (συνήθως).
Β. Μυοκαρδίτιδα
271. Ποια είναι τα αίτια της μυοκαρδίτιδας.
-Προσβολή από βακτήρια (C.diphtheriae, Mycobacteria, Tr.pallidum, B.burgdorferi, Ch.pneumoniae,
Rickettsia), ιούς (Adenovirus, CMV, EBV, Echo-Coxsackie, HCV, HIV), μύκητες (Candida, Aspergillus) ή
παράσιτα (T.cruzi, Tox.gondii, Plasmodia, Echinococcus).

29
-Αυτοάνοσες παθήσεις (ΣΕΛ, Sjogren, νόσος Kawasaki) και β-μεσογειακή αναιμία.
-Ακτινοβολία και λήψη αλκοόλ και φαρμάκων (ανθρακυκλίνες, κυκλοφωσφαμίδη, κεφαλοσπορίνες,
σουλφοναμίδες, Li).
272. Ποια είναι η κλινική εικόνα της μυοκαρδίτιδας.
Εκδηλώνεται με πυρετό, δύσπνοια προσπαθείας, άτυπο οπισθοστερνικό άλγος (επί συνύπαρξης
περικαρδίτιδας), κόπωση, αδυναμία και μυαλγίες, ενώ σε κεραυνοβόλο μορφή είναι πιθανή η εκδήλωση
οξείας ΚΑ, καρδιογενούς shock ή/και ΑΚΘ.

10. ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΑΓΓΕΙΩΝ

Α. Αρτηριακή υπέρταση-Αορτικός διαχωρισμός

273. Ποια είναι τα αίτια της δευτεροπαθούς αρτηριακής υπέρτασης.
-Στένωση ισθμού, νεφρικές παρεγχυματικές (σπειραματονεφρίτιδες, πυελονεφρίτιδες, πολυκυστικοί νεφροί),
νεφραγγειακές (ινομυώδης δυσπλασία ιδίως σε νέους, αθηροσκλήρυνση) και ορμονικές παθήσεις (μεγαλακρία,
υπερπαραθυρεοειδισμός, υπο/υπερθυρεοειδισμός, υπεραλδοστερονισμός, σύνδρομο Cushing,
φαιοχρωμοκύττωμα).
-Συμπαθητικοτονία (stress, διεγχειρητικά, εγκαύματα), κύηση και λήψη φαρμάκων (κορτικοειδή, ΜΣΑΦ,
αντισυλληπτικά, κυκλοσπορίνη).
274. Τι περιλαμβάνει η μη φαρμακευτική αντιμετώπιση της αρτηριακής υπέρτασης.
Χορήγηση δίαιτας (πτωχής σε Na και λίπη και πλούσιας σε K, Ca και Mg), αερόβια άσκηση (για μείωση ΣΒ,
υπερκατεχολαμιναιμίας και καρδιακής συχνότητας), διακοπή καπνίσματος και περιορισμό αλκοόλ.
275. Ποιες κατηγορίες φαρμάκων χορηγούνται για τη θεραπευτική αντιμετώπιση της αρτηριακής
υπέρτασης.
-Διουρητικά (που προκαλούν αύξηση αποβολής H2O και Na και μείωση παροχής).
-B-blockers (που προκαλούν μείωση παροχής και επιπέδων ρενίνης).
-Α-ΜΕΑ/AYA-ΙΙ (που προκαλούν αναστολή παραγωγής αγγειοτενσίνης ΙΙ ή παρεμπόδιση σύνδεσης με τους
υποδοχείς της και συνακόλουθη μείωση περιφερικών αντιστάσεων καθώς και αναστολή παραγωγής
αλδοστερόνης και μείωση κατακράτησης H2O και Na, ενώ παράλληλα δρουν νεφροπροστατευτικά,
μειώνοντας τη λευκωματουρία).
Σημ. Χορήγηση τους αντενδείκνυται σε αμφοτερόπλευρη στένωση νεφρικών αρτηριών (καθώς οδηγούν σε
ταχεία εκδήλωση ΝΑ).
-Αναστολείς Ca και αγγειοδιασταλτικά (πχ. μινοξιδίλη, υδραλαζίνη).
-Α1-blockers (πχ. δοξαζοσίνη, πραζοσίνη, που προκαλούν αναστολή-της προκαλούμενης από τη
νοραδρεναλίνη-αγγειοσύσπασης).
-Διεγέρτες κεντρικών α-υποδοχεών (πχ. κλονιδίνη, α-μεθυλντόπα, που προκαλούν μείωση παραγωγής
κατεχολαμινών).
Σημ. Στόχος είναι η επίτευξη ΑΠ<130/85mmHg σε νέους, μεσήλικες και ΣΔ ή ΑΠ<140/90mmHg σε
ηλικιωμένους.
276. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση ανεπίπλεκτης υπέρτασης και ποια αυτής που
συνυπάρχει με άλλες παθήσεις.
Η πρώτη αντιμετωπίζεται με χορήγηση διουρητικών (κυρίως θειαζιδών), ενώ αν συνυπάρχει:
 ΟΕΜ χορηγούνται b-blockers (χωρίς ΕΣΔ) ή α-ΜΕΑ/AYA-II (ενώ τα αγγειοδιασταλτικά
αντενδείκνυνται).
 ΚΑ χορηγούνται α-ΜΕΑ/AYA-II ή καρβεδιλόλη (ενώ αναστολείς Ca και αγγειοδιασταλτικά
αντενδείκνυνται).
 ΧΝΑ χορηγούνται α-ΜΕΑ/AYA-II ή αναστολείς Ca (μη διυδροπυριδίνες).
 ΣΔ Ι χορηγούνται α-ΜΕΑ/AYA-II ή αναστολείς Ca (ενώ b-blockers αντενδείκνυνται καθώς
προκαλούν υπεργλυκαιμία).
277. Ποιες είναι οι επιπλοκές της αρτηριακής υπέρτασης.
-ΣΝ, ΚΑ, υπερτροφία ΑΡ κοιλίας, οξείες (πχ. νέκρωση αρτηριολίων) και χρόνιες αγγειακές βλάβες (πχ.
ανεύρυσμα αορτής, περιφερική αγγειοπάθεια).
-Παροδικό ή μόνιμο ισχαιμικό ΑΕΕ και υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια (δηλ. αιμορραγίες και
βαμβακόμορφα εξιδρώματα βυθού με ή χωρίς οίδημα θηλής καθώς και στενώσεις αμφ/δικών αρτηριδίων).
-Παρεγχυματικές ή/και νεφραγγειακές βλάβες (πχ. λευκωματουρία, νεφροσκλήρυνση, εξελισσόμενη ΝΑ).
278. Τι καλείται μεταβολικό σύνδρομο.
Είναι η συνύπαρξη (τουλάχιστον) 3 εκ των:
 ΑΠ>130/85mmHg.
 [Tg]>150mg/dl.
 [HDL]ανδρών<40mg/dl (ή [HDL]γυναικών<50mg/dl).

30
  [Glu]>110mg/dl.
 Κοιλιακού τύπου παχυσαρκία (περιφέρεια μέσης ανδρών>102cm ή περιφέρεια μέσης
γυναικών>88cm).
279. Ποια είναι τα αίτια του αορτικού διαχωρισμού.
-Υπέρταση (λόγω μακροχρόνιου τραυματισμού αορτικού τοιχώματος και συνακόλουθης κυστικής εκφύλισης
του μέσου χιτώνα του).
-Σύνδρομα Marfan και Ehlers-Danlos (λόγω ελαττωματικής σύνθεσης κολλαγόνου και μείωσης
ανθεκτικότητας αορτικού τοιχώματος).
-Τραύμα, κύηση, ιατρογενή αίτια και λήψη κοκαΐνης.

280. Ποιοι είναι οι τύποι του αορτικού διαχωρισμού κατά Stanford.

 Τύπος Α: Διαχωρισμός ανιούσας αορτής με ή χωρίς επέκταση σε κατιούσα.
 Τύπος Β: Διαχωρισμός χωρίς συμμέτοχη ανιούσας αορτής.
281. Ποια είναι η κλινική εικόνα του αορτικού διαχωρισμού.
Εκδηλώνεται με δύσπνοια (λόγω πλευριτικής συλλογής ή οξείας ΚΑ) και διαξιφιστικό οπισθοστερνικό άλγος
που αντανακλά σε μεσοπλάτια χώρα ή σπανιότερα σε τράχηλο, βραχίονες και κάτω άκρα (ενώ όσο προχωρά
ο διαχωρισμός επεκτείνεται προς την κοιλιακή χώρα) και ενίοτε με ολιγαιμικό ή καρδιογενές shock (λόγω
επιπωματισμού ή ΚΑ) ή/και ΑΚΘ. Επέκταση διαχωρισμού προς την αρχή καρωτίδων συνοδεύεται από
νευρολογικά συμπτώματα (πχ. ημιπληγία, παραπληγία, σύνδρομο Horner), ενώ προς νεφρικές ή μεσεντέριες
αρτηρίες από αιματουρία ή αιμορραγικές κενώσεις αντίστοιχα.
282. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα του αορτικού διαχωρισμού.
Εξασθένιση περιφερικών σφύξεων και διαστολικό φύσημα ανεπάρκειας αορτικής (αν εκτείνεται ως το
επίπεδο της) και ενίοτε διπλό σφυγμικό κύμα καρωτίδων (λόγω μετάδοσης σφυγμού από φυσικό και ψευδή
αυλό τους) και περικαρδιακή τριβή.
283. Που βασίζεται η διάγνωση του αορτικού διαχωρισμού.
 Στην Ro θώρακος (όπου ανευρίσκεται διάταση ανιούσας αορτής ή/και διεύρυνση μεσοθωρακίου).
 Στο διοισοφάγειο US (όπου απεικονίζεται η κίνηση του ιστίου του έσω χιτώνα και η πύλη εισόδου του
αίματος στον ψευδή αυλό).
 Σε νεότερες απεικονιστικές μεθόδους (CT, spiral CT, MRI) και την αορτογραφία.
284. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση του αορτικού διαχωρισμού.
Ο τύπος Α αντιμετωπίζεται χειρουργικά (σε συνδυασμό με προεγχειρητική μείωση ΑΠ με χορήγηση
λαβηταλόλης ή συνδυασμού b-blockers-νιτροπρωσσικού), ενώ ο τύπος Β με αντιυπερτασική αγωγή. Σε
ατρακτοειδή και σακοειδή ανευρύσματα χειρουργική αντιμετώπιση απαιτείται σε συμπτωματικούς και
ασυμπτωματικούς με διάμετρο>5.5cm.
Β. Πνευμονική υπέρταση-Πνευμονική εμβολή
285. Τι καλείται πνευμονική υπέρταση. Ποια είναι τα καρδιακά αίτια της.
Είναι η αύξηση PΜ/ΠΝ ΑΡΤ>25mmHg σε ηρεμία (ή >30mmHg σε κόπωση). Η αρτηριακή πνευμονική
υπέρταση οφείλεται σε σύνδρομο Eisenmenger, ενώ η φλεβική σε βαλβιδοπάθειες (κυρίως στένωση
μιτροειδούς) και μυοκαρδιοπάθειες ΑΡ κοιλοτήτων και σε συμπιεστική περικαρδίτιδα.
286. Ποια είναι τα αίτια και ποιοι οι προδιαθεσικοί παράγοντες της πνευμονικής εμβολής.
Οφείλεται σε θρόμβους των εν τω βάθει φλεβών (συνήθως της πυέλου ή των κάτω άκρων), που δημιουργούνται
λόγω φλεβικής στάσης, βλάβης αγγειακού ενδοθηλίου ή/και καταστάσεων υπερπηκτικότητας.
287. Ποια είναι η κλινική εικόνα της πνευμονικής εμβολής.
Εκδηλώνεται με πυρετό, δύσπνοια και ταχύπνοια, κεντρική κυάνωση, πλευριτικό άλγος (λόγω σχηματισμού
πνευμονικού εμφράκτου και συνακόλουθης υπεζωκοτικής αντίδρασης), βήχα (λόγω διάτασης πνευμονικής
αρτηρίας), αιμόπτυση και ταχυκαρδία (ή/και κολπική μαρμαρυγή λόγω διάτασης ΔΕ κόλπου), ενώ σε μαζική
εμβολή είναι πιθανή η εκδήλωση ολιγαιμικού shock (με υπόταση, εφίδρωση και ωχρότητα) καθώς και
συγκοπτικών επεισοδίων (λόγω εγκεφαλικής ισχαιμίας).
288. Ποια είναι τα αντικειμενικά ευρήματα της πνευμονικής εμβολής.
Ψηλαφητή ώση ΔΕ κοιλίας, ταχύς και μικρός (ενίοτε νηματοειδής) σφυγμός, επίταση Π2, S3, συστολικό
φύσημα εξώθησης πνευμονικής (λόγω στένωσης χώρου εκροής ΔΕ κοιλίας) και πλευριτική τριβή. Σε
συνύπαρξη εν τω βάθει θρομβοφλεβίτιδας κνήμης είναι δυνατή η ανεύρεση του σημείου Homans (δηλ. άλγους
γαστροκνημίας μετά από παθητική ραχιαία κάμψη άκρου ποδός).
289. Που βασίζεται η διάγνωση της πνευμονικής εμβολής.
 Στις βιοχημικές εξετάσεις (όπου ανευρίσκονται αύξηση WBC-ΤΚΕ-LDH και υπερχολερυθριναιμία,
ενώ παθογνωμονική είναι η αύξηση D-dimers>500μg/lt, αν και μικρής ειδικότητας καθώς αύξηση τους
ανευρίσκεται και σε ΟΕΜ, ΚΑ ή κακοήθειες).
 Στα αέρια αίματος (όπου ανευρίσκονται υποξαιμία<70mmHg, υποκαπνία<35mmHg και
αναπνευστική αλκάλωση).
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών και την Ro θώρακος.
 Στο US (όπου ανευρίσκονται διάταση ΔΕ κοιλοτήτων-κοίλων φλεβών και ενίοτε θρόμβοι εντός
πνευμονικής ή ΔΕ κοιλοτήτων).

31
  Στο σπινθηρογράφημα αερισμού-αιμάτωσης (όπου ανευρίσκονται ελλείμματα αιμάτωσης αλλά όχι
αερισμού).
 Στην κλασική και την ελικοειδή CT πνευμονική αγγειογραφία (εκλογής, όπου ανευρίσκονται
σκιαγραφικά ελλείμματα).
290. Ποια είναι τα ΗΚΓ ευρήματα της πνευμονικής εμβολής.
i). Φλεβοκομβική ταχυκαρδία ή/και άλλες αρρυθμίες (πχ. κολπική μαρμαρυγή).
ii). Strain ΔΕ κοιλίας (με ΔΕ άξονα, ωρολογιακή στροφή, πνευμονικά P, ΔΕ υπερτροφία και πιθανόν
RBBB).
iii). Σπανιότερα σύνδρομο McGinn-White (δηλ. SI, QIII, ΤIII).
291. Ποια είναι τα ακτινογραφικά ευρήματα της πνευμονικής εμβολής.
i). Ετερόπλευρη (ή αμφοτερόπλευρη) τριγωνική πυκνωτική περιοχή (που παριστά το σχηματισθέν έμφρακτο).
ii). Ατελεκτασίες και ανύψωση ημιδιαφράγματος.
iii). Μικρή πλευριτική συλλογή με συνοδό εξαφάνιση πλευροδιαφραγματικής γωνίας.
iv). Πνευμονική ολιγαιμία με διάταση κεντρικών κλάδων πνευμονικής ή προεξέχουσα πνευμονική (σημείο
Knuckle).
Σημ. Ωστόσο σε μεγάλο ποσοστό η Ro θώρακος είναι φυσιολογική.
292. Ποιοι είναι οι θεραπευτικοί στόχοι σε πνευμονική εμβολή.
-Ανακούφιση από τη δύσπνοια με χορήγηση Ο2 και από το άλγος με χορήγηση αναλγητικών (μορφίνη ή
πεθιδίνη IV).
-Αναστολή πήξης (μέσω ενίσχυσης αντιθρομβίνης ΙΙΙ και αδρανοποίησης θρομβίνης) με χορήγηση κλασσικής
(IV) ή ΗΧΜΒ (SC) και παράλληλη συγχορήγηση κουμαρινικών (PO, που αναστέλλουν τη δράση των
εξαρτώμενων από τη Vit.K παραγόντων πήξης II-VII-IX-X).
Σημ. Μετά παρέλευση 7 ημερών η χορήγηση ηπαρίνης διακόπτεται και συνεχίζονται μόνο τα κουμαρινικά
(για 6 μήνες, ενώ σε ύπαρξη μη αναστρέψιμων παραγόντων κινδύνου, όπως έλλειψη αντιθρομβίνης ΙΙΙ ή
πρωτεϊνών C/S η χορήγηση συνεχίζεται επ΄αόριστον). Σε αποτυχία ή αντένδειξη αντιπηκτικής αγωγής
υπάρχει και η δυνατότητα τοποθέτησης διαφραγματικών ηθμών στη κάτω κοίλη.
-Λύση θρόμβων με χορήγηση θρομβολυτικών (πχ. αλτεπλάση/rt-PA, κυρίως σε μαζική εμβολή με
αιμοδυναμική αστάθεια), ενώ σε αποτυχία επιχειρείται εμβολεκτομή (με καθετήρες ή χειρουργικά).
Γ. Συγκοπτικά επεισόδια
293. Τι καλούνται συγκοπτικά επεισόδια.
Είναι η αιφνίδια και παροδική απώλεια συνείδησης, λόγω μείωσης εγκεφαλικής ροής ή μείωσης P διήθησης
των εγκεφαλικών αγγείων.
294. Ποια είναι τα καρδιακά αίτια των συγκοπτικών επεισοδίων.
-Αποφρακτικά αίτια ΑΡ (στένωση μιτροειδούς ή αορτικής, μύξωμα, αποφρακτική ΥΜ) ή ΔΕ κοιλίας (στένωση
πνευμονικής, σύνδρομο Eisenmenger, τετραλογία Fallot, ιδιοπαθής πνευμονική υπέρταση, πνευμονική εμβολή)
και δυσλειτουργία προσθετικών βαλβίδων.
-Σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου, υπερκοιλιακή και εμμένουσα κοιλιακή ταχυκαρδία, διαταραχές αγωγής ή
βηματοδότη.
295. Ποια είναι τα μη καρδιακά αίτια των συγκοπτικών επεισοδίων.
-Νευροδιαβιβαζόμενα σύνδρομα (νευροκαρδιογενής συγκοπή, σύνδρομο υπερευαίσθητου καρωτιδικού κόλπου,
περιστασιακή συγκοπή κατά το βήχα, την κατάποση, την ενούρηση, την αφόδευση ή την ενδοσκόπηση).
-Διαταραχές ΚΝΣ (παθήσεις καρωτιδικού ή σπονδυλοβασικού συστήματος, επιληψία) ή ΑΝΣ (ιδιοπαθής ή
φαρμακογενής ορθοστατική υπόταση, σύνδρομο Shy-Drager, περιφερικές νευροπάθειες).
-Μεταβολικές παθήσεις (υπογλυκαιμία, υποξαιμία, υπεραερισμός) και ψυχιατρικές διαταραχές (κρίσεις πανικού
ή υστερίας).
296. Τι καλείται νευροκαρδιογενής συγκοπή.
Είναι αιφνίδια εκφόρτιση παρασυμπαθητικού με ταυτόχρονη απόσυρση συμπαθητικού τόνου (μετά από
περίοδο συμπαθητικής φόρτισης) και αποτελεί το συχνότερο αίτιο παροδικής απώλειας συνείδησης.
297. Που οφείλεται το σύνδρομο υπερευαίσθητου καρωτιδικού κόλπου.
Στη διέγερση αρτηριακών τασεοϋποδοχέων των καρωτιδικών κόλπων.
298. Τι καλείται ορθοστατική υπόταση. Ποια είναι τα αίτια της.
Είναι η πτώση SAP>20mmHg ή DAP>10mmHg εντός 3min από την ανάληψη όρθιας θέσης, ύστερα από
παρατεταμένη κατάκλιση (ή κάθισμα). Οφείλεται σε φλεβόσταση (ακινησία, κύηση, κιρσοί κάτω άκρων),
υπογκαιμία (αφυδάτωση, αιμορραγία, φαιοχρωμοκύττωμα), νευρολογικές παθήσεις (ΣΚΠ, όγκοι
μεσεγκεφάλου, νευροπάθειες ΣΔ, αμυλοείδωσης ή πορφυρίας) ή λήψη φαρμάκων (αντιυπερτασικά, νιτρώδη,
ηρεμιστικά, αντικαταθλιπτικά).
299. Που βασίζεται η διάγνωση των συγκοπτικών επεισοδίων.
 Στο ΗΚΓ 12 απαγωγών και συγκερασμού (για διερεύνηση ύπαρξης υποστρώματος εμμένουσας
κοιλιακής ταχυκαρδίας).
 Στο test κοπώσεως, το Holter και τον Η/Φ έλεγχο (για διερεύνηση ύπαρξης αρρυθμικού μηχανισμού).
 Στο US (για διερεύνηση ύπαρξης καρδιοπάθειας).
 Στη δοκιμασία ανάκλισης/Tilt test (για αναπαραγωγή και μελέτη τυχόν νευροκαρδιογενούς συγκοπής).

32
300. Ποια είναι η θεραπευτική αντιμετώπιση της νευροκαρδιογενούς συγκοπής.
Χορήγηση αγγειοσυσπαστικών, φλουϋδροκορτιζόνης (που προκαλεί αύξηση όγκου αίματος) ή SSRIs
(που προκαλούν αναστολή σεροτονεργικής δραστηριότητας, η οποία μετέχει στην εκδήλωση του επεισοδίου) ή
εναλλακτικά εμφύτευση βηματοδότη (κυρίως DDD).

33