Кардиоваскуларен систем (одбрани

поглавја)
Артериосклероза
Литературно, зборот артериосклероза претставува
стврднување на артериите, што всушност значи задебелување
и губиток на еластичноста на артерискиот зид. Постојат три
различни морфолошки варијанти који можат да се вклучат во
терминот артериосклероза. Тоа се:
-атеросклероза, која се карактеризира со формирање на
атероми (фибромасни интимални плаки).
-Mockenberg-ова медијална калцифицирачка склероза, која се
карактеризира со калцификацијата на медијата на мускулните
артерии
-артериолосклероза, кај која постои пролиферативно или
хијалино задебелување на зидот на малите артерии и
артериоли.
Овие три форми релативно лесно се разликуваат по
својот морфолошки изглед. Кај еден пациент можат
да се најдат сите три форми на артериосклероза во
различни крвни садови или пак во еден ист крвен
сад. На пр. Атеросклероза и Мекенбергова
медијална склероза често одат заедно, особено на
артериите на долните екстремитети кај постари
индивидуи.
Атеросклероза-претставува најчеста и најзначајна
форма на артериосклероза, која во западниот свет
претставува водечко заболување, особено во
економски развиените општества. Иако секоја артерија
може да биде зафатена, најчесто се зафатени аорта,
коронарните и церебралните артерии, па болеста
завршува како миокарден или церебрален инфаркт.
Артериосклероза е споро прогредирачка болест која
почнува во детството, но не се манифестира се до
постара возраст кога артериските лезии даваат
клинички манифестации зависно од органот кој е
зафатен.
Дефиниција-Атеросклероза е болест на големи и средни
мускулни артерии (коронарни артерии, артерија каротис,
артерии на долни екстремитети) и на еластични артерии како
што е аорта и илиачните артерии. Базичната лезија претставува
атером- фибромасна плака, која се формира во интимата на
крвниот сад. Содржајот а плаката се масти:воглавно холестерол,
липопротеини, холестерол естри, препокриени со фиброзна
капа. Атеромите се во почетна фаза од болеста дисперзни, но
потоа стануваат се побројни и понекогаш ја прекриваат целата
интима. Како што плаките се зголемуваат, тие го стеснуваат
луменот на артеријата, но се шират и кон медијата на крвниот
сад. На тој начин атеромот ја компромитира артерискарта
циркулација и го ослабува артерискиот зид.
Ризик фактори-Епидемиолошки студии покажуваат дека постојат
генетски и аквирирани фактори кој го зголемуваат ризикот од АС.
Некои од нив, како возраст, пол, фамилијарна предиспозиција или
сите тие се неизбежен дел од животот и тие не можат да се
избегнат.
Возраст- има доминантно влијание во развојот на АС.
Пол-постоји разлика во инциденцијата и тежината на АС. Смрт која
настанува од исхемично срцево заболување е знатно почеста кај
мажи под 75-80г. Возраст. Миокарден инфаркт е редок кај
пременопаузалните жени, но е почест кај жени који се тешки
пушачи и кои имаат хипертензија или диабетес.
Фамилијарна предиспозиција-постојат фамилии каде што повеќе
членови имаат хиперлипидемија, хипертензија, диабет, така да се
овие членови изложени на поголем ризик.
Други ризик фактори кои имаат примарен значај во развивањето
на АС се: 1. хиперлипидемија, 2. хипертензија, 3. пушење и 4.
диабет.
Хиперлипидемија-познато е дека особено
хиперхолестеринемијата опретставува основен ризик фактор за
настанување на АС. Артериосклеротичните плаки се богати со
холестерин и холестерин естри, кои потекнуваат од
липопротеините од крвта. Генетските пореметувања кои одат со
тешки хиперхолестеринемии водат до рана артериосклероза,
фатална дури и во детската возраст. Ризикот особено се зголемува
кога е покачено нивото на липопротеините со ниска густина (ЛДЛ)
така да покачени триглицериди со покачена концентрација на ЛДЛ
знатно го покачува ризикот. Липопротеините со висока густина
(ХДЛ) го намалуваат ризикот од АС.
Диети кои содржат висок внес на холестерин и сатурирани масти го
качуваат нивото на холестерин во плазмата . Обратно, диети кои
содржат мали количества на холестерол го симнуваат нивото на
холестеролот во плазмата. Парадоксално, Ескимите на Гренланд
консумираат храна богата со масти, но коронарни срцеви заболувања
кај нив се ретки. Ова се должи на висок содржај на омега-3 масни
киселини во нивната исхрана , присутни во рибата и рибините масла.
Овие масни киселини имаат антиатероген ефект, тие го намалуваат
нивото на липопротеините со ниска густина во плазмата, а го
качуваат нивото на липопротеините со висока густина во плазмата.
Исто така, докажано е дека третманот со диети и лекови кои го
намалуваат нивото на холестерин во крвта ја намалуваат смртноста
од кардиоваскуларни заболувања кај пациенти кои имале
хиперхолестеринемија.
Сите липиди во плазмата циркулираат како липопротеини.
Плазматѕичните липопротеини можат да се поделат на пет типа, зависно
од нивната електрофоретска мобилност и способност за седиментација.
1. хиломикрони-имаат најниска густина, градени се примарно од
триглицериди и се наоѓаат во плазмата после оброк.
2. липопротеини со многу ниска густина (ВЛДЛ)-тие ги транспортираат
триглицеридите и се синтетизираат во хепар
3.липопрортеини со средна густина (ИДЛ) кои пртеставуваат остатоци од
разградени ВЛДЛ со помош на дејството на липази
4. липопротеини со ниска густина (ЛДЛ)
5. липопротеини со висока густина (ХДЛ)
Постои уште една варијанта на ЛДЛ, ЛпА (липопротеин А)кој ги
поседува карактеристиките на ЛДЛ, чија функција сеуште не е позната
но неговите нивои во плазмата корелираат со зголемениот ризик за АС.
Хипертензија-покачен крвен притисок ја забрзува атерогенезата
и јас покачува инциденцијата на исхемична срцева болест и
цереброваскуларни заболувања. Што е притисокот поголем,
ризикот е поголем. Дијастоличната хипертензија е поголем ризик
фактор, така да кај пациентите со дијастоличен притисок над 105
мм. исхемичната срцева болест е 5 пати почеста отколку кај оние
со дијастоличен притисок од 85мм живин столб. После 45 год,
хипертензија претставува дури и поголем ризик фактор од
хиперхолестеринемијата.
Пушење-Исхемична болест на срцето е од 70-200 пати почеста
кај пушачи отколку кај непушачи. Аортална и коронарна АС е
појако изразена кај пушачи, а престанок на пушење кај високо
ризични пациенти го редуцира ризикот на исхемично срцево
заболување.
Диабетес-пратен е со појако изразена АС, два пати
се почести миокардни инфаркти кај овие болни,
покачена е тенденција за церебрална тромбоза и
инфаркти на мозок и 8-10 пати е покачена
фреквенција на гангрени на долните екстремитети.
Други ризик фактори: намалена физичка
активност, стрес, дебелина, употреба на орални
контрацептиви и висок внес на јагленохидрати.
Сите овие и претходно опишаните фактори на
ризик се надополнуваат и се сумираат едни со
други.
Морфологија: Постојат две основни морфолошки промени кај
АС:атероматозна плака и масни пруги кои се јавуваат уште во
детството и претставуваат прекурзори на атероматозна плака.
Масни пруги: Овие лезии започнуваат како мултипни жолти
петна помали од 1мм и растат како издолжени пруги во
должина од 1см. Тие се градени од елонгирани глаткомускулни
клетки исполенти со масни капки и од макрофаги. Можат да се
најдат и Т-лимфоцити и помало количество на масти
екстрацелуларно.
Масните пруги се наоѓаат во аорта кај деца постари од 1год.
Со секоја декада бројот на масните пруги се зголемува за околу
10%, додека покасно нивниот број се намалува и се
заместуваат со атероматозни плаки.
Атероматозна плака. Тоа е основна лезија кај АС, позната
уште како фиброзна,фибролипидна, липидна или
фибромасна плака.Макроскопски,плаките се бледо жолти,
проминираат во луменот на артеријата, со големина од 0,3 до
1,5см, но понекогаш можат да конфлуираат во поголеми
маси.На пресек луминалната површина е побела и поцврста
(фиброзна капа)додека длабоките партии се жолти и меки.
Центарот на поголемите плаки е жолтеникав, зрнест и
полутечен.
Дистрибуцијата на атероматозните плаки кај човекот е
вообичаено константна. Абдоминалната аорта е многу
повеќе зафатена од торакалната. Промените се секогаш
поизразени околу остиумите на крвните садови.
После абдоминалната аорта, најчесто се зафатени
коронарни артерии (обично во првите 6мм),
поплитеалните артерии, десцендентен дел од торакална
аорта, артерија каротис интерна и крвните садови од
circulus arteriosus Wilissi. Крвните садови на горните
екстремитети се ретко зафатени,мезентеричните и
бубрежните артерии исто така, освен нивните остиуми.
Хистолошки, плаките имаат три основни компоненти:
1. клетки:мазномускулни, макрофаги и леукоцити
2. сврзно ткиво, колаген и еластични влакна, и
3. интрацелуларни и екстрацелуларни масни депозити.
Овие три компоненти можат да бидат застапени во различни
пропорции во различни плаки.
Типично, плаката е градена од: 1. суперфицијален дел или тн.
фиброзна капа, градена од мазномускулни клетки, понекој
леукоцит и релативно густо сврзно ткиво. 2. внатрешен дел,
во кој се наоѓаат макрофаги, глатки мускулни клетки и Т
лимфоцити, и 3. длабок некротичен центар во кој се наоѓаат
дезорганизирани маси од некротичен липиден материјал,
холестерински кристали, клеточен дебри, пенести клетки
натоварени со липиди, фибрин и други плазма протеини.
Липидниот материјал е воглавно холестерин и холестерин
естри. Околу периферијата на лезијата пролиферираат мали
крвни садови што укажува на неоваскуларизација на плаките.
Типичните атероми воглавно содржат поголемо количество на
липиди, но некои од плаките се градени воглавно од мазномускулни
клекти или сврзно ткиво, тн тврди атероми. Такви се најчесто во
коронарните артерии и можат да се претворат во фиброзна лузна.
Патогенеза. Постојат повеќе теории за патогенетските механизми
кај АС. Една од нив се базира на одговор на повреда.Оваа хипотеза е
формулирана во 1976г. а потоа модифицирана во 1986г. и се базира
на фактите дека лезиите кај АС се одговор на некаква повреда на
артерискиот ендотел.Повредата може да биде суптилна, како на пр.
десквамација на ендотелните клетки, или пак оштетувањето може да
биде резултат на хемодинамски нарушувања, депозити од имуни
комплекси, зрачење, хемиски причинители, хронична
хиперлипидемија пратена со хипертензија и со пушење.
На местото на повредата настанува зголемен пермеабилитет за
состојките од крвната плазма, вклучувајки ги и липидите. Крвните
тромбоцити и моноцити адхерираат на местото на повредата и
ислободуваат фактори кои се одговорни за миграција на
глаткломускулните клетки ид медијата кон интимата и истовремено и
нивна пролиферација. Еден од факторите е тн. Тромбоцитен фактор на
растење (plateled derived growth factor-PDGF).Пролиферираните
глаткомускулни клетки синтетизираат екстрацелуларен матрикс во кој се
акумулира колаген, еластични влакна, а покасно и големи количества на
холестерол и холестерол естри. Моноцитите, који исто така навлегуваат
во интимата, се трансформираат во макрофаги , акумулираат липиди и на
тој начин допринесуваат во еволуцијата на лезијата. Макрофагите од
своја страна продуцираат интерлеукин 1 иТНФ-тумор некротизирачки
фактор кои ги привлекуваат леукоцитите и на тој начин се објаснува
присуство на леукоцитите во атероматозната плака.
Од леукоцитите се ослободуваат токсични
слободни радикали кои ги оксидираат
липопротеините со ниска густинља (ЛДЛ) па така
оксидирани овие липопротеини имаат моќна улога
во формирање на атероматозна лезија.
Ако е повредата на ендотелот лесна и краткотрајна,
ендотелните клетки регенерираат, функцијата се
воспоставува, и лезијата регредира. Но, репетирани
и хронични повреди резултираат со развивање на
атероматозна плака.
Компликации.
1. Атеромите кај напредната АС скоро секогаш калцифицираат. Кај
тешките форми на АС артериите се претвораат во крути цевчиња.
2. Улцерации-настануваат со руптура на атероматозните плаки и
празнење на дебри во циркулацијата што може да резултира со
микроемболуси, тн. холестерински микроемболуси.
3. Тромбоза-најчеста компликација. Настанува над атеромите или на
улцериорани места. Тромбите можат да го оклудираат луменот на
артеријата или да се инкорпорираат во атероматозна плака.
4. Хеморагија-може да се јави во внатрешноста на плаката, особено
кај коронарните артерии,од руптуриран ендотел или од руптурирани
неокапилари који ја васкуларизиераат плаката. Хематомот може да
остане локализиран во интимата или да руптурира во лумен.
5. Кај тешки случаи на АС доаѓа до атрофија на медијалниот
слој на артеријата со губиток на еластичното ткиво, што
предизвикува анеуризмални проширувања на зидот.
Клиничко значење-Клиничките манифестации на АС
варираат зависно од крвните садови кои се зафатени со овој
процес. Клиничките манифестации се јавуваат поради:1.
стеснување на луменот на крвниот сад што резултира со
исхемична атрофија на органот. 2. нагла оклузија на луменот
поради накалемена тромбоза или нагло крварење во атеромот.
3. откачување на тромбот и настанување на емболизам 4.
ослабување на зидот на крвниот сад со формирање на
аневризмални проширувања и нивна руптура.
Иако теоретски секој орган може да биде зафатен , АС
најчесто се манифестира на срцето, мозокот, бубрезите,
долни екстремитети и тенко црево.
Mockenberg-ова артериосклероза (медијална
калцифицирачка склероза).
Мекенбергова медијална склероза се карактеризира со
прстеновидно калцифицирање на медијата на средните и
малите артерии од мускулен тип. Најчесто зафатени крвни
садови се: феморална, тибијална, радијална, улнарна артерија
и артерии на генитален тракт. Двата пола се исто зафатени.
Вообичаено се јавува после 50-та година. Генезата е нејасна,
но преовладува мислење дека болеста е поврзана со влијанија
од епинефринот и никотинот.
Крвниот сад е прстеновидно калцифициран , без воспалителна реакција. Во
калцифицираните плаки може да мастане коскена метаплазија со појава на
коскена срцевина.
Артериолосклероза.
Артериолосклероза вклучува 2 ентитета: хијалина и хиперпластична
артериолосклероза.
Хијалина артериолосклероза е состојба која се јавува кај постари
индивидуи, нормотензивни или хипертензивни, но почесто кај
хипертензивни и кај дијабетичари. Васкуларната лезија покажува хомогено,
розово хијалино задебелување на зидот на артериолите со губење на
структурните елементи од зидот стеснување на луменот. Оваа лезија
настанува поради навлегување на плазматичните компоненти преку
васкуларниот ендотел во структурата на зидот на крвниот сад. Хроничните
хемодинамски стресови кои настануваат кај хипертензијата и метаболичните
стресови кај диабетесот ги потенцираат ендотелните повреди, па резултира
депозиција на хијалин во зидот.
Стеснување на артериоларните лумени го намалува
крвоснабдувањето на органите, од кои најчесто е зафатен
бубрег. Произлегува дека хијалината артериолосклероза
претставува основна морфолошка карактеристика на бенигна
нефросклероза, кај која, стеснувањето на лумените на
артериолите предизвикува дифузна ренална исхемија и
симетрична контракција на бубрезите.
Хиперпластична артериолосклероза се јавува кај акутни и
тешки покачувања на крвниот притисок и е карајктеристична
за малигна хипертензија, особено кај пациенти кои имаат
дијастоличен притисок над 110мм. Хистолошки, артериолите
се концентично, ламеларно, како луковица, задебелени, со
прогресивно стеснување на нивниот лумен.
Хиперпластичните промени се често пратени со
депозити на фибриноид или акутна некроза на
зидот, што се означува како некротизирачки
артериолитис. Можат да бидат зафатени било кои
артериоли во телото, но најчесто се зафатени
бубрежните, во жолчното кесе, тенко црево и
парапанкреатично.
Заболувања на коронарни атерии и
исхемична болест на срцето
Исхемична болест на срцето настанува како резултат на
дисбалансот помеѓу крвоснабдувањето на срцето и неговите
потреби од оксигенирана крв. Бидејки основна причина за
настанување на оваа состојба претставува стеснување или
облитерација на коронарните артерии, исхемичната болест на
срцето е уште позната како коронарна срцева болест. Намалена
оксигенација на миокардот може да настане во состојба кога
срцето има поголеми побарувања, кога транспортот на
оксигенот е намален (на пр. тешка анемија, напреднато
белодробно заболување, пушење), но, во 90% од случаевите
основна причина е редукција на коронарниот крвоток заради
артериосклеротично стеснување, интралуминална плака,
руптура на плака, тромбоза или вазоспазам.
Зависно од степенот на артериското стеснување, можат да се
појават 4 исхемични синдрома:1. ангина пекторис, 2. миокарден
инфаркт, 3. хронично исхемично срцево заболување и 4. нагла
срцева смрт.
Исхемична срцева болест во сите 4 нејзини вида претставува
околу 80% од причините за смрт во индустријализираните земји.
Улога на коронарна артериосклероза.
90% од пациентите кои имаат исхемична срцева болест имаат
напредната коронарна артериосклероза, со една или повеќе
стенотични лезии и редукција на крвотокот најмалку 75%. Може
да биде зафатена една главна коронарна артерија, но можат да
бидат зафатени две или сите три: лева предна десцендентна
гранка, циркумфлексна гранка и десната коронарна артерија.
Артериосклеротичната стеноза најчесто се јавува на првите 2
см. најчесто на левата десцендентна коронарна артерија, потоа
на циркумфлексната артерија или пак на проксималната или
дисталната третина на десната коронарна артерија. Руптура на
артериосклеротична плака доведува до агрегација на
тромбоцити на местото на руптурата и формирање на тромби.
Од активираните тромбоцити се ослободува тромбоксан,
серотонин и други вазоактивни супстанци кои предизвикуваат
вазоспазам и ја влошуваат перфузијата на крв. Литературни
податоци покажуваат дека долготрајна употреба на мали дози
на аспирин го намалуваат ризикот од исхемично срцево
заболување бидејки ја инхибираат синтезата на тромбоксанот
кој е силен вазоконстриктор.
Исто така, диети богати со риба и нивните несатурирани
омега-3 масни киеселини ја намалуваат агрегацијата на
тромбоцитите и на тој начин ја намалуваат смртноста од
исхемично срцево заболување.
Angina pectoris.
Ангина пекторис е комплекс од симптоми во склоп на
исхемична срцева болест која се карактеризира со
пароксизмални напади на субстернална и прекардијална
болка, опишана различно како гушење, стегање, убоди со
нож, предизвикана од миокардна исхемија.
Постојат два вида на ангина пекторис:1. стабилна , и 2.
нестабилнаили крешчендо ангина пекторис.
Стабилна ангина пекторис е најчеста форма и позната
како типична ангина пекторис. Оваа ангина пекторис е
најчесто провоцирана со физичка активност или
емоционален стрес. Нестабилна или крешчендо
ангина пекторис се карактеризира со почести напади,
може да се јави и во мирување и нападите трајат
подолго. Оваа ангина пекторис е позната и како
прединфарктна ангина или акутна коронарна
инсуфициенција. Предизвикана е од прогресивна
стенозирачка плака, од улцерација или руптура на
плака, надоврзана тромбоза и веќе опишаниот
вазоспазам.
Миокарден инфаркт
Миокарден инфаркт може да биде трансмурален и
субендокардијален. Трансмуралниот инфаркт претставува
исхемична некроза која опфаќа цела или скоро цела дебелина
на миокардот на коморниот зид. Причината е вообичаено
тешка артериосклероза со надоврзана тромбоза.
Субендокардијалниот инфаркт претставува исхемична
некроза на една третина или најмногу една половина од
миокардот од зидот на коморите. Како што е познато дека
субендокардијалната зона е најслабо исхранета зона,таа е
истовремено и највулнерабилна на редукција на крвотокот.
Миокардниот инфаркт се јавува почесто во постара возраст,
заедно со прогресијата на АС.
Миокарден инфаркт може да се јави и кај помлади луѓе,
особено ако постојат предиспозиции за артериосклероза, како
што се хипертензија, пушење, диабет, фамилијарна
хиперхолестеринемија. За време на животот мажите имаат
значајно поголем ризик за миокарден инфаркт, бидејки се
жените протектирани за време на репродуктивниот период.
Употреба на орални контрацептиви го зголемува ризикот од
миокарден инфаркт. Особено е ризикот зголемен кај пушачи над
35 год., а покачениор ризик корелира со бројот на дневно
испушените цигари. За среќа ризикот се смалува
посленеколкугодишна апстиненција од пушење. Умерена доза
на алкохол има протективна улога, додека големи дози на
алкохол го покачуваат ризикот од коронарно срцево заболување.
Патогенеза.
Околу 90% од акутните трансмурални миокардни инфаркти се
предизвикани од оклузивна тромбоза на коронарна артерија
или улцерирана атероматозна плака. Агрегација на
тромбоцити и настанатиот вазоспазам учествуваат во
настанувањето, но понекогаш се и директна причина за
инфарктот.
Морфологија.
Трансмуралните миокардни инфаркти најчесто се гледаат на
левата комора вклучувајки го и септумот. Ако е зафатена
задната третина на септумот, инфарктот може да се префрли и
на десната комора. Изолирани инфаркти на десната комора се
ретки, само 1-3%.
Трансмуралните инфаркти можат да бидат од 4-10см во пречник, но
можат да ја зафатат и целата лева комора. Во 40-50% од случаевите
причината е во левата десцендентна артерија, а инфарктот се наоѓа на
предниот зид на левата комора, блиску до апексот на срцето и зафаќа
предни две третини од интервентрикуларниот септум. Во 30-40% од
случаевите причината е во десната коронарна артерија, а тогаш
инфаркто е во задниот зид на левата комора и задна третина од
интервентрикуларниот септум. Понекогаш можат да се развијат
интеркоронарни колатерали кои овезбедуваат доволен крвоток за да се
избегне миокарден инфаркт. Трансмуралните инфаркти се јавувваат
поединечно, но можни се неколку во тек на животот. Пациентите
можат да го преживеат првиот инфаркт, но на него може, после
извесно време да се надоврзе втор. Во тој случај, во миокардот се
гледа центртална зона на инфаркт која е постара и на која се
надоврзува свежа исхемична некроза.
Макроскопски: зависно од должината на преживувањето,
некрозата во миокардот трпи промени. Миокарден инфаркт
посвеж од 6-12 саати не се гледа макроскопски, освен лесно
бледило на миокардот. Постојат хистохемиски техники со кои
може да се докаже губиток на ензими во инфарцираното
подрачје. После 8-24 часа од настанувањето на инфарктот,
инфарцираната зона станува црвено сина, заради стагнирана
крв. Прогресивно, инфарктот добро се демаркира и кон крајот
на првата недела постои тесна зона од хиперемично, добро
васкуларизирано сврзно ткиво. Во следните недели
некротизираниот мускул прогресивно се заменува со фиброзно
васкуларизирано ткиво. Во некои случаи лузна се формира кон
крајот на 6-та недела, зависно од големината на лезијата.
Хистолошки: во првите 4-8 саати не се гледаат промени на
коагулациона некроза. Миофибрилите се раздвоени со
едемска течност, тие се скратени и извиткани. Се јавува
вакуолна дегенерација и миоцитолиза. После 1-2 саати се
јавуваат некрози во миоцитите. Од 4-12 саат се формира
коагулациона некроза и се јавува леукоцитарен инфилтрат
околу некротичната зона. Вториот и третиот ден
коагулационата некроза е најизразена и леукоцитарниот
инфилтрат е најгуст. Од 3-7 ден настанува дезинтеграција
на изумрените миоцити и нивна ресорпција од страна на
макрофагите и започнува маргинален фиброваскуларен
одговор. Во седмата недела постои веќе добро формирана
лузна.
Компликации.
Постојат многубројни компликации кои го прата трансмуралниот
миокарден инфаркт. Се јавуваат различни дисфункционални пореметувањ
во вид на аритмии (1). Ако е со инфарктот зафатен папиларен мускул, тој
не може да се контрахира и настанува некомпетентна митрална валвула (2).
Во таа состојба инфарцираниот папиларен мускул може да руптурира (3).
Вториот или третиот ден над зоната на инфарктот се развива фибринозен
или фибринохеморагичен перикардитис (4). Ако е зафатен ендокард на
комората, на него се формираат мурални тромби, од кои може да започне
емболизам (5). Руптура на миокардот на местото на инфарктот може да се
јави на 4-5 ден, кога исхемичната зона е максимално мека.Руптура на зидот
предизвикува масивно крварење во перикардното кесе поснато како срцева
тампонада (6). Руптура на интервентрикуларен септум предизвикува лево-
десен шант (7). Големите инфаркти можат да предизвикаат аневризми на
миокардниот зид во кои се когаш се формираат тромби.
Хронична исхемична срцева болест
Се јавува вообичаено кај постари пациенти кои развиваат
конгестивна срцева слабост. Миокардната исхемија трае
подолг временски период и се пројавува како хронично
исхемично срцево заболување.
Срцетѕо кај ХИСБ може да биде со нормална големина,
смалено или хипертрофирано. Постои умерена до течка
стенозирачка артериосклероза на коронарните артерии и
понекогаш оклузија со организирани тромби. Миокардот е
кафеав (atrophia fusca) со дифузни фибрози и мали лузни.
Хистолошки, основен наод е дифузна миокардна атрофија со
липофусцин во клетките, дифузна интерстицијална фиброза
или мали лузни од птретходни инфаркти.
Нагла срцева смрт
Нагла срцева смрт се дефинира како неочекувана
смрт од срцева причина во првите часови од
почетокот на акутните симптоми. Кај возрасни
пациенти вообичаено се работи за компликација на
исхемично срцево заболување, додека кај млади
луѓе причина може да биде миокардитис, пролапс
на митрална валвула, акутна промена во
атероматозна плака:тромбоза, руптура, крварење во
плака. Директна причина за смрт кај овие пациенти
е летална аритмија.