CURS URGENŢE MEDICALE

DISCIPLINA MEDICINĂ INTERNĂ ŞI CARDIOLOGIE

SUUB

ASTMUL BRONŞIC ACUT SEVER ŞI

EXACERBAREA DE BPOC

Dr. ROXANA OANA DARABONT

PREZENTARE CLINICĂ

SIMPTOME CARDINALE:

-dispnee expiratorie, cu polipnee;

±tuse; ±wheezing
 EXAMEN OBIECTIV
 AP. RESPIRATOR
- cianoza de tip central
- tiraj suprasternal, supraclavicular si
epigastric; mişcări paradoxale ale mm
- contractia excesiva a muschilor
respiratori accesori
(sternocleidomastoidian, scaleni,
trapez)
- hiperinflatie pulmonara
- semne obiective de bronho-obstructie
 liniste auscultatorie
APARAT CARDIOVASCULAR:

- tahicardie (AV>120/min) sau

tahiaritmie bradicardie
- TA: HTA  colaps
- puls paradoxal>20 mm Hg sau
dispariţie de puls paradoxal
- agravarea unei boli cardiace
ischemice preexistente
- agravarea unei IC preexistente
- consecinte variabile asupra cordului
drept
MANIFESTĂRI NEURO-PSIHICE:

-agitatie
-dezorientare
-somnolenta, torpoare
-coma
MĂSURI DE URGENŢĂ

■ Oxigenoterapie
- prin sonda nazala sau masca
- indicatii: SaO2 < 90%
 MĂSURI DE URGENŢĂ

■ Administrarea de bronhodilatatoare:
- beta 2-mimetice
 aerosoli presurizati ± spacer/nebulizare (daca
criza este de la inceput foarte severa)

- metilxantine parenteral – medicatie de linia a

doua (daca criza este de la inceput foarte severa
si nu exista raspuns la beta 2-mimetice)
EVALUARE INIŢIALĂ

 Gazometrie:
-valori in criza: PaO2, PaCO2,
SaO2<90%! PaCO2 > 50 mmHg –iminenta
de stop respirator
 Probe functionale:
-PEF<100ml/min/<60% din best - PEF
 Alte investigatii

- Hemoleucograma, uree, creatinina, ionograma,

glicemie, transaminaze.
- Ex radiologic cord-pulmon
- ECG
- Ex. de sputa
IMINENŢA DE STOP RESPIRATOR
-sumar-

 Disparitia pulsului paradoxal

 Bradicardie si hipotensiune
arteriala
 Miscari paradoxale ale cutiei
toracice
 Disparitia starii de constienta
 PaCO2 > 50 mmHg
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
CRITERIUL DE ASTM BRONŞIC BPOC
COMPARAŢIE

Factori -atopia -fumat

etiopatogenici -predispozitia -infectii bronsice
genetica pentru -poluare
astm atmosferica sau
expunerea la
produsi de
ardere a
biomasei
-deficit de ά1-
antitripsina
Factori -expunere la alergen
precipi- specific
tanti ai -infectii acute respiratorii -infectii acute
crizelor virale respiratorii – virale si
severe -imunoterapie bacteriene
-factori medicamentosi -factori
(aspirina /alte AINS – la medicamentosi (beta-
cei cu idiosincrazie, beta- blocante neselective,
blocante,sedative in doze sedative)
mari) -poluarea atmosferica
-rinite,sinuzite (praf, ozon, SO2)
-sudden dipper/progresiv de obicei progresiv

Varsta -la orice varsta, dar ->40 ani

de jumatate din cazuri apar
debut inainte de 10 ani si inca o
treime inainte de 40 ani
Fiziopatologia -hipersecretie de -hipersecretie de
obstructiei mucus, dar cu mucus – frecvent
bronsice in secretii aderente muco-purulent in
acutizare din -spasm al muschilor exacerbari
netezi din caile -spasm al muschilor
care decurge respiratorii netezi din caile
tabloul clinic -edem al mucoasei resp.
bronsice -infiltrat inflamator
-infiltrat inflamator caracterizat prin
caracterizat prin PMN
eozinofile care -obstructie
favorizeaza dinamica in expir
HRBobstructie datorita pierderii
variabila si elasticitatii
reversibila bronsiolelelor
-fibroza -fibroza
peribronsica in peribronsicaob-
forme cu evolutie structie ireversibila
indelungata
Mec. IR 1)Inegalitatea V/Q 1)Inegalitatea V/Q
2)Hipoventilatie difuza 2)Hipoventilatie
-viraj de la hipocapnie -hipercapnie frecvent
(polipnee) la normocapnie, preexistenta
in final se ajunge la 3)Tulburari de
hipercapnie hematoza(alterarea
-se produce datorita capacitatii de
bronho-obstructiei difuze difuziune pentru
-se poate ajunge la O2; se reduce
epuizarea musculaturii suprafata de schimb
respiratorii alveolo-capilar)
Consecinte -cord pulmonar -cord pulm
asupra cordului acut-relativ rar cronic acutizat-
drept prin: relativ frecvent
-HTP
-acidoza
respiratorie
-hipoxie
-potasiu
GAZOMETRIE Astm bronsic BPOC

PaCO2 >45mmHg >55mmHg

PaO2 <50-60mmHg <60mmHg

SaO2 <90% <80%

ALTE INVESTIGAŢII
Sputa -seromucoasa, -mucoasa purulenta,
perlata cvasipermanenta

-caracterizata de - caracterizata de
prezenta predominanta PMN
eozinofilelor

Rx toracic -hiperinflatie in -aspect variabil:

criza hiperinflatie, desen
bazal accentuat

Biologie -adesea IgE -sindrom inflamator

crescute, variabil+/-
eozinofilie poliglobulie
Decelarea -frecvent -frecvent
terenului atopic pozitiv negativ

EKG -tahicardie -semne

sinusala in variabile de
acces cord pulmonar
-de obicei cronic sau
normala modificari prin
hiperinflatie
pulmonara
HLG -eozinofile -PMN frecvente
frecvente -probe pozitive
pentru
inflamatie
TRATAMENT

OXIGENOTERAPIE Fără risc de Risc de

deprimare a deprimare a
centrului centrului
rspirator respirator

BRONHODILATA- Tratament de Tratament de

TOARE elecţie inhalator elecţie inhalator
Beta2-mimetice
Anticholinergice Efecte
Metilxantine secundare
asupra cordului
mai frecvente
TRATAMENTUL INHALATOR IN
ASTMULUI BRONSIC
 TRATAMENTUL BRONHODILATATOR – BETA 2-
SIMPATOMIMETICE
CU DURATA MEDIE DE ACTIUNE (SALBUTAMOL,
TERBUTALINA)

MECANISM DE ACTIUNE:
-stimularea adenilatciclazei – crestere de AMPc
intracelular – relaxarea musculaturii netede din peretele bronsic

EFECTE ANTIASTMATICE
- realizeaza cea mai intensa bronhodilatatie
- inhiba degranularea mastocitara
- inhiba eliberarea de acetilcolina

CALE DE ADMINISTRARE
-inhalatorie: aerosoli presurizati (± spacer), nebulizare
 TRATAMENTUL BRONHODILATATOR – BETA 2-
SIMPATOMIMETICE
CU DURATA MEDIE DE ACTIUNE (SALBUTAMOL,
TERBUTALINA)

MOD DE ADMISTRARE:
- aerosoli presurizati cu/fara spacer: 2-4 puffuri de
salbutamol la fiecare 20 min in prima ora, apoi din ora in ora timp
de 2-3h, apoi la 2-4h
- nebulizare: bolus inhalator de 5 mg – adm continua 5-10
mg/ora
- adm sc/iv ptr cei ventilati mecanic: 0,5 mg/ora cu
dublare la fiecare 15 min
 TRATAMENTUL BRONHODILATATOR – BETA 2-
SIMPATOMIMETICE
CU DURATA MEDIE DE ACTIUNE (SALBUTAMOL,
TERBUTALINA)

REACTII ADVERSE –foarte rar prin supradozaj pe cale

inhalatorie

- tahicardie, tulburari de ritm cardiac, agravarea

ischemiei miocardice,
- tremor al extremitatitlor, transpiratii
- agitatie, anxietate
- precipita acidoza lactica
-hipopotasemie
- hiperglicemie
TRATAMENTUL BRONHODILATATOR – ANTICOLINERGICE
(BROMURA DE IPRATROPIUM)

MECANISM DE ACTIUNE:
- blocarea receptorilor muscarinici
EFECTE ANTIASTMATICE
- Bronhodilatatie tardiva
- Reducerea secretiilor bronsice
- Reduc raspunsul la factorii iritanti (profesionali)

CALE DE ADMINISTRARE
- Inhalatorie: 0.5 mg de 4-6x/ora apoi 2 inhalari la 4-6h

LOCUL IN TRATAMENTUL AB
- Terapie bronhodilatatoare adjuvanta in exacerbari
 TRATAMENTUL BRONHODILATATOR - METILXANTINE

MECANISM DE ACTIUNE:
-inhibarea fosfodiesterazei cu crestere de AMPc si
relaxarea mm. netede bronsice
- inhibarea receptorilor de adenozina - bronhodilatatie

EFECTE ANTIASTMATICE
- bronhodilatatie

CALE DE ADMINISTRARE
- bolus i.v. 5 mg/kg-corp continuata cu 0,6 mg/kgc/h
(la fumatori)/ 0,4 mg/kgc/h (la nefumatori)/ 0,2
mg/kgc/h (in caz de insuficienta cardiaca sau
hepatica grave)
 TRATAMENTUL BRONHODILATATOR - METILXANTINE

METILXANTINE: teofilina, aminofilina (etilendiamina teofilinei)

 CALE DE ADMINISTRARE: per os, parenteral i.v.

 LOC IN TRATAMENTUL EXECERBARILOR DE ASTM BRONSIC –

terapie de linia a doua
TRATAMENTUL ANTIINFLAMATOR CU CORTICOSTEROIZI
TRATAMENTUL ANTIINFLAMATOR CU CORTICOSTEROIZI

CS

Lipocortina
activata

Medicatia activa
pe LT
AINS
CORTICOSTEROIZII SISTEMICI

CALE DE ADMINISTRARE
- Inhalatorie, oral, parenteral

MECANISM DE ACTIUNE:
- induc sinteza de proteine in nucleul celular – lipocortina
activata inhiba fosfolipaza A2 si , prin ea, cascada
inflamatiei

EFECTE ASUPRA BRONHIILOR

- Dezobstructie bronsica prin efect antiinflamator
- Reduc hiperreactivitatea bronsica
- Potenteaza actiunea beta2 – agonistilor
EFECTE ASUPRA EVOLUTIEI BOLII
- reduc frecventa si severitatea exacerbarilor si scad
mortalitatea
 MOD DE ADMINISTRAE:
- Prednison 40-50 mg/zi (1-2 mg/kgc in primele 24h,
urmate de 20-25 mgx2/zi sau 5 mg x8-10 ori/zi) maxim 5
zile si cu oprire brusca cat timp se adm. in paralel CS inhalatori
sau
- Hemisuccinat de hidrocortizaon iv 100 mg x 4/zi sau
- Metilprednisolon im 32-160 mg/zi

EFECTE SECUNDARE: inhibarea axului hipotalamo-hipofizo-

corticosuprarenalian cu risc de insuficienta corticosuprarenala la
intreruperea brusca a terapiei
Metabolice
Hematologice
Imunologice
Osoase
Gastro-intestinale
HTA
Cutanate
ANTIBIOTERAPIA În anumite Dacă la tuse şi
cazuri dispnee asociază
spută purulentă
şi în volum
crescut sau la cei
care necesita
ventilare
mecanica
TRATAMENT F. rar În multe cazuri,
ANTICOAGULANT mai ales cei cu
CPC

TONICARDIACE Excepţional În caz de

fibrilaţie atrială
şi/sau CPC
DIURETICE F. rar În cazuri de CPC
decompensat
 ANEXĂ – TRATAMENTUL CU ANTIBIOTICE ÎN BPOC

Dignosticul infecţiei bronşice- problemele eliminării

florei oro-faringiene din ex. de spută, din aspiratul
bronşic ± screening infectie prin dozare de
procalcitonina III
Germenii uzual decelaţi în acutizări:
- Haemophilus influenzae
- Moraxella
- Streptococcus pneumoniae
- Pseudomonas aeruginosa si Gram neg
mai rar
- Dintre virusuri – cel mai frecvent rinov
 ANTIBIOTERAPIA
 Amoxicilina/acid clavulanic 1g i.v. la 8h p.o.

sau macrolid – Claritromicina 500 mgx2/zi p.o

5-7 zile

 Levofloxacina 500 mg/zi p.o sau moxifloxacina 400 mg/zi po

5-7 zile
INDICAŢII DE PaO2<50- PaO2<40mmHg
VENTILAŢIE 60mmHg
PaCO2>60mmHg
MECANICĂ PaCO2>50mmHg
pH<7,3 pH<7,25
Deteriorare Dispnne foarte
cardio-vasculară severă
Alterarea stării de Confuzie,
conştienţă
letargie, comă
NIPPV Dispnee severă cu
utilizarea
mm.resp.
accesori/mişcări
paradoxale
NR>25/min
PaCO2>45mmHg
pH7,35
 INDICATIILE DE INTERNARE IN SECTIA DE
TERAPIE INTENSIVA A PACIENTILOR CU BPOC
ACUTIZAT
INDICATIILE DE VENTILARE NEINVAZIVA A
PACIENTILOR CU BPOC ACUTIZAT
INDICATIILE DE VENTILARE INVAZIVA A
PACIENTILOR CU BPOC ACUTIZAT
 BIBLIOGRAFIE

 Global Initiative for Asthma – revised 2017

Global Strategy for the Diagnosis, Management, and

Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease –
Updated 2017