PENYAKIT GINJAL KRONIK (PGK)

Ni Wayan Ariani Vitriasari

 Outline
• Mekanisme PGK
• Pendekatan Diagnostik
• Penatalaksanaan
 Mekanisme PGK
• Definisi
• Klasifikasi
• Epidemiologi
• Patofisiologi
• Etiologi
 Definisi
• PGK : suatu proses patofisiologis dg etiologi yg
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yg
progresif, & pada umumnya berakhir dg gagal ginjal.
• Gagal ginjal : suatu keadaan klinis yang ditandai dg
penurunan fungsi ginjal yg ireversibel, pada suatu
derajat yg memerlukan terapi pengganti ginjal yg
tetap, berupa dialisis / transplantasi ginjal.
• Uremia : suatu sindrom klinik & laboratorik yg terjadi
pd semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pd
PGK.
 Con’t…

• Kriteria PGK :
– Kerusakan ginjal yang terjadi > 3 bln, berupa
kelainan struktural / fungsional, dg / tanpa
penurunan LFG, dg manifestasi :
• Kelainan patologis
• Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dl
komposisi darah/urin, / imaging test.
– LFG < 60 ml/menit/1,73 m2 slm 3 bln, dg/tanpa
kerusakan ginjal
 Klasifikasi
• Klasifikasi PGK atas dasar Derajat Penyakit
Con’t…
 Con’t…

• Proteinuria : marker dini & sensitif pd berbagai tipe kerusakan ginjal 

>> albumin
• Screening PGK : albumin urin dg albumin specific-dipstick / rasio
albumin-kreatinin
• Monitoring proteinuria : rasio albumin-kreatinin (> 500-1000 mg/g),
rasio protein total-kreatinin
 Con’t…
• Klasifikasi PGK atas dasar Diagnosis Etiologi
 Epidemiologi
• Di AS th 1995-1999 : insidens PGK 100
kasus/juta peduduk/th, me↑ 8% per th
• Di Malaysia : 1800 kasus baru gagal ginjal/th
• Di negara2 berkembang : 40-60 kasus/juta
penduduk/th
 Patofisiologi
sitokin & growth factor
pe↑ tekanan
kapiler & aliran
darah glomerulus

aktivasi aksis
RAA, TGF β

Albuminuria
HT
Hiperglikemi
Dislipidemia
 Con’t…
• Stadium paling dini : kehilangan renal reserve  LFG N/↑
• Penurunan fungsi nefron yg progresif  ↑ BUN, SC
• LFG ≥ 60%  asimptomatik
• LFG = 30%  nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan
↓, BB ↓
• LFG < 30% :
– Uremia  anemia, ↑TD, gang metabolisme fosfor & kalsium,
pruritus, mual, muntah, dll
– Mudah infeksi : ISK, sal. nafas , GIT
– Gang. keseimbangan air : hipo/hipervolemia
– Gang. Keseimbangan elektrolit : Na, K
• LFG < 15% : gagal ginjal  renal replacement therapy
 ETIOLOGI

• Penyebab lain : nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat,

penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dll
 Pendekatan Diagnostik
• Gambaran Klinis
• Gambaran Laboratoris
• Gambaran Radiologis
• Biopsi & Pemeriksaan Histopatologi Ginjal
 Gambaran Klinis
• Anamnesis :
– Riw penyakit dasar : DM, ISK, BSK, HT, hiperurikemia,
SLE
– Riw HT dlm kehamilan (PE, abortus spontan)
– Riw konsumsi obat : NSAID, penisilamin, antimikroba,
kemo, ARV, PPI, kontras
– Sindrom uremia : lemah, letargi, anoreksia, ↓BB,
mual, muntah, nokturia,sendawa, volume overload,
neuropati perifer, pruritus, kram otot, kejang2  koma
– Riw p.ginjal pd keluarga, manifestasi sis.organ  PGK
yg diturunkan / paparan nefrotoxin dr lingkungan
 Con’t…

• Pemeriksaan Fisik :
– ↑ TD & kerusakan target organ : funduskopi, px prekordial
(heaving LV, bunyi jantung IV), perikarditis
– Gang keseimbangan cairan & elektrolit : edema,
polineuropati
– Gang endokrin-metabolik : amenorrhea, malnutrisi, gang
tumbuh-kembang, infertilitas, disfungsi seksual
– Gang GIT : anoreksia, mual, muntah, uremic fetor, disgeusia,
konstipasi
– Gang neuromuskuler : letargi, sendawa, asteriksis,
mioklonus, fasikulasi otot, restless leg syndrome, miopati,
kejang  koma
– Gang dermatologis : palor, hiperpigmentasi, pruritus,
ekimosis, uremic frost, nephrogenic fibrosing dermopathy.
 Gambaran Laboratoris
• ~ Penyakit dasar
• ↓ Fungsi ginjal : ↑ BUN & SC, ↓LFG
• Kelainan biokimiawi darah :↓ Hb, ↑ as urat,
hiper/hipokalemia, hiponatremia,
hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolik (AGD), profil
lipid.
• Kelainan urinalisis : proteinuria, hematuria,
leukosuria, cast, isostenuria
 Gambaran Radiologis
• BNO : batu radio-opak
• IVP : jarang
• Pielografi antegrad/retrograd
• USG : ginjal mengecil, korteks menipis,
hidronefrosis / batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi
• CT-Scan
• Renografi
 Biopsi & Pemeriksaan Histo-PA Ginjal

• Ukuran ginjal masih mendekati N

• Dx noninvasif tdk bisa ditegakkan
• Etiologi, terapi, prognosis, & evaluasi hasil tx
• KI : contracted kidney, ginjal polikistik, HT yg
tdk terkendali, infeksi perinefrik, gang
pembekuan darah, gagal nafas, obesitas.
 Penatalaksanaan
• Terapi Spesifik thd Penyakit Dasarnya
• Pencegahan & Terapi thd Kondisi Komorbid
• Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal
• Pencegahan & Terapi thd Penyakit
Kardiovaskular
• Pencegahan & Terapi thd Komplikasi
• Terapi Pengganti Ginjal
Rencana Tatalaksana PGK ~ Derajatnya
 Terapi Spesifik thd Penyakit Dasarnya

• Sebelum terjadi pe↓ LFG

• USG : ukuran ginjal N  biopsi & histo PA 
tx spesifik
• LFG me↓ 20-30%  tx penyakit dasar tdk byk
bermanfaat
Pencegahan & Terapi thd Kondisi Komorbid

• Catat kecepatan penurunan LFG  kondisi

komorbid
• Faktor2 komorbid : gang.keseimbangan cairan,
HT yg tdk terkontrol, ISK, obstruksi UT, obat2
nefrotoksik, bahan radiokontras, / pe↑
aktivitas penyakit dasar.
Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal

• >> Hiperfiltrasi glomerulus  ↓ dg 2 cara :

– Pembatasan asupan protein
– Terapi farmokologis
 Con’t…
• Pembatasan asupan protein :
– Non HD : 0,6-0,75 g/kgBB ideal/hari ~ CCT & toleransi
px
– HD : 1-1,2 g/kg BB ideal/hari
– Peritoneal dialisis : 1,3 g/kgBB ideal/hari
– Protein uremia, intraglomerular hyperfiltration,
hiperfosfatemia
• Lemak : 30-40% dr kalori total (as lemak bebas
jenuh=tak jenuh)
• Karbohidrat : 50-60% kalori total
• As folat HD : 5 mg
Pembatasan asupan protein & fosfat…
 Con’t…
• Terapi farmokologis
 ↓ hipertensi intraglomerulus
 Antihipertensi  ↓ hipertensi intraglomerulus &
hipertrofi glomerulus, proteinuria
 ACE-I  antihipertensi & antiproteinuria
 ACE-I, ARB  evaluasi kreatinin (↑35%) & K
serum (hiperkalemia)  stop
 CCB, diuretik
 Pencegahan & Terapi thd Penyakit
Kardiovaskular
• Pengendalian DM, HT, dislipidemia, anemia, &
hiperfosfatemia
– DM : hindari metformin & sulfoniluria kerja
panjang, target HbA1c : 6%
• Terapi thd kelebihan cairan & gang
keseimbangan elektrolit
Pencegahan & Terapi thd Komplikasi
 Con’t…
• Anemia
– Def epo, def. besi, kehilangan darah, hemolisis, def.
as folat, penekanan sumsum tlg o/ substansi
uremik, inflamasi akut/kronik.
– Evaluasi : Hb ≤ 10 g% / Hct ≤ 30% :
• Status besi : SI, TIBC, SF
• Cari sumber perdarahan
• Morfologi eritrosit
• Hemolisis, dll
– Tatalaksana :
• ~ penyebab utama
• EPO, status besi
• Transfusi  Hb 11-12 g/dl
 Con,t…
• Osteodistrofi Renal
 Con’t…

• Osteodistrofi Renal
– Mengatasi hiperfosfatemia
• Membatasi asupan fosfat : 600-800 mg/hari
• Pemberian pengikat fosfat
• Pemberian calsium mimetic agent : menghambat
reseptor Ca pd kelenjar paratiroid : Sevelamer
Hidroklorida
• Dialisis
– Pemberian hormon kalsitriol (1,25(OH2D3))
• ↑ absorbsi fosfat & Ca di GIT  penumpukan garam Ca
karbonat di jaringan (kalsifikasi metastatik)
• Penekanan berlebihan pd kel parotid
• Fosfat normal & PTH > 2,5x normal
Con’t…
 Con’t…

• Asidosis metabolik  target HCO3 : 20-22

mEq/L
• Dislipidemia
– Target LDL <100 mg/dl
– Statin
 Pembatasan Cairan & Elektrolit
• Air
– Air masuk = air keluar
– Air : jml urine 24 jam + 500-800 ml (insensible water loss)
• Elektrolit
– K : 3,5-5,5 mEq/L
– Na < 2 g/hari (garam < 6 g/hari), ~ TD & edema
– Fosfor : 5-10 mg/kgBB/hari, HD : 17 mg/hari
– Ca : 1400-1600 mg/hari
– Fe : 10-18 mg/hari
– Mg : 200-300 mg/hari
 Renal Replacement Therapy
• PGK st V : LFG < 15 ml/mnt
• HD, peritoneal dialisis, / transplantasi ginjal
TERIMAKASIH