ASMA

Dr. apt. Patonah, MSi.

Mata kuliah:
Kapita Selekta Farmakoterapi dan Farmasi Klinik
 Keypoints
1. Asthma is a chronic inflammatory disorder of the airways in which many cells and cellular
elements play a role.
2. Therapy for chronic asthma is directed at suppressing the underlying inflammatory
response and normalizing pulmonary function.
3. Classification of asthma severity is based on daytime and nighttime symptoms, physical
activity, lung function, variability in peak expiratory flow (PEF), and use of reliever
medications.
4. Direct airway administration of asthma medications through inhalation is the most
efficient route and minimizes systemic adverse effects.
5. Inhaled short-acting β2-agonists are the most effective agents for reversing acute airway
obstruction caused by bronchoconstriction.
6. In persistent asthma, inhaled corticosteroids provide the most comprehensive control of
the inflammatory process.
7. Intensity of pharmacologic therapy is based on the severity of the disease.
8. Adding a long-acting inhaled β2-agonist to low-dose inhaled corticosteroids is equally or
more effective than doubling the inhaled corticosteroid dose or adding other long-term
control medications and decreases the potential for adverse effects.
9. Excessive use of inhaled short-acting β2-agonists is an indicator of inadequately
controlled asthma.
DEFINISI
Asma: penyempitan saluran nafas dan terjadinya proses
peradangan saluran nafas
Penyempitan terjadi karena konstriksi otot bronkus,
membengkaknya permukaan membran, dan produksi
lendir yg berlebihan atau campuran ketiga hal tsb
Asma: Penyakit paru-paru yg ditandai dgn (NAEP:
national asthma educational program):
 kerusakan saluran nafas yg bersifat reversible baik
spontan maupun dgn penanganan
Inflamasi saluran nafas
Peningkatan respon saluran nafas thd berbagai stimulus
SALURAN PERNAFASAN
Asma merupakan penyakit familiar, diturunkan secara
poligenik dan multifaktorial
Peningkatan respon trakea dan bronkus: jalan nafas
penderita asma mempunyai respon yg lebih hebat thd
bbg rangsangan dibandingkan orang normal
Kelainan tersebar pd kedua paru-paru
Derajat serangan asma dpt berubah-ubah
PREVALENSI
2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita
asma
Beberapa negara dilaporkan angka kejadian asma
meningkat misalnya: Jepang, Melbourne dan Taiwan
Di poliklinik sub bagian paru-paru RSCM Jakarta
lebih dari 50% kunjungan merupakan penderita asma
Amerika: 1-3% penderita di 500.000 RS merupakan
penderita asma
MANIFESTASI KLINIK
Kesulitan bernafas (dispnea)
Batuk (malam hari)
Nafas cepat dan dangkal
Nafas berbunyi (mengi)
Nafas terengah-engah
Cemas (kesulitan O2)
Gelisah
Hipoksemia (asma berat)
FAKTOR RESIKO/
EPIDEMIOLOGI
 faktor usia
asma dapat diderita pada semua usia, terutama usia
muda, serta dapat kambuh setelah menghilang
beberapa tahun
 Jenis kelamin
pada anak-anak: laki-laki : wanita (2:1)
dewasa: laki-laki : wanita (1:1)
lansia: laki-laki : wanita (1:2)
FAKTOR RESIKO/
EPIDEMIOLOGI
 Faktor lingkungan
o Prevalensi asma di daerah industri lebih tinggi
o Kualitas udara buruk (asap, uap, debu): meningkatkan
resiko asma
o Pemaparan alergen dan iritasi saluran nafas:
meningkatkan resiko berkembangnya asma
PATOFISIOlOGI
 Hiperaktivitas saluran nafas terhdp stimulus fisik,
kimia, farmakologi
 Hipertropi dan hiperplasia yg jelas dari otot halus
saluran nafas
 Peningkatan ketebalan dinding saluran nafas yg
disebabkan oleh reaksi inflamasi
 Hipertropi kelenjar mukus dan hipersekresi mukus
PATOGENESIS
Gangguan saraf otonom
Saraf parasimpatik (hiperreaktivitas saraf kolinergik)
Saraf simpatik (blokade reseptor β adrenergik)
Hiperreaktivitas α-adrenergik)
Gangguan sistem imun
Masuknya alergen ke dalam saluran nafas
Alergen merangsang sistem imun memproduksi IgE yg akan
menempel pd permukaan sel mastosit di sal nafas dan kulit----
pembebasan mediator kimia (histamin, leukotrien,
prostagladin)---- bronkokonstriksi, edema, hiperreaksi
kelenjar sub mukosa, dan infiltrasi sel-el radang di saluran nafas
Gejala: asma akut fase cepat atau lambat atau kronik
KLASIFIKASI ASMA
Berdasarkan penyebab
Berdasarkan penyebabnya asma digolongkan menjadi:
1. Asma alergi
2. Asma non-alergi: timbul saat menderita penyakit
saluran nafas atas
3. Campuran asma alergi dan non alergi
KLASIFIKASI ASMA
Berdasarkan gejala
Berdasarkan waktu timbulnya gejala, asma dapat
dikelompokkan menjadi:
1. Asma musiman: merupakan asma yang muncul pada
musim tertentu misalnya musim hujan, malam hari,
atau musim semi
2. Asma kronik: pada asma kronik gejala timbul terus-
menerus.
3. Asma intemitten: pada asma intemitten gejala timbul
secara berkala (dapat dalam hitungan minggu, bulan,
tahun)
KLASIFIKASI ASMA
Berdasarkan organ yang diserang:
 Asma bronkial (asma bronkus): merupakan serangan
gangguan pernafasan dan terjadi kesulitan ekspirasi
karena penyempitan spastik bronkus dan pembengkakan
mukosa yang disertai pengeluaran lendir kental dari
kelenjar bronkus
 Asma kardiak (kardium): merupakan serangan gangguan
pernafasan pada penderita penyakit jantung akibat tidak
berfungsinya bilik kiri jantung dan bendungan pada paru-
paru yang disebabkannya
 STIMULUS ASMA
Alergen
1. alergen dapat terjadi pada 35-55% penderita asma dan lebih
tinggi lagi pada anak-anak.
2. Secara klinik alergen asma menyebabkan peningkatan
hiperraktif bronkhial dengan peningkatan terkenanya alergen.
3. Asma alergi tergantung pada respon IgE yang diaktivasi oleh
interaksi antigen dengan IgE yang terfiksasi pada sel mast.
4. Alergen tersebut dapat berupa serbuk sari udara (rumput,
tumbuhan, kayu) debu dari rumah, bulu binatang, serangga,
spora jamur, makanan dan obat.
5. Mekanisme yang terjadi adalah adanya pelepasan mediator
kimia akibat degranulasi sel mast setelah terjadi reaksi IgE
antigen.
 STIMULUS ASMA
Kegiatan jasmani
selama berolahraga, fungsi paru-paru pada penderita asma meningkat
selama beberapa menit pertama dan kemudian mulai menurun setelah 6-8
menit. Olah raga dapat mengakibatkan episode akut dari asma. Hal ini
berhubungan dengan beratnya olahraga yang dilakukan, temperatur udara,
kelembaban udara dan keadaan obstruksi saluran nafas. Mekanisme
terjadiya obstruksi diperkirakan akibat kebutuhan oksigen tubuh
meningkat sehingga terjadi peningkatan pasokan darah pada pembuluh
darah mikro pada dinding bronkhial.
Asma pada malam hari
asma dapat lebih berat terjadi selama tidur pada malam hari. Penderita
dengan asma pada malam hari sangat menonjol dalam kegagalan fungsi
paru-paru antara waktu tidur dan bangun. Ini dihubungkan dengan dilurnal
sekresi endogen kortison dan sirkulasi epinefrin.
STIMULUS ASMA
Lingkungan dan pousi udara
seperti; ozon, SO2, NO2, dan polutan udara berbahaya
lainnya, asap rokok, bau tajam dari cat, udara dingin.
Hal ini dapat mencetuskan terjadinya asma. Mekanisme
yang terjadi diperkirakan akibat kerusakan epitel dan
inflamasi mukosa saluran nafas.
Infeksi saluran nafas bagian atas
disamping infeksi saluran nafas bagian atas sinusitis akut
dan kronik dapat memudahkan terjadinya asma. Rhinitis
alergi dapat memberatkan asma melalui mekanisme
iritasi atau reflek.
 STIMULUS ASMA
Stimulus farmakologi / bahan obat-obatan
senyawa yang menginduksi asma antara lain:
o Analgesik/antipiretik (aspirin) yang menghambat bosintesis prostaglandin.
Sehingga meningkatkan pembentukan leukotrien yang memiliki efek
bronkokontriksi.
o AINS yang menghambat siklooksigenase lemak sehingga pembentukan
prostaglandin berkurang, sedangkan prostaglandin membantu brokodilator.
o ACE-inhibitor yang dapat menyebabkan batuk
o Β-Bloker sebagai antihipertensi, menghambat adrenalin yang diperlukan untuk
bronkodilator.
o Obat-obatan penyebab alergi, seperti penisilin, sulfonamid dan karbamazepin
dapat menyebabkan infiltrasi plumoner.
o Zat warna seperti tartazin
o Pengawet pada makanan, sediaan obat dan anggur (wine) berupa senyawa sulfit
dan metabisulfit yang dapat menghambat jalur sikoogsigenase.
 STIMULUS ASMA
Stimulus pekerjaan
Pekerjaan yg dpt menstimulasi terjadinya asma: pekerjaan
menangani hewan, industri obat antibiotik, pembuat roti
bakar/tepung, industri bahan kimia, penggiling gabah dll
Mekanisme yg terjadi: pelepasan mediator akibat degranulasi sel
mast, material pekerjaan mengeluarkan senyawa bronkokonstriktor,
kerusakan epitel saluran nafas, peningkatan permeabilitas dan
kepekaan reseptor iritan
Emosi
Faktor psikologi dpt memperburuk asma: gelisah, stres, fatigue, dan
tertawa berlebihan
Mekanisme yg terjadi: penurunan efek stimulus adrenergik dan
kolinergik pada saluran nafas, keadaan ini menyebabkan mudah
terjadinya kelebihan tonus parasimpatik shg tjd spasme brokus
 DIAGNOSIS
Tes provokasi bronkial untuk menujukkan adanya
hiperreaktivitas bronkus
Tes provokasi histamin, alergen, kegiatan jasmani, hiperventilasi
udara dingin
Pemeriksaan tes kulit: untuk menunjukkan adanya IgE yang
spesifik dalam tubuh
Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik daam serum
 pemeriksaan radiologi: dilakukan bila ada kecurigaan thd
proses patologi di paru-paru/komplikasi paru-paru
Analisis gas darah: dilakukan pd penderita dengan serangan
asma berat, dimana terjadi hipoksemia, hiperkapnia, dan
asidosis respiratorik
TERAPI NON FARMAKOLOGI
meningkatkan sanitasi rumah
Tdk megkonsumsi makanan yg mengadung alergen
Menghindari binatang tertentu
Berhenti merokok
Mnghindari obat-obat pencetus asma
Menghindari udara dingin dan asap pembakaran
Penggunaan AC
Latihan pernafasan
TUJUAN TERAPI FARMAKOLOGI
Meminimalkan penggunaan obat (frekuensi maupun
kuantitasnya)
Meminimalkan ES obat
Mencegah timbulnya serangan asma yg bertambah
berat
Mempertahankan tingkat aktivitas normal
Mencegah kerusakan paru-paru
Tidak ada kunjungan ke UGD
Tidak ada gejala nokturnal
OBAT ASMA
Ada 6 kelas obat asma:
1. Agonis reseptor beta adrenergik
2. Glukokortikoid
3. Inhibitor leukotrien
4. Khromon
5. Metilsantin
6. Inhibitor IgE
 OBAT ASMA
OBAT ASMA MEKANISME KERJA INDIKASI

Agonis beta adrenergik Stimulasi reseptor beta Asma akut parah,

profilaksis asma,
mengurangi gejala
antikolinergik Mengurangi respon Bronkospasmik, terapi
bronkokonstriksimelalui penunjang asma bronkial,
mekanisme refleks vagus asma akut
Metil santin Inhibisi fosfodiesterase bronkodilator
(PDE)
Kromolin, nodokromolin Memblok saluran kalsium Profilaksis asma kronik,
dalam sel mast asma alergi
Kortikosteroid Menghambat respon Antiinflamasi, menurunkan
inflamasi secara gejala asma
menyeluruh
 OBAT ASMA
OBAT MEKANISME INDIKASI
KERJA
LEUKOTRIEN reseptor Antagonis reseptor yg Pengobatan jangka panjang
antagonis, dan inhibitor berpengaruh thd simtomatik asma ringan
sintesis leukotrien bronkokonstriksi, inhibisi hingga sedang
pembetukan leukotrien
EFEK SAMPING
OBAT EFEK CONTOH
SAMPING OBAT
Agonis beta adrenergik Tremor, takikardia, sakit Albuterol, terbutalin dll
kepala, gugup
Antikolinergik Takikardia, agitasi, Atropin sulfat, ipratropium
retensi urin bromida
Metil santin Vasokonstriksi serebral kafein
Kromolin, nodokromolin Iritasi, batuk, mual Teofilin, aminofilin
Kortikosteroid Penurunan sistem imun Prednison,
deksametason,
betametason,
hidrokortison
Leukotrien reseptor Infeksi saluran Zafirlukast, monteleukast,
antagonis dan inhibitor pernapasan, efek pd hati zileuton
sintesis leukotrien
 TERAPI asma kronik:
ASMA INTERMITTEN

TERAPI HASIL
LANGKAH 1 HASIL KONTROL ASMA
• inhalasi agonis β2 kerja •Minimal gejala kronis,
pendek jika perlu, tidak termasuk gejala nokturnal
lebih dari 3x seminggu •Minimal frek-nya
•Inhalasi agonis β2 kerja •Tidak terjadi kunjugan
singkat atau kromolin darurat ke RS
dipakai sebelum latihan
atau terpapar alergen
 ASMA PERSISTEN RINGAN
TERAPI
Langkah 2
•Inhalasi kortikosteroid 200-
300 μg /mL atau, kromolin
•Inhalasi kortikosteroid 400-700
μg /mL + bronkodilator kerja
lama utk mengontrol asma
nokturnal
•Inhalasi agonis β2 kerja
singkat (prn) tidak lebih dari 3-
4x sehari
HASIL
Hasil kontrol asma
•Gejala nokturnal menurun
•Minimal frek-nya
•Tdk ada kunjungan darurat ke
RS
•Kebutuhan minimal thd agonis
β2
•Tdk ada hambatan aktivitas
•Minimal atau tdk ada efek
samping obat
 ASMA PERSISTEN SEDANG
TERAPI HASIL
LANGKAH 3 HASIL KONTROL ASMA
•Inhalasi kortikosteroid 800- •Gejala nokturnal menurun
1000μg/mL perhari •Minimal frek-nya
•Bronkodilator lepas lambat •Tdk ada kunjungan darurat ke
berupa teofilin terutama utk RS
asma nokturnal atau inhalasi •Kebutuhan minimal thd agonis
agonis β2 kerja lama β2
•Inhalasi agonis β2 kerja singkat •Tdk ada hambatan aktivitas
bila perlu, tidak lebih dari 3-4 x •Minimal atau tdk ada efek
sehari samping obat
 ASMA PERSISTEN BERAT
TERAPI HASIL
LANGKAH TERAPI HASIL TERBAIK YG MUNGKIN
• inhalasi j=kortikosteroid 800-1000 μg/mL •Berkurangnya gejala
perhari •Kebutuhan minimal utk β2 agonis
•Bronkodilator lepas lambat berupa teofilin •Hambatan aktivitas minimal
terutama utk asma nokturnal •ES obat minimal
•Kortikosteroid oral (dosis tunggal setiap
hari/hari tertentu)
•Inhaalasi agonis β2 kerja singkat jika
perlu, tidak lebih dari 3-4 x sehari
Terapi asma akut
Kasus
RB is a 13-year-old African-American female who presents
with complaints of shortness of breath when she exercises.
She has joined the cross-country team, and she is having
trouble keeping up with the other girls on the team because
she gets extremely short of breath 5 or 10 minutes into her
run; her chest begins to feel tight, and she coughs. The
symptoms usually go away 30 minutes to an hour after she
stops running. She also wakes up at night approximately once
a week because she is having trouble catching her breath.
• What information is suggestive of asthma?
• How would you classify this patient’s asthma severity?