Bagian Patologi Anatomi

Fakultas Kedokteran
Dr. H. Soekimin, SpPA
Dr. T. Ibnu Alferraly, SpPA
UNIVERSITAS ISLAM SUMATERA UTARA
2010 / 2011
Inflamasi
suatu reaksi karakteristik dari mamalia terhadap suatu agen
cedera sebagai upaya untuk

menahan,
membatasi,
Agen cedera
meng-eliminasi
menghancurkan

organik, : non-organik, :
Bakteri, Virus, dll panas, trauma, dingin,
radiasi, elektrik, dll.
Cedera yang menimbulkan Cedera yang menim-
reaksi inflamasi tanpa respon Kerusakan bulkan reaksi infla-
imun (penyebab : fisik dan kimia) Jaringan masi dengan respon
imun (penyebab : kebanyakan
agen- agen infeksi)

Degenerasi &
Nekrosis Jaringan

Respon Inflamasi Akut Respon Imun

(non spesifik) (spesifik)

Inaktivasi & Memindahkan Agen Inflamasi

Kronik

Resolusi & Regenerasi Perbaikan dengan adanya

(kembali normal ) cacat
 NON
FRONT Non Fatal Spesific
LINE Injury “Protective”
BODY
DEFENSES Respon

SHORT MICRO
DURATION Acute SIRCULATION
CHANGES
Inflammation
BEFORE Fluid Exudation +
Leucosit Emigration
IMMUNE from blood vesels to
RESPOND Injury area

FIRST STEP TO
BEFORE 18 Jhon Hunter
ELIMINATE
CAUSE OF INJURY CENTURY : ( 1728 – 1793 )
A DISEASE
 Series of
reactions of
vascularized
tissue to injury

What is its purpose?

Defend against foreign substances (infection)
Dispose of dead / dying tissue
Immobilize injured area
Compartmentalize area
• Events in Acute Inflammation
– Neurologic events
– Hemodynamic events Magnitude of events
depends on:
– Cellular events - severity of injury
– Chemicals events - immune status
- temperature

Events Overlap
and are Events are the
related
same regardless
of cause of
inflammation
 Neurologic Events

• Initial Vasoconstriction
– Transatory & reflexive
– usually lasts up to 30 seconds

• Gradual Vasodilation
– Relaxation of reflexive spasm
– Causes “bleeding” to start
 Hemodynamic Events

• Vasodilation
– From relaxation of reflex & chemical mediators

• Slowing of bloodflow
– Relationship of flow to diameter

• Margination of Leukocytes
– ???? Nobel prize for Medicine

• Hemostasis

• Permeability Changes
• Permeability Changes
– Mostly from inflammatory chemicals
– Occurs in capillaries & small venules
– Junctions between epithelial cells loosen
– Fluid leaks (transudate exudate)
– Leads to hemoconcentration
– Makes margination easier
Cellular Events

• Mast Cells
– Already present in connective tissue
– Damage to connective tissue leads to activation &
degranulation
– Release histamine (increases vasodilation & permeability)
– Release heparin (anticoagulant)
• Circulating Leukocytes
– Marginated cells emmigrate from vasculature
(diapedesis) – smaller first, larger later

– Basophils – release anti-coagulants

– Neutrophils – vicious phagocytes

• Release many chemical mediators – chemotaxis
• Primary job is to phagocytize bacteria
• Magnifies inflammation above required level in
musculoskeletal injury

– Monocytes Macrophages
• Arrive ~ 5h post-injury
• Remove dead tissue debris (clean up the mess)
 Chemical events
• Over 180 different chemicals involved in acute inflammation

• Sources = damaged cells, inflammatory cells, platelets, plasma,

etc.

• Histamine – 1st chemical, strong vasodilator & increases

permeability

• Bradykinins – increases permeability & pain (especially with

prostaglandins)

• Prostaglandins – made from released phospholipids (arachadonic

acid cascade)
– Target of NSAIDS & steroidal anti-inflammatories
Inflammatory Process
 Acute Inflammation – big picture
• First few seconds
– Immediate vasoconstriction
• First Hour
– Gradual vasodilation
– Hemostasis begins
– Mast Cell degranulation
– Margination of WBC’s
– Large scale neutrophil
response begins
• After the first hour?
– Hemoconcentration
from edema
– Ischemia
– Growing interaction of
chemical mediators
– Emmigration of larger
WBC’s
– Complement System
ACUTE INFLAMMATION
Neutrophil
Polymorphonuclear Leukocyte,
PMN, PML
“Leukocyte”
Granulocyte, Neutrophilic
granulocyte
“Poly-”
Polymorph
1. Rubor ( kemerahan )
2. Calor ( peningkatan panas )
3. Tumor ( pembengkakan )
4. Dolor ( rasa sakit )
5. Functio Laesa ( kehilangan fungsi )
Rubor & Calor : ok peningkatan aliran darah

Tumor : ok akumulasi cairan

Dolor : ok terlepasnya zat-zat kimia yang

merangsang ujung-ujung syaraf.

Functio Laesa : ok kombinasi ke 5 faktor

Hanya pada permukaan tubuh,

Tidak semua tanda terjadi pd inflamasi akut
pada organ dalam.

Radang akut paru ( Peneumonia ) ; rasa sakit (-), kecuali

kalau sdh melibatkan pleura.
Neutrophil
Polymorphonuclear
Leukocyte, PMN, PML
“Leukocyte”
Granulocyte, Neutrophilic
granulocyte
“Poly-”
Polymorph
> Respon Mikrosirkulasi :
• Vasodilatasi dan stasis

• Peningkatan permeabilitas

• Exudasi Cairan
Vasodilatasi & Statis
Perubahan pertama dalam mikrosirkulasi adalah terjadinya vaso-
konstriksi yang cepat dan signifikan, yang diikuti dengan tanda-tanda
dilatasi arteriole, kapiler-kapiler dan venule-venule yang menjelaskan
timbulnya hyperemia.
Sementara karena terjadinya kehilangan cairan dan adanya proses
eksudasi maka dapat menimbulkan keadaan stasis

Peningkatan permeabilitas.
Permeabilitas dari kapiler dan venule merupakan suatu fungsi
hubungan antar sel antara sel-sel endothelial vaskuler.
Pori-pori yang ada ini dapat dilalui oleh molekul-molekul yang kecil
( MW < 40.000 )
Meningkatnya jumlah cairan dan protein ini dapat melalui
permeabilitas abnormal dari pembuluh darah.
Peningkatan permeabilitas pada inflamasi akut muncul dalam
berbagai fase yang secara prinsip dijelaskan atas fase segera,
lambat dan tertunda.

Perubahan-perubahan permeabilitas ini disebabkan oleh karena

adanya berbagai mediator kimia
Eksudasi Cairan

Mengalirnya cairan dalam jumlah yang besar dari sirkulasi

kedalam jaringan interstisial menyebabkan timbulnya
pembekakan salah satu tanda utama inflamasi akut.

Meningkatnya jumlah cairan yang keluar yang disebabkan oleh

karena meningkatnya permebilitas vaskuler dikenal sebagai
eksudasi.

Komposisi eksudat mendekati plasma darah, dimana kaya akan

plasma protein termasuk imunoglobin, complement dan
fibrinogen.

Pada inflamasi akut fibrinogen secara cepat akan di ubah

menjadi Fibrin dan Tromboplastin jaringan
 Exudate ≠ Transudate
Peningkatan aliran cairan ke jaringan melalui pembuluh
dengan permeabilitas normal

Klinis : transudat atau eksudat

nilai diagnostik yang tinggi

penyebab dari kelainan yang timbul

uji cairan peritonium ( ascites ).

Eksudat dan Transudat pada cairan ascites :

Transudat
- Sirosis Hepatis
- Obstruksi Vena Portal
- Gagal Jantung kanan
- Perikarditis Konstruktif
- Meig’s Syndrome
- Kwarshiorkor
Eksudat
- Peritonitis ( bakteri )
- Peritonitis Tuberkulosis
- Neoplasma Metastatik
- Mesothelioma
- SLE
BLISTER, “Watery”, i.e., SEROUS
FIBRINOUS
 PUS
=
PURULENT

ABSCESS
=
POCKET
OF
PUS
PURULENT, FIBRINOPURULENT
ULCERATIVE
> Respon Seluler
1 Tipe-tipe sel yang terlibat

Ditandai dengan adanya emigrasi dari sel-sel inflamasi

darah ke daerah cedera.

Pada 24 jam pertama akan didominasi oleh neutrophil (

PMN leukosit )

Setelah 24 - 48 jam pertama sel-sel Fagositik dari sistem

makrofag (RES) dan sel-sel imun aktif seperti limfosit
dan sel-sel plasma akan memasuki daerah cedera.
2. Marginasi Neutrofil
Aliran darah yang normal benda-benda darah akan berada
di tengah-tengah dari aliran darah dan terpisah dari permukaan
endotel oleh zona plasma darah.
Pemisahan ini sangat tergantung dari normalnya aliran darah
dimana dibutuhkan suatu kekuatan untuk mempertahankan
partikel-partikel sel yang lebih berat untuk tetap berada di tengah
-tengah aliran darah.

Pada inflamasi akut dimana pembuluh darah mengalami dilatasi

yang menyebabkan aliran darah akan menurun dan terganggu
sehingga mengakibatkan leukosit akan berpindah ke tepi dan
bersentuhan dengan endotel yang dikenal dengan marginasi
dan sebagian besar banyak melekat di endotel tersebut yang
dikenal dengan istilah pavementing.
Eritrosit akan menjadi bentuk agregate yang berat ( rouleaux )
dimana fenomena ini disebut sludging.
3. Emigrasi Neutrofil
Neutrofil secara aktif akan meninggalkan pembuluh darah
melewati batas - batas antar sel

Bgn bawah : bengkak, kemerahan, berbeda dengan

gambar lengan di bahagian atas
 OUTCOMES OF
ACUTE INFLAMMATION
• 1) 100% complete RESOLUTION

• 2) SCAR

• 3)CHRONIC INFLAMMATION
 Clinicians
define as recurrent Cellular Aspects
inflammation prior Leukocytes during early
to post-acute phase
completion of CD8+ (T- killer) & CD4+
Immunologists repair or (delayed
define as period resolution hypersensitivity)
when
macrophages
predominate

CHRONIC
INFLAMATION
Leads to
Easy to re-start hypertrophic scarring
Inflammation
•Additional infiltration
Clinically, must of fibroblasts
control activity •Abundance of
level & protect stimulating
injury site chemicals
Perubahan mukosa
bronchus pada
penderita Asthma
Bronchial
menunjukkan
terjadinya
Inflamasi Kronik
 PHAGOCYTOSIS
• RECOGNITION

• ENGULFMENT

• KILLING
(DEGRADATION/DIGESTION)
 CHRONIC INFLAMMATION
(MONOS)

MONOCYTE
LYMPHOCYTE MACROPHAGE
HISTIOCYTE
CAUSES of CHRONIC IN FLAMMATION
• 1) PERSISTENCE of Infection

• 2) PROLONGED EXPOSURE to insult

• 3) AUTO-IMMUNITY
 MORPHOLOGY
• INFILTRATION
• TISSUE DESTRUCTION
• HEALING
 GRANULOMAS
GRANULOMATOUS INFLAMMATION
4 COMPONENTS

FIBROBLASTS

LYMPHS

HISTIOS

“GIANT” CELLS
 I N F E C T I O N

masuknya agen infeksious

( bakteri, virus, jamur, parasit, dll )
kedalam jaringan tubuh, berkembang disana
untuk menimbulkan penyakit.
 Jalan Masuk /
Organ Tubuh

Cara Transmisi
Jenis Agen

Jenis Penyakit
Yang Ditimbulkan
Klasifikasi Agen Infeksi :
• Berdasarkan Struktur
• Berdasarkan Patogenitas
• Berdasarkan Tempat untuk Multiplikasi

Kerusakan Jaringan Akibat Infeksi :

> Nekrosis Sel
> Sel membengkak
> Pembentukan “Inclusion Body”
> Pembentukan “Giant Cell”
> Infeksi Latent : - Re-aktivasi
- Onkogenesis
Pemeriksaan :

> Klinis
> Laboratorium : - Darah, Urin, Tinja,
Cairan Tubuh, dll
- Kultur
- Sitologi / Histopatologi
> radiologi : ?

Pengobatan : Anti Mikrobial