You are on page 1of 22

GOUT

DR. BUYUNG ARIEF HAMZAH, SPPD


Gout

 DEFINISI :
 Artritis perifer akibat dari deposit kristal sodium
urat pada minimal salah satu sendi
 Ditandai dengan inflamasi, kemerahan, nyeri yang
tiba-tiba
 Hiperurisemia :
pria : > 7 mg/dL
wanita : > 6 mg/dL
Gout

 Affects less than 0.5% of the population


 Due to familial disposition, incidence may be as
high as 80% in families affected by disorder.

Stoffey et al, Emed 2002


Gout

 Empat tahap perkembangan Gout:

 asymptomatic hyperuricemia
 acute gouty arthritis
 interval or intercritical gout
 chronic or tophaceous gout
Pathophysiology

 Urate jenuh di plasma pada konsentrasi 7 mg/dL

 Kristal urat terdeposit pada jaringan yang rendah


vaskularisasi deposits in less vascular tissue
 Kartilago
 Tendon/ligamen

 Ada kecenderungan terdeposit pada persendian


Pathophysiology

 GOUT PRIMER
Tidak diketahui/ kelainan genetik
Produksi asam urat berlebih karena :
1. Peningkatan aktivitas enzim Phosphoribosil
Pirophosphat (PRPP) sintetase
2. Kekurangan Hipoksantin Guanin Phosphoribosil
Transferase (HGPRTase)
3. Kekurangan Glukosa-6-Phosphat
4. Kekurangan Fruktosa-1-fosfat aldolase
METABOLISME PURIN
Pathophysiology

 GOUT SEKUNDER
1. Peningkatan produksi asam urat
- makanan purin tinggi
- penguraian asam nukleat (leukimia, kanker,
kematian sel)
- pemecahan ATP (epilepsi, latihan fisik
berlebih, merokok, konsumsi alkohol)
Pathophysiology

 GOUT SEKUNDER
2. Penurunan ekskresi asam urat
- alkohol
- obat : aspirin, diuretik
- penyakit : diabetes, ketoasidosis
GOUT berdasarkan jenis serangan

 Acute attack:
 Over hours frequently nocturnal
 Excruciating pain
 Swelling, redness and tenderness
 Podagra
 May effect knees, wrist, elbow, and rarely SI and hips.

 Chronic:
 Destructive tophacous
 Much greater chance if untreated
Manifestasi klinik gout

 Gout Artritis Akut


 Nefrolitiasis asam urat : pengandapan asam urat
pada nefron karena kelarutan pada pH asam
berkurang
 Nefropati gout : terdeposit kristal asam urat pada
ginjal
 Pseudogout : kristal kalsium pirofosfat dihidrat
 Tophaceous gout : agregat kristal monosodium urat
Diagnosis
 Pemeriksaan fisik
 Konfirmasi arthrocentesis
 Kristal urat : kristal berbentuk jarum mengapung bebas atau di
dalam neutrophils & macrophages.
 Kadar asam urat non spesifik.
 30% menunjukkan level normal
 Pengumpulan urin
Kadar asam urat normal dalam 24 jam : 250 – 750 mg
Microscopic Diagnosis
 X-ray
 Acute
Soft tissue swelling

 Chronic
 chronic tophaceous gouty
arthritis, extensive bony erosions
are noted throughout the carpal
bones
 Sclerosis and joint-space
narrowing are seen in the first
metatarsophalangeal joint, as
well as in the fourth
interphalangeal joint .
PENANGANAN NON FARMAKOLOGI

 Hindari makanan purin tinggi : jeroan, ham, kacang,


makanan laut
 Karbohidrat : kurangi karbohidrat sederhana spt
gula, permen
 Sesuaikan kebutuhan kalori
 Rendah protein
 Rendah lemak
 Banyak minum
PENANGANAN FARMAKOLOGI

SASARAN TERAPI :
1. Meringankan bengkak dan rasa sakit pd gout akut
(AINS, kortikosteroid, kolkisin)
2. Menurunkan konsentrasi asam urat plasma
(allopurinol, probenesid, sulfinpirazon)
3. Mencegah kekambuhan (allopurinol, kolkisin
probenesid, sulfinpirazon)
4. Mencegah dan mengurangi pembentukan tophi
(probenesid, sulfinpirazon)
5. Mengatasi batu ginjal karena asam urat (allopurinol)
ALGORITMA PENANGANAN GOUT AKUT
FARMAKOTERAPI GOUT AKUT
Farmakoterapi Gout Interkritikal - Kronis
Prognosis

 Generally good
 More severe course when Sx present < 30 y/o
 Up to 50% progress to chronic disease if untreated.
 Surgical intervention may be required for tophi.
Aeromedical Recommendation

You might also like