Cukrzyca = podwyszony poziom cukru we krwi

CUKRZYCA
Zesp zaburze metabolicznych o rnorakiej etiologii, charakteryzujcy si przewlek hiperglikemi z zaburzeniami metabolizmu wglowodanw, tuszczw i biaek.
WHO 1999

Cukrzyca jest powanym schorzeniem, niezbyt czsto

wystpujcym u czowieka... Choroba jest przewleka w swojej istocie i postpuje powoli, ale nie bdzie dugo y pacjent, u ktrego rozwinie si w peni; wyniszczenie nastpuje gwatownie, a mier przychodzi szybko. ycie take jest straszne i bolesne, pragnienie nieopanowane... Jeli (pacjent) chocia na krtko porzuci picie, usta stan si spieczone a ciao wyschnie; trzewia bd pon... I wkrtce umrze mczony palcym pragnieniem.
Areteusz z Kapadocji (120-200 r.)

Cukrzyca problem osobisty i spoeczny

choroba przewleka powikania cukrzycy wiedza i samokontrola stae leczenie

inwalidztwo

rodzaj pracy wyksztacenie

Epidemiologia cukrzycy typu 2

Prognozy
1994 IDDM NIDDM TOTAL 11,5 mln 98,9 mln 110,4 mln 2000 18,1 mln 157,3 mln 175,4 mln 2010 23,7 mln 215,6 mln 239,3 mln

McCarty D, Zimmet P. 1994 to 2010 - Global estimates and projections. Diabetes.

Cukrzyca w Polsce
~ 5% ludzi w wieku produkcyjnym

= 1,2 mln

Cukrzyca - kosztowny i narastajcy problem zdrowotny na caym wiecie

W krajach rozwinitych koszty leczenia
cukrzycy stanowi ok. 8% cakowitych wydatkw ponoszonych z tytuu opieki zdrowotnej.
Raport of WHO Consultation 1999. Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and Complications.

Wikszo spoecznych kosztw spowodowanych cukrzyc wynika z jej przewlekych powika.

Home PD, BMJ. 1994; 308.

Metabolizm glukozy
Glukoza stanowi podstawowe paliwo dla wszystkich komrek organizmu Transport glukozy do komrek i jej zuycie do procesw energetycznych wymaga insuliny

Jedynie tkanka mzgowa i erytrocyty nie s zalene od insuliny

Hormonalna regulacja glikemii

Hormony hiperglikemizujce
Glukagon Glikokortykoidy Hormon wzrostu Katecholaminy Hormony tarczycy

Hormony hipoglikemizujce
Insulina

Trzustka

Regulacja wydzielania insuliny

Regulacja metaboliczna
Glukoza FFA Aminokwasy

Regulacja hormonalna
Hormony jelitowe (GIP, GLP)

Regulacja nerwowa
Ukad przywspczulny (Ach, VIP)

Wydzielanie insuliny w warunkach fizjologicznych

Wydzielanie podstawowe - przy poziomie glikemii poniej 80-100 mg/dl
Wydzielanie stymulowane posikiem - pocztek po 8-10 minutach, szczyt po 30-45 minutach, powrt do wartoci podstawowych po 90-120 minutach

T - 3-5 minut rozkadana przez insulinazay w wtrobie (50%), nerkach, oysku

Prawidowe wydzielanie insuliny po posiku

Dziaanie insuliny
Wychwyt glukozy Synteza glikogenu Synteza DNA Wychwyt aminokwasw Synteza kwasw tuszczowych Glukoneogeneza Apoptoza Lipoliza

TYPY CUKRZYCY
typ 1 - zniszczenie komrek beta, zwykle prowadzce do bezwzgldnego niedoboru insuliny, z podtypem autoimmunologicznym i idiopatycznym typ 2 - od przewagi insulinoopornoci ze wzgldnym niedoborem insuliny, do przewagi defektu wydzielania, z insulinoopornoci lub bez

TYPY CUKRZYCY
inne okrelone typy, w tym defekty genetyczne czynnoci komrek beta i dziaania insuliny, endokrynopatie, choroby zewntrzwydzielniczej czci trzustki, cukrzyce wywoane przez zakaenia, leki i substancje chemiczne oraz inne rzadkie procesy zwizane z cukrzyc cukrzyca ciowa
WHO 1999

Cukrzyca rodzaje (typy)

Typ 1 (modzieczy) dzieci i modzie
Gwatowny pocztek, polidypsja, poliuria, chudnicie Konieczne leczenie insulin

Typ 2 (dorosych) doroli

(po 40 r..)

i starzy

Pocztek skryty, brak lub niewielkie objawy choroby Skuteczne leczenie diet i tabletkami Insulina zwykle konieczna po kilku latach

Algorytm diagnostyczny
Diagnostyczne wartoci stenia glukozy w osoczu i krwi penej

Stenie w osoczu* krew ylna* mmol/l Na czczo - cukrzyca - IFG OGTT po 2 godz. - cukrzyca - IGT mg/dl krew woniczkowa mmol/l mg/dl

Stenie we krwi penej krew krew ylna woniczkowa mmol/l mg/dl mmol/l mg/dl

7,0 > 5,6

> 125 100

7,0 > 5,6

> 125 100

> 6,0 > 5,5

110 110

> 6,0 > 5,5

110 100

> 11,0 7,8

200 140

12,2 8,9

220 160

10,0 6,7

180 120

> 11,0 7,8

200 140

OGTT: 75 g glukozy w 300 ml wody, wypite w cigu 3-5 min *preferowane

wg European Diabetes Policy Group 1998-1999 PTD 2006

Cukrzyca - objawy
Wzmoone pragnienie Oddawanie duych iloci moczu Chudnicie Osabienie oglne, senno Pogorszenie wzroku Nawracajce infekcje

Trudne gojenie ran

 CZSTO NIE MA ADNYCH OBJAWW LUB

OBJAWY S NIETYPOWE (DOROLI)

BADANIE KRWI

Czynniki ryzyka cukrzycy typu 2

Dodatni wywiad rodzinny (pokrewiestwo 1 stopnia) Wiek 45 roku ycia Otyo, siedzcy tryb ycia Upoledzona tolerancja glukozy w wywiadzie Nadcinienie ttnicze

Dyslipidemia
Cukrzyca ciarnych Urodzenie dziecka 4,5 kg
The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care Vol 20, No 2, July 1997.

Cukrzyca typu 2 czynniki rodowiskowe

Nadwaga i otyo nieregularne, obfite posiki, gotowe dania
dieta wysokotuszczowa (orzeszki, chipsy) wysokoenergetyczna (coca-cola)

Niska aktywno fizyczna siedzcy tryb ycia, samochody, komputery

Zagroenie wystpieniem cukrzycy w zalenoci od masy ciaa

Wzgldne zagroenie cukrzyc*
70 60 50 40

60,9

40,2 29,6

30 20 10 0

20,0 2,2
.9

1,0
<2 2

3,6
.9

3,1
.9

5,5

10,1

22 -22

23 -23

24 -24

25 -26

27 -28

29 -30

31 -32

BMI (kg/m2)
* Zagroenie skorygowane do wieku

33 -34

Colditz et al., 1990 Nurses Health Study

>3 5

.9

.9

.9

.9

.9

Charakterystyczne typy otyoci: jabka i gruszki

Cukrzyca typu 2 czynniki wrodzone

PRAWDOPODOBIESTWO CUKRZYCY

nikt w rodzinie nie choruje na cukrzyc

jedno z rodzicw, rodzestwo oboje rodzice

Patogeneza cukrzycy typu 2

CZYNNIKI RODOWISKOWE

ZABURZENIA SEKRECJI INSULINY

INSULINOOPORNO
CZYNNIKI IMMUNOLOGICZNE

CZYNNIKI GENETYCZNE

Insulinowraliwo
30% Cukrzyca typu 2 Nieprawidowa tolerancja glukozy Zaburzony metabolizm glukozy

Sekrecja insuliny
50%

50%
70% 100%

70 100%
150% 100%

Normalny metabolizm glukozy

Zaburzenia sekrecji insuliny i insulinooporno gdzie s zlokalizowane ?

Zaburzenia wydzielania insuliny
Insulina

INSULINOOPORNO

ZESP METABOLICZNY
Otyo brzuszna (androidalna) Czynniki genetyczne

Insulinooporno/ Hiperinsulinemia
Nadcinienie ttnicze

IGT

Cukrzyca typu 2

Miadyca

Dyslipidemia

Reaven G.M. Physiol Rev 1995; 75: 473-486

ZESP METABOLICZNY

(Intern. Diab. Federation 2005)

Otyo brzuszna (androidalna)

M > 94, K > 80 cm 2 z 4 czynnikw

TG > 150 mg/dl (1,7 mmol/l) HDL: M < 40 mg/dl (1,0 mmol/l) K < 50 mg/dl (1,3 mmol/l) RR > 130/85 lub leczenie HA Glukoza na czczo > 100 mg/dl (5,6 mmol/l) lub DM

Obwd talii jest dobrym markerem iloci tuszczu trzewnego i ryzyka powika

Kobiety

cm

Mczyni
94 cm = wzrost ryzyka >102 cm = problemy zdrowotne

80 cm = wzrost ryzyka >88 cm = problemy zdrowotne

1Lean

MEJ, et al. Lancet;1998:351:8536

Czsto wystpowania insulinoopornoci

10-25% szczupych zdrowych osb

50% osb z nadcinieniem ttniczym 25-45% bez nadwagi i cukrzycy

100% osb z cukrzyc i/lub otyoci, dyslipidemi

miertelno a wskanik BMI

Wzgldne 3 ryzyko Wiek 20-29 30-39

2,5 2 1,5 1 0,5 0 15

20

25

BMI (kg/m2)

30

35

40

Zaleno midzy BMI a ChNS

4,0 3,5

Wzgldne ryzyko wystpienia choroby niedokrwiennej serca

3,0 2,5 2,0 1,5 1,0 0,5 0,0 21 - 22,9 23 - 24,9 25 - 28,9 > 29

Wg Willet W.C. 1995

Wskanik masy ciaa (kg/m2)

Cukrzyca typu 2 czynniki rodowiskowe

Nadwaga i otyo
nieregularne, obfite posiki, dieta wysokotuszczowa (fast food, chipsy), wysokoenergetyczna (coca-cola)

Niska aktywno fizyczna

siedzcy tryb ycia, samochody, komputery

Powikania naczyniowe w momencie rozpoznania cukrzycy

5102 pacjentw ze wieo wykryt cukrzyc typu 2 8% - choroby sercowo-naczyniowe

37% - mikrottniaki lub bardziej zaawansowana retinopatia

18% - retinopatia obustronna 18% - mikroalbuminuria

50%

4% - klinicznie jawna albuminuria

13% - nieobecno odruchw kolanowych 39% - nadcinienie (SBP> 166; DBP>90 mm Hg)
UKPDS VIII. Diabetologia. 1991; 34: 877-890.

Powikania naczyniowe cukrzycy

Mikroangiopatia
Retinopatia cukrzycowa
Najczstsza przyczyna lepoty w krajach zachodnich

Nefropatia cukrzycowa
Gwna przyczyna schykowej niewydolnoci nerek oraz dializoterapii

Neuropatia cukrzycowa
50% pacjentw z cukrzyc typu 2 ma objawy neuropatii po 5 latach trwania cukrzycy

Powikania naczyniowe cukrzycy

Makroangiopatia
Choroba niedokrwienna serca
Przedwczesny rozwj ChNS Podwojone ryzyko wystpienia epizodu niedokrwienia w 5-letniej obserwacji Gorsze rokowanie w przypadku zawau serca

Obwodowa choroba naczyniowa

10,3 x wiksze ryzyko amputacji koczyny dolnej 45% amputacji koczyny dolnej wykonywanych jest u pacjentw z cukrzyc

Czynniki powika sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzyc typu 2

80 70 60 50 40
Wystpowanie czynnikw ryzyka/103 osb/rok

30
20 10 0
Glikemia na czczo >7.8 mmol/dl Glikemia po posiku >9.7 mmol/dl Otyo Nadcinienie ttnicze Cakowity Triglicerydy cholesterol >2.8 mmol/dl >6.2 mmol/dl Palenie tytoniu

Harris (1995)

Czynniki ryzyka* a miertelno z przyczyn sercowo-naczyniowych u chorych na DM 2

miertelno z przyczyn sercowo-naczyniowych/10 osb/rok 140 120 100 80 Cukrzyca typu 2 Osoby bez cukrzycy

60
40 20 0
n=361 662

0*

*hipercholesterolemia, nadcinienie ttnicze, palenie tytoniu.

Stamler i wsp. (1993)

1* 2* Czynniki ryzyka

3*

Skrcenie oczekiwanej dugoci ycia z powodu cukrzycy

Lata 8 7

kobiety mczyni

6 5
4

3 2 1 0
<25 2529 3034 3539 4044 4549 5054 5559 6064 6569 7074 7579 8084 8589 90+

Wiek w chwili rozpoznania

Hopkinson P, Bogust A, Maier W. et al EASD 1999

Cukrzyca - objawy
Wzmoone pragnienie (polidypsja) Wielomocz (poliuria) Chudnicie Osabienie oglne, senno Pogorszenie wzroku Czsto nie ma adnych objaww lub objawy nietypowe (doroli)

Rozpoznawanie cukrzycy
objawy hiperglikemii1 lub glukozuria lub hiperglikemia przygodna

> 11,0 mmol/l ( 200 mg/dl)

oznaczy glikemi2 o dowolnej porze w cigu dnia

> 5,5 mmol/l ( 100 mg/dl)

cukrzyca

oznacz glikemi2 na czczo

Klasyczne objawy cukrzycy to: wielomocz, wzmoone pragnienie i niewyjaniony spadek masy ciaa. W algorytmie podano wartoci glikemii w osoczu krwi ylnej (preferowane). Na czczo stenie glukozy we krwi woniczkowej jest blisko o 1,0 mmol/l (18 mg/dl) mniejsze ni w osoczu krwi ylnej, natomiast po posikach - takie samo
1 2

wg European Diabetes Policy Group 1998-1999

Rozpoznawanie cukrzycy
oznacz glikemi2 na czczo

7,0 mmol/l (> 125 mg/dl) powtrzy oznaczenie

> 5,6 mmol/l (100 mg/dl) wykona OGTT3, 2 godz.

> 5,0 mmol/l (> 90 mg/dl) rozway coroczne badanie kontrolne w kierunku czynnikw ryzyka miadycy, w tym oznaczanie glikemii < 7,8 mmol/l (< 140 mg/dl)

7,0 mmol/l (> 125 mg/dl)

> 11,0 mmol/l ( 200 mg/dl)

11,0 mmol/l (< 200 mg/dl) i 7,8 mmol/l ( 140 mg/dl) upoledzona tolerancja glukozy (IGT)

cukrzyca

nieprawidowa glikemia na czczo (IFG)

Test 2 W algorytmie podano wartoci glikemii w osoczu krwi ylnej (preferowane). Na czczo stenie glukozy we krwi woniczkowej jest blisko o 1,0 mmol/l (18 mg/dl) mniejsze ni w osoczu krwi ylnej, natomiast po posikach - takie samo 3 doustnego obcienia glukoz: 75 g glukozy w 300 ml wody, wypite w cigu 35 min.

wg European Diabetes Policy Group 1998-1999

Oglne cele leczenia cukrzycy typu 2

eliminowanie objaww typowych dla cukrzycy zapobieganie rozwojowi mikro- i makroangiopatii

osignicie oczekiwanej dugoci ycia zblionej do przecitnej

wg. J. Tatonia i A..Czech; Diabetologia PZWL 2001, Kardiodiabetologia, Via Medica 2002

Odkrywcy insuliny (nagroda Nobla*- 1923)

Frederick G. Banting* - Charles H. Best - James B. Collip - John J. R. Macleod*

Uniwersytet w Toronto Kanada

Cukrzyca - leczenie
Dieta tzw. cukrzycowa Odpowiednio dostosowany wysiek fizyczny Insulina (zastrzyki, pompa insulinowa) Doustne leki p-cukrzycowe (tabletki)

SAMOKONTROLA

Kryteria kontroli glikemii

Mae ryzyko HbA1c (standaryzacja wg DCCT) %Hb stenie glukozy w osoczu krwi ylnej na czczo/przed posikami mmol/l mg/dl samodzielnie oznaczane stenie glukozy we krwi na czczo/przed posikami mmol/l mg/dl po posikach (szczyt) mmol/l mg/dl Ryzyko miadycy Ryzyko mikroangiopatii

< 6,5

> 6,5

> 7,5

< 6,5 < 110

> 6,0 > 110

> 7,0 > 125

< 5,5 < 100

> 5,5 > 100

> 6,0 > 110

< 7,5 < 135

> 7,5 > 135

> 9,0 >160

Kryteria kontroli stenia lipidw we krwi

Mae ryzyko cholesterol cakowity w surowicy mmol/l mg/dl cholesterol LDL w surowicy mmol/l mg/dl cholesterol HDL w surowicy mmol/l mg/dl triglicerydy w surowicy mmol/l mg/dl < 4,8 < 185 Ryzyko miadycy 4,8 - 6,0 185 - 230 Ryzyko mikroangiopatii > 6,0 > 230

< 3,0 < 100

3,0 - 4,0 101 - 155

> 4,0 > 155

> 1,2 > 46

1,0 - 1,2 39 - 46

< 1,0 < 39

< 1,7 < 150

1,7 - 2,2 150 - 200

> 2,2 > 200

Kryterium kontroli cinienia ttniczego

mae ryzyko (mm Hg) < 130/85

Stosowanie doustnych lekw hipoglikemizujcych

Naley podj zdecydowan prb obnienia stenia glukozy we krwi poprzez zmian stylu ycia, zanim zastosuje si leki hipoglikemizujce odpowiednia prba zmian stylu ycia nie przyniosa oczekiwanych efektw i /albo (zwykle) HbA1C > 6,5%, FPG > 6,0 mmol/l ( 110 mg/dl)

lub (niekiedy) jeli osoba szczupa i nie ma innych czynnikw ryzyka miadycy: HbA1C > 7,5%, FPG 7,0 mmol/l (> 125 mg/dl)
wg European Diabetes Policy Group 1998-1999

Charakterystyka lekw stosowanych w terapii doustnej cukrzycy typu 2

Parametry
sulfonylomocznika

Pochodne

Pochodne meglitinidu

Pochodne biguanidu obwodowego zuycia glukozy wtrobowej produkcji glukozy wtroba, minie dkowo-jelitowe kwasica

Tiazolidynediony obwodowego zuycia glukozy, wtrobowej produkcji glukozy wtroba, tkanka tuszczowa, minie obrzki, niedokrwisto

Inhibitory alfa-glukozydazy jelitowego wchaniania glukozy

Mechanizm dziaania

wydzielania insuliny

wydzielania insuliny

Miejsce dziaania Objawy uboczne Wpyw na mas ciaa

trzustka

trzustka

jelito nadmierna ilo gazw, biegunka

hipoglikemia ,

hipoglikemia

wg Recommendations for the management of patients with type 2 diabetes mellitus in the Central, Eastern and Southern European region. Consensus statement: International Journal for Postgraduate Training in Medicine 2000;10;6-18

Ostre powikania hiperglikemii

Kwasica Ketonowa
Wzrastajca hiperglikemia wymusza diurez osmotyczn, utrat pynw i elektrolitw, moe doj do odwodnienia, dyselektrolitemii, hipotonii, przednerkowej niewydolnoci nerek dochodzi do powstania w organimie kwasw acetooctowego i beta hydroksy masowego odpowiedzialnych za powstanie kwasicy ketonowej wystpuje szybki, gboki oddech tzw oddech kwasiczy Kussmaula- intensywne wydalanie CO2 przez puca dochodzi do zakwaszania organizmu i deficytu jonw potasu ktre ulegaj wymianie na jon wodorowy

Przyczyny wywoujce kwasice ketonow:

niewykryta cukrzyca zwaszcza typu 1 Przerwanie insulinoterapii Ostra, cika choroba infekcyjna Choroby sercowo-naczyniowe w fazie ostrej ( zawa serca, udar mzgu) Ostre zapalenie trzustki o ostrym przebiegu Stany zwikszonego zapotrzebowania na insulin

Objawy kwasicy ketonowej:

Objawy podmiotowe:
Wzmoone pragnienie, zwikszone wydalanie moczu, utrata masy ciaa Ble gowy Skurcze, bolesno mini Osabienie i senno, omdlenia, utrata przytomnoci Ble brzucha Nudnoci, wymioty, nieraz treci fusowat wskutek zapalenia luzwki odka Inne objawy choroby wywoujcej kwasic ketonow

Objawy przedmiotowe:
Cechy odwodnienia ( wysuszenie luzwek, sucha, ciepa skra, zapadnicie gaek ocznych, wyniszczenie) Gboki szybki oddech Zapach acetonu z ust, zaczerwienienie twarzy Tachykardia, obnione cinienie ttnicze, dodatnia prba ortostatyczna Wzmoone napicie powok brzusznych Czasem sztywno karku

Badania laboratoryjne:
agodna glikemia
pH HCO3luka anionowa
>250mg/dl >13,9 mmol/l 7,25 - 7,3
15-18 mmol/l > 10 mmol/l

umiarkowana
>250mg/dl >13,9 mmol/l 7,00 - 7,24
10-15 mmol/l > 12 mmol/l

cika
>400 mg/dl >22,2 mmol/l <7,00
<10 mmol/l > 12 mmol/l

Rnicowanie:
Inne kwasice metaboliczne (alkoholowa, mocznicowa, zatrucia) zwykle nie ma duej hiperglikemii i ketonemii Kwasica mleczanowa - ciki stan chorego, wysoki poziom mleczanw, zwykle pierwotnie nie ma duej hiperglikemii Kwasica godowa-prawidowy lub niski poziom glukozy (obecno acetonu w moczu i brak glukozy)

Leczenie:
insulina w cigym wlewie doylnym
bolus 0,1j/kg m.c/godzine, gdy glikemia do 250 mg/dl wlew 2-4j/godzin poda roztworu glukozy 800 kcal/dob

Poda pynw
5-6 l pynw w pierwszej dobie leczenia w cigu 2 pierwszych godzin poda 1000ml na godzin izotonicznego roztworu NaCl, kolejne 6 godzin wlew 300 ml/godzine. Gdy glikemia <250 mg/dl zamiast NaCl podaje si 5% roztwr glukozy 100-150 ml/godzin

Leczenie c.d:
uzupenianie elektrolitw
Potas
gdy prawidowa funkcja nerek i poziom K 4,5-6,0 mmol/l podaje si 20 mmol KCl w cigu 2 h, gdy poziom K wyjciowo < 4,5 mmol/l zwiksza si szybko poday do 20 mmol KCl w cigu 1 h. Gdy poziom K <3,3 mmol/l naley zatrzyma poda insuliny i wyrwna poziom K. Wznowienie poday insuliny gdy kaliemia >3,5 mmol/l.

Leczenie c.d: Wodorowglany

stosuje si gdy pH <7,0.
Wedug ADA, gdy pH < 6,9 u dorosych podaje si roztwr 100 mmol NaHCO3 rozpuszczony w 400 ml wody destylowanej z prdkoci 200 ml/h. Gdy pH 6,9 7,0 podaje si roztwr 50 mmol NaHCO3 rozpuszczony w 200 ml wody destylowanej z prdkoci 200 ml/h. Po 30 min oznacza si gazometri i jeli pH nadal < 7,0 naley powtrzy postpowanie.

Fosforany i magnez Nie ma koniecznoci suplementacji.

Leczenie przyczyny wywoujcej

Monitorowanie stanu pacjenta:

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne zaleca monitorowanie nastpujcych parametrw:
Cinienie ttnicze, ttno, liczba oddechw, stan wiadomoci co 1 godzin Masa ciaa co 6 -12 godzin Bilans pynw co 1 godzin Temperatura ciaa co 8 godzin Glikemia co 1 godzin Kaliemia co 2-4 godziny

Monitorowanie stanu pacjenta c.d:

Stenie Na, Cl, i ketonw co 4 godziny Gazometria krwi ttniczej co 30-60 min, gdy pH <7,0-7,1 Stenie fosforanw i wapnia co 8 godzin ( gdy wyjciowo prawidowe) i co 4 godziny (gdy wyjciowo zwikszone) Oznaczenie glikozurii i ketonurii w kadej prbce oddanego moczu

Powikania:
Hiperkaliemia Hipokaliemia Hipernatremia Obrzk mzgu Hiperglikemia Hipoglikemia Kwasica hiperchloremiczna Alkaloza metaboliczna Niewydolno nerek Powikania zakrzepowo zatorowe, ARDS, DIC-rzadko

Nieketonowa hiperglikemia hiperosmolarna (NHH)

Wystpuje gwnie u chorych z cukrzyc typu 2, rzadko w cukrzycy typu 1 rozwija si wolniej ni kwasica ketonowa moe by pierwszym objawem cukrzycy w starszym wieku

Przyczyny wywoujce NHH

Ostra choroba infekcyjna lub epizod sercowonaczyniowy Upojenie alkoholowe Naduywanie lekw moczopdnych i psychotropowych

Kryteria rozpoznania NHH wg PTD

Glikemia w osoczu pH HCO3- w surowicy Na+ w surowicy > 600 mg/dl (>33,3 mmol/l) >7,30 >15mmol/l > 150 mmol/l

Ciaa ketonowe w moczu Ciaa ketonowe w surowicy

Osmolarno surowicy Luka anionowa Stupor/piczka

brak/lad lad
>320mOsm/kg H2O Prawidowa lub nieznacznie zwikszona Gdy Cosm >380mOsm/kg H2O

Objawy NHH
Objawy podmiotowe:
Gownie w przebiegu cukrzycy typu 2 Objawy choroby wywoujcej lub upojenia alkoholowego Wzmoone pragnienie, zwikszone wydalanie moczu, utrata wagi ciaa, skurcze i bolesno mini, osabienie, postpujca senno, utrata przytomnoci (piczka)

Objawy przedmiotowe:
Bardzo nasilone cechy odwodnienia Objawy choroby wywoujcej lub upopjenia alkoholowego

Badania laboratoryjne:
Bardzo wysokie stenie glukozy, nieraz >1000 mg/dl (>55,6 mmol/l) Hipernatremia, nieraz >160 mmol/l Wysokie stenie mocznika i kreatyniny ( cechy przednerkowej niewydolnoci nerek) W sumie Cosm >320mOsm/kg H2O (N=280-295 mOsm/kg H2O) Brak obecnoci cia ketonowych Prawidowe parametry rwnowagi kwasowozasadowej

Rnicowanie:
Kwasica ketonowa piczki pochodzenia mzgowego, mocznicowego, wtrobowego Zatrucia Choroby przebiegajce z odwodnieniem

Leczenie NHH
poda insuliny pocztkowo bolus w dawce 0,1 j/kg m.c
nastpnie wlew 2-4 j/h. Po obnieniu glikemii do 250 mg/dl wlew 12 j/h i roztwr 5% glukozy. Poda pynw i elektrolitw. Wedug PTD naley wyrwna 50% niedoboru wody w cigu pierwszych 12 godzin. Gdy hipernatremia-hipotoniczny 0,45% roztwr NaCl , 1-2 l w cigu 60min, a nastpnie 1 litr na godzin w cigu kolejnych 3 godzin. W niewydolnoci krenia poda pynw zmniejsza si o poow, take stosuje si izotoniczny roztwr NaCl poziom K wg zasad w przypadku kwasicy ketonowej leczenie choroby wywoujcej profilaktyka ylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

Powikania NHH
Mog wystpi takie jak w przypadku kwasicy ketonowej due ryzyko rozwoju powika zakrzepowozatorowych ( przy braku przeciwskaza stosuje si
heparn drobnoczsteczkow podskrnie w dawkach profilaktycznych)

ryzyko ostrej niewydolnoci krenia.

Kwasica mleczanowa
Nie jest powikaniem specyficznym dla cukrzycy, w odrnieniu do KK i NHH charakteryzuje si wzrostem poziomu mleczanw do wartoci > 5 mmol/l rozwija si gwnie w cukrzycy typu 2 jako nastpstwo leczenia biguanidami przy nie uwzgldnieniu przeciwwskaza-gwnie niewydolnoci nerek oraz stanw tkankowej hipoksemii (miadyca, zaawansowane choroby puc). W cukrzycy typu 1 , zwaszcza z mikroangiopati i niewydolnoci nerek KM wystpuje jako powikanie cikiej KK przebiegajcej z duym odwodnieniem i hipotoni (wstrzsem)

Inne przyczyny rozwoju KM

Obfite krwawienia lub odwodnienie prowadzce do wstrzsu i niedotlenienia tkankowego ostry zawa serca udar mzgu sepsa niewydolno krenia, oddychania zatrucie glikolem, duymi dawkami salicylanw, cyjankami, tlenkiem wgla moe pojawi si w trakcie leczenia przeciwwirusowego analogami nukleotydw (AIDS, WZW C) - gdy jest objawowa naley przerwa leczenie.

Objawy
Podmiotowe
ble brzucha, nudnoci i wymioty, biegunka znaczne osabienie piczka

Przedmiotowe
spltanie, majaczenie, piczka cechy odwodnienia, gboki szybki oddech, tachykardia, obnione cinienie ttnicze, objawy wstrzsu

Badania laboratoryjne
glikemia prawidowa lub nieznacznie podwyszona biochemiczne cechy kwasicy metabolicznej: - obnione pH, HCO3- <10 mmol/l - luka anionowa > 16 mmol/l mleczany > 5mmol/l prawidowy poziom sodu hiperkaliemia w dugotrwaym wstrzsie cechy przednerkowej niewydolnoci nerek ze zwikszonym steniem mocznika i kreatyniny, wzrost poziomu ketonw, hipochloremia, dalszy wzrost poziomu mleczanw >7mmol/l

Leczenie:
Wedug PTD: leczenie przeciwwstrzsowe unikanie hipoksemii poprzez poda tlenu i ew. wspomaganie oddychania wlew glukozy i insuliny celem dalszego zahamowania dalszej generacji kwasu mlekowego przeciwdziaanie kwasicy metabolicznej-poda wodorowglanw czasem hemodializa celem wyrwnania zaburze elektrolitowych i rwnowagi kwasowo - zasadowej