DISKUSI TOPIK

SINDROM KORONER AKUT

PEMBIMBING:
dr. RANTI WALUYAN

DISUSUN OLEH:
HENDRI SAPUTRA, S. KED

KEPANITERAAN KLINIK EMERGENCY MEDICINE

RSUD dr. ABDUL AZIZ SINGKAWANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2018
DEFINISI
 Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang
merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner
akut akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
miokardium dan aliran darah ( Kumar, 2007).

 Sindrom koroner akut sifatnya akut dan memiliki risiko

kematian tinggi.
SINDROM KORONER AKUT

NSTEMI
Unstable Non ST Elevasi
Angina Miokard Infark

STEMI
ST Elevasi
Miokard Infark
FAKTOR RISIKO SKA

Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi

Umur Hiperlipidemia
Jenis kelamin Hiperhomosisteinemia
Riwayat keluarga Hipertensi
Ras Merokok
Diabetes melitus
Kontrasepsi oral
Obesitas
Inaktivasi fisik
Stres dan kecemasan
Angina Pectoris
 AP : Perasaan tidak enak di dada ( chest discomfort)
akibat iskemia miokard.
 Bisa berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan.
 Angina Pectoris harus dibedakan dengan atypical chest
pain lainnya.
Differentiating cardiac chest pain and non-
cardiac chest pain
Varian Angina Pectoris

AP Stabil
Serangannya terjadi saat beraktifitas fisik

AP Tidak Stabil
Serangannya tidak tentu

AP Prinzmetal
Selalu timbul pada waktu yang sama
Stable and Non Stable Angina Pectoris
Patogenesis Unstable Angina Pectoris
Ruptur Plak Arterosklerotik
Menyebabkan oklusi total dari pembuluh darah koroner
yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal.
 Terjadinya ruptur → aktivasi, adhesi dan agregasi platelet
dan menyebabkan terbentuknya trombus.

 Bila trombus menutupi pembuluh darah 100% akan

terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila
trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan
stenosis yang berat akan terjadi angina tidak stabil.
Trombosis dan agregasi trombosit
Setelah plak terganggu terjadi trombosis karena interaksi
antara lemak, sel otot polos, dan foam cell yang ada di
dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan
dalam plak tak stabil.
 Setelah berhubungan dengan darah faktor jaringan
berinteraksi dengan faktor VIIa dan kemudian terjadi
kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan trombin dan
fibrin.
Vasospasme
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif
yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan
tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.

Erosi pada plak tanpa ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena
terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai
reaksi terhadap kerusakan endotel→ perubahan bentuk
dari lesi karena bertambahnya otot polos →
bertambahnya penyempitan pembuluh → keluhan
iskemia.
DIAGNOSIS UNSTABLE AP
Anamnesis
Keluhan : Angina yang baru muncul pertama kali atau
makin berat atau lebih lama dari biasanya. Muncul saat
istirahat. Nyeri dapat diikuti keluhan sesak nafas, mual
sampai muntah, kadang kadang disertai keringat dingin.
Pemeriksaan Fisik
Tidak ada yang khas
Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : tanda tanda iskemik
2. Troponin T atau I atau CK-MB.
PENATALAKSANAAN UNSTABLE AP
 Rawat di Coronary Care Unit (CCU)
 Pengobatan Umum : pemberian oksigen, tirah baring
sampai angina terkontrol, puasa 8 jam kemudian makan
cair dan lunak selama 24 jam pertama, laksans agar
penderita tidak mengedan.
 Pengobatan :
1. Mengatasi nyeri dada dan iskemia
2. Mencegah perluasan dan perkembangan trombus
intrakoroner
3. Koreksi gangguan hemodinamik dan kontrol faktor
presipitasi
Mengatasi Nyeri dada dan Iskemi
NITRAT (ISDN)
 Pemberiannya bisa oral, sublingual, intravena atau
transdermal.
 Dosis oral atau sublingual biasanya diberikan 3x5 mg.
 Dosis intarvena diberikan 5 ug/ menit dan ditingkatkan 5-
10 ug/menit) setiap 5 menit sampai nyeri dada menghilang.
(Maksimal 200ug/menit)
 Agar perfusi miokard tetap adekuat selama pemberian
nitrat iv sistol tidak boleh < 100 mgHg dan diastol tidak
boleh < 60 mgHg.
 Apabila nitrat IV tidak bisa menghilangkan nyeri dada
maka bisa diberikan morfin (2,5-5 mg) atau pethidin (12,5-
25 mg).
Beta Blocker
Calsium Channel Blocker
Mencegah perluasan atau perkembangan
trombus intrakoroner ( Antiplatelet)
 Dosis aspirin 160-300 mg/ hari (dosis tunggal)
 Clopidogrel loading dose 300 mg ( 4 tablet) diikuti 75 mg
perhari.
INFARK MIOKARD AKUT
 IMA adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemi
hebat yang terjadi secara tiba-tiba.
 Berhubungan erat dengan adanya trombus yang terbentuk
akibat plak ateroma.
 Apabila arteri koronaria utama yang tersumbat → infark
miokard transmural, mengenai seluruh dinding miokard.
 Pada EKG akan tampak ST segmen elevasi dan gelombang
Q patologis yang dinamakan ST Elevasi Miokard Infark
(STEMI).
 Apabila hanya cabang profunda yang tersumbat, maka
kerusakan miokard terjadi hanya pada subendokard. Pada
ekg tidak akan muncul gelombang Q patologis dan ST
elevasi ini disebut Non STEMI.
 NSTEMI digunakan pada penderita dengan nyeri dada
khas infark dengan bukti adanya kerusakan miokard tanpa
elevasi ST segmen.
Diagnosis IMA

Perubahan
EKG

Peningkatan
enzim
jantung

Angina pektoris khas

infark
Angina pektoris khas infark
 Nyeri dada substernal dan menjalar ke tangan kiri, bahu
atau leher.
 Kualitas nyeri biasanya berupa nyeri tumpul seperti rasa
tertindih, terasa berat atau seperti diremas-remas.
 Kuantitas nyeri lebih dari 20 menit dengan intensitas nyeri
makin lama makin bertambah.
 Tidak hilang dengan nyeri dada atau pemberian nitrat.
 Sebagian besar disertai gejala sistemik seperti keringat
dingin, mual, muntah, sesak, berdebar-debar atau lemas.
Perubahan EKG
1. Q patologis
2. ST elevasi INFARK MIOKARD AKUT
3. T inversi

 IMA transmural, gambaran EKGnya dimulai dari depresi

segmen ST dengan T inversi.
 IMA nontransmural tidak ada perubahan EKG yang
spesifik kecuali depresi Segmen ST. Apabila Troponin
atau CKMB meningkat, maka pasien didiagnosis
NSTEMI. Jika Troponin dan CK-MB negatif maka dx
nya UAP.
Kenaikan Enzim Jantung
 Nilai positif troponin diatas 0,1 ug/dl (normal 0,05 ug/dl).
 TnT adalah yang paling sensitif dan dapat terdeteksi di
dalam darah dan dalam waktu 2-4 jam setelah muncul
gejala IMA.
 CK-MB adalah isoenzim dari CK yang lebih spesifik
mewakili enzim miokard. ( Normal < 16 u/L atau < 4%
total CK).
Kenaikan Enzim Jantung
PENATALAKSANAAN IMA
 Secara garis besar seperti UAP, dengan penambahan
trombolitik (reperfusion therapy).
 Intervensi dini IMA ditujukan pada:
1. Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut
2. Menstabilkan hemodinamik (TD dan denyut nadi)
3. Reperfusi miokard secepatnya dengan trombolitik, guna
mencegah terjadinya nekrosis jaringan dan membatasi
perluasan infark.
4. Mencegah komplikasi.
Stabilkan hemodinamik
 Kematian pada IMA disebabkan iskemi miokard, aritmia,
disfungsi ventrikel kiri dan peningkatan saraf adrenergik.

Untuk menstabilkan hemodinamik, bisa diberikan:

 Beta blockers
 Calcium Channels Blockers
 ACE Inhibitors
Beta Blockers
 Memiliki efek antiaritmia, anti iskemik, antiadrenergik,
antitrombolitik, dan memperbaiki disfungsi ventrikel kiri
(b-blocker tertentu).
 Hasil dari uji klinis membuktikan pemberian B-blocker
pada jam-jam pertama IMA dapat membatasi perluasan
infark, mengurangi risiko reinfark, dan memperpanjang
harapan hidup.
 Bisa diberika pada 24 jam onset awal SKA dan dimulai
dengan short acting.
CCB
 Bisa diberika jika pasien IMA ada indikasi pemberian BB
tapi kontra indikasi.
 CCB dihidropiridin seperti nifedipin dan amlodipin
bermanfaat untuk IMA dengan HT berat.
ACE Inhibitors
 Punya efek kardioprotektif, efektif diberikan pada pasien
tanpa keluhan nyeri dada, namun ada tanda-tanda gagal
jantung.
 Merupakan terapi tambahan yang bermanfaat pada pasien
pasca infark yang mengalami gagal jantung.
Reperfusi Miokard
Trombolitik (diberikan pada STEMI)
 Trombolitik awal (< 6 jam) dengan streptokinase atau
tissue plasminogen efektif menghambat perluasan infark,
menurunbkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel
kiri.
 Antikoagulan
ALGORITMA TATALAKSANA
EDUKASI
TERIMA KASIH!!