UVOD

Da bismo mogli priati o venskom ulkusu, neophodno je da se prvo osvrnemo na to ta je sama

dermatovenerologija, ta prouava i koji je njen znaaj. Neophodno je da znamo znaaj kako
same dermatovenerologije, tako i znaaj i funkcije koe ija oboljenja dermatovenerologija
prouava.

Dermatologija je nauka o normalnoj i promijenjenoj koi i njenim privjescima (adneksima).

Stara je gotovo koliko i medicina uopte jer se bavi izuavanjem organa koji je najvie izloen
djelovanju spoljanje sredine i na kome se veoma lako uoavaju sve promjene. Bolesti drugih
organa esto se manifestuju promjenama na koi, a oboljenja koe mogu uticati na opte stanje
bolesnika. Oboljenja koe donose sa sobom i psiholoke probleme koji nisu u tolikoj mjeri
izraeni kod oboljenja unutranjih organa, jer se radi o organu kojim komuniciramo s okolinom
u najirem smislu rijei.

STRUKTURA, GRAA I FUNKCIJE KOE

Koa je najvei organ naeg tijela, a po broju i raznolikosti funkcija nije joj ravna ni jetra. Koa,
integumentum commune, ima povrinu, ovisno o veliini tijela, 1,5-1,8 m, a njena teina iznosi
16% tjelesne teine. Razliite je debljine na pojedinim dijelovima tijela. Najtanja je na onim
kapcima, tanja na fleksornim stranama u odnosu na ekstenzorne strane, a najdeblja je na
dlanovima i tabanima. Privjesci koe (Adnexa cutis) su dlake, nokti i lijezde (lojnice, znojnice i
mirisne lijezde).

Koa je u embrionalnom, morfolokom i fiziolokom smislu vrlo sloen i heterogen organ, koji
se razvija iz dva zametna listia: ektoderma i mezoderma. To je vieslojan organ, koji
sainjavaju: epidermis, cutis (corium) i subcutis.

Epidermis

Epidermis je vieslojno epitelno tkivo koje nema krvnih sudova, a hrani ga limfna tenost.
Epidermis je graen od keratinocita. Osim keratinocita imamo i druge elije, koje zajednikim
imenom oznaavamo nekeratinociti, a to su: melanociti, Merkelove i Langerhansove elije

Corium (cutis)

Je onaj dio koe koji se protee od bazalne membrane do supkutisa. Graen je od elija, vlakana
i osnovne supstance, a tu su takoe prisutni krvni i limfhi sudovi, lijezde lojnice i znojnice,
dlake, ivana vlakna i glatki miii

elije

Fibroblasti su osnovne elije korija koje stvaraju kolagena, elastina i retikulinska

vlakna, kao i osnovnu supstancu

Histiociti uestvuju u procesu fagocitozc (tkivni makrofagi)

Mastociti pod uticajem raznih podraaja (koji nastaju i u toku alergijske reakcije) lue
tzv. H-supstance: heparin, histamin, itd.

Limfociti u korijumu su od naroitog znaaja u alergijskim reakcijama

U korijumu su prisutni i pojedinani krvni elementi: neutrofili, eozinofili i plazma-elije

Vlakna
U korijumu su: kolagena, elastina i retikulinska

Kolagena vlakna su najbrojnija, najotpornija na mehanike nokse i najvra proteinska vlakna

u prirodi
Elastina vlakna manje su brojna, daju koi elastinost i vrstinu.
Retikulinska vlakna su veoma njena i predstavljaju nezreli kolagen

Subcutis

Najdublje smjeten sloj. Graen je od lipocita koji su odijeljeni vezivnim septima u lobuse ili
renjeve. Slui kao izvor energije, kao termika i mehanika zatita unutranjih organa, a za
vrijeme gladovanja to je depo masti koji se najbre troi

Adneksi koe

- lijezde lojnice (hlandulae sebaceae),

- lijezde znojnice: ekrine i apokrine {glandulae sudoriferae ct glomiformes),
- dlake (pili),
- nokti (ungui).
lijezde lojnice (glandulae sebaceae)
Obino su vezane uz dlaku, osim na usnama i vanjskom spolovilu gdje se nalaze samostalno.
Smjetene su u trokutu koji ine folikul dlake, m. arrector pili i epidermis. Graene su iz vie
redova elija. Secerniraju po holokrinom tipu. To znai da se sama elija pretvara u svoj
produkt, a to je sebum. Odvodni kanal lojne lijezde otvara se u gornji dio folikularnog kanala
(pilosebacealni folikul), a zatim dospijeva na povrinu koe odravajui masnou koe i dlake.
Ako sebacealne lijezde prekomjerno lue loj, koa je sjajna i suvie masna, a ako ne lue
dovoljno, koa je suha.

Izlueni sebum na povrini koe spreava evaporaciju vode, a djeluje i blago bakteriostatski i
fungistatski zbog prisustva slobodnih masnih kisclina. Sebacealne lijezde se nalaze na itavoj
povrini koe, osim na koi dlanova i tabana. Najgue su rasporedene na
koi kapilicijuma, ela, nosa, obraza, koi lea i presternalnoj regiji.

To su tzv. seboroini dijelovi koe. Ponekad se lojne lijezde mogu nai i na bukalnoj sluzokoi i
na rubu crvenila usana. To su ektopine lojne lijezde koje ukasto prosijavaju kroz sluzokou
u vidu sitnih, polukuglastih promjena, a oznaavaju se kao mb. Fordyce

lijezde znojnice
Ekrine znojnice (glandulae sudoriferae) nalaze se svuda po koi, a najvie na koi dlanova,
tabana i u aksilarnoj regiji. To su tubularne, cjevaste lijezde sastavljene iz jednog reda elija.
Secerniraju po merokrinom tipu kiselkast sekret. Sekrecija znoja slui, na prvom mjestu, za
regulaciju toplote, kao i za izluivanje tetnih tvari iz tijela. Pri umjerenom poslu ovjek dnevno
izlui oko jednu litru znoja.
Apokrine znojnice (glandulae glomiformes) rudimentarne su i u potpunosti se razvijaju poslije
puberteta u predjelu aksila, perigenitalno i perianalno, u ingvinalnoj regiji, na koi skrotuma i
pubine regije, oko umbilikusa, na mamilama, u vanjskom unom kanalu. To su mirisne lijezde
iji sekret pokazuje individualne i rasne varijacije
Dlaka (pilus)

Dlake se nalaze na itavoj povrini tijela, osim na koi dlanova i tabana, polusluznici usana i
vanjskog spolovila. Dlaka je tanka, ronata tvorevina, na kojoj razlikujemo stabljiku ili vlat,
koja se nalazi iznad koe, i korijen dlake, koji se nalazi u samoj koi. Korijen dlake se zavrava
proirenjem u obliku glavice. Toje bulbus dlake. U bulbus se sa donje strane uvlai vezivno
tkivo sa krvnim sudovima i ivanim zavrecima. To je papila dlake koja hrani dlaku.
Slobodni dio dlake graen je od sri, kore dlake i spoljne opne.

Sr dlake sastoji se od ronatih elija.

Kora dlake odgovara stratumu komeumu epidermisa. Graena je od duguljastih elija sa mnogo
pigmentnih zmaca. Kod starijih ljudi pigment iezava, a u prostor izmedu elija ulazi zrak i
kosa postaje sijeda.
Spoljnu opnu dlake ine pljosnate ronate elije, koje su poredanejedna preko druge kao crijep
na krovu.
Korijen dlake smjeten je u folikul dlake. Folikul dlake je invaginacija epidermisa koja dopire
do granice kutisa i supkutisa. Kod ovjeka svaki dlani folikul ima vlastiti rast.
Dlaka se stalno obnavlja prolazei kroz odredene faze razvoja, a to su anageni stadijum (faza
rasta), katageni stadijum (faza privremene involucije) i telogeni stadijum (faza mirovanja).
Dlaka prestaje rasti kada prestane mnoenje elija u bulbusu dlake, polako se odvajajui od svoje
matice. Na kraju ostaje samo tanki trag epitelnih elija. Od preostalih elija opet se razvija nova
dlaka i raste prema povrini koe postepeno potiskujui staru dlaku koja na kraju ispadne

Nokat (unguis)

Nokat je epidermalna tvorevina u obliku ronate ploice, debljine oko 0,05 mm, graen od gusto
zbijenih pljosnatih elija. Prednji rub ploe nokta je slobodan, dok se na stranjem rubu, pod
koom, nalazi korijen nokta (radix unguis). Nokat je smjeten u leitu koje je po grai slino
grai epidermisa. Nokat raste iz korijena brzinom 0,2-0,4 mm dnevno i "klizei" u svom leitu
pomie se naprijed. Nokti bre rastu na prstima ruku

FUNKCIJE KOE
Po mnogobrojnim i vanim funkcijama koje obavlja, koa spada u najvanije organe ovjeijeg
tijela. Primarni zadatak koe je zatitni. Naime, ona titi dublje smjetena tkiva od razliitih
negativnih uticaja iz okoline: mehanikih, termikih i svjetlosnih. Osim toga, koa ima

sekretornu funkciju kao i imunoloku. Zbog bogate snabdjevenosti ivcima koa je i ulni
organ. Koa kao organ usko je povezana sa funkcijama drugih organa, mada ni do danas mnogi
odnosi izmedu koe i unutranjih organa nisu do kraja razjanjeni
Koa titi tijelo od mnogobrojnih tetnih uticaja vanjske okoline. U mehanikoj zatiti najvea
uloga pripada ronatom sloju, koji je i najdeblji na mjestima pritiska. Koa ima otpornost i
elastinost zahvaljujui kolagenim i elastinim vlaknima. Za ublaavanje mehanikih ataka
(udaraca) vanu ulogu ima i potkono masno tkivo. Tanki sloj loja na povrini koe takoe titi
kou, a time i njene funkcije, od raznih tetnih uticaja

Zatitna funkcija od dehidratacije i penetracije tvari iz okoline omoguena je intaktnim ronatim

slojem koji je na povrini prekriven tankim filmom sastavljenim od masnih kiselina i lipida,
aminokiselinama koje nastaju hidrolizom bjelanevina ronatog sloja. Povrina koe ima blago
kiselu reakciju iji se pH nalazi izmeu 4,5-5,5. Hemijska reakcija povrine koe
konstitucionalna je osobina iako postoje dnevna, sezonska i fizioloka kolebanja. esta primjena
alkalnih supstanci ima za posljedicu neutralizaciju kiselog pH povrine koe. To doprinosi veoj
permeabilnosti ronatog sloja. Mogunost resorpcije mnogo puta je vea kroz oteenu nego
kroz intaktnu kou.

Zatitna funkcija koe pri prekomjernom izlaganju sunevoj svjetlosti odvija se na nekoliko
naina. Poto u fizikom smislu koa djeluje kao ravna ploha, dio sunevog svjetla reflektuje se
sa te povrine. Pod uticajem svjetla dolazi do zadebljanja ronatog sloja. Zatitna funkcija koe
od tetnog djelovanja sunevog svjetla ogleda se, na prvom mjestu, poveanom sintezom
melanina. Pri tome je vano naglasiti da u koi crnaca nema brojano vie melanocita, ali su oni
aktivniji u sintezi melanina.
Na sintezu melanina utie dio sunevog spektra valne duine izmedu 320 i 400 nm koji pripada
ultravioletnom podruju tzv. UV-A-zraci. Najvee tetno djelovanje imaju ultravioletni zraci
krae valne duine, od 280 do 320 nm. To su UV-B-zraci, koji oteuju i epidermis i kutis.
Promjene koje nastaju pod dejstvom ovih zraka na koi manifestuju se u obliku eritema, a

posljedica su oslobadanja scroionina, prostaglandina i slobodnih radikala iz oteenih elija.

Vazoaktivno dejstvo ovih supstanci ima za posljedicu hiperemiju koe.
U zatiti od prekomjernog dejstva sunevog svjetla vanu ulogu igra i mrea kapilara u
papilarnom sloju koe spreavajui prodiranje zraka u dublje slojeve koe. Moemo slikovito
rei da u koi postoje dva "suncobrana", jedan "tamni", melaninski, i drugi "crveni", kapilarni.

Koa igra vanu ternioregulatornu ulogu jer se preko nje odvodi 80% topline stvorene u
organizmu. U sluajevima izlaganja organizma dejstvu niskih temperatura, koa uva toplinu
vazokonstrikcijom krvnih sudova koe. Regulacija ide reneklorno: od receptora u koi, preko
centara u hipotalamusu na efektore, odnosno krvne sudove (vazodilatacija i vazokonstrikcija),
ekrine znojne lijezde i muskulaturu. Kroz kou se izluuje 15-20% ukupnog gubitka vode
U sekretornoj funkciji koe uestvuju lijezde lojnice i znojnice (ekrine i apokrine). Produkt
lojnih lijezda ini kou, odnosno njenu povrinu gipkom, dok slobodne masne kiseline koe rast
mikroorganizama
Osjetna funkciju koe odvija se zahvaljujui bogatoj senzornoj inervaciji (koa je inae
inervirana i senzibilnim i vegeiativnim ivanim zavrecima). Senzibilni ivci stvaraju u dubljim
slojevima mreaste formacije iz kojih se nervna vlakanca pruaju prema povrini koe. Ona se
zavravaju kao slobodni ivani zavreci, preteno u epidermisu, ili kao terminalna ivana
tjelaca.

KOA I NESPECIFINA IMUNOST (uloga koe u odbrani od infekcija)

Neozlijedena koa i sluznice mehanika su barijera za mikroorganizme. pH koe nepovoljan je

za razmnoavanje mikroorganizama. Na povrini koe, u suzama, sluzi iz nosa i u pljuvaki
nalazi se enzim lizozim koji razgrauje mukopolisaharide bakterijskog omotaa. Ako
mikroorganizmi ipak prodru kroz ovu barijeru, u kutisu ih fagocitiraju makrofagi. Hemotaktini
faktori stvoreni u toku upalne reakcije privlae polimorfonukleare i makrofage u podruje upale.

Fagocitozu pomau i opsonini, imunoglobulini IgG i IgM, koji se koncentriu u predjelu upale.
Dolazi i do aktivacije komplementa, koji pomae fagocitozu. U upalnom podruju nakuplja se Creaktivni protein koji reaguje na C-ugljikohidrate streptokoka i pneumokoka, dok properdin uz
pomo komplementa lizira bakterije i viruse.
Ako mikroorganizmi ne budu savladani ni na ovom nivou, onda dolaze do regionalnih limfnih
vorova gdje ih doekuju vrlo aktivni makrofagi. Ako ni taj stepen odbrane ne bude adekvatan,
mikroorganizmi prodiru u krv gdje ih doekuju fagociti.

ta je to ulcus cruris venosum?

Ulcus cruris venosum je latinski izraz koji u prevodu znai venski ir na potkoljenici.
Ulcus cruris venosum je dakle otvorena rana na nozi koja nastaje kao najtea posljedica hronine
venske slabosti. Zbog loeg funkcionisanja vena u nogama tokom vremena u zajednikoj patnji
propadaju i koa i tkivo. Zbog nepravilnog protoka krvi u venama one bivaju prepunjene i
nezaustavljivo oteene. Krv se nakuplja u nogama. Poslije izvjesnog vremena zbog tako mnogo
krvi pritisak u nogama biva tako visok da se tkivna tenost skuplja u nogama. To dovodi do
otoka stopala i/ili potkoljenice, ona postaju debela, javlja se crvenilo i poinju bolovi.
Nakupljena tkivna tenost pritiska na sve krvne sudove, na samo tkivo i kou. Kiseonik i
hranljive materije ne dopiru do koe i tkiva i ona poinju da odumiru. Nastaje otvorena rana.
Samo pravovremenom terapijom se ovo moe zaustaviti ili izbjei. Prvi pokazatelji nastajanja
jednog venskog ulcus cruris-a su:

male otvorene ranice ili povrede koe koje nikako ne zarastaju na potkoljenici

tamna pigmentacija na potkoljenici

vezivno tkivo postaje tvrdje.

Ulcus cruris se definie kao razjedina potkoljenice koja ne zarasta u poslednjih est nedelja [1].
Ulceracije su najee venske, ali mogu biti i arterijske, arterovenske, hematoloke, limfatike,
neoplastine ili druge etiopatogeneze. Ulcus venosum cruris je, dakle, ulceracijan astala usljed

slabosti venskog sistema i najee se lokalizuje u regiji i ispod medijalnog maleolusa, mada
moe biti lokalizovana i natkoleno (Slika1).
Hronina slabost (insuficijencija, bolest) vena je progresivni venski zastoj koji dovodi do
lipodermatoskleroze i ulceracija vena. Klasifikacija hronine slabosti vena se zasniva na
klinikim manifestacijama i drugim osobinama bolesti. Ranije su opisivana etiri stadijuma ovog
oboljenja: asimptomatski, srednji, umlereni i teki venski zastoj.
Meutim,

opte

Pathophysiology) [2],

je

prihvaena

klasifikacija

CEAP

(ClinicalEtiologyAnatomy

koja detaljnije klasifikuje promjene na osnovu sledeih parametara:

klinike manifestacije (C), etiologija (E), anatomska distribucija (A), patofizioloki nalaz (P)
(Tabela1).
Venske ulceracije se javljaju kod 1-2% itelja zapadno evropskih zemalja. Prevalencija ovog
oboljenja je 2-6, 4 na 1.000 ispitanika [3], a povezana je sa starou bolesnika. Studija Basel III
je pokazala poveanje prevalencije ulceracije od 0% (kod ena mlaih od 35 godina) do5% (kod
ena starijih od 50 godina). Prosena starost je manja kod obolelih mukaraca (67 godina, opseg
22-96 godina), nego kod obolelih ena (74 godine, opseg 21-100 godina) [5]. Bolest se ee
javlja kod ena nego kod mukaraca (odnos3:2) [3].
Socioekonomski znaaj ovog oboljenja je veliki. U Sjedinjenim Amerikim Dravama se
godinje izgubi oko dva miliona radnih dana zbog odsustvovanja usljed venskih ulceracija [4].
Trokovi britanskog fonda zdravstvene zatite za lijeenje osoba s venskim ulceracijama se
procjenjuju na 100-400 miliona funti godinje [4], pa svaka neizlijeena venska ulceracija kota
najmanje 1.200 funti godinje[5].

Kako nastaje venski ulcus cruris?

Odgovor uvek lei u tome da prepunjene vene u nogama ne mogu da ispune svoje zadatke. One
imaju vanu transportnu funkciju da iskorienu krv vrate nazad u srce i to uz pomo miicno
venske pumpe. Poto su smetene izmedju miia one pri kretanju bivaju pritisnute ime se krv

potiskuje prema gore. Pri tome venski zalisci, koji funkcioniu kao ventil, sprijeavaju da krv
potee

ponovo

na

dole.

Shema 1. Venski zalisci koji ispravno rade zatvaraju put krvi u pravcu stopala
Shema 2. Venski zalisci se otvaraju samo u pravcu srca. Tako se odrava uredjen protok krvi
prema

srcu

Shema 3. Miino venska pumpa: napinjanjem miia u nogama, krv u venama se potiskuje
prema
Shema

srcu
4. Pri

napinjanju

miia

venski

zalisci

spreavaju

protok

unazad

Ako bolest nije na vrijeme sprijeena dolazi do tzv.zaaranog kruga. Krv se nakuplja u venama
nogu. Zbog toga nastaje povieni unutranji pritisak u venama i tkivna tenost se zadrava u
nogama. Ako pritisak i dalje raste, tkivo i koa vie ne dobijaju kiseonik to polako dovodi do
njihovog oteenja. Tkivo odumire, a koa pokazuje prvu malu otvorenu ranicu, poetak
nastajanja venskog ulcus cruris-a.

DEFINICIJA
Ulcus cruris je ulceracija lokalizovana na koi donjeg dijela potkoljenice, koja u najveem broju
sluajeva nastaje kao rezultat hronine venske insuficijencije. Bolest je esta i obino se javlja
kod starijih osoba.
Jo je Hipokrat uoio povezanost varikozne bolesti i nastanka ulceracija vena. uveni ljekari iz
rimskog perioda (Galen, Celzus, Ecijus, Egineta) primjenjivali su avulziju i kauterizaciju u
lijeenju varikoznih vena, kao i zavoje u lijeenju venskih ulceracija[3]. Meutim, u srednjem

vijeku Abas, Avicena i Falopio nastanak ulceracija su objanjavali lokalnim nakupljanjem crne
ui, menstrualne krvi i fekulentnih, tetnih tenosti. Takva nazadna shvatanja uglavnom su
trajala do 18. i 19. veka. Gaj (Gay) i Spender (Spender) 1868. godine opisuju znaaj dubokih,
povrinskih i perforantnih vena. Homans (Homans) [6], Linton (Linton) [7], Dod (Dodd) I
Koket (Cockett) [8] su ukazali na znaaj inkompetencije komunikantnih vena u nastanku
ulceracija vena.
Zahvaljujui postojanju valvula, krv normalno protie kroz vene tako to se povrinske vene
prazne direktno ili preko perforantnih (komunikantnih) vena u duboke vene (Slika 2).
Inkompetencija valvula povrinskih, dubokih ili perforantnih vena dovodi do hronine slabosti
vena. Ta inkompetencija je najee posledica ranijih tromboflebiti sa povrinskih ili
flebotromboza dubokih vena [3]. Posttrombotske opstrukcije ili insuficijencije dovode do zastoja
krvi u dubokim venama, koji sve vie optereuje valvule komunikantnih vena dovodei do
njihove inkompetencije i patolo- kogrefluksa krvi (Slika3). Dakle, dva supatoloka mehanizma
koja dovode do venskog zastoja :opstrukcija lumena i insuficijencija valvula. Od svih bolesnika s
hroninom slabou vena i venskim ulkusima, izolovana inkompetencija povrinskih vena se
javlja kod 10-25%, dok se izolovana inkompetencija perforatora belei kod oko 15% bolesnika
[3]. Posttrombotska insuficijencija valvula ili okluzija dubokih vena su najei uzroci venskih
ulceracija [9-11]. Inkompetencije dubokih vena dovode do tekih lokalnih metabolikih
poremeaja [12] i ulceracija otpornih na terapijske postupke [11, 12]. Venski refluks rijetko
ostaje izolovan na samo jednom venskom segmentu, ve oteuje potpunu venodinamiku [10].
Progresivni patoloki refluks krvi kroz inkompetentne perforantne vene znaajno utie na
poveanje pritiska u mikrocirkulaciji i otvaranje ulceracija [13].
Normalno, perforantne (komunikantne) vene mogu biti: direktne, indirektne, mjeovite i
netipine [14] (Slika4). Broj perforantnih (komunikantnih) vena je razliit od bolesnika do
bolesnika,

a moe biti izmeu 16 i 122. Za nastanak ulceracija od posebnog su znaaja

perforatori potkoljenice: Cockett I, II i III, 24 cm perforator, Boyd i Dodd (Slika 5) [6-10,

15-17].
Prepoznavanje ovih oblika prehirurkog lijeenja od velikog je znaaja jer samo potpuno
podvezivanje komunikacije izmeu povrinskog i dubokog sistema dovodi do dobrih rezultata.

Djelimino podvezivanje perforatora dovodi do recidiva insuficijencije vena u udaljenom toku.

Takoe, od velikog znaaja je pouzdano kolor dupleks ultrazvuno ispitivanje i preoperaciono
markiranje inkompetentnih perforatora.
Postoji nekoliko teorija o nastanku venskih ulceracija. Homans [6] I DeTakac (de Takats) i
saradnici [18] su objavili hipotezu da venska staza i tkivna hipoksija predstavljaju glavne
etioloke faktore u nastanku venskih ulceracija (teorija tkivne hipoksije). Radovi Blaloka
(Blalock) [19],

Pjulahsa (Piulachs) i Vidal-Barakera (Vidal-Barrequer) [20] su,

meutim,

dokazali postojanje povienih vrijednosti kiseonika u venskoj krvi bolesnika s hroninom

slabou Na i ulceracijom. To je navelo neke autore da postave teoriju o arterio venskim
fistulama [21] i posledinoj tkivnoj hipoksiji. Veliki doprinos u etiopatogenezi venskih ulceracija
imaju radovi Brausea (Bronjse) i Burnanda (Burnand) [22],

koji su postavili hipotezu o

perikapilarnom nakupljanju fibrina, to izaziva blokadu kapilarne razmene gasova i nutritivnih

sastojaka, pa zato dolazi do odumiranja elija i nastanka ulceracija vena. Postoji i hipoteza o
tome da leukociti blokiraju nutricionu razmjenu tako to se adheriraju za endotel i oslobaaju
slobodne, toksine radikale [23]. Sve to pokazuje da preciznieti o patogenetski mehanizmi jo ni
su otkriveni.
Originalnim ispitivanjem gasnih analiza (pO2, pCO2, TCO2 , sO2, HCO3 ipH) u lokalnoj,
venskoj krvi iz regije ulceracije, iz suprotne zdrave noge sa priblino istog nivoa pristajanju
(kontrolniuzorak), merenjem laktata I piruvata u uzorcima venske krvi uzete iz regije ulceracije
(tzv.ulcer-uzorak) i priblinog nivoa suprotne zdrave noge (tzv.kontrolni uzorak) i to u uslovima
leanja (tzv. nulti uzorak) bolesnika i poslije pasivnog stajanja 30 minuta (tzv. uzorak u
statikom optereenju) dobijeni su tipini rezultati [24]. Pokazano je da su u krvi uzetoj iz
variksa SU (C5-6EpsAspPr ) znaajno smanjene vrijednosti sO2 (0, 7507)ipO2 (5, 30kPa) u
odnosu na kontrolni uzorak (0, 8516;6, 97kPa), a da su znaajno poviene vrednosti pCO2 (6, 21
kPa), HCO3 (29, 03 mmol/l), i TCO2 (30, 13 kPa) u odnosu na kontrolne uzorke (5, 52 kPa;26,
74mmol/l;27, 66kPa). Nisu uoene znaajne razlikeu pH vrednostima. U krvi uzetoj iz variksa
DU (C5-6EpsAdpPro) dobijene su znaajno poviene vrijednosti sO2 (0, 8272) ipO2 (7, 32kPa)
u odnosu na kontrolni uzorak (0, 6635;5, 60kPa), dok ostale razlike ispitivanih gasnih analiza
nisu bile statistiki znaajne. Vrijednosti laktata i piruvata u venskoj krvi bolesnika SU grupe su
u opsegu normalnih vrednosti za venske uzorke. Dobijene razlike u uzorcima uzetim u normalnoj

poziciji i posle statikog otereenja nisu bile statistiki znaajne.Vrednosti laktata i piruvata kod
bolesnika DU grupe uzetih pre statikog optereenja ispitanika bile su u opsegu normalnih
vrednosti za venske uzorke, a dobijene razlike nisu bile statistiki znaajne. Meutim, posle
statikog optereenja, dobijene su znaajno vee vrednosti piruvata (67, 39) i laktata (1, 68) u
krvi uzetoj iz regije ulceracije u odnosu na kontrolne uzorke (62, 12;1, 42)[24]. Rezultati
patomorfolokih ispitivanja elektronskim mikroskopom pokazuju da postoje promjene
fleboskleroze sa nakupljanjem vezivnog tkiva i znaajnom opstrukcijom krvnih sudova u regiji
ulceracije I nakupqanjem obilnih fibrinskih vlakana, lezije endotelnih elijskih organela sa
zadebqanjem bazalne membrane uz ekstravazaciju eritocita s tekim i s hemijskim promjenama i
ireverzibilnom citolizom, kariolizom, cikatrizacijom i hijalinizacijom u regiji SU i DU ulceracije
[24]. Time je potvreno da kod SU ulceracija postoje hipoksine i hiperkapnemine promjene s
umjerenim poremeajem lokalnog metabolizma (potvrda Homansove teorije). Kod DU ulceracija
postoje hiperoksemine promjene (potvrda Blalokove teorije) sa nakupljanjem anaerobnih
metabolita, naroito pri statikom optereenju (potvrda Brauseove i Burnandove teorije), pa
dolazi do tekih lokalnih metabolikih i morfolokih oteenja [24].
Nalaz lokalnih metabolikih, patofiziolokih i histolokih promjena je pokazao da postoje dva
tipa venskih ulceracija koji potpuno odgovaraju tipovima venskih ulkusa prema klasifikaciji
CEAP [24]. Prvi tip su hipoksine i normometabolike venske ulceracije (C5-6EpsAspPr)
izazvane inkompetencijom povrinskih i perforantnih vena, gdje se lokalno nalaze smanjene
vrijednosti pO2 i sO2 i poviene vrijednosti CO2 uz normalne tkivne vrijednosti laktata i
piruvata (Slika 6). Drugi tip su hiperoksine venske ulceracije s lokalnim anaerobnim
metabolitima (C5-6EpsAdpPro) izazvane slabou ili okluzijom dubokih vena uz inkompetenciju
perforantnih vena, gdje se lokalno nalaze poviene vrijednosti pO2, sO2, tkivnih piruvata i
laktata, naroito posle pasivnog statikog optereenja (Slika7).
Klinika slika i dijagnostika
Kod bolesnika s venskim ulceracijama obino prethode ili postoje edematozne promjene
potkonog tkiva i promjene koe (lipodermatoskleroza), koje su obino praene ekcematoidnim
dermatitisom. Edem moe biti izazvan razliitim stanjima: poveana kapilarna filtracija,
poveana propustljivost kapilara za proteine, nesposobnosti odvoda intersticijalne tenosti itd.

Nastanak edema progresivno remeti normalan prenos hranljivih materija u tkiva [22, 23] i, zbog
visokog intersticijalnog pritiska [3], dovodi do kolapsa kapilara.
Dijagnoza hronine slabosti vena i venskih ulceracija se utvruje na osnovu anamneze, klinikog
pregleda sa ispitivanjem funkcionalnih proba (testova), neinvazivnih i invazivnih dijagnostikih
postupaka[3, 17].
Funkcionalne probe (testovi) se izvode pomou poveski ili elastinih zavoja, a koriste se za
otkrivanje slabosti povrinskih,
povrinskih

vena

primenjuju

komunikantnih i dubokih vena. Za otkrivanje slabosti

se

BrodiTrajanTrendelenburgova

(BrodieTrajan

Trendelenburg) proba i varcova (Schnjartz) proba, za otkrivanje slabosti komunikantnih vena

TrendelenburgII i Pratova (Pratt) proba, a za otkrivanje slabosti dubokih vena Lovenbergerova
(Lonjenberg) i Pertesova (Perthes) proba[17]. Pletiz mografski metodi (klasian, strain gauge,
vazduni, svetlosni) utvruju funkcionalnu sposobnost venskog sistema na osnovu promjene
volumena u zavisnosti od priliva venske krvi.
Dopler ultrazvuni metod (kontinualni Doppler, duplex scan) se najee primenjuje i postao je
metod izbora u dijagnostikovanju oboljenja vena [3, 17].
Principi prostiranja i odbijanja ultrazvunih talasa opisao je jo 1842. godine Dopler, ali je
njihova primjena u vaskularnoj medicini poela tek u drugoj polovini 20.vijeka [26]. Ovaj metod
ima visoku osetljivost i specifinost u otkrivanju protoka i patolokog refluksa kroz duboke,
povrinske i komunikantne vene, a moe biti i precizniji od flebografije u otkrivanju
inkompetencije valvule [27].
Lijeenje
Efikasno lijeenje hronine slabosti vena i venskih ulceracija treba da bude zasnovano na
etiopato-genetskim principima i klasifikaciji CEAP venskog zastoja. Obino je potrebno
primeniti nekoliko terapijskih agensa: lokalni tretman, elastine kompresivne zavoje, lekove,
sklerozantno i hirurko lijeenje.

Lokalna toaleta promjena koe i venskih ulceracija se vri primenom antiseptika (hidrogen,
povidon ili rivanol) i lokalnih agensa (razliiti hidrokoloidi itd).
Spoljanja kompresivna terapija koristi se za lijeenje venskih bolesti jo od vremena Hipokrata.
Ova terapija poboljava protok venske krvi, smanjuje edem i poboljava ishranu koe [28], ali
precizni mehanizmi jo nisu poznati. Graduisana kompresija na medijalnom maleolusu treba da
bude 30-40 mm Hg i efikasnija je od uniformnog zavoja [29]. U svakom sluaju, pokazano je da
graduisana kompresija elastinim arapama ili zavojima smanjuje lipodermatosklerozu i
znaajno pospjeuje sanaciju ulceracija vena [30], pa je indikovana bilo kao samostalna ili kao
adjuvantna terapija hroninih slabosti vena i venskih ulceracija.
Primena medikamenata kod hronine slabosti vena treba da bude racionalna i zasnovana na
utvrenim poremeajima mikrocirkulacije. Edemkodhronine bolesti vena je najee posledica
poveane propustljivosti kapilara, pri emu je edematozna tenost bogata proteinima [3]. Stoga
je lijeenje edema efikasnije primenom elevacije noge i kompresivne terapije nego diureticima.
Antibiotici su indikovani kod celulitisaiseptikemije. Primjena cink-sulfata je praena
kontradiktornim rezultatima[3]. Hidroksirutozidi, flavonoidi iz biljnih glikozida, smanjuju brzinu
kapilarne filtracije kod bolesnika s hroninom slabou vena [31], to je praeno smanjenjem
edema i klinikim poboljanjem [31]. U toku su klinika ispitivanja efekata stanazolola
(profibrinolitiki anaboliki steroid) u lijeenju bolesnika s hroninom boleu vena i venskih
ulceracija.
Sklerozantna terapija se sastoji u ubrizgavanju hipertonih sredstava u venski sud kako bi nastala
lokalna skleroza vene, nakon ega se cijeli ekstremitet previja tokom dve nedelje do est nedelja
[32]. Postupak se izvodi kod strogo odabranih bolesnika i ne sme se primjenjivati u blizini
magistralnih, a posebno dubokih vena, da ne bi dolo do tromboflebitisa, flebotromboze,
embolije ili nekroze koe.
Kako je hronina bolest vena izazvana slabou povrinskih, dubokih i perforantnih vena,
hirurko lijeenje mora biti usmereno ka sistemu koji je inkompetentan. Kod veine bolesnika s
varikoznim venama, odnosno kod ak 30-50% bolesnika s venskim ulceracijama dijagnostikuje
se samo oboljenje povrinskih vena [3]. Hirurko lijeenje takvih bolesnika se sastoji u ligiranju

nedovoljnog safenofemoralnog spoja, stripingu povrinskog stable i avulziji varikoziteta

primjenom BabkokTrendelenbergove (BabcockTrendelenberg) operacije. Stopa recidiva
posle3, 7 godina od izvoenja ovog hirurkog postupka je 12, 5%, a incidencija simptoma 4, 2%
[3]. U rijetkim stanjima refluks moe biti izazvan na nivou opturatornih, pudendalnih ili
safenopoplitealnih vena, to je praeno visokom stopom recidiva.
Prekid patolokog refluksa kroz inkompetentne komunikantne vene (Cockett, Dodd, Boyd i
druge) postie se postupcima koji se obino kombinuju tokom operacija na povrinskim venama,
a ponekad se mogu izvoditi i kao jedini hirurki pristupi ili, pak, u kombinaciji s intervencijama
na dubokim venama. Te intervencije se mogu vriti iznad fascije (Slika8), kao to su operacije
po Stentonu (Stanton), ermanu (Sherman), Luku (Luke) i Majersu (Myers), univoufascije (Slika
9), kao to je Koketova (Cockett) operacija, ili direktno ispod fascije (Slika 10) medijalnim
pristupom, posteriornim pristupom primenom Dodove (Dodd) operacije, lateralnim pristupom
primenom Felderove (Felder) operacije ili ekstenzivnim pristupom primenom ermanove
operacije.
Suprafascijalne operacije su praene najuestalijim recidivima. Subfascijalne ligature su praene
manjim recidivima, ali usporenom sanacijom operativne rane [3, 6, 33-35], jer operativne
incizije prolaze kroz ulkusno tkivo.
Subfascijalnu disciziju (engl. shearing) perforatora pristupom naslijepo izvan regije ulceracije
uveli su Basi (Bassi), igoraga (Cigoraga) i Albaneze (Albanese),

a metod je znaajno

unapredio Edvards (Ednjards) [36] uvoenjem posebnog flebotoma koji je modifikovan [10, 37].
Modifikacija se sastoji od konstrukcije posebnog ispupenja na radnom delu seiva, kako bi se
smanjila lezija subfascijalnih struktura tokom operacije (Slika 12). Uvoenjem endoskopskog
metoda (SEPS) smanjena je intraoperaciona trauma tokom discizije perforantnih vena [38].
Postupak se sastoji od zasecanja koe, potkonog tkiva i fascije iznad ulceracije; zatim se
subfascijalno postavlja flebotom i potiskuje distalno,

kako bi se presjekli svi perforatori.

Oznaavanje mjesta inkompetentnih perforatora prije operacije znaajno pospjeuje efikasnost

operacije na perforantnim venama [3].

Hirurko lijeenje insuficijentnih ili okludiranih dubokih vena postie se razliitim metodima:
direktnom valvuloplastikom (engl. reefing),

indirektnom valvuloplastikom obmotavanjem

dakronskom manetnom, interpozicijom i transpozicijom venskih stabala, femoro-femoralnim[3,

10], safeno- femoralnim[39, 40] i drugim rekonstruktivnim postupcima s privremenim
arteriovenskim fistulama ili bez njih.

ETIOLOGIJA I KLASIFIKACIJA
Oko 90% ulceracija nastaje kao posljedica cirkulatornih bolesti.
Ulceracije mogu biti:
- venske
- venske i arterijske
- arterijske
- neuropatske
- druge.
1. VENSKE ULCERACIJE
- najee, ine oko 70-80% svih ulceracija donjih ekstremiteta.
Etiopatogeneza
Glavnu ulogu u nastanku ima hronina venska hipertenzija sa hidrostatskim i hidrodinamskim
refluksom. Ona dovodi do distenzije kapilarnog bazena u koi i poveane permeabilnosti
kapilara. Fibrinogen iz kapilara se u vidu depozita taloi perikapilarno i blokira transport
kiseonika u tkivo
- slaba oksigenacija i ekstravazacija eritrocita dovode do znakova hipostatskog dermatitisa.

- takvi uslovi dovode do oteanog cijeljenja nakon traume kao i kasniji nastanak
dermoskleroze.
Faktori rizika za nastanak venskih ulceracija su:
- varikoziteti,
- tromboza dubokih vena,
- kongestivna srana bolest,
- gojaznost,
- smanjena fizika pokretljivost,
- imobilizacija nakon hirurkih intervencija,
- tromboze nakon poroaja ili infarkta srca,
- profesije vezane za stalno sjedenje ili stajanje,
- traumatske povrede,
- frakture,
- edemi,
- dugotrajna sistemska kortikosteroidna terapija.
2. ARTERIJSKE ULCERACIJE
- javljaju se u oko 20% sluajeva,
- nastaju kao posljedica oboljenja arterija donjih ekstremiteta.
- najee se radi o obliterirajuoj aterosklerozi, trombangiitisu ili ponovljenim ateroembolijama
2
Rizini faktori za nastanak arterijskih ulceracija su:

- dijabetes,
- hematoloka oboljenja (anemije),
- sistemski vaskulitisi,
- oboljenja limfnih sudova,
- koronarna bolest,
- Birgerova bolest,
- hipertenzija,
- hiperlipidemija,
- intermitentna klaudikacija,
- vaskularne intervencije,
- puenje.
3. NEUROPATSKE ULCERACIJE
- javljaju se u oko 10% sluajeva.
- nastaju zbog periferne neuropatije kod eerne bolesti, ponovljenih trauma, tabes dorzalisa,
siringomijelije, povrede spinalnih ivaca.
4. OSTALI UZROCI ulceracija na donjim ekstremitetima su:
- trauma (promrzline, opekotine, radiacioni dermatitis, arteficijelne traume),
- neoplazije,
- infekcije,
- panikulitisi.
EPIDEMIOLOGIJA

- Prevalencija ulceracija donjih ekstremiteta u odrasloj populaciji je 0,2 do 2%.

- Iako se ee javlja kod starijih osoba, poetak ulceracija krajem etvrte decenije registrovan
je u oko 22% sluajeva.
- Oboljenje znaajno utie na radnu sposobnost, ivotne navike i zahtijeva visoke trokove
lijeenja.
KLINIKA SLIKA
- dobro uzeta anamneza i klinika slika e dati KOMPLIKACIJE
- infekcija razliitim patogenima, najee Gram-pozitivnim i Gram-negativnim bakterijama,
ea kod arterijskih i neuropatskih ulceracija nego kod venskih
- trajni edem u predjelu skonog zgloba zbog uestalih infekcija i celulitisa okolnog tkiva
- kontaktni alergijski dermatitis zbog senzibilizacije na lokalne medikamente
- ekcematoidne "id reakcije" zbog hematogene diseminacije antigenih tvari iz raspadnog tkiva
ulkusa
- osteomijelitis ispod ulceracije zbog estih infekcija, naroito kod neuropatskih ulceracija
- periostitis, osteoporoza i ankiloza zgloba usljed stalne imobilizacije kod hronine venske
ulceracije
- maligna alteracija - rijetka (takva ulceracija je izuzetno bolna, neprijatnog mirisa, bez
tendencije zarastanja, podrivenenih ili izdignutih ivica)
PRETRAGE
Laboratorijske analize
- SE, KKS, DKS, glikemija, holesterol otkrivaju eventualne hematoloke poremeaje, eernu
bolest, vaskulitis

- bris ulceracije kod klinikih znakova infekcije, celulitisa i drugih komplikacija

Ostale pretrage
Indikacija I izvoenje su na viem referalnom nivou.
- epikutani (patch) test na komponente baza i konzervansa, antibiotike, sastojke zavoja kod
nastanka kontaktnog alergijskog dermatitisa
- biopsija ruba ulceracije (ukoliko nema tendencije zarastanja ni poslije tri mjeseca odgovarajue
intenzivne terapije) radi iskljuivanja maligne alteracije ili vaskulitisa
- procjena vaskularnog statusa (Doppler sonografija, kapilaroskopija, digitalna pletizmografija,
odreivanje ankle-brachiale index-a ABI).4
LIJEENJE
Opte mjere
- lijeenje udruenih bolesti: edema, hipertenzije, dijabetesa, anemije i dr.
- minimiziranje ili uklanjanje faktora rizika, promjena navika,
- favoriziranje svakodnevnog kretanja ili vjebanja
Kompresivna terapija
kompresivna terapija je "kamen temeljac terapije" venskih ulceracija
(kompresivni zavoj, medicinske arape sa graduisanim pritiskom, Unna kkompresivna
"izma", neelastina bandaa).
- graduisana kompresivna terapija podrazumijeva 40 mmHg oko prsta do 17 mmHg do ispod
koljena. pravilno postavljen elastini zavoj
- mora biti postavljen od prsta do ispod koljena, uz prethodno eleviranu nogu ili u krevetu prije
ustajanja

Kontraindikacije za kompresivnu terapiju:

- poremeaj arterijske cirkulacije,
- inficirane rane sa jakim luenjem sa akutnom upalom koe i potkonog tkiva,
- metaboliki edem,
- dekompenzacija srca
Lokalna terapija
- mora biti prilagoena fazi zarastanja rane
Pranje vodom i sapunom
- sve ulceracije se svakodnevno moraju prati mlakom vodom i blagim sapunom
Kupke
- za kupke se koriste blagi rastvori KMnO4, hlorheksidina ili povidin joda
- preporuuju se za ulceracije u svim fazama
Mehaniko ienje
- ienje je neophodno u svim fazama ulceracije
- pri ienju bolnih ulceracija moe se primijeniti superficijalna anestezija sa lidokain gazom ili
mau
Oblozi (odravaju vlanost rane)
- najee se koriste oblozi NaCl, vie puta dnevno, 15 do 30 minuta
- mogu posluiti i za debridman nekrotinih ulceracija ukoliko gaza natopljena NaCl ostane na
rani dok se ne osui, te skidanjem gaze se skinu i nekrotine naslage
- kod ulceracija inficiranih Gram negativnim bakterijama (Pseudomonas) preporuuju se oblozi
0,5 do 5% siretne kiseline

Enzimska terapija (Fibrolan, Iruxol, Solcoseryl)

- za sekretorne nekrotine i suve nekrotine ulceracije
Interaktivni zavoji:
- u domenu specijaliste
Lokalni kortikosteroidi
- kod kontaktnog alergijskog dermatitisa i hipostatskog ekcema5
- preporuuju se nisko ili srednjepotentni preparati
Sistemska medikamentna terapija
- poboljanje periferne cirkulacije
- pentoksifilin- kod oboljenja arterijske cirkulacije u dozi od 3 x 400 mg dnevno;
- klinike studije nisu dale uvjerljive pokazatelje efikasnosti
- agresivna terapija infekcije sistemskim antibioticima irokog spektra, ciljano prema
antibiogramu, naroito kod arterijskih i neuropatskih ulceracija, 10 dana
- analgetici kod bolnih ulceracija
- sistemski kortikosteroidi kod izraene alergijske reakcije kratkotrajno
- lijekovi koji djeluju na stjenku venskog krvnog suda
Hirurke metode
- hirurki debridman nekrotinih rana
Ostalo vii referalni nivo:
- rekonstrukcija krvnih sudova u teim sluajevima kad nema uspjeha nakon primijenjene
konzervativne terapije
- paratibijalna fasciotomija kod izraene lipodermoskleroze

- transplantacija koe
Ostale metode
(meki laseri, ultrazvuna terapija, polarizovano svjetlo, magnetoterapija, hiperbarini kisik)
- specijalistiki nivo
- relativno novi terapijski postupci koji mogu povoljno djelovati na angiogenezu, produkciju
kolagena i arterijskog priliva
NAJEE GREKE U LIJEENJU ULKUSA POTKOLJENICA
Nekorektna kompresija
- Vanija je adekvatna graduirana kompresivna terapija nego vrsta kompresije!
- adekvatna medicinska kompesivna arapa sa graduisanim pritiskom prilagoava se
individualno (najbolje su medicinske elastine arape koje se prema ABI I izmjerenom obimu
noge dobiju na recept)
Primjena lokalnih antibiotskih masti
- neopravdano se iroko primjenjuju u terapiji venskih ulceracija
- infekcija venskih ulceracija je rijetka, brisom se obino izoluje normalna kona flora
- infekcija je ea kod arterijskih i neuropatskih ulceracija
- esto izazivaju kontaktnu senzibilizaciju i rezistenciju
Preporuka za mirovanje
- treba savjetovati svakodnevno kretanje najmanje dva sata ili fizikalni tretman
esta konsultacija specijaliste i upuivanje na bolniko lijeenjeIndikacije za konsultaciju
specijaliste:
- periferna arterijska bolest,

- ABI< 5,
- vaskulitis, 6
- dijabetike komplikacije,
- atipina lokalizacija,
- sumnja na malignitet,
- uporni kontakti dermatitis,
- progresija uprkos odgovarajuoj terapiji.
Nepostojanje kontinuirane edukacije
- neophodna je kontinuirana edukacija ljekara, medicinskih sestara i pacijenata (omoguuje izbor
savremene terapije, ubrzava vijeme zarastanja, smanjuje stopu recidiva, trokove lijeenja i
gubitak radnih dan
Rezultati Od venskih ulceracija ee obolevaju ene (59, 1%), i to najee krajem este
decenije ivota. Kliniki znaci venskog zastoja I trofike promjene ee su ispoljene kod
bolesnika sa DU ulceracijama nego kod osoba sa SU ulceracijama. Bolesnici sa SU ulceracijama
leeni su operacijama na povrinskim venama (136 deliminih ili potpunih stripinga glavnih
venskih stabala),

komunikantnim venama (25 ligatura,

22 subfascijalnediscizije) ili

kombinovanim postupcima na povrinskim I perforantnim venama (80). Bolesnici sa DU

ulceracijama leeni su ligaturom perforatora (17), subfascijalnom discizijom perforatora (12),
operacijama povrinskih vena (4), safeno-poplitealnimanastomozama (18), DePalminim (De
Palma)

bajpasom

(13)

interpozicijom

zdravog

segmenta

(1).

Bolesnici

(58saSUi17saDUulceracijama) su u proseku nadgledani od pet do petnaest godina (proseno3,

7godina). Recidivne ulceracije su zabeleene kod devet ispitanika sa SU ulceracijama (15, 5%) I
tri ispitanika sa DU ulceracijama (17, 6%).