HIPERTENSI

BY: Winangun
 PENDAHULUAN
HT ( HYPERTENSI)  MASALAH
KESEHATAN DUNIA GLOBAL.
KASUS MENINGKAT ≈  USIA
GEJALA RINGAN, SAMAR  BERAT
KOMPLIKASI § KEMATIAN TINGGI
PENGOBATAN LAMA  HASIL TAK
MEMUASKAN ≈ BIAYA MAHAL.
 HIPERTENSI
PENGERTIAN:
PENINGKATAN TEKANAN DARAH DIATAS NILAI NORMAL.

TEKANAN DARAH NORMAL ???

TERGANTUNG KLASIFIKASI.

KLASIFIKASI:

1.WHO DIASTOLIK SISTOLIK

NORMAL <<80 <<120

PRE HT 80-89 120-139
STD I 90-99 140-159
STD II >>100 >> 160
 Kelainan Pemeriksaan Tekanan Darah
Dikatakan Hipertensi apabila secara umum tekanan darah
melebihi 140/90 yang diukur > 2 kali dalam waktu yang
berbeda serta pengukuran dilakukan dalam posisi duduk

Saran :
• Dengan ditentukan Hipertensi maka pengobatan segera
4
dilakukan sehingga komplikasi spt Stroke & PJK bisa dihindari
 KLASIFIKASI

2.JNC V DIASTOLIK SISTOLIK

NORMAL <<85 mmhg <<130 mmhg

N.TINGGI 85-89 130-139
STD I (R) 90-99 140-159
STD II (S) 100-109 160-179
STD III (B) 110-119 180-209
STD IV (SB) >>120 >> 210

3.JNC VII
NORMAL <<80 mmhg << 120 mmhg
PRE HT 80-89 120-139
STD I 90-99 140-159
STD II >> 100 >> 160
 KLASIFIKASI JNC VI
KEADAAN SYSTOLIK DIASTOLIK
OPTIMAL <120 < 80

NORMAL < 130 <85 mm Hg

N. TINGGI 130-139 85-89

HT STD I 140-159 90-99

HT STD II 160-179 100-109

HT STD III >> 180 >>110.

 JNC VII: Classification of blood pressure

Blood Systolic BP Diastolic BP

pressure (mm Hg) (mm Hg)
classification
or
Normal <120 <80

or
Prehypertensi 120-139 80-89

on or
Stage 1
140-159 90-99
hypertension or
Stage 2
>160 >100
hypertension
The JNC VII. JAMA 2003;289:2560-72
 Prevalence of Hypertension
Hypertension is one of the most frequent clinical disorders.
prevalence of hypertension (%)

70
SBP > 140 mm Hg 65
60 64
DBP > 90 mm Hg
50 54

40 44

30
20 21
10 4 11
0
age (yrs) 18-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80+

Franklin, S.S., J Hypertens 1999; 17 (suppl 5): S29-S36

Hypertension is the most common risk factor that caused the increasing of the
morbidity and mortality because of the cardiovascular disease

Number of global mortality Burden of global disease

16 million 128 million

7-8 million 59 million

39 million
3-4 million

All cardiovascular cases

2-3 million Hypertension
30 million
High cholesterol
Overweight & Obesity
INI ?

Uch… Sebel !
 Framingham – Study
Blood pressure and Age
160 Women
150 Men
140 Systolic BP
130
120
90

80

70 Men
Women
Diastolic BP

36 41 46 51 56 61 66 71 76 81 Years age
11
Kannel et al 1978
 Update in hypertension
Global mortality 2000: impact of
hypertension
and other health risk factors
High blood pressure (BP)
Tobacco
High cholesterol
Underweight
Unsafe sex
High BMI
Physical inactivity
High-mortality, developing region
Alcohol Low-mortality, developing region
Indoor smoke from fuels Developed region
Iron deficiency
0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000
Attributable mortality
(In thousands; total 55,861,000)
12
Adapted from Ezzati et al, Lancet, 2002.
Irama Sirkadian
REGULASI HYPERTENSI
 PENYEBAB HT
1.PRIMER, BELUM TAHU PASTI >> 90 %
ADA HUBUNGAN DG KETURUNAN / ESENSIAL, IDEOPATIK.

2. SKUNDER, BERHUBUNGAN DG
PENYAKIT DASAR TERTENTU :

a.Gg GINJAL: gnc, pnc, batu, kiste, tumor

b. Gg renovaskuler.
c. Gg ENDOKRIN, adrenal, tyroid, dm
d. EKLAMSI/PREEKLAMSI,
e. Gg jantung, coartasio aorta
f. Gg central, tumor otak,
g. Pengaruh obat2an.
h. Polisetemia vera.
I. Gg pembuluh darah, aterosklerosis.
 Faktor Penyebab
Primary Hypertension
Faktor genetik
Lingkungan dalam janin
Peningkatan aktifitas saraf simpatis
Renin-Angiotensin-Aldosteron Sistem
Retensi natrium oleh ginjal
Hipertrofi vaskuler
Berkurangnya aktifitas sistem vasodilatasi
Hiperinsulinemia
Disfungsi endotel
Faktor-faktor lain
PENYEBAB SEKUNDER HT
 Jenis lain Hipertensi
Isolated Systolic Hypertension
– tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan
tekanan darah diastolik < 90 mmHg
– sangat umum pada populasi lansia
– tekanan darah sistolik merupakan
prediktor yang lebih kuat daripada
diastolik untuk menilai resiko
‘cardiovascular events’
Atherosclerosis Timeline
Foam Fatty Intermediate Fibrous Complicated
Cells Streak Lesion Atheroma Plaque Lesion/Rupture

Endothelial Dysfunction
From first decade From third decade From fourth decade
Smooth muscle Thrombosis,
Growth mainly by lipid accumulation and collagen hematoma

Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.

 Atherosclerosis and Thrombus
Formation
Pathology
 Picture
Oblique lateral cervical angiogram
Pathogenesis of Atherosclerosis (I)
Endothelial dysfunction:

Monocy
te

Lipid-Cluster

Endothelial
barrier

Monocy
te

Subintima
Endothelial Monocyte Endothelial Monocyte
permeability migration adhesion adhesion 0.5 µm 10.078
x
Vessel wall Monocyte transmigration

Ross R, N Engl J Med 340 (1999) & Lusis AJ, Nature 407 (2000)
LELAKI BISA HAMIL ?
 KOMPLIKASI HT
KOMPLIKASI HT PADA MATA
GR I: TAK ADA KELAINAN ARETERI
DAN VENA.
GR II: PENYEMPITAN FOCAL ARTERI
& VENA
GR III:PERDARAHAN & EXUDAT PD
RETINA.
GR IV : PERDARAHAN, EXUDAT DAN
PAPIL OEDEM.
KOMPLIKASI:OTAK JANTUNG,GINJAL
Vascular Complications
RETINOPATHY HYPERTENSI
 Tekanan darah tinggi
Komplikasi Pada Otak
Disfungsi Endotel
Daerah di otak yang tidak
mendapatkan suplai darah

Penyumbatan Plak Aterosklerosis

Trombosis

Pembuluh darah
Penyumbatan
Pembuluh darah

Darah tidak dapat mengalir

karena adanya penyumbatan
STROKE
(iskemik)
29
 Stroke Perdarahan / Hemoragik

Penyebab kedua terbanyak

dari stroke adalah
Perdarahan
 Komplikasi pada Jantung
Sindroma
Hipertensi Aterosklerosis Koroner Gagal
Akut Jantung
Iskemia

Hipertropi
Ventrikel Kiri Disfungsi Diastolik
Disfungsi Sistolik

Disfungsi Diastolik Disfungsi Sistolik Gagal

Ventrikel Kiri Ventrikel Kiri
jantung
31
32
 Elektrokardiografi (EKG) Rekam
Jantung

•Dugaan Penyakit Jantung

Koroner

• Gangguan Irama Jantung

• Pembesaran Jantung

33
 Treadmill Test
(Uji Latih Jantung)

Menilai kerja jantung saat melakukan aktivitas

• Penyakit Jantung Koroner

• Gangguan irama jantung saat
beraktifitas
• Kemampuan tubuh / jantung saat
beraktifitas

34
Complications of persistently untreated hypertension ( target organ damage )

Brain-
stroke

Heart
LVH Kidney
Heart failure End stage
renal disease
AMI

Peripheral artery
LVH>2cm

1/1/2019 35
 Effect of Long-Term Modest
Reductions in CV Risk Factors

10% 10% 45%

Reduction
in BP + Reduction
in TC = Reduction
in CVD

Emberson et al. Eur Heart J. 2004;25:484-491.

 Relative risk for cardiovascular disease of
elevated systolic and diastolic
bloodpressure

3
Systolic BP
2

1 Diastolic BP

0
<110 110-119 120-129 130-135 135-139 140-149 150-159 >160
1/1/2019 37
<70 70-75 76-80 81-85 86-90 91-95 96-100 >100
 GEJALA KLINIS
1.SYMPTON, KELUHAN SUBYEKTIF OS
PUSING, LEMAH, CEPAT LELAH,MARAH
KAKU PADA LEHER, MUAL MUNTAH,
GELISAH, SUSAH TIDUR,MAKAN KURANG
KELUHAN >> BANYAK  KOMPLIKASI
GANGGUAN ORGAN YANG TERLIBAT

2. SIGN, TANDA KLINIS.

TEKANAN DIUKUR DIATAS NORMAL,
SESUAI KOMPLIKASI, CARDIOMEGALI,
EDEM, DYSLIPEDEMIA,
STRESS DAN HT
Apakah Anda Mengalami SINDROM
METABOLIK  HT ??
Untuk deteksi SINDROM METABOLIK perlu dilakukan:

Pemeriksaan Fisik
– Lingkar Pinggang
– Tekanan Darah
Pemeriksaan Laboratorium :
– Glukosa Darah
– Cholesterol HDL
– Trigliserida
– ADIPONEKTIN
 Diagnosa Hipertensi
Evaluasi Tekanan Darah
Evaluasi Klinis
– Anamnesa medis
– Pemeriksaan fisik
Evaluasi Laboratorium
Management of Hypertension

The main objective in lowering

BP is to reduce the patient’s
absolute risk of premature
death and disease, primarily
by reducing their risk of
cardiovascular diseases.

Ogden LG,et al. Hypertension. 2000

 Sasaran Pengobatan Hipertensi
Menurunkan morbiditas dan mortalitas
kardiovaskuler
– Coronary Artery Disease, Myocardial
Infarction, Hipertrofi Ventrikel Kiri , CHF
– Stroke,Renal disease,Retinopati
– Kematian
 PENATALAKSANAAN HT
TUJUAN TH/ HT

1.MENCEGAH KEGAWATAN,KEMATIAN.
2.MENCEGAH GAGAL GINJAL, JANTUNG, STROKE.
3.MENCEGAH MORTALITAS, MORBIDITAS PJK
4.MEMPERTAHANKAN KWALITAS HIDUP.
5.MEMPERHATIKAN BIAYA PENGOBATAN.

TH/ NON FARMAKOLOGIS,

-PEROBAHAN LIFE STYLE,
-MEMBATASI INTAKE ALKOHOL, GARAM, KOLESTEROL DAN
LEMAK JENUH, ASINAN, POLA HIDUP SEHAT.
-TURUNKAN BB, INTAKE CA, MG, K, ADEQUAT.
-BERHENTI MEROKOK, OLAHRAGA TERATUR

TH/ FARMAKOLOGIS.
* DIURETIK DAN ATAU BETA BLOKER,
* Ca ANTAGONIS
* ACE INHIBITOR, ARB ( ANTI RESEFTOR BLOKER ).
 Modifikasi Gaya Hidup
Menurunkan berat badan
Membatasi konsumsi natrium
Mengurangi konsumsi alkohol
Berhenti merokok
Olahraga teratur
Mengurangi asupan lemak
 Rendah garam
Olahraga
JNC 7 Algorithm BB
Stop rokok
< 140/90
Lifestyle

Not at goal BP (<140/90 mmHg)

(<130/80 mmHg for diabetes or proteinuria
Mulai th dg
Thiazide
Drugs

Without compelling indication With compelling indication

Stage 1 hypertension Stage 2 hypertension Drug(s) for the problem ie.

(SBP 140–159 or DBP 90–99) (SBP ≥160 or DBP ≥100)
Statin, Aspirin, Metformin etc.
HCTZ Start 2 drugs, HCTZ +
May consider ACEI, ARB, BBL, ACEI, or ARB, or BBL, or HCTZ, ACEI, ARB, BB, CCB
CCB, CCB as needed

Not at goal BP

Increase dose or add more drugs

until goal BP is achieved
Consult with hypertension specialist Chobanian AV et al.
2003;42:1206–52
 Golongan Obat Antihipertensi
Diuretik
Inhibitor Adrenergik
Calcium Channel Blocker
ACE Inhibitor dan Angiotensin II
Receptor Blocker
 Jenis-jenis Diuretik
Diuretik tiazid
– Hydrochlorothiazide,Chlortalidone
Loop diuretik
– Furosemide
Diuretik hemat kalium
– Spironolactone
 Mekanisme kerja
Meningkatkan pengeluaran Natrium dan
air dengan cara menghambat reabsorbsi
di ginjal
– Volume plasma & cairan ekstrasel
berkurang sehingga CO menurun
– Mengurangi Resistensi Perifer Total
 Efek Klinis

Obat Antihipertensi lini pertama

Gagal Jantung Kongestif
Mampu menurunkan morbiditas/
mortalitas kardiovaskuler terutama
stroke dan gagal jantung kongestif
 Profil Keamanan

Gangguan metabolik
– hipokalemia,hipomagnesium ,
hiperlipidemia, hiperurisemia ,
hiperglikemia
Efek samping yang sangat
mengganggu
– poliuria, disfungsi ereksi,
penurunan libido
 Beta Blocker
Mekanisme Kerja
Beta bloker memblok reseptor beta
adrenergik sehingga mengurangi stimulasi
simpatis pada jantung yang pada akhirnya
menghasilkan penurunan heart rate dan
kontraksi jantung
– cardiac output menurun
Mekanisme Kerja

Presynaptic Beta-adrenergic
Adrenergic receptor
Neuron

Postsynaptic
B = Beta-blocker Adrenergic
Neuron
NE = Norepinephrine
 Klasifikasi Beta Blocker
Beta bloker diklasifikasi berdasarkan :
– Cardioselectivity
– Intrinsic Sympathomimetic Activity
 Klasifikasi Beta Blocker
Cardioselectivity
– perbandingan afinitas antara reseptor
beta1 di jantung dengan reseptor beta2
pada bronkus/pembuluh darah
– keuntungan
efek samping bronkospasme minimal
 Calcium channel blocker
Mekanisme Kerja
Menghambat masuknya ion kalsium ke
dalam sel-sel otot jantung dan otot polos
pembuluh darah dengan cara memblok
kanal kalsium yang ada di membran sel
 Farmakologi
Klasifikasi CCB
– Dihydropyridine
generasi pertama : nifedipine
generasi kedua : amlodipine, felodipine
– Non-dihydropyridine
benzothiazepine : diltiazem
diphenylalkilamine : verapamil
diarylaminopropylamine : bepridil
 ACE Inhibitor
Mekanisme Kerja
Menghambat kerja dari Angiotensin
Converting Enzyme (ACE) sehingga
Angiotensin I tidak dapat diubah menjadi
Angiotensin II dengan demikian
vasokonstriski dan sekresi aldosteron
akan terhambat
 Angiotensin Receptor Blockers
Mekanisme Kerja
Menghambat efek dari Angiotensin II
dengan cara memblok reseptor
Angiotensin II subtype AT1 secara selektif
European Society Diuretic
Of Hypertension
2003
AT1 receptor
Beta blocker blocker

CCB
Alpha blocker NORVASK

Possible combination Most rational

of different classes combination
of anti hypertension
drugs ACE inhibitor Proven bene-
ficial in trials
62
Journal Of Hypertension 2003
OBESITAS :
dapat menimbulkan problem  DM , HT

Penampilan kurang menarik

Rasa percaya diri berkurang
Kesehatan fisik terganggu
Gagal mengatasi obesitas,
menyebabkan
“Efek YOYO”
 membahayakan
kesehatan
KRONOLOGI terjadinya OBESITAS hingga
muncul GANGGUAN KESEHATAN

Stadium 0 : Pola Hidup Sehat

Stadium 1 : Pola Hidup Tidak Sehat
Stadium 2 : Obesitas (Obesitas Abdominal)
Stadium 3 : Sindrom Metabolik (Preklinik)
Stadium 4 : Kondisi Klinis (Penyakit Jantung
Koroner, Diabetes Melitus Tipe 2, HT)
 Benefits of Lowering BP
Average Percent Reduction
Stroke incidence 35–40%

Myocardial infarction 20–25%

Heart failure 50%

1/1/2019 66
Gemuk tidak lagi sebagai lambang
kemakmuran

Gemuk
dulu dipandang sebagai
tanda kemakmuran..

Jaman sudah berubah,

orang makin sadar bahwa
GEMUK
= tidak menarik
= gudangnya penyakit..
 IMT  HT :

Massa otot besar (binaragawan)

Wanita hamil
Edema, ascites
 12 to 13 mm Hg Drop in Systolic BP Reduces
4-Year Risk of CAD, Stroke, Mortality
All-cause
CHD Stroke CVD mortality mortality
0%
Reduction in risk (%)

-10%

-13%
-20% P=0.005
-21%
P<0.0001 -25%
-30%
P<0.001

-40% -37%
P<0.001

Meta-analysis of 10 randomized trials. He and Whelton, J Hypertens, 1999.

 KRISIS HYPERTENSI
PENGERTIAN:
HYPERTENSI MENDADAK BERAT, SANGAT BERAT DG KOMPLIKASI
TARGET ORGAN, YG HARUS DITANGANI SEGERA. F.

1.HT URGENSI: KRISIS HT YANG HARUS DITURUNKAN DL 24JAM

2.HT EMERGENSI:KRISIS HT YANG HARUS DITURUNKAN DL1Jam

YANG TERMASUK KRISIS HT:

HT BERAT DG KOMPLIKASI:
* ENCEPALOPATHI, * STROKE HEMORAGIK
* GAGAL JANTUNG KIRI AKUT * GAGAL GINJAL AKUT
* PERDARAHAN AKTIF, * EKLAMSI BERAT GAWAT BAYI
* KEJANG 2.TRAUMA KEPALA * PAPIL EDEM DAN EXUDAT.
 PENYEBAB KRISIS HT
HT PRIMER YG TAK DI TH/ BAIK
GLOMERULUS / PYELONEFRITIS AKUT
FEOKROMATOSITOMA, TUMOR GINJAL
TOKSEMIA GRAVIDARUM
PENYAKIT RENOVASKULER KOLAGEN
EFEK OBAT M A O, DEKONGESTAN
REBOUND FENOMENA: HENTIKAN OBAT
MENDADAK: METYLDOPA, PROPRANOLOL
STRES PASCA OPERASI
TINDAKAN IATROGENIK/ INTUBASI.
 PENANGANAN KRISIS HT
UNTUK MENCEGAH KEMATIAN, PERLU PERAWATAN DI ICU.
TIRAH BARING
OKSIGEN 3-4 L / MNT
INFUS LINE DEX 5% 20TTS/MNT
DIET LUNAK RG.1500-2000 KALORI,
FUROSEMID 20 MG IV,
NA NITROPRUSID 1-3 ug / KG BB / MNT DG SERING PUMP
CLONIDIN 150 UG BOLUS IV PELAN2.
DIULANG 15-20 MNT DILANJUTKAN DRIP 150 UG MULAI 8
TTS /MNT NAIKKAN SAMPAI MAX 40 TTS/MNT.
DIAZEPAM 10MG BILA KEJANG.
PASANG DC, TH/ LAIN SESUAI KELUHAN/ SYMPTOMATIK
BILA TENSI TERKENDALI DILANJUTKAN ORAL ANTI HT.