You are on page 1of 57

 Gastric and

duodenal ulcers 

Definition
It is a chronic and recurrent disease
 It is characterized by a lesion (ulcer) of the 
gastroduodenal mucosa, usually round, which 
penetrates the mucosa and submucosa, 
reaching up to muscularis propria
Gastric ulcer is a deep gastric mucosal lesion, 
penetrating beyond the muscular mucosa, which 
is similar in terms of histology with duodenal 
ulcers, but being surrounded by areas of more 
extensive adjacent gastritis

 Gastric and duodenal ulcers 
Etiology and pathogenesis
• UD is considered the result of an 
imbalance between aggressive and 
protective factors of gastroduodenal 
mucosa in favor of aggressive factors 
(gastric acid and pepsin).

 Gastric and duodenal ulcers 
prevalence
6-15% of the western population.
10% of the population lives along with the 
clinical manifestations of ulcer.
It is a disease more common in men

 as well as 75-85% of patients with  gastric ulcer. At 95-100% of patients with duodenal  ulcer were identified markers for infection  with HP.Gastric and duodenal ulcers Studies in recent years have imposed role  of Helicobacter pylori (HP) in the  pathogenesis of peptic ulcer. .

.Mode of transmission of infection is largely  unknown. but epidemiological data show a  way      -fecal-oral      -oral-oral or      -gastro-oral. Helicobacter pylori (HP) is a pathogenic  bacterium.

HP infection Initial infection with HP is followed by an  acute gastritis. but  usually affects the body of the stomach.  after which untreated can turn into a  chronic gastritis. even in  this stage will be used as a gastric atrophy . This phase lasts for weeks or months. Inflammatory changes continue. antral predominant.

.

Helicobacter pylori colonizes only the  gastric epithelium. Presence of Helicobacter pylori in 95100% of UD is made  by islands gastric  metaplasia in duodenal mucosa. not the duodenum.HP infection is classified as a class I  human carcinogen . .

Helicobacter pylori produces the protein surface and is  chemotactic for monocytes. ubiquitous  substance in the human body . . which is proinflammatory The organism produces proteases and phospholipase  that degrades glyco-protein-lipid complex layer of mucus. polymorphonuclear also  secrete platelet activating factor. pylori can synthesize a variety of proteins that appear  to mediate its effects on gastric mucosa aggressive.pathogenic action H. Aggression on gastric mucosa due to production of  toxins (citovac = vacuolating cytotoxin) and some  enzymes that hydrolyze urea (NH2) 2CO3.

 and mucosal  injury. certain specific bacterial factors such as the duodenal ulcerpromoting gene A (dupA). may be associated with the development of  duodenal ulcers. pylori antral infection could lead to  increased acid production. pylori–infected individuals.  In addition.  Another hypothesis is that H. D. TNF. which may be due to high acid exposure witch permits H.  H. pylori infection might induce increased acid secretion through  both direct and indirect actions of H. pylori–mediated duodenal ulceration remains unclear. Basal and stimulated meal. pylori and proinflammatory  cytokines (IL-8. gastrin-releasing peptide (GRP)]  gastrin release are increased in H. and IL-1) on G. pylori associated with duodenal ulceration may be  more virulent. and parietal cells      .Pathogenesis of DU • • • The reason for H. pylori to bind to it and produce local injury secondary to the host response. and  somatostatin-secreting D cells may be decreased.  Studies suggest that H. increased duodenal acid.  Another potential contributing factor is that gastric metaplasia in the duodenum of DU patients.

 attract neutrophils.  stimulates the release of gastrin from  antral G cells. inducing a hyperacidity in  the early stages of infection with HP .Finally Helicobacter pylori produces  inflammation.

  stimulates the release of gastrin from  antral G cells.Finally Helicobacter pylori produces  inflammation. attract neutrophils. inducing a hyperacidity in  the early stages of infection with HP .

 but also by other factors (gastrin. although it  may remain slightly increased DAM. .Increased gastric acidity Classic hydrochloric acid and pepsin are the most  important aggressive pathogenetic factor for duodenal  ulcer.).  After eradication of HP infection the level of gastrin  serum and DAB returning slowly to normal.  Increased gastric acid secretion in patients with  duodenal ulcer depends the infection with Helicobacter  pylori. Classical studies have shown that patients with duodenal  ulcer gastric have acidity higher than normal.  etc. somatostatin.

Other pathogenetic factor in  duodenal ulcer Rapid emptying of the stomach after meals Another disorder is common in patients with UDand is  associated with gastric acid hypersecretion relative. Acidification steeper proximal duodenum causing  reduced bicarbonate secretion in the duodenum and  gastric metaplasia also favoring duodenal mucosal  colonization consecutive then HP. Genetic factor UD are about 3 times more common in first-degree  relatives of ulcer patients than in the general population. .

 but they  does not grow directly secretion of gastric  acid.  His role remains to promote other  ulcerogenic factors .Other pathogenetic factor in  duodenal ulcer Smoking Smoking inhibit pancreatic secretion rich  in bicarbonate. promotes rapid emptying  of gastric acid in the duodenum.

     -systemic mastocytosis      -Chronic obstructive pulmonary. .Other pathogenetic factor in  duodenal ulcer The combination of certain conditions Duodenal ulcer has a higher incidence in  patients with      -chronic renal failure.      -hyperparathyroidism. renal transplant      -alcoholic cirrhosis. Psychological factors Chronic anxiety and mental stress can be factors  of exacerbation of duodenal ulcer activity.

 annular pancreas).Pathogenesis of Non-Hp and Non-NSAID Ulcer Disease Infection :  Cytomegalovirus.  Idiopathic hypersecretory state     .  Potassium chloride                         Miscellaneous   Basophilia in myeloproliferative disease .   Duodenal obstruction (e.  Radiation therapy. Clopidogr el.g.  Crackcocaine.  Sarcoidosis.heilmannii  Drug/Toxin   Bisphosphonates.  Ischemia.  Glucocorticoids (when combined with  NSAIDs)  Mycophenolate mofetil..  Crohn's disease.  Infiltrating  disease.  Chemotherapy.     Herpes simplex  virus  H.

 with depth at  times reaching the muscularis propria. . Ulcers are sharply demarcated. uneven edema.PATHOLOGY Acute duodenal ulcer is usually a single lesion  with a diameter of  0.  3-6 cm in diameter (so-called duodenal ulcers  "giant") and may be confused radiologic with the  whole duodenal bulb Duodenal ulcer can be multiple in   ZollingerEllison Syndrome. Macroscopic ulcer appears as a sleek round  edges.5 to 1 cm Rarely duodenal ulcers can be extremely large.

.

 fibrosis. or ulcer  callosum Bleeding ulcer. There are pots. weathered  visible endoscopic.95% of the ulcers are located in the  proximal part of the duodenum Other types of peptic ulcer: Chronic duodenal ulcer. .

 which can also be signs of  complications. constipation. heartburn     nausea. .Clinical signs Dispeptic ulcer syndrome are characterized by:      -rhythmicity      -periodicity      -character of pain      -duration of pain The pain is accompanied by:    salivation    regurgitate. vomiting acid.

     -hematochezia or       -Chronic iron deficiency of varying degrees through  occult bleeding . radiating to the back or upper quadrants perforation: living pain.Clinical signs Besides the above symptoms can also be present.  suggestions by character  pain modification in : Penetration: constant pain. unimproved by antacids or  food intake. Externalization of upper  gastrointestinal bleeding is done by      -hematemesis. sudden onset generalized in the  throughout abdomen.  duodenal ulcer with signs of ulcer complications.      -melena.

.Clinical examination clinical examination On inspection can be seen facies "ulcer" On palpation are seen sensitivity in  epigastrium midway between the  umbilicus and xiphoid appendix to the right  of the centreline.

 niche ulcer looks like a  discretly crater on D1 making      - “Cockade image” on sides      -deformations duodenal bulb in chronic forms. On duodenal bulb.     aspect "in clover" in "hammer“      -gastric hypersecretion and hyperkinesia .Laboratory barium examination 70-80% of ulcers presents radiological signs  suggestive.

Radiological aspect duodenal ulcer Nice bulbar benign Edem periulceros .

.

.

.  In Zollinger-Ellison syndrome is high  hyperacidity in basal conditions.Laboratory Gastric chemistry Not necessary in duodenal ulcer where  there is usually basal and stimulated  hyperacidity.

  These patients should also undergo gastric acid analysis  to determine whether the ulcer is caused by gastric  acid hypersecretion (basal acid output exceeding 10  mEq/hr) or decreased mucosal protection. However.  those with refractory (not healed after 8 weeks of  therapy) or recurrent disease should have serum  gastrin and serum calcium measured to screen for  gastrinoma and multiple endocrine neoplasia (MEN). .Laboratory Testing Patients who respond to optimal therapy for peptic ulcer  disease do not require specialized testing.

pylori.Patients with refractory or recurrent peptic ulcer disease may have an underlying Helicobacter pylori (H. obtained during endoscopy. is the gold standard for diagnosis of H. . Routinely. pylori is not cultured because of the difficulty growing the organism. – Histological examination of biopsies of the gastric antrum. pylori) infection. H.

these breath tests have the potential to be quite useful. 13C.• Serologic tests are available.and 14C-urea breath tests offer excellent diagnostic yield. The test can be completed within 20 minutes and is highly sensitive and specific . but unfortunately. pylori urease activity. Patients ingest a solution containing 13C.     . and have been used to diagnose H.or 14C-labeled urea and an exhaled breath is sampled for isotopelabeled CO2 released by intragastric H. Because H. pylori infection. pylori produces large quantities of the enzyme urease. • Urea breath tests are simple and noninvasive. positive test results indicate only past exposure and are not useful for determining if the infection has been cured.

.

 hence the need for antiinfective therapy. .Blood tests for Helicobacter  pylori infection is assumed in all  patients with active duodenal  ulcer and those with frequent  relapses.

• unexplained diarrhea or steatorrhea. • hypercalcemia • Gastric or duodenal  folds proeminent hypertrophic at endoscopic  examination . • ulcers requiring surgery • Postoperative recurrence of ulcers. • Signs of severe esophagitis. • ulcers resistant to therapy or frequent relapses.Indicactions of gastrin measuring It is desirable to make at patients who are planning for surgery or those with  suspected gastrinom Indicactions of gastrin measuring include: • Multiple ulcers or ulcers in unusual locations.

   -The presence of radiological changes  insecure ulcer activity    -identification of small or superficial ulcers. any signs of recent bleeding.Endoscopy •Not required if radiographs  showed niche. •Endoscopy shows ulcers.  undetectable radiologically    -Identification / exclusion of active  gastrointestinal bleeding . •Endoscopy indications in duodenal ulcers:    -Detection of suspected ulcers in the absence  of radiological images. which can be covered by a membrane of fibrin.

.

Gastrointestinal Bleeding . pyloric stenosis. penetration.Ulcer complications perforation.

.

  prevention of complications Duodenal ulcers heal spontaneously in 4-8  weeks! its complications have in general surgery .Treatment The goals of treatment in duodenal ulcer  are:   the healing of the lesions   symptoms disappear.

Diet requires avoiding seasonings.Measures hygienic - dietetic smoking cessation reducing alcohol avoiding coffee and caffeinated beverages waiver. pickles. fruit or food that gastric  intolerance There is no evidence that diet lowers gastric  hyperacidity and accelerates the healing process . reduction therapy (NSAIDs).  concentrated sweets.

Measures hygienic - dietetic smoking cessation reducing alcohol avoiding coffee and caffeinated beverages waiver. Diet requires avoiding seasonings.  concentrated sweets. fruit or food that gastric  intolerance There is no evidence that diet lowers gastric  hyperacidity and accelerates the healing process . pickles. reduction therapy (NSAIDs).

 fruit or food that gastric  intolerance There is no evidence that diet lowers gastric  hyperacidity and accelerates the healing process . Diet requires avoiding seasonings. pickles.  concentrated sweets. reduction therapy (NSAIDs).Measures hygienic - dietetic smoking cessation reducing alcohol avoiding coffee and caffeinated beverages waiver.

 ranitidine. Medication mucosal protection      -Medications That protect the tissue lining (like  sucralfate)      -Bismuth (may help protect the lining and kill the  bacteria) .  and famotidine)      -Proton pump inhibitors (ex. Reduce acid secretion      -Acid secretion blockers (cimetidine.omeprazole)      -antacids 3.Treatment 1.Antibiotice for Helicobacter pylori infection 2.

     -Calcium carbonate and sodium bicarbonate are potent  antacids with varying levels of potential  problems.Sodium bicarbonate may induce systemic  alkalosis The long-term use of calcium carbonate (converts to  calcium chloride in the stomach) can lead to milk-alkali  syndrome  Antacid medication indications are rapidly improving  subjective symptoms . are  the most widely used at present in the form of gels.Treatment Antacids:      -salts of aluminum and magnesium (Gelusil. Malox). etc.  mixtures.

 impaired  gastric emptying Contraindications: glaucoma. which acts on muscarinic  M1 receptors in the stomach lining. There are indications in duodenal ulcer without  duodenogastric reflux. Side effects: dry mouth.  probantelina (3x15mg) Selective anticholinergic: pirenzepine  (gastrozepin3x25mg). blurred vision. prostate adenoma.Antisecretory anticholinergics Non-Selective anticholinergic: atropine. . reducing  acid secretion.

 has an associated  antireflux effect. .Antisecretory  H2-receptor antagonists      -H2 receptor antagonists competes with  histamine receptors on parietal cells. Nizatidine (Axid) in doses of 300mg at night. thus  blocking basal and stimulated acid secretion Cimetidine 3x200. 2x 400mg Ranetidina 2x150mg (Zantac) or 300mg evening Famotidine (Quamatel) 2x20mg.

Antisecretory Antienzimatic drugs Blocking carbonic anhydrase Acetazolamide (Ulcosilvanil) is a drug originally used as  a diuretic effect blocking carbonic anhydrase in gastric  parietal cells (oxintice). Dose requirements carbonic anhydrase inhibition of  gastric parietal cells. Gastrin receptor antagonists Proglumidul (urogastrona) is a specific inhibitor of gastrin  receptors on the surface of the parietal cells. has many potentially dangerous  side effects. .

 or  "proton pump".s pump inhibitors are substituted benzimidazole  compounds that attach to ATPazaH + / K + irreversibly  the enzyme inactivând They produce all phases of prolonged inhibition of gastric  secretion. gastric acid synthesis regeneration requires  the synthesis of new enzymes. Also inhibits pepsin secretion. which is made by  ATPazaH + / K +. favoring the development  of nitrosamines intragastric . Proton.Antisecretory                       Proton pump inhibitors (PPIs) Inhibit the final stage of hydrogen ion secretion by the  parietal cells.

 2x 20mg Esomeprazole (Losec) 2x20 or 40 mg in the  evening Lansoprazole (Levant) 2x30 mg Pantoprazole (Controloc) 40 mg in the evening  2x20mg Side effects of PPIs are linked to sharp decrease  gastric acidity and experimental induction of  gastric carcinoid tumors after prolonged  administration in rats. and decreased hepatic  metabolism of drugs .Proton pump inhibitors (PPIs) Omeprozolul.

 400mg 2x400mg for treatment and  prevention of duodenal ulcers caused by NSAID .Medication protecting the gastroduodenal  mucosa The therapeutic arsenal antiulceroas long been  used a number of substances that act primarily  on the gastric mucosa. Prostaglandins It has been shown that certain prostaglandins.  especially PGE1 and PGE2 are effective in the  treatment of duodenal ulcers Of prostaglandins mention Misoprostol (Cytotec)  used at 200.

. and prostaglandins.  stimulates the secretion of mucus and has good  effect on ulcer healing. salt The combined) in the  form of packages of 1 g is taken as the 4x1g/zi.Formează a bismuth-protein complex is  assumed that protects the ulcer by the action of  digestive acids and pepsin. Colloidal bismuth (De-Nol preparation) in the  form of bismuth subcitrate is administered before  mese.Other gastric mucosal protective  agents  Sucralfate (sucrose. stimulate the  production of mucus. Carbenoxolone (Bigastrona) a Liquiritia extract.

Antibacterial medication HP infection treatment is recommended  for all patients with duodenal ulcer Recommended first-line triple therapy  (OAC or OMC 7days) or proton pump  inhibitor (PPI) +two antibiotics .

Treatment for Helicobacter pylori  infection PPI + clarithromycin 2x400mg +  metronidazole 2x250mg (WTO) PPI + amoxicillin 2x1000mg +  clarithromycin 2x500mg (OAC) or PPI + amoxicillin 3x500mg +  metronidazole 3x400mg (when possible  resistance to clarithromycin The duration of treatment is 7-10 days .

The duration of treatment is 7-10 days If testulul marked C13 respirator is negative at 6  weeks and 3 months after treatment is  considered the eradication of H. Ø 20 mg of omeprazole x 2/day and Ø 120 mg of bismuth subcitrate x 3/day. pylori infection .Treatment quadruple therapy consisting of: Ø 1 g of amoxicillin x 2/day. Ø 500 mg of metronidazole x 2/day.

. with a recurrence of  the ulcer in the first 5 years of 5-8%. It was not yet accepted a single surgical procedure for UD. especially young people. Vagotomy may be tronculat or selective  cutting into it only vagal branches that innervate the stomach. and has the lowest rate of complications. Currently surgical procedures most commonly used are: Truncal vagotomy with Bilroth antrectomie with anastomosis type I (the  proximal duodenum) or type II Bilroth (gastro-jejunal anastomosis) process  with low rate of recurrence.      -stenosis and      recurrent gastrointestinal bleeding or uncontrolled drugs. but the highest rate of postoperative  complications Vagotomy with pyloroplasty.      -penetration. vagotomy with antrectomy.Surgery therapy Indications operators remain duodenal ulcer complications:      -perforation.