SKENARIO A BLOK 17 (SISTEM DIGESTIF)

FK UNSRI 2013
Budi, a boy 12 month, was hospitalized due to diarrhea. Four days before admission, the
patient had non projectile vomiting 6 times a day. He vomited what he ate. Three days before
admission the patient got diarrhea 10 times a day around half glass in every defecation, there was
no blood and mucous/pus in it. The frequency of vomiting decreased. Along those 4 days, he drank
eagerly and was given plain water. He also got mild fever. Yesterday, he looked worsening, still had
diarrhea but no vomiting. The amount of urination in 8 hours ago was less than usual. Budis family
lives in slum area.
Physical examination
Patient looks severely ill, compos mentis but weak (lethargic), BP 70/50 mmHg, RR 38x/m, HR
144x/m regular but weak, body temperature 38,7C, BW 8,8 kg, BH 75 cm
Head : sunken eye, no tears drop, and dry mouth.
Thorax : similar movement of both side, retraction (-/-), vesicular breath sound, normal heart sound.
Abdomen: flat, shuffle, bowel sound increase. Liver is palpable 1 cm below arcus costa and xiphoid
processus, spleen unpalpable. Pinch the skin of the abdominal: very slowly (longer than 2 s). Redness
skin surrounding anal orifice.
Extremities: cold hand and feet.
Laboratory examination
Hb 12,8 g/dl, WBC 9000/mm3, differential count: 0/1/16/48/35/0
Urine routine:
Macroscopic: yellowish colour
Microscopic: WBC () , RBC (), protein ()
Faeces routinr:
Macroscopic: water more than waste material, blood (), mucous ()
WBC: 2-4/HPF, RBC 0-1/HPF

A. KLARIFIKASI ISTILAH
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Diare
: pengeluaran tinja berair berkali kali yang tidak normal
Non projectile vomit : muntah yang tidak ditandai dengan semburan muntah yang
sangat kuat.
Defecation
: pembuangan tinja dari rectum secara kimia
Pus
: cairan kaya protein hasil proses peradangan yang mengandung
leukosit, debris selular, dan liquor puris.
Urination
: proses pengeluaran urin
Slum area
: sebuah kawasan dengan tingkat kepadatan populasi yang tinggi
umumnya dihuni oleh orang miskin.
Lethargi
: tingkat kesadaran yang menurun, diserta dengan pusing, pendengaran
berkurang, dan apatis.
Sunken eyes : mata cekung
Anal orifice : lubang tempat keluarnya feces.

Page 1 of 74

B. IDENTIFIKASI MASALAH
a.
b.

c.
d.
e.
f.
g.

h.

Budi (12 bulan) mengalami diare.

Empat hari yang lalu, dia muntah non projectile 6 kali sehari. Dia memuntahkan yang dia
makan. Selama 4 hari itu, dia banyak minum air mineral. Dia juga mengalami demam
ringan.
Tiga hari yang lalu, Budi diare 10 kali sehari sebanyak setengah gelas setiap defekasi,
tanpa darah dan mucus/pus. Frekuensi muntahnya menurun.
Kemarin, kondisi Budi memburuk, masih diare tanpa muntah.
Jumlah urine 8 jam yang lalu kurang dari biasanya.
Keluarga Budi tinggal di daerah kumuh.
Pemeriksaan fisik: tampak sakit berat, tingkat kesadaran lethargic, BP 70/50 mmHg, RR
38x/m, HR 144x/m regular tapi lemah, suhu tubuh 38,7C, BW 8,8 kg, BH 75 cm. Head :
sunken eye, no tears drop, and dry mouth. Thorax: similar movement of both side,
retraction (-/-), vesicular breath sound, normal heart sound. Abdomen: flat, shuffle,
bowel sound increase. Liver is palpable 1 cm below arcus costa and xiphoid processus,
spleen unpalpable. Pinch the skin of the abdominal: very slowly (longer than 2 s).
Redness skin surrounding anal orifice. Extremities: cold hand and feet.
Pemeriksaan lab: Hb 12,8 g/dl, WBC 9000/mm3, differential count: 0/1/16/48/35/0.
Urine routine: Macroscopic: yellowish colour. Microscopic: WBC () , RBC (),
protein (). Faeces routin: Macroscopic: water more than waste material, blood (),
mucous (). WBC: 2-4/HPF, RBC 0-1/HPF

C. ANALISIS MASALAH
Masalah 1: Budi, 12 bulan, mengalami diare.
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem pencernaan pada anak 12 bulan?
Jawab:
1.Mulut
Rongga mulut adalah pintu masuk saluran pencernaan, Langkah pertama dalam
proses pencernaan adalah mastikasi, atau mengunyah, motilitas mulut melibatkan
pemotongan, perobekan, penggilingan dan pencampuran makanan yang masuk oleh gigi.
Enzim-enzim yang dihasilkan di mulut
a. Enzim amylase : Mengubah polisakarida menjadi disakarida
b. Enzim lisozim : Membunuh bakteri
c. Enzim Kalikrein : Beraksi pada globulin plasma protein
d. Enzim Mukoprotein : Membuat saliva menjadi bersifat licin
e. Enzim Lipase : Tidak bekerja karena pH tidak memungkinkan
2.Faring dan Esofagus
Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah menelan atau deglutition.
Menelan dimulai ketika suatu bolus atau bola makanan, secara sengaja didorong oleh lidah
menuju faring. Tekanan bolus di faring kemudian nmengirimkan impuls aferen ke pusat
menelan di medula. Pusat menelan kemudian secara refleks mengaktifkan serangkaian otot
yang terlibat dalam proses menelan. Menelan dibagi menadi dua tahap : tahap orofaring dan
tahap esofagus. Tahap orofaring berupa perpindahan bolus dari mulut melalui faring dan
masuk ke esofagus. Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lupus dan berjalan
Page 2 of 74

memanjang di antara faring dan lambung. Sepertiga atas esofagus merupakan otot serat
lintang yang berhubungan dengan otot-otot faring, sedangkan 2/3 bagian bawah adalah otot
polos. Esofagus menyempit pada 3 tempat, yaitu setinggi tulang rawan krikoid yang
merupakan sfingter, rongga dada bagian tengah akibat penekanan oleh arkus aorta dan
bronkus utama kiri (tidak bersifat sfingter), dan pada hiatus esofagus diafragma (otot polos
bagian ini bersifat sfingter).
3.Lambung
Lambung adalah berbentuk kantung yang terletak di antara esophagus dan usus
halus. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis dan
fungsional.
1. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esophagus
2. Korpus ( badan ) adalah bagian tengah atau utama lambung
3. Antrum adalah bagian bawah lambung yang memiliki otot yang jauh lebih tebal dibanding
fundus yang relative tipis.
Bagian akhir lambung adalah sfingter pylorus yang berfungsi sebagai sawar antara
lambung dan bagian atas usus halus duodenum.
Fungsi lambung :
1. Menyimpan makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan kecepatan
sesuai untuk pencernaan dan penyerapan optimal.
2. Untuk mensekresikan asam hidroklorida ( HCL ) dan enzim enzim memulai pencernaan
protein. Akhirnya melalui gerakan mencampur lambung, makan yang masuk dihaluskan dan
dicampur dengan sekresi lambung untuk menghasilkan campuran kental yang dikenal sebagai
kimus.

Mukosa Lambung
1. Mukosa Oksintik fundus dan korpus
Di dinding mukosa oksintik terdapat 3 jenis sel sekretorik
a. Sel leher mukosa sekresikan mucus yang encer
b. Sel utama ( chief sel ) mengeluarkan precursor enzim pepesinogen.
c. Sel parietal ( oksintik ) yang mengeluarkan HCL dan faktor intrinsic
2. Daerah kelenjar pilorik antrum
Kantung kantung lambungnya mengeluarkan mukus dan sejumlah kecil pepsinogen ,
tidak ada asam yang disekresikan. Sel sel endokrin di DKP mengeluarkan hormon gastrin
ke dalam darah. Dengan demikian, sekresi terpenting getah pencernaan lambung yang

Page 3 of 74

dihasilkan oleh korpus dan fundus adalah HCL, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang
dikeluarkan ke dalam lumen lambung.
Mekanisme sekresi HCL
Sel sel parietal lambung secara aktif mengeluarkan H+ dan CL- melalui kerja dua
pompa yang berbeda. Ion H+ yang disekresikan berasal dari H2CO3 yang dibentuk dalam sel
dari CO2 yang dihasilkan dari proses metabolisme di dalam sel atau berdifusi masuk dari
plasma. Ion Cl- yang disekresikan diangkut ke sel parietal dari plasma. Ion H2CO3
dipindahkan ke dalam plasma sebagi penukar CLyang disekresikan. Epitel saluran
pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara lain sitoproteksi
seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran darah.
Pembentukan dan Sekresi Mukus
Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi mukosa.
Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :
a. Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras).
b. Barier terhadap asam.
c. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).
d. Pertahanan terhadap organisme patogen.
Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi kembali ion
hidrogen dari lumen saluran pencernaan.
Sekresi Bikarbonat
Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih kontroversial,
menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat terjadi di mukus dan
bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport. Pandangan lain adalah
bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada permukaan membran epitel.
Aliran Darah Mukosa
Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen secara terus
menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung melalui oksigenasi
jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu fungsi aliran darah mukosa
adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.
Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen
Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh dari
resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa. Pada binatang percobaan
terlihat esofagus dan fundus lambung kurang permeabilitasnya dibanding dengan antrum
lambung dan duodenum. Pergerakan ion hidrogen antar epitel dipengaruhi elektrisitas negatif
pada lumen; kation polivalen (Ca++,Mg++ dan Al++) dapat menutupi tekanan elektris
negatif dari ion hidrogen sehingga mempunyai efek pada pengobatan tukak peptic
Regenerasi Epitel
Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel
(penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit padamukosa
(gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang rusak.
4.Pankreas dan Empedu
Pankreas adalah kelenjar yang terletak di belakang dan di bawah lambung di atas
lengkung pertama duodenum. Pankreas merupakan kelenjar campuran yang mengandung
jaringan eksokrin dan endokrin. Pankreas eksokrin mengeluarkan getah pencernaan ke dalam
Page 4 of 74

lumen duodenum. Getah pencernaan tersebut terdiri dari enzim enzim pencernaan yang
disekresikan oleh sel asinus dan larutan NaHCO3 encer yang disekresikan oleh sel duktus.
Pankreas endokrin, mensekresikan hormon insulin dan glukagon dalam darah. Sistem
empedu mencakup hati, kandung empedu dan duktus duktus terkait
5.Hati
Organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh yang berfungsi :
1. Dalam hal sekresi, sel hati menghasilkan asam empedu untuk mengemulsikan.
2. Ekskresi dari hasil rombakan Hb dihasilkan pigmen empedu (bilirubin) yg dibuang
bersama feses
*urea hasil rombakan dari asam Amino
*lecithin, lemak & cholesterol dibuang melalui Empedu
3. Dalam hal menimbun menimbun glikogen, lemak, enzim, hormon - hormon, vitamin.
4. Membentuk fibrinogen, heparin (anti koagulan) yg dibuat oleh mast cell.
5. Membersihkan darah dari bakteria oleh sel kupffer.

Usus Halus
Usus halus adalah tempat berlangsungnya sebagian besar pencernaan dan penyerapan.
Setelah isi lumen meninggalkan usus halus tidak terjadi lagi pencernaan. Walaupun usus
besar dapat menyerap sejumlah kecil garam dan air. Usus halus adalah suatu saluran dengan
panjang sekitar 6,3 m dengan diameter 2,5 cm. Usus ini berada dalam keadaan bergelung di
dalam rongga abdomen dan terentang dari lambung sampai usus besar. Usus halus dibagi
menjadi tiga segmen, duodenum ( 2 m ), jejunum ( 2,5 m ), dan ileum ( 3,6 m ).
Perbedaan saluran pencernaan pada bayi dan dewasa
Sistem pencernaan. Pada saat lahir, tidak semua komponen sistem saluran cerna telah
mencapai kematangannya. Kelanjutan pematangan sistem pencernaan akan tampak oleh
adanya perubahan pola fungsi selama masa pertumbuhan anak.
Sistem pertahanan saluran cerna pada bayi belum sempurna
Sekresi asam lambung belum sempurna saat lahir sampai membutuhkan waktu beberapa
bulan untuk dapat mencapai kadar bakteriosidal dimana pH<4
Barrier mukosa baru berkembang seiring dengan pertambahan usia
Produksi beberapa enzim pencernaan seperti lipase pada neonatus belum berkembang
sempurna.
Pada waktu lahir ukuran hati relatif dua kali lebih besar dibandingkan hati pada dewasa
dan batas inferiornya dapat dipalpasi dibawah iga. Waktu lahir berat hati sekitar 120
160 g. Kemudian berat ini bertambah sesuai pertumbuhan anak. Pada umur 2 tahun berat
Page 5 of 74

hati bertambah 2 kali lipat, pada usia 3 tahun beratnya menjadi 3 kali lipat, sedangkan
pada umur 9 tahun dan masa pubertas mencapai masing-masing 6 dan 10 kali berat hati
waktu lahir.
2. Apa saja penyebab diare pada anak anak 12 bulan
Jawab:
Penyebab diare dapat dibagi dalam beberapa faktor,yaitu:
1.Faktor Infeksi
a. Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare
pada anak.
- Infeksi Bakteri:Vibrio,E.Coli,Salmonella,Shigella,Campylobacter,Yersinia,
Aeromonas,dsb.
- Infeksi Virus: Enteroovirus (Virus
ECHO),Coxsackie,Polimyelitis,Adenovirus,Rotavirus,Astrovirus,dll.
-Infeksi Parasit: Cacing (Ascaris.Trichiuris,Oxyuris,Strongyloides),Protozoa (Entamoeba
hitolytica,Giardia lamblia,Trichhomonas hominis),jamur (Candida albicans).
b. Infeksi Parenteral,yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan,seperti
otitis media akut (OMA),Tonsilofaringitis,Bronkopneumonia,Ensefalitis dsb.Keadaan ini
terutama terdapat pada byi dan anak berumur di bawah 2 tahun.
2. Faktor Malabsorbsi
a. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa,maltosa,dan
sukrosa),monosakarida (intolerensi glukosa,fruktosa,dan galaktosa).Pada bayi dan anak
yang terpenting dan tersering ialah intolerensi laktosa.
b. Malabsorbsi lemak
c. Malabsorbsi protein
3. Faktor makanan: makanan basi,beracun,alergi terhadap makanan.
4.Faktor psikologi: rasa takut dan cemas.Walaupun jarang,dapat menimbulkan diare
terutama pada anak yang lebih besar.(Ilmu Kesehatan Anak UI)
Dalam kasus ini mengapa sering terjadi pada anak:
- Faktor higienitas
- Faktor imunitas anak
- Faktor lingkungan
- Anak mulai aktif bermain
3. Bagaimana mekanisme diare pada kasus?
Jawab:
Patofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang dan atau sekresi yang
meningkat.Adapun mekanisme yang mendasarinya adalah mekanisme sekretorik,
mekanisme osmotik dan campuran.
Mekanisme sekretorik atau disebut juga dengan diare sekretorik disebabkan oleh
sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus.Hal ini terjadi, bila absorpsi natrium oleh
villi gagal sedangkan sekresi klorida di sel epitel berlangsung terus atau meningkat.Kalau
pada diare infeksi prinsip dasarnya adalah kemampuan bakteri mengeluarkan toksintoksin yang bertindak sebagai reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak membran
Page 6 of 74

enterosit dan kemudian menghancurkan membran enterosit, mengaktifkan enzim-enzim

intraseluler sehingga terjadi peningkatan sekresi, sehingga terjadi diare sekresi.Tapi jika
ada kerusakan enterosit, maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik
tergantung dari derajat kerusakannya.
Diare osmotik terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara maksimal, akibat
dari insufisiensi enzim. Makanan dicerna sebagian, dan sisanya akan menimbulkan
beban osmotik intraluminal bagian distal. Hal ini memicu pergerakan cairan
intravascular ke intraluminal, sehingga terjadi okumulasi cairan dan sisa makanan. Di
kolon sisa makanan tersebut akan didecomposisi oleh bakteri-bakteri kolon menjadi
asam lemak rantai pendek, gas hydrogen dan lain-lain. Adanya bahan-bahan makanan
yang sudah didecomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon akan
lebih meningkat lagi, sehingga sejumlah cairan akan tertarik lagi ke intraluminal kolon
sehingga terjadi diare osmotik.
Pada kasus Virus yang masuk ke dalam saluran pencernaan akan menginfeksi lapisan
epithelium di usus halus dan menyerang villus di usus halus. Hal ini menyebabkan
terganggunya proses absorbsi di usus halus. Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti
oleh sel enterosit yang baru, berbentuk kuboid yang belum matang, sehingga fungsinya
belum baik. Cairan dan makanan yang tidak terserap akan meningkatkan tekanan koloid
osmotic usus dan terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan dan makanan yang tidak
terserap terdorong keluar usus melalui anus, menimbulkan diare osmotik dari penyerapan
air dan nutrien yang tidak sempurna.
4. Apa saja komplikasi diare?
Jawab:
1. Dehidrasi
Diare berat yang disertai muntah dan nausea sehingga asupan oral berkurang dapat
menyebabkan dehidrasi terutama pada anak dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi
sebagai rasa haus yg meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan urine yg
gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Hal ini disebabkan oleh tubuh
yg senantiasa menjaga homeostasis. Rasa haus dan pengeluaran urine yg sedikit saat
tubuh kekurangan cairan bertujuan mengatur osmolaritas CES.
a. Ringan (hilang cairan 2-5%) : turgor berkurang, suara serak, pasien tidak syok. Menirt
WHO dehidrasi ringan ditandai dgn penurunan cairan 5% dari total BB tanpa ada
keluhan mencolok selain anak terlihat lesu, haus dan agak rewel.
b. Sedang 5-8%: turgor buruk, suara serak, pasien dalam keadaan presyok atau syok,
nadi cepat, napas cepat dan dalam. Menurut WHO: ditandai dgn penurunan cairan5-10%
dari total BB dgn tanda berupa gelisah, cengeng, kehausan, mata cekung dan kulit
keriput
c. Berat (hilang 8-10%): tanda sama dengan dehidrasi sedang disertai penurunan
kesadaran (apatis-koma), otot-otot kaku dan sianosis. Menurut WHO , penurunan
cairan >10% dari total BB dengan tanda berak cair terus-menerus, muntah terus-menerus,
kesadaran menurun, sangat lemas terus mengantuk, tidak bisa minum, tidak mau makan,
mata cekung, bibir kering dan biru. Selain itu, ada terdapat pula tanda cubitan kulit baru
Page 7 of 74

kembali setelah lebih dari 2 sekon, tidak kencing selama 6 jam atau lebih(frekuensi
berkurang dan panas tinggi dan kejang)
2. Syok hipovolemia

Dapat disimpulkan bahwa Budi telah mengalami komplikasi dehidrasi berat yang
ditandai dengan kehausan, mata cekung dan kulit keriput, adanya penurunan kesadaran
letargi serta tanda cubitan kulit baru kembali setelah lebih dari 2 detik.
5. Jelaskan klasifikasi diare!!
Jawab:
Berdasarkan lamanya diare:
a. Diare akut, yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari.
b. Diare kronik, yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan kehilangan berat
badan atau berat badan tidak bertambah (failure
(failure to thrive) selama masa diare tersebut.
(Suraatmaja, 2007).
Berdasarkan etiologi:
a. Diare sekretorik: Diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan
elektrolit dari usus, menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara
klinis ditemukan
mukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan
tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum.
b. Diare osmotic: terjadinya sekresi intestinal yang berlebihan dan berkurangnya
absorbs, sehingga menimbulkan diare yang cair dan banyak.
c. Diare karena gangguan motilitas: disebabkan oleh transit usus yang cepat atau
justru karena terjadinya statis yang menimbulkan perkembangan berlebihan bakteri
intralumen usus.
d. Diare inflamatorik: disebabkan karena factor inflamasi. Proses inflamasi di usus
halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel
epitel dan kerusakan tight junction,
junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan
limfatik menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali sel darah merah
dann sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini
berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik
e. Malabsorbsi
f. Infeksi: Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut
kelainan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif
non invasif dan invasif (merusak
Page 8 of 74

mukosa). Bakteri non-invasif menyebabkan diare karena toksin yang disekresikan

oleh bakteri tersebut (Simadibrata, 2006).
Diare terdiri dari beberapa jenis yang dibagi secara klinis, yaitu :
a. Diare cair akut (termasuk kolera), berlangsung selama beberapa jam atau hari.
mempunyai bahaya utama yaitu dehidrasi dan penurunan berat badan juga dapat terjadi
jika makan tidak dilanjutkan.
b. Diare akut berdarah, yang juga disebut disentri, mempunyai bahaya utama yaitu
kerusakan mukosa usus,sepsis dan gizi buruk, mempunyai komplikasi seperti dehidrasi.
c. Diare persisten, yang berlangsung selama 14 hari atau lebih, bahaya utamanya adalah
malnutrisi dan infeksi non-usus serius dan dehidrasi.
d. Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau kwashiorkor) mempunyai bahaya
utama adalah infeksi sistemik yang parah, dehidrasi, gagal jantung dan kekurangan
vitamin dan mineral.
Menurut Kliegman, Marcdante dan Jenson (2006), dinyatakan bahwa berdasarkan
banyaknya kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh, diare dapat dibagi menjadi :
Diare tanpa dehidrasi
Diare dengan dehidrasi ringan (3%-5%)
Diare dengan dehidrasi sedang (5%-10%)
Diare dengan dehidrasi berat (10%-15%)
Pada scenario, Budi mengalami diare akut, karena kurang dari 2 minggu.
Masalah 2: Empat hari yang lalu, dia muntah non projectile 6 kali sehari. Dia memuntahkan
yang dia makan. Selama 4 hari itu, dia banyak minum air mineral. Dia juga mengalami
demam ringan.
a. Apa etiologi muntah pada Budi (anak 12 bulan)?
Jawab:
1. Infeksi virus dan gastroentritis akut.
Penyebab paling sering adalah infeksi virus di antaranya adalah gastroenteristis akut
biasanya oleh virus khususnya rotavirus. Infeksi diare pada anak paling sering
disebabkan karena infeksi rotavirus. Infeksi diare karena rotavirus ini sering
diistilahkan muntaber atau muntah berak. Gejala infeksi rotavirus atau virus lainnya
berupa demam ringan, diawali muntah sering, diare hebat, dan atau nyeri perut.
Muntah dan diare merupakan gejala utama infeksi rotavirus dan dapat berlangsung
selama 3-7 hari. Infeksi rotavirus dapat disertai gejala lain yaitu anak kehilangan
nafsu makan, dan tanda-tanda dehidrasi. Infeksi rotavirus dapat menyebabkan
dehidrasi ringan dan berat, bahkan kematian. Infeksi virus bukan rotavirus biasanya
hanya terdapat keluhan muntah sering tanpa diikuti diare yang hebat
2. Penderita alergi dan hipersensitif saluran cerna.
Pada anak penderita alergi khususnya dengan gastrooesephageal refluks. Pada
penderita ini, biasanya keluhan muntah sering saat usia di bawah usia 6- 12 bulan.
Setelah usia itu keluhan berangsur berkurang dan akan membaik paling lama setelah
Page 9 of 74

usia 5-7 tahun. Pada umumnya usia 3-6 bulan muntah hanya 2-5 kali perhari dan
akan membaik dengan pertambahan usia. Serangan gangguan muntah akan lebih
berat saat terjadi infeksi saluran napas atau infeksi virus lainnya. Keluhan infeksi
virus biasanya disertai keluhan demam, badan hangat, badan pegal, nyeri otot, sakit
kepala, nyeri tenggorokan, batuk atau pilek. Makanan pada penderita alergi makanan
bisa menyebabkan muntah tetapi hanya lebih ringan dan dalam beberapa saat akan
berkurang. Penderita alergi dengan GER biasanya disertai dengan alergi pada kulit,
hidung dan saluran napas.
3. Stenosis pilorus
Ini merupakan gangguan yang terjadi pada bayi berupa penyempitan pada bagian
ujung lubang tepat makanan keluar menuju ke usus halus. Akibat penyempitan
tersebut, hanya sejumlah kecil makanan bisa masuk ke usus, selebihnya akan
dimuntahkan sehingga anak mengalami penurunan berat badan. Kondisi ini biasanya
menyebabkan "muntah proyektil" sangat kuat dan merupakan indikasi untuk operasi
mendesak.
4. Obstruksi usus
5. Terlalu banyak makan
6. Peritonitis (radang pada selaput abdomen)
7. Ileus (berhentinya untuk sementara kontraksi normal dinding usus)
8. Kolesistitis (peradangan pada kandung empedu), pankreatitis (peradangan pada
pankreas), usus buntu, hepatitis (peradangan pada hati)
9. Keracunan makanan
10. Sistem sensorik dan otak
Penyebab dalam sistem sensorik di antaranya adalah gerakan, motion sickness (yang
disebabkan oleh overstimulation dari labirin kanal-kanal telinga), dan penyakit
mnire (kelainan yang memengaruhi bagian dalam telinga). Penyebab di otak di
antaranya, gegar otak, perdarahan otak, migrain, tumor otak, yang dapat
menyebabkan kerusakan kemoreseptor dan intrakranial jinak hipertensi dan
hidrosefalus.
11. Gangguan metabolic
Ini mungkin mengganggu baik pada perut dan bagian-bagian otak yang
mengkoordinasikan muntah, hypercalcemia (kadar kalsium tinggi), uremia
(penumpukan urea, biasanya karena gagal ginjal), adrenal insufisiensi, hipoglikemia
dan hiperglikemia.
12. Hiperemesis (mual berlebihan pada saat kehamilan), morning sickness.
13. Reaksi obat
Muntah dapat terjadi sebagai respon somatik akut, efek dari alkohol, opioid, selective
serotonin reuptake inhibitor. Banyak obat kemoterapi dan beberapa entheogen
(seperti peyote atau ayahuasca) menyebabkan muntah.
14. Penyakit akibat virus norwalk, flu babi dan berbagai penyakit infeksi lainnya.
15. Lain-lain:
Gangguan makan (anoreksia nervosa atau bulimia nervosa)

Page 10 of 74

Untuk menghilangkan racun tertelan (beberapa racun tidak boleh dimuntahkan

karena mereka mungkin lebih beracun ketika dihirup atau disedot, karena lebih
baik untuk meminta bantuan sebelum menginduksi muntah)
Beberapa orang yang terlibat dalam pesta minuman keras akan mengalami
muntah guna memberi ruang dalam perut mereka untuk konsumsi alkohol lebih
lanjut.
Pasca operasi (mual dan muntah pasca operasi)
bau atau pikiran (seperti materi membusuk, muntah orang lain, memikirkan
muntah), dll
Nyeri ekstrim, seperti sakit kepala yang intens atau infark miokard (serangan
jantung)
Kekerasan, emosi
Sindrom muntah siklik (Cyclic Vomiting Syndrome/CVS) (kondisi burukdipahami dengan serangan muntah)
Dosis tinggi radiasi pengion kadang-kadang akan memicu refleks muntah di
korban
Batuk, cegukan, atau asma
Gugup
Melakukan aktivitas fisik (seperti berenang) segera setelah makan.
Dipukul keras di perut.
Kelelahan (melakukan latihan berat terlalu banyak dapat menyebabkan muntah
tak lama kemudian).
Sindrom ruminasi, gangguan kurang terdiagnosis dan kurang dipahami yang
menyebabkan penderita memuntahkan makanan yang tak lama setelah
dikonsumsi.

b. Bagaimana mekanisme muntah non projectile?

Jawab:
Infeksi rotavirus pada usus halus ekpresi dan pelepasan NSP4 (Non Structural Protein
4) pelepasan serotonin (5-HT) dari sel EC menstimulus ENS (Enteric Nervous
System)/ saraf aferent vagal aktivasi pusat muntah muntah
Muntah proyektil khas terjadi pada stenosis pilorus. Sehingga pernyataan ini ditunjukkan
untuk menyingkirkan bahwa tidak terdapat kelainan stenosis pilorus pada penyakit yang
dialami Budi.

Page 11 of 74

Muntah beradaa di bawah kendali system

saraf pusat dan 2 daerah di medulla
oblongata, yaitu nucleus soliter dan
formasi retikularis lateral yang dikenal
sebagai pusat muntah.. Pusat muntah di
medulla oblongata diaktifkan oleh
impuls yang berasal dari Chemoreceptor
Trigger
er Zone (CTZ) yang berada di dasar
ventrikel IV. CTZ merupakan tempat
berkumpulnya impuls aferen yang
berasal dari bahan endogen/eksogen
atau impuls dari saluran cerna atau
tempat lainnya yang dihantarkan melalui
nervus vagus. Pada CTZ juga ditemukan
berbagai
gai neurotransmitter, reseptor,
dan enzim.

c. Jelaskan klasifikasi
lasifikasi muntah!
muntah
Jawab:
Muntah disebabkan oleh salah satu dari empat proses di bawah ini, distensi suatu visera
berongga, peradangan atau peregangan integumen usus, iritasi mukosa secara langsung
atau perangsangan sistem saraf pusat. Dikenal beberapa jenis muntah
a. Muntah proyektil adalah muntah yang terjadi secara tiba-tiba
tiba tiba dengan sedikit gejala
prodromal. Isi lambung dikeluarkan dengan kekuatan yang besar. Jenis muntah ini
menunjukkan adanya
nya penyakit pada sistem saraf pusat, missal stroke.
b. Muntah nonproyektil, dapat diakibatkan oleh iritasi lambung
c. Hematemesis, ialah muntah darah yang menunjukkan lesi pada upper GIT, lesi mulai
dari esophagus sampai duodenum
d. Muntah ampas kopi, adalah muntah
muntah yang seperti ampas kopi, berbutir
berbutir-butir dan
berwarna coklat hitam, menunjukkan adanya asam lambung
Apabila muntah terjadi beberapa jam setelah makan dan berupa bahan makanan, maka
mengarah pada obstruksi saluran keluar lambung.
Pengeluaran isi perut itu dapat terbagi menjadi 2: muntah/vomitting dan
spitting/regurgitasi. Muntah merupakan suatu proses pengeluaran isi lambung dengan
menyemprotkan menggunakan kekuatan yg biasa didahului fase: nausea dan retching.
Nausea merupakan suatu perasaan tidak nyaman didaerah
didaerah epigastrik dan retching adalah
upaya yang kuat dan involunter untuk muntah atau persiapan untuk muntah. Sedangkan
spitting/regurgitasi merupakans salah satu dari GastroEsophagear Refluks yang terjadi
karena relaksasi spontan dari Lower Esophageal Sfingter
Sfingter dan menyebabkan isi lambung
naik ke esophagus. Spitting/regurgitasi ini tidak diawali dengan nausea dan retching. Hal
inilah yang membedakan dengan muntah/vomitting.
Page 12 of 74

d. Apa saja komplikasi muntah?

Jawab:
Muntah yang terus-menerus dapat menyebabkan terjadinya dehidrasi, alkalosis,
kekacauan elektrolit, deplesi kalium, natrium. Dehidrasi terjadi sebagai akibat dari
hilangnya cairan lewat mutah atau masukan yang kurang oleh karena selalu mutah.
Alkalosis sebagai akibat dari hilangnya asam lambung, hal ini diperberat oleh masuknya
ion hydrogen kedalam sel karena defisiensi kalium dan berkurangnya natrium
ekstraseluler.
Kalium dapat hilang bersama bahan muntahan dan keluarnya lewat ginjal. Karena
alkalosis kalium bersama-sama bikarbonat keluar lewat ginjal. Demikian juga natrium
dapat hilang lewat mutah dan urine. Dalamkeadaan alkalosis yang berat PH urine dapat 7
atau 8 kadar natrium dan kalium urine tinggi walaupun terjadi deplesi Natrium dan
Kalium.
Dalam kasus yang dialami Budi, komplikasi sudah mulai terlihat yaitu adanya dehidrasi
ditandai dengan tes turgor yang positif.
Komplikasi lain yang dapat terjadi akibat muntah adalah sebagai berikut.
1. Ketosis karena tidak makan dan minum.
2. Asidosis yang disebab adanya ketosis yang dapat berkelanjutan
menjadi syok bahkan sampai kejang.
3. Ketegangan otot perut, perdarahan konjungtiva, rupture esophagus,
aspirasi yang disebabkan karena muntah yang sangat hebat.
Namun dalam kasus ini Budi belum mengalami syok akibat muntah.
e. Apa etiologi demam?
Jawab:
Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. Demam
akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun parasit. Infeksi
bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain
pneumonia, bronkitis, osteomyelitis, appendisitis, tuberculosis,bakteremia, sepsis,
bakterial gastroenteritis, meningitis, ensefalitis, selulitis, otitis media, infeksi saluran
kemih, dan lain-lain (Graneto, 2010). Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan
demam antara lain viral pneumonia, influenza,demam berdarah dengue, demam
chikungunya, dan virus-virus umum seperti H1N1 (Davis, 2011). Infeksi jamur yang
pada umumnya menimbulkan demam antara lain coccidioides imitis, criptococcosis, dan
lain-lain (Davis,2011). Infeksi parasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara
lain malaria,toksoplasmosis, dan helmintiasis (Jenson& Baltimore, 2007).
Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain suhu
eksternal yang terlalu tinggi.keadaan tumbuh gigi, dll), penyakit autoimun
(arthritissystemic lupus erythematosus,vaskulitis, dll), keganasan (Penyakit Hodgkin,
Limfoma non-hodgkin, leukemia, dll), dan pemakaian obat-obatan (antibiotik, difenilhid
antoin,dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve, 2010). Selain itu anak-anak juga dapat
mengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama 1-10
hari (Graneto, 2010). Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksi penyebab
Page 13 of 74

demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak, status epileptikus,
koma, cedera hipotalamus, atau gangguan lainnya (Nelwan, 2009).
f. Bagaimana mekanisme demam?
Jawab:
Mikroorganisme atau virus masuk ke dalam tubuh mengeluarkan pirogen
eksogen, tubuh juga memiliki pirogen endogen (Interleukin (IL), dan interferon)
yang dihasilkan dari makrofag seperti limfosit, basofil dan neutrofil. Tujuannya
adalah untuk memfagosit dan melisis mikroorganisme dan toksin yang masuk
kedalam tubuh
IL-1 memicu hipotalamus untuk meningkatkan suhu dan memicu keluarnya
fosfolipase mengubah fosfolipid menjadi asam arakidonat akan memicu
keluarnya Prostaglandin (PG)
Efek keluarnya prostaglandin mempengaruhi kerja thermostat di hipotalamus.
Hal ini akan menyebabkan kerja thermostat naik menyebabkan kenaikan suhu.
Disinilah terjadinya demam.
Demam dimaksudkan agar mikroorganisme atau virus tidak bisa bereplikasi
Virus masuk pelepasan toksin merangsang pelepasan makrofag , leukosit, limfosit,
dll melepaskan IL1 IL6 menghasilkan asam arakidonat pengeluaran
prostaglandin meningkatkan set poin di hipotalamus demam
Infeksi mikroorganisme
Aktivasi respon imun seluler
Aktivasi makrofag
Produksi IL-1, TNF, AFN, IL-6

Aktivasi jalur PGE2

Peningkatan termostart di hipothalamus
Peningkatan suhu tubuh

Fever

g. Mengapa muntah timbul terlebih dahulu dari diare?

Jawab:
Ketika terjadi infeksi Rotavirus (rotavirus sampai ke sel epitel usus), maka akan terjadi
pelepasan NSP4 yang akan merangsang pengeluaran serotonin dari enterocromaffin cell
dan mengaktivasi calsium signalling dan SGLT1 inhibiting process. Respon pengeluaran
serotonin yang merupakan neurotransmitter lebih cepat dibandingkan dengan respon
Page 14 of 74

terhadap calsium signalling dan SGLT1 inhibiting process yang nantinya bertanggung
jawab atas kejadian diare. Oleh karena itu, gejala muntah kan timbul terlebih dahulu
daripada diare. Dan hal ini juga berkesinambungan dengan mekanisme secara fisiologis.
Infeksi Rotavirus (RV)
Ekspresi NSP4
Deteksi toxin
oleh sel-sel EC
The luminal enterochromaffin cell (EC)
Sel EC adalah sel yang berfungsi
sebagai pendeteksi isi lumen dan
dapat melepaskan mediators seperti 5HT untuk mengaktifkan ENS dan
afferent ekstrinsik vagus menuju otak

mobilize intracellular Ca

2+

Stimulasi pelepasan 5-HT

dari Sel EC

Meningkatkan konsentrasi
2+
Ca intracellular pada sel
intestinal

The release of 5-HT is known to

2+
be a Ca -dependent process in
EC cells

activate 5-HT3 receptors on

vagal afferent fibres
Menghantarkan impuls ke
CTZ di medulla oblongata
Muntah

Proses tersebut akan terjadi saat virus menginvasi epitel usus. Sel EC akan langsung
mendeteksi toksin yang dihasilkan oleh RV, dan stimulasi CTZ karena impuls yang
dihantarkan melalui saraf vagus akan menimbulkan muntah, itu sebabnya onset muntah
akan timbul terlebih dahulu. Sementara diare, akan timbul setelah enterosit usus banyak
yang rusak/lisis dan terjadi gangguan absorbsi dan pencernaan. Hal ini akan menyebabkan
peningkatan tekanan osmotic intralumen diare osmotic. Dan kondisi ini tidak akan
muncul secepat timbulnya rangsangan muntah.
Masalah 3: Tiga hari yang lalu, Budi diare 10 kali sehari sebanyak setengah gelas setiap
defekasi, tanpa darah dan mucus/pus. Frekuensi muntahnya menurun.
a. Mengapa frekuensi muntah menurun dan diare bertambah?
Jawab:
Hubungan Infeksi Rotavirus dan Rangsangan untuk Muntah
Rotavirus adalah salah satu reoviridae virus yang ditransmisikan secara fecal-oral. Virus
ini merupakan penyebab utama diare berat pada infant dan bayi. Rotavirus menginfeksi
sel usus halus dan memproduksi enterotoksin yang menyebabkan gastroenteritis
(inkubasi sekitar 2 hari). Saat pertama menginfeksi saluran cerna, respon pertama tubuh
adalah refleks muntah untuk mengeluarkan virus bersama dengan isi lambung.
Lihat pertanyaan mengapa kondisi Budi memburuk, yaitu tetap diare tanpa muntah.
b. Mengapa pada feces tidak ditemukan darah dan mucus/pus?
Jawab:
Page 15 of 74

Salah satu petunjuk diagnostic pada penampakan feces adalah ditemukannya darah,
mucus, atau pus.
Penampakan Feces
Encer, mengandung mucus
tanpa darah
Encer, mengandung darah dan
mukus
Encer, mengandung pus
dan/atau jaringan nekrotik
Banyak, encer, sedikit bahan
berbentuk

Penyebab Umum
Irritable bowel syndrome
Peradangan superficial difus
Adenoma vilosa
Sindrom usus meradang
Tifoid, Shigella, Amoeba
Karsinoma
Diverticulitis atau abses lain
Infeksi non-invasif
Katarsis osmotik

Penjelasan
Pada tinja yang setengah
berbentuk, penyebabnya
sering fungsional
Darah biasanya ta,pak lebih
jelas daripada mukus
Untuk parasit, periksa
specimen selagi hangat
Dehidrasi, gangguan elektrolit
mungkin parah

Masalah 4: Kemarin, kondisi Budi memburuk, masih diare tanpa muntah.

a. Mengapa kondisi Budi memburuk (masih diare tanpa muntah)
Jawab:
Mengapa kondisi memburuk jelas hal ini berkaiatan dengan progesivitas dari infeksi
rotavirus, semakin lama pajanan rotavirus di sekitar sel usus halus menyebabkan
semakinn banyak juga sel usus halus yang mengalami kerusakan ( semakin banyak villi
yang atrofi ) sehingga sistem hemostatis tubuh juga tidak bisa lagi mempertahankan,
akibatnya semakin banyak makanan dan cairan yang tidak bisa diabsorbsi, oleh karena
itu diare akan bertambah berat. Sedangkan reflek muntah berkurang diakibatkan
serotonin yang dihasilkan di sel enterocromafin yang letaknya di epitel usus halus akan
tidak dihasilkan lagi, karena EC sudah banyak mengalami kerusakan bersamaan
rusaknya epitel usus. Oleh karena itu, lama kelamaan serotonin akan berkurang dan
pengaruhnya terhadap sistems saraf pusat muntah juga akan tidak ada lagi. Dan muntah
pun seiring waktu akan menghilang.

Page 16 of 74

Fig. 1. Possible pathways involved in neuroimmune interactions in ASD. Upon immune disturbance in
the gastrointestinal tract, intestinal epithelial cells (IECs) become more permeable and
enterochromaffin cells (ECCs), lymphocytes, mast cells (MCs) and dendritic cells (DCs) secrete all
kinds of neuroimmune factors that can stimulate enteric nerves (1). In addition, ASD-associated
cytokines (IL-1, IL-4, IL-5, IL-6, IL-12, IL-13, IFN-, TNF-) and lymphocytes are present in the
circulation. Subsequently, lymphocytes can pass the blood-brain barrier (BBB) (2), serum cytokines
(IL-1, IL-6, IFN-, TNF-) can pass the blood-brain barrier (3) and cytokines (IL-1, TNF-) can bind
to brain endothelial cells inducing an immune response at the brain side (4). LPS can increase the
permeability of the blood-brain barrier, enhancing cytokine and lymphocyte infiltration, or bind to
brain endothelial cells inducing an immune response at the brain side (5). The immune response in
the brain can consist of an increased number of lymphocytes and cytokines (IL-1, IL-6, CXCL-8, IL-10,
IFN-, TNF-, CCL-2 and GM-CSF), also produced by neuroglia, resulting in changed neuronal
homeostasis.

Selain itu diare karena infeksi virus bersifat self limiting disease (sembuh sendiri). Oleh
karena itu, pada waktu RV sudah tidak menghasilkan enterotoksin lagi, maka EC sel tidak
akan mendeteksii adanya toksin. Absennya NSP4 ini juga menyebabkan tidak terjadinya
pelepasan 5-HT (serotonin) yang bersifat Ca2+ dependent, karena tidak ada impuls yang
disampaikan ke nervus vagus, otomatis tidak akan terjadi trigger CTZ, sehingga muntah tidak
terjadi.

Masalah 5: Jumlah urine 8 jam yang lalu kurang dari biasanya.

a. Berapa jumlah urine normal pada anak?
Jawab:
Page 17 of 74

Volume urine menentukan beberapa jumlah urine yang di keluarkan dalam waktu 24
jam. Volume urine normal adalah 1-2 ml/kgBB/jam, atau berdasarkan usia,volume urine
normal dapat di tentukan sebagai berikut:
Usia 1-2 hari
: 15-60 ml/hari
Usia 3-10 hari
: 100-300 ml/hari
Usia 10-12 bulan
: 250-400 ml/hari
Usia 12 Bln-1 Th
: 400-500 ml/hari
Usia 1-3 Tahun
: 500-600 ml/hari
Usia 3-5 Tahun
: 600-700 ml/hari
Usia 5-8 Tahun
: 700-1000 ml/hari
Usia 8-14 Tahun
: 800-1400 ml/hari
Usia 14 Th- Dwsa
: 1500 ml/hari
Dewasa tua
: <1500 ml/hari
b. Apa saja penyebab menurunnya jumlah urine?
Jawab:
Oliguria mungkin bisa dikarenakan 3 proses patofisiologi:
Pre renal
Ketidakcukupan respon fungsional pada struktur normal ginjal yang menyebabkan
hipoperfusi. Penurunan dalam sirkulasi menimbulkan sebuah system respon yang
ditargetkan pada pemulihan volume di intravascular yang memediasi laju filtrasi
glomerulus. Baroreceptor-mediated mengaktivasi system saraf simpatis dan poros rennin
angiotensin yang menyebabkan vasokontriksi pada ginjal dan menyebabkan penurunan
pada laju filtrasi glomerulus. Contoh : hipotonia, hipovolemia (setelah muntah), syok
akibat berbagai sebab, gagal jantung.
Renal
Gangguan pada intrinsic ginjal berhubungan dengan kerusakan pada struktur ginjal.
Gangguan ini menyertai pada akut tubular nekrosis (dikarenakan iskemia yang
berkepanjangan, obat-obatan, dan toksin), penyakit glomerulus primer, dan penyakit
vascular. Pada akut tubular nekrosis yang menyebabkan oliguria diawali dengan iskemia,
yang mengubah tempat metabolisme sel tubular dan kemudian sel mati dan
menghasilkan deskuasi sel, sehingga terjadi obstruksi pada intra tubular, terjadi
kebocoran pada saluran caiaran di tubular, sehingga terjadi oliguria. Contoh :
glomerulonefritis akut, sumbatan arteri renalis, thrombosis vena renalis
Post renal
Terjadi obstruksi pada aliran fungsional urin. Ini mengakibatkan oliguria dan kekurangan
fungsi ginjal dalam melepaskan respon pada obstruksi. Penyebab post renal oliguria bisa
disebabkan beberapa keadaan yakni obstruksi saluran urin (pelvis renal, ureter, vesica
urinaria, urethra). Post renal oliguria biasanya bermanifestasi menjadi anuria. Onset dari
anuria terjadi secara tiba-tiba pada saat pengamatan, atau melalui kateter urinaria untuk
dilakukan pengamatannya. Contoh : penyakit prostat , tumor kandung kemih

Page 18 of 74

Urinasi yang berkurang atau disebut juga oliguria dapat juga terjadi akibat:
1) Berkurangnya filtrasi glomerulus
2) Retensi air dan ion natrium
3) ADH (Anti Diuretik Hormon)
c. Bagaimana mekanisme penurunan jumlah urine?
Jawab:
Diare osmotik cairan plasma tertarik ke dalam lumen penurunan volume cairan
volume darah yang difiltrasi ginjal menurun volume urine berkurang.
Masalah 6: Keluarga Budi tinggal di daerah kumuh.
a. Bagaimana hubungan tempat tinggal kumuh dengan kondisi Budi?
Jawab:
Pemukiman kumuh pada umumnya diidentikan sebagai daerah hunian dengan tingkat
kehidupan dan tingkat sosial penghuni yang sangat rendah di suatu areal perkotaan,
sehingga menimbulkan beberapa masalah. Adapun tanda-tanda suatu pemukiman kumuh
adalah rumah-rumah yang terdapat di pemukiman tersebut tidak layak huni dan tidak
memenuhi kebutuhan tempat tinggal yang wajar karena segalanya seakan-akan serba
darurat. Tidak layak huni tersebut dibuktikan dengan keadaan umum rumah-rumah
tersebut yang tidak memenuhi syarat teknis, yuridis, dan higienis.
Pemukiman kumuh dihubungkan dengan sumber air dan lingkungan yang tidak sehat
yang paling sering menyebabkan penyakit seperti diare, ISPA, leptospirosis dan penyakit
kulit.
Tempat tinggal yang kumuh berhubungan secara langsung maupun tidak langsung
dengan kondisi kesehatan anak.
Faktor yang meningkatkan penyebaran kuman penyebab diare:
Tidak memadainya penyediaan air bersih
Air tercemar oleh tinja
Pembuangan tinja yang tidak hygienis
Kebersihan perorangan dan lingkungan jelek
Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak semestinya
Penghentian ASI yang terlalu dini
b. Apa saja penyakit system pencernaan yang sering diderita anak anak yang tinggal di
daerah kumuh?
Jawab:
-Diare
-Cacingan
-Malnutrisi
-Gizi buruk
Infeksi saluran cerna : Penyakit infeksi saluran cerna ditunjukkan lewat gejala demam,
diare, dan muntah. Penyakit itu meliputi : gastroenteritis karena virus rota, disentri,
kolera, tifus, giardiasis, cryptosporidiosis, bakteri E coli, cacingan, Hepatitis A dengan
gejala yang timbul adalah kulit dan mata tampak kuning, mual, muntah, demam, dan
badan lemas.
Page 19 of 74

Masalah 7: Pemeriksaan fisik: tampak sakit berat, tingkat kesadaran lethargic, BP 70/50
mmHg, RR 38x/m, HR 144x/m regular tapi lemah, suhu tubuh 38,7C, BW 8,8 kg, BH 75 cm.
Head : sunken eye, no tears drop, and dry mouth. Thorax: similar movement of both side,
retraction (-/-), vesicular breath sound, normal heart sound. Abdomen: flat, shuffle, bowel
sound increase. Liver is palpable 1 cm below arcus costa and xiphoid processus, spleen
unpalpable. Pinch the skin of the abdominal: very slowly (longer than 2 s). Redness skin
surrounding anal orifice. Extremities: cold hand and feet.
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan fisik?
Jawab:
Tampak sakit berat, tingkat kesadaran lethargic, BP 70/50 mmHg, RR 38x/m, HR
144x/m regular tapi lemah, suhu tubuh 38,7C, BW 8,8 kg, BH 75 cm
Jawab:
Pemeriksaan
Sakit berat

Normal
Tidak sakit

Interpretasi
Abnormal

Lethargic

Kompos mentis

BP 70/50 mmHg

Neonatus: 80/45
6-12 bln: 90/60
1-5 thn: 95/65

Lethargic: kesadaran
menurun, respon
psikomotor yang
lambat, mudah
tertidur, namun
kesadaran dapat pulih
bila dirangsang
(mudah dibangunkan)
tetapi jatuh tertidur
lagi, mampu memberi
jawaban verbal.
Rendah

RR 38x/m

2 12 bulan:
< 50 kali/menit (3050x/menit)
2-12 months:
<160/min
36,5 37,5 C

HR 144x/m regular
lemah
Temperature 38,7C

Mekanisme
Dinterpretasikan seperti
Tampak sakit parah
dikarenakan gejala-gejala
yang timbul dari penyakit
yang dialami budi seperti
demam, diare, penurunan
kesadaran, dehidrasi.
Keadaan ini sering
disebabkan oleh gangguan
metabolik dan keracunan.
Pada kasus ini, Budi
mengalami penurunan
kesadaran karena
dehidrasi.

Normal

Diare & muntah

dehidrasi volume cairan
tubuh berkurang
tekanan darah turun
Normal

Normal

Normal

low-grade fever:
37,6 - 38,2 C
mild fever:
38,3 38,8 C
moderate fever:
38,9 39,4C
high fever:
around 40 C or

Infeksi rotavirus
pirogen
endogen/eksogen
Prostaglandin
perubahan set point
hypothalamus demam

Page 20 of 74

BW 8,8 kg
BH 75 cm

Berdasarkan KMS:
8-11 kg

higher
Normal

Head : sunken eye, no tears drop, and dry mouth.

Jawab:
Mata cekung, air mata kering dan mulut kering menunjukkan gejala dehidrasi sedang dan
berat.
Abdomen: flat, shuffle, bowel sound increase. Liver is palpable 1 cm below arcus costa
and xiphoid processus, spleen unpalpable.
Jawab:
Nilai pada kasus
Abdomen:
- datar
- shuffle

Nilai normal

Intrepetasi

Datar
No - shuffle

Normal
Peningkatan
motilitas usus
- Peningkatan suara bising usus
hiperperistaltik
Hati teraba 1 cm di bawah arcus aorta 1 2 jari dibawah arcus costa Normal
dan processus xiphoid
untuk anak-anak
Limpa tidak teraba
Tidak teraba
Normal

Pinch the skin of the abdominal: very slowly (longer than 2 s). Redness skin surrounding
anal orifice.
Jawab:
Diare & muntah dehidrasi turgor menurun waktu pengembalian kulit (turgor)
memanjang
Diare sering defekasi iritasi anal orifice kemerahan
Malabsorbsi glukosa (terutama laktosa) menjadi feces feces menjadi asam
iritasi kemerahan
Extremities: cold hand and feet.
Jawab:
Cold hand and feet terjadi karena adanya dehidrasi di mana aliran darah ke ekstremitas
berkurang
Dehidrasi volume plasma berkurang CO berkurang aliran ke ekstremitas
menurun ekstremitas dingin.
Diare pengeluaran cairan berlebihan dehidrasi cairan ekstrasel menurun
hipotensi aliran darah ke perifer berkurang bagian ujung-ujung tubuh menjadi
kekurangan darah, termasuk ekstremitas ekstremitas dingin.
b. Jelaskan tingkatan/klasifikasi dehidrasi!
Jawab:
Stadium dehidrasi pada diare
Diare tanpa dehidrasi
Page 21 of 74

Pada tingkat diare ini penderita tidak mengalami dehidrasi karena frekuensi diare
masih dalam batas toleransi dan belum ada tanda-tanda dehidrasi.
Diare dengan dehidrasi ringan (3%-5%)
Pada tingkat diare ini penderita mengalami diare 3 kali atau lebih, kadang-kadang
muntah, terasa haus, kencing sudah mulai berkurang, nafsu makan menurun,
aktifitas sudah mulai menurun, tekanan nadi masih normal atau takikardia yang
minimum dan pemeriksaan fisik dalam batas normal.
Diare dengan dehidrasi sedang (5%-10%)
Pada keadaan ini, penderita akan mengalami takikardi, kencing yang kurang atau
langsung tidak ada, irritabilitas atau lesu, mata dan ubun-ubun besar menjadi cekung,
turgor kulit berkurang, selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering, air
mata berkurang dan masa pengisian kapiler memanjang ( 2 detik) dengan kulit
yang dingin yang dingin dan pucat.
Diare dengan dehidrasi berat (10%-15%)
Pada keadaan ini, penderita sudah banyak kehilangan cairan dari tubuh dan biasanya
pada keadaan ini penderita mengalami takikardi dengan pulsasi yang melemah,
hipotensi dan tekanan nadi yang menyebar, tidak ada penghasilan urin, mata dan
ubun-ubun besar menjadi sangat cekung, tidak ada produksi air mata, tidak mampu
minum dan keadaannya mulai apatis, kesadarannya menurun dan juga masa
pengisian kapiler sangat memanjang ( 3 detik) dengan kulit yang dingin dan pucat.

KLASIFIKASI DEHIDRASI MENURUT SKOR MAURICE KING

Bagian tubuh yang
0
1
2
diperiksa
Keadaan Umum
Sehat
Gelisah, cengeng,
Mengigau, koma,
apatis, ngantuk
syok
Turgor
Normal
Sedikit kurang
Sangat kurang
Mata
Normal
Sedikit cekung
Sangat cekung
Ubun-Ubun Besar
Normal
Sedikit cekung
Sangat cekung
Mulut
Normal
Kering
Kering dan sianosis
Denyut Nadi/menit
<120x/menit 120-140/menit
>140x/menit
Jika mendapat nilai 0-2
:
Dehidrasi ringan
Jika mendapat nilai 3-6
:
Dehidrasi Sedang
Jika mendapat nilai 7-12
:
Dehidrasi berat

Page 22 of 74

Berdasarkan klasifikasi diatas dapat disimpulkan bahwa Budi termasuk dalam kategori
dehidrasi berat, sebab ia telah memenuhi syarat-syarat untuk dikatakan mengalami
dehidrasi berat yaitu sudah terdapatnya tanda letargis, mata cekung dan turgor positif.

Masalah 8: Pemeriksaan Lab: Hb 12,8 g/dl, WBC 9000/mm3, differential count:

0/1/16/48/35/0. Urine routine: Macroscopic: yellowish colour. Microscopic: WBC () , RBC
(), protein (). Faeces routin: Macroscopic: water more than waste material, blood (),
mucous (). WBC: 2-4/HPF, RBC 0-1/HPF
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan lab?
Jawab:
Hb 12,8 g/dl, WBC 9000/mm3, differential count: 0/1/16/48/35/0.
Jawab:
Pemeriksaan
Hb 12.8 g/dl
WBC 9000/mm3
Differential count
0/1/16/48/35/0

Nilai Normal
9-15 gram/dL
5700-18000 sel/mm3
0-1
0-3
5-11
15-35
45-76
3-6

Interpretasi
Normal
Normal
Shift to the left
menandakan fase akut,
neutrofil(batang dan segmen)
meningkat.

Urine routine: Macroscopic: yellowish colour. Microscopic: WBC () , RBC (),

protein ().
Jawab:
Pemeriksaan
Warna kekuningan
WBC RBC -

Urine
Interpretasi
Normal
Normal
Normal
Page 23 of 74

Protein -

Normal

Faeces routin: Macroscopic: water more than waste material, blood (), mucous ().
WBC: 2-4/HPF, RBC 0-1/HPF
Jawab:
Feses rutin
Nilai pada kasus
Nilai normal
Air lebih banyak dari 75% air jika seseorang mendapat
material ( dalam kondisi intake cairan yang cukup,
fases yang cair = air sangat sedangkan 25% lagi adalah
lebih banyak )
bagian padat yang tersusun atas
30% bakteri mati, 10-20%
lemak, 10-20% bahan inorganic,
2-3% protein, dan 30% seratserat makanan yang tidak
dicerna dan unsur-unsur kering
dari getah pencernaan, seperti
pigmen empedu dan sel-sel
epitel yang terlepas.
Darah (-)
(-)
Mucus (-)
(-)
WBC 2-4/LPB
<5 /LPB
RBC (-)
< 1/LPB

intrepetasi
abnormal, stool tipe 6

Normal
Normal
Normal tinggi
Normal

Model tinja 1
Tinja ini mempunyai ciri berbentuk bulat-bulat kecil seperti kacang, sangat keras, dan sangat
sulit untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk tinja penderita konstipasi kronis.
Model tinja 2
Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis,permukaanya menonjol-nonjol dan tidak rata, dan
terlihat seperti akan terbelah menjadi berkeping-keping. Biasanya tinja jenis ini dapat
menyumbat WC, dapat menyebabkan ambeien, dan merupakan tinja penderita konstipasi
yang mendekati kronis.
Model tinja 3
Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis, dengan permukaan yang kurang rata, dan ada
sedikit retakan. Tinja seperti ini adalah tinja penderita konstipasi ringan.
Model tinja 4
Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti sosis atau ular. Tinja ini adalah bentuk tinja
penderita gejala awal konstipasi.
Model tinja 5
Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti bulatan-bulatan yang lembut, permukaan yang
halus, dan cukup mudah untuk dikeluarkan. Ini adalah bentuk tinja seseorang yang ususnya
sehat.
Model tinja 6
Tinja ini mempunyai ciri permukaannya sangat halus, mudah mencair, dan biasanya sangat
mudah untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk tinja penderita diare.
Page 24 of 74

Model tinja 7
Tinja mempunyai ciri berbentuk sangat cair (sudah menyerupai air) dan tidak terlihat ada
bagiannya yang padat. Ini merupakan tinja penderita diare kronis.
Kesimpulannya adalah sebagai berikut:
Model 1 sampai model 4 merupakan bentuk tinja penderita konstipasi.
Model 5 adalah tinja seseorang yang ususnya sehat.
Model 6 sampai model 7 merupakan bentuk tinja penderita diare.
Model 1 dan model 7 adalah tinja seseorang yang menderita gangguan pada usus
dengan tingkat yang berbahaya dan dapat berakibat fatal.
Mekanisme :
Air lebih banyak dari material
Tidak ada darah
Adanya darah dalam tinja dapat berwarna merah muda,coklat atau hitam. Darah itu
mungkin terdapat di bagian luar tinja atau bercampur baur dengan tinja. Pada
perdarahan proksimal saluran pencernaan darah akan bercampur dengan tinja dan
warna menjadi hitam, ini disebut melena seperti pada tukak lambung atau varices dalam
oesophagus. Sedangkan pada perdarahan di bagian distal saluran pencernaan darah
terdapat di bagian luar tinja yang berwarna merah muda yang dijumpai pada hemoroid
atau karsinoma rektum
Tidak ada mukus
Dalam keadaan normal didapatkan sedikit sekali lendir dalam tinja. Terdapatnya lendir
yang banyak berarti ada rangsangan atau radang pada dinding usus. Kalau lendir itu
hanya didapat di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin terletak pada usus besar.
Sedangkan bila lendir bercampur baur dengan tinja mungkin sekali iritasi terjadi pada
usus halus. Pada disentri, intususepsi dan ileokolitis bisa didapatkan lendir saja tanpa
tinja.
WBC
Dalam keadaan normal dapat terlihat beberapa leukosit dalam seluruh sediaan. Pada
disentri basiler, kolitis ulserosa dan peradangan didapatkan peningkatan jumlah
leukosit.Eosinofil mungkin ditemukan pada bagian tinja yang berlendir pada penderita
dengan alergi saluran pencenaan.
RBC
Eritrosit hanya terlihat bila terdapat lesi dalam kolon, rektum atau anus. Sedangkan bila
lokalisasi lebih proksimal eritrosit telah hancur. Adanya eritrosit dalam tinja selalu
berarti abnormal.
Masalah 9: Diagnosis Masalah
a. Bagaimana cara menegakkan diagnosis?
Jawab:
1. Anamnesis
Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab
penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena
penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering berhubungan
Page 25 of 74

dengan malabsorpsi dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon
seringkali berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering, bercampur darah
dan ada sensasi ingin ke belakang. Pasien dengan diare akut infektif datang dengan
keluhan khas, yaitu mual, muntah, nyeri abdomen, demam, dan tinja yang sering,
malabsorptif, atau berdarah tergantung bakteri patogen yang spesifik. Secara umum,
pathogen usus halus tidak invasif, dan patogen ileokolon lebih mengarah ke invasif.
Muntah yang mulai beberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan kita pada
keracunan makanan karena toksin yang dihasilkan.
Pada anamnesis perlu ditanykan hal-hal sebagai berikut :
- Diare : lamanya, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak ada
lendir dan darah.
- Muntah : bila disertai muntah, tanyakan volume, isi, dan frekuensinya.
- Kencing : biasa, berkurang, jarang, atau tidak kencing dalam 6-8 jam terakhir.
- Makanan dan minuman yang diberikan selama diare.
- Adakah demam, atau penyakit lain yang meenyertai seperti : batuk, pilek, otitis
media, campak.
- Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare : memberi oralit, membawa
berobat ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat-obatan yang diberikan, serta
riwayat imunisasinya.
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut
jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda
utama dehidrasi: kesadaran, rasa haus, dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda
tambahan lainnya: ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada
atau tidaknya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah. Pernapasan
yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang lemah
atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena
perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi. Penilaian
beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: obyektif yaitu dengan
membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Subyektif dengan
menggunakan criteria WHO, Skor Maurice King, dan lain-lain
Penilaian
Keadaan umum

A
Baik, sadar

Mata

Normal

Air mata
Mulut dan lidah
Rasa haus

Ada
Basah
Minum biasa
haus
Kembali cepat

Periksa turgor kulit

B
*Gelisah, rewel

C
*Lesu, lunglai, atau
tidak sadar
Cekung
Sangat cekung dan
kering
Tidak ada
Tidak ada
Kering
Sangat kering
tidak *haus, ingin minum *malas minum atau
banyak
tidak bisa minum
*kembali lambat
*kembali
sangat
lambat
Page 26 of 74

Hasil pemeriksaan:

Tanpa Dehidrasi

Terapi

Rencana Terapi B

Dehidrasi
ringan/sedang
Bila ada 1 tanda *
ditambah 1 atau lebih
tanda lain
Rencana Terapi B

Dehidrasi berat
Bila ada 1 tanda *
ditambah 1 atau lebih
tanda lain
Rencana Terapi C

Cara membaca tabel untuk menentukan kesimpulan derajat dehidrasi :

a. Baca tabel penilaian derajat dehidrasi dari kolom kanan ke kiri (C ke A)
b. Kesimpulan derajat dehidrasi penderita ditentukan dari adanya 1 gejala kunci (yang
diberi tanda bintang) ditambah minimal 1 gejala yang lain (minimal 1 gejala) pada kolom
yang sama.
Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa :
- Berat badan, suhu, frekuensi dennyut jantung dan pernapasan, serta tekanan darah.
- Perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi : kesadaran, rasa haus, turgor kulit abdomen,
ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata cekung atau tidak, ada atau tidaknya air
mata, bibir, mukosa mulut, dan lidah kering atau basah.
Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang
lemah atau tidak ada pada keadaan hipokalemi. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena
perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi. Penilaian
beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara obyektif yaitu dengan
membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Atau dengan cara subyektif
dengan kriteria WHO, Skor Maurice King, kriteria MMWR, dll.
3. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut umumnya tidak diperlukan, Hanya
pada keadaan tertentu mungkin diperlukan, misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui
atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat.
Pemeriksaan tinja baik makroskopik maupun mikroskopik dapat dilakukan untuk
menentukan diagnosa yang pasti. Secara makroskopik harus diperhatikan bentuk, warna
tinja, ada tidaknya darah, lender, pus, lemak, dan lain-lain. Pemeriksaan mikroskopik
melihat ada tidaknya leukosit, eritrosit, telur cacing, parasit, bakteri, dan lain-lain.
- Serum elektrolit:
Peningkatan Natrium akibat dehidrasi dan penurunan Kalium karena diare.
- Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin:
Meningkat pada dehidrasi.
- pH darah:
Asidosis hiperkloremik
- Sampel feses:
Adanya darah pada IBD, iskemia usus, dan infeksi bakteri; leukosit fekal pada diare yang
disebabkan oleh Salmonella, Campylobacter, dan Yersinia; dapat dilakukan kultur bakteri
dan sensitivitas untuk Salmonella, Yersinia, Shigella, dan Campylobacter; ova dan parasit
pada infeksi parasit, toksin C. difficile pada infeksi C. difficile; dapat pula dilakukan
pewarnaan Ziehl-Neelsen untuk Cryptosporidium.

Page 27 of 74

- Darah : darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur, dan
tes kepekaan terhadap antibiotika.
- Urine : urine lengkap, kultur, dan tes kepekaan antibiotika.
- Tinja : secara makroskopik perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare
meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan. Tinja yang banyak air dan tanpa
mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa, atau
disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja yang mengandung darah
atau mukus bisa disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin, bakteri
enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus, seperti E.
histolica, B. coli, dan T. trichiura. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada infeksi
dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium, dan Strongyloides. Secara
mikroskopik dilakukan untuk mencari adanya leukosit, dan dapat memberikan
informasi tentang penyebab diare, letak anatomis, serta adanya proses peradangan
mukosa. Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapat Hemolytic Uremic
Syndrome, diare dengan tinja berdarah, terdapat leukosit pada tinja, KLB diare dan
pada penderita immunocompromised.
Pemeriksaan Histopatologi
Pada diare et causa virus:
Perubahan pada morfologi sel usus halus yang meliputi pemendekan villi, peningkatan
jumlah sel kripta, dan peningkatkan selularitas lamina propria.
Pada diare et causa bakteri:
Terdapat invasi bakteri pada dinding kolon meliputi hiperemia mukosal, edema, dan
infiltrasi leukosit.
Pemeriksaan Radiologis
X-Ray abdomen (flat plate dan atas kanan),diindikasikan pada pasien dengan nyeri
abdominal atau adanya bukti obstruksi untuk menemukan adanya megakolon toksik dan
iskemia usus.
Sigmoidoskopi
Sigmoidoskopi diindikasikan pada pasien dengan diare berdarah atau pasien yang
dicurigai menderita pseudomembranous colitis atau ulcerative colitis.
b. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis?
Jawab:
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis ialah:
1. Pemeriksaan darah tepi lengkap(hemoglobin, hematokrit, leukosit dan hitung jenis
leukosit), pada pasien infeksi virus biasanya memilki jumlah dan hitung jenis
leukosit yang normal atau limfositosis. kadar elektrolit serum, kretainin dan ureum
diperiksa untuk memeriksa adanya kekurangan volume cairan dsn mineral tubuh.
2. Pemeriksaan tinja, dilakukan untuk melihat adanya leukosit dalam tinja yang
menunjukkan adanya infeksi bakteri, adanya telur cacing dan parasit muda.
3. Pemeriksaan ELISA(Enzym-linked imunnosorbent assay) mendeteksi giardiasis dan
test serologic amebiasis
Page 28 of 74

4. Foto x-Ray abdomen. Rektoskopi atau sigmoidoskopi dipertimbangkan pada pasien

yang toksik, pasien dengan diare berdarah atau pasien dengan diare akut persisten.
5. Pemeriksaan keseimbangan asam basa: Analisis Gas Darah
6. Urinalisis : Berat jenis, endapan
7. Pemeriksaan kadar ureum-kreatinin: faal ginjal
8. Pemeriksaan keseimbangan cairan & elektrolit: Hb-Ht, Na, K, Ca dan F
9. EKG: menilai deplesi elektrolit (biasanya kalium)
c. Apa DD kasus?
Jawab:
Diare

Diare akut

Disentri

Kolera

+
Berbau akasia

Muntah

+/-

+/-

Darah di tinja

-/+

Demam

+/-

TD

RR

Takipnea

Takipnea

Takipnea

HR

Takikardi

Takikardi

Takikardi

Mata cekung

Turgor

Merah di sekitar anus

Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab

Gejala

Rotavirus Shigella

Massa

17-72

tunas

24-48 jam

Salmonella Cholera ETEC

E IE C

6-72 jam

6-72 jam

6-72 jam

48-72
ja

jam

m
Panas

++

++

++

Mual

Sering

jarang

Sering

Sering

Tenesmus,keram

muntah
Nyeri perut Tenesmus

Tenesmus, Tenesmus,
keram

Nyeri

kolik
+

kepala

Page 29 of 74

Lama sakit

5- 7 hari

>7 hari

3-7 hari

3 hari

2-3 hari

variasi

Volume

Sedang

Sedikit

Sedikit

Banyak

banyak

sedikit

Frekuensi

5-10

>10

- Sering

sering

x/hari

hari

Sifat Feses

x/ Sering

Terus
menerus

Konsistensi Cair

Lembek

Lembek

Cair

cair

lembek

Mukus

Darah

Sering

Kadang

Bau

Langu

+/-

Busuk

Amis

Warna

Kuning - Merah

Merah - hijau

- Kehijauan Cucian

hijau

ijo

beras

Leukosit

Lain - lain

anoreksia

Kejang

Sepsis +/-

meteorismus Infeksisistmeik

+/d. Apa WD kasus?

Jawab:
Diare akut
e. Apa etiologi kasus?
Jawab:
Infeksi
1.enteral
a. Bakteri :Shigella sp, E.coli pathogen, Salmonella sp, Vibrio cholera, Yersinia
enterocolitica, Campylobacter jejuni, V.parahaemoliticus, V.NAG, Staphyloccus
aureus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Proteus dll.
b. Virus :Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus, cytomegalovirus,
echovirus, virus HIV
c. Parasit :Protozoa, Entamoeba histolityca, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum,
Balantidium coli.
d. Worm: A. lumbricoides, cacing tambang, Trichuris trichiura, S. stercoralis,
cestodiasis dll.
e. Fungus: Kandida/monillasis
2.Parenteral: Otitis media akut, pneumonia, Travelers diarrhea; E.coli, giardia lamblia,
Shigella, Entamoeba histolityca dll
Makanan

Page 30 of 74

a. Intoksikasi makanan : makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan

mengandung bakteri/ toksin: Clostridium perfringens, B. cereus, S.aureus,
Streptococcus anhaemolitycus dll
b. Alergi: susu sapi, makanan tertentu
c. Malabsorbsi/maldigesti: karbohidrat:monosakarida( glukosa, laktosa dan galaktosa)
d. Disakarida, lemak: rantai panjang trigliserida. Protein: asam amino tertentu,
celiacsprue gluten malabsorbtion, protein intolerance, cows milk, vitamin dan
mineral.
Imunodefisiensi: hipogamaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia, penyakit
granulomatose kronik, defisisensi IgA, imunodefisiensi heavycombinaion
Terapi obat: antibiotic, kemoterapi, antacid dll.
Tindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi
Lain-lain: Sindrom Zolilnger-Ellison, neuropati autonomic(neuropati diabetic).
f. Bagaimana epidemiologi kasus?
Jawab:
Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di
Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada
anak, terutama usia dibawah 5 tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal tiap
tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang.
Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di
Indonesia, hasil Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab
kematian bayi terbanyak yaitu 42% dibanding pneumoni 24%, untuk golongan 1-4 tahun
penyebab kematian karena diare 25,2% dibanding pneumoni 15,5%.
Rotavirus menjadi penyebab utama diare berat pada anak usia balita baik di negara maju
maupun negara berkembang. Dilaporkan oleh WHO bahwa setiap tahun diare
rotavirus menyebabkan > 500.000 kematian anak usia balita di seluruh dunia dan >80%
di antaranya
terjadi di negara berkembang. Di negara maju mortalitas diare rotavirus rendah oleh
karena sarana pelayanan yang lebih baik, namun diare rotavirus tetap menjadi penyebab
morbiditas utama dan menjadi
alasan tersering untuk berobat ke unit gawat darurat/poliklinik dan rawat inap. Di
Indonesia rotavirus
menjadi penyebab 60% diare pada anak balita yang mengalami rawat inap dan 41% dari
kasus diare rawat jalan. Perbaikan sanitasi lingkungan dan higiene serta upaya rehidrasi
oral dengan oralit saja tidak
dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditas diare rotavirus, sehingga vaksinasi
merupakan upaya pencegahan yang paling efektif.
g. Apa faktor resiko?
Jawab:
Faktor-faktor risiko untuk terjadinya diare :
Faktor lingkungan
Page 31 of 74

 Sarana air bersih

Jamban
Kualitas bakteriologis air
Saluran pembuangan air limbah
Kondisi rumah
Faktor perilaku
Tidak memberikan ASI Eksklusif
Penggunaan botol susu yang tidak bersih
Tidak membiasakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sebelum memberi
ASI/makanan, setelah BAB/BAK, dan setelah membersihkan BAB anak
Lain-lain :
Kurang gizi/malnutrisi
Penyakit imunodefisiensi/imunosupresif
Penderita campak
h. Jelaskan Patofisiologi!
Jawab:
Virus yang terbanyak menyebabkan diare adalah rotavirus. Garis besarnya
patogenesisnya adalah sebagai berikut :
Virus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan minuman, kemudian
berkembang biak di dalam usus. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus halus dan
menyebabkan kerusakan di bagian apikal vili usus halus. Sel epitel usus halus bagian
apikal akan diganti oleh sel dari bagian kripta yang belum matang, yang berbentuk
kuboid atau gepeng. Akibatnya sel epitel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air
dan makanan. Sebagai akibatnya akan terjadi diare osmotik. Vili usus halus kemudian
akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makanan pun
akan berkurang. Pada saat ini biasanya diare mulai timbul, setelah itu sel retikulum akan
melebar dan kemudian akan terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propia, untuk
mengatasi infeksi sampai terjadinya penyembuhan

Page 32 of 74

Infeksi virus ( Rotavirus )

Perubahan struktur mukosa usus

Virus sekresikan enterotoksin

Direspon oleh s.imun penderita
(pengeluaran sintokin2 inflamasi ,Il-1,TNF)

Hiperplasi selsel kripta

Demam

Pemendekan vili & terdapat

infiltrate sel-sel radang MN
pada lamina propria

Sekresi air & elektrolit >>

Villi atropi digantikan oleh

sel-sel kripta yang tidak
dapat mengabsorpsi dengan

Rangsang
pusat haus

Absorbsi nutrisi, air &

elektroli <<
Makanan ,air, elektrolit di
intra luminal >>

Anak minum lahap

ADH >>

hiperperisltaltik

Bising usus
meningkat

Cairan dan makanan yang tidak

tercerna dg baik terdorong
keluar usus

BAK sedikit
Elektrolit cairan ikut
terbuang melelui

Diare
Frekuensi berak yang
sering iritasi kulit
sekitar anus

Dehidrasi
Osmolaritas plasma <<

Villi Atropi

Cairan tubuh <<

Kemerahan di sekitar anus

Cairan intravascular <<
Takikardi

Cairan interstitial <<

Hipotensi
Mukosa
mulut
kering

Mata
cekung

Turgor tes
(+)

Air mata
kering

i. Jelaskan pathogenesis diare pada kasus!

Jawab:
Pathogenesis diare yang disebabkan oleh virus yaitu virus secara selektif
menginfeksi dan menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus pada usus halus. Virus akan
menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang villus di usus halus. Hal ini
menyebabkan fungsi absorbs usus halus terganggu.
Rotavirus menginfeksi 2/3 proksimal ileum dengan terikat pada enterosit matur pada
ujung-ujung villi. Sel-sel ini terdiferensiasi untuk melaksanakan fungsi pencernaan dan
Page 33 of 74

penyerapan, serta mengekspresikan beberapa disakaridase dan beberapa enzim lain yang
berperan pada pencernaan pada permukaan apical. Sel- sel kripta yang berlokasi di
lembah-lembah antara villi, berperan dalam fungsi sekresi, secara aktif mensekresikan
ion Cl- ke dalam lumen usus halus. Jadi, enterosit melaksanakan fungsi absorbsi
sedangkan sel kripta melaksanakan fungsi sekresi. Dengan demikian, unfeksi rotavirus
pada villus usus halus akan menyebabkan ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan
usus terhadap sekresi dan malabsorbsi karbohidrat kompleks, terutama laktosa.
Diare pada infeksi rotavirus terjadi akibat absorbsi natrium dan glukosa rusak karena
sel pada vili digantikan oleh sel kripta imatur yang tidak melaksanakan fungsi absorbsi.
Perubahan patologi yang paling utama terbatas pada usus halus dan diare terjadi dari
beberapa mekanisme yang mengganggu fungsi epitel usus halus. Virus menginduksi
kematian sel yang mengakibatkan semakin landainya epitel villi dan proliferasi sel kripta
sebagai responnya. Kapasitas absorbs usus menurun, sementara cairan dan elektrolit
hilang ke dalam lumen usus. Kondisi enterosit yang terinfeksi menyebabkan enzimenzim pencernaan seperti sukrase dan isomaltase juga menurun. Ketika gula
terakumulasi, maka gradient osmotic lebih semakin meningkatkan sekresi cairan ke
dalam lumen. Diare juga terjadi akibat aktivitas enterotoksin virus, nonstructural protein
4 (NSP4) yang menginisisai diare sekretori selama tahap awal infeksi (dengan cara
memicu sinyal sel dan mobilisasi calcium) atau kerusakan selular.
j. Bagaimana Manifestasi klinis?
Jawab:
Diare adalah buang air besar/defekasi dengan tinja berbentuk cair atau setengah
cair(setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 g atau
200 ml/24 jam
-Diare akut berlangsung kurang dari 15 hari. Jadi, pasien akan mengalami defekasi
dengan tinja berbentuk cair kurang dari 15 hari.
-Demam ringan akibat infeksi rotavirus
-dehidrasi akibat kehilangan cairan tubuh yang bermanifestasi pada rasa haus yang
meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urine gelap, tidak mampu
berkeringat dan perubahan ortostatik.
Pada keadaan berat dapat mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan kesadaran seperti
kebingungan dan pusing kepala.
Mula-mula bayi atau anak akan menjadi cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya
meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare.
Tinja cair dan mungkin disertai lendir dan atau darah.
Warna tinja makin lama makin berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur
dengan empedu.
Anus dan daerah sekitarnya lecet karena seringnya defekasi .
Tinja makin lama makin asam sebagai akibat makin banyaknya asam laktat yang
berasal dari laktosa yang tidak dapata diabsorpsi usus selama diare.
Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabkan oleh
lambung yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asambasa dan
elektrolit.
Page 34 of 74

 Bila penderita telah banyak kehilangan cairan, maka gejala dehidrasi akan mulai
tampak.
Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam,
tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut.
Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang
adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang
mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis
metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan
berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit
menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang
isotonik.
Karena kehilangan bikarbonat, perbandingan bikarbonat berkurang, yang
mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan
sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah
usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonat agar pH dapat naik kembali normal.
Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat standard juga
rendah, pCO2 normal dan base excess sangat negatif.
Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan
dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak
terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang
sianosis. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.
Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan
timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis
tubulus ginjal akut, yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut.
Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan
pembagian darah dengan pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru.
Observasi ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang
menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali.
k. Apa saja komplikasi?
Jawab:
Akibat diare, kehilangan cairan dan elektrolit secara mendadak dapat terjadi berbagai
komplikasi sebagai berikut:
1. Dehidrasi ( Ringan, berat hipotenik, isotonik hipertonik)
2. Hipovolemik
3. Hipoglikemi
4. Intoleransi sekunder akibat kerusakan villi mukosa usus dan defisiensi enzim laktase
5. Hipokalemia
6. Kejang terjadi akibat dehidrasi hipertonik
7. Malnutrisi energi protein.
l. Bagaimana pencegahan?
Jawab:
Page 35 of 74

1.

2.

3.

mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare

Penyebaran kuman patogen diare biasanya disebabkan oleh fekal oral. Pemutusan
penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada hal ini seperti :
a. pemberian ASI yang benar
b. memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI
c. penggunaan air bersih yang cukup
d. membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air
besar dan sebelum makan
e. penggunaan jamban yang bersih dan higenis oleh seluruh anggota keluarga
f. membuang tinja bayi dengan benar
memperbaiki daya tahan tubuh pejamu(host)
a.
memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun
b.
meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberi makan dalam
jumlah yang cukup untuk memperbaiki stasus gizi anak
c.
imunisasi campak
vaksin Rotavirus

m. Bagaimana tata laksana?

Jawab:
Dalam Continuous Professional Development Konggres Nasional Ilmu Kesehatan Anak
ke-14 di Surabaya, Juli 2008, diungkapkan 5 pilar dalam penatalaksanaan diare yang
baru:
1. Oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntah. Berikan segera bila anak
diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi.
2. ZINC diberikan selama 10 hari berturut-turut untuk mengurangi lama dan
beratnya diare, mencegah berulangnya diare selama 2-3 bulan. Zinc juga dapat
mengembalikan nafsu makan anak.
3. ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama
pada waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti
nutrisi yang hilang.
4. Antibiotik jangan diberikan kecuali dengan indikasi misalnya diare berdarah,
kolera.
5. Nasihat pada ibu atau pengasuh: kembali segera jika demam, tinja berdarah,
muntah berulang, makan atau minum sedikit, sangat haus, diare makin sering, atau
belum membaik dalam 3 hari.
Diare karena virus umumnya bersifat self limiting, sehingga aspek terpenting yang
harus diperhatikan adalah mengorekasi dan mencegah dehidrasi.
Penatalaksanaan diare karena rotavirus bersifat suportif, untuk mengkoreksi
kehilangan cairan dan elektrolit yang dapat menuju ke keadaan dehidrasi, asidosis, syok,
dan kematian. Ini dapat dicapai dengan penggantian cairan dan perbaikan keseimbangan
elektrolit baik secara oral maupun melalui cairan intravena.
Langkah pertama yang dilakukan, adalah menilai derajat dehidrasi (penentuan derajat
dehidrasi menurut WHO 1995)
Page 36 of 74

Setelah itu lakukan rencana pengobatan A,B, atau C sesuai kondisi pasien.

Page 37 of 74

Zinc
Zinc berperan dalam epitelisasi dinding usus
yang mengalami kerusakan morfologi dan fungsi
selama kejadian diare (Kemenkes RI, 2011).
Dasar penggunaan Zinc dalam pengobatan diare
akut berdasarkan efeknya terhadap fungsi imun
atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna
dan terhadap proses perbaikan epitel selama
diare.
Pemberian Zinc selama diare terbukti mampu
mengurangi lama dan tingkat keparahan diare,
mengurangi frekuensi buang air besar,
mengurangi volume tinja, serta menurunkan
kekambuhan kejadian diare pada 3 bulan
berikutnya. Berdasarkan bukti ini semua anak
diare harus diberi Zinc segera saat anak
mengalami diare.
Dosis pemberian Zinc pada balita:
a. Umur < 6 bulan : tablet (10 mg) per hari
selama 10 hari
b. Umur > 6 bulan : 1 tablet (20 mg) per hari
selama 10 hari.
Zinc tetap diberikan selama 10 hari walaupun

Secara ringkas, tata laksananya adalah sebagai berikut:

Pemberian cairan IVFD (Intra Vena Fluid Drip) RL (Ringer Laktat):
a. RL 120 cc x BB 4 jam
b. RL 30 cc x BB 1 jam selanjutnya
c. RL 70 cc x BB 5 jam
Setelah bisa minum, diberi oralit dengan dosis:
a. 10 20 cc x BB setiap BAB
b. Anak < 10 kg: 100cc
Medikamentosa
n. Apa prognosis kasus?
Jawab:
Dubia ad bonam
o. Bagaimana KDU untuk kasus ini?
Jawab:
Tingkat Kemampuan 4
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium
sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu
secara mandiri hingga tuntas.
Page 38 of 74

D. HIPOTESIS
Budi menderita diare akut dan dehidrasi et causa infeksi virus.
E. LEARNING ISSUE
a. ANATOMI, HISTOLOGY, DAN FISIOLOGI SISTEM DIGESTIF
Sistem pencernaan terdiri dari rongga mulut, esophagus, gaster, usus halus (duodenum,
jejunum, illeum), usus besar, dan organ-organ assesori seperti hepar, pancreas, dan kandung
empedu.

1.

RONGGA MULUT
Dilapisi epitel squamosa kompleks non keratin sebagai pelindung yang juga melapisi
permukaan dalam bibir.
Bibir terdiri atas:
Pars Cutanea (Kulit bibir) dilapisi:
epidermis, terdiri atas epitel squamosa kompleks berkeratin, dibawahnya terdapat
dermis.
dermis, dengan folikel rambut, kelenjar sebasea, kelenjar keringat, m. erector pili,
berkas neuro vaskuler pada tepi bibir.
Letak pars kutanea di bagian luar penampang bibir
Pars Mukosa, dilapisi:
epitel squamosa kompleks nonkeratin, diikuti lamina propia (jaringan ikat padanan
dari epidermis dan dermis), dibawahnya submukosa, terdapat kelenjar labialis
(sekretnya membasahi mukosa mulut).
Letak di penampang bibir berhadapan dengan gigi dan rongga mulut.
Pars Intermedia (mukokutaneus), dilapisi:
Page 39 of 74

epitel squamosa kompleks nonkeratin. Banyak kapiler darah.

Letak bagian atas penampang bibir yang saling berhadapan (bibir atas dan bawah)

Lidah
Epitel permukaan dorsal lidah sangat tidak teratur (epitel squamosa kompleks) dan
ditutupi tonjolan (papilla) yang berindentasi pada jaringan ikat lamina propia (mengandung
jaringan limfoid difus).Terdiri papilla filiformis, fungiformis, sirkumvalata, dan
foliata.Papilla lidah ditutupi epitel squamosa kompleks yang sebagian bertanduk.
bagian pusat lidah terdiri atas berkas-berkas otot rangka, pembuluh darah dan saraf.
Pada permukaan bawah lidah, membran mukosanya halus, sedangkan permukaan
dorsalnya ireguler, diliputi oleh banyak tonjolan-tonjolan kecil yang dinamakan papilae.
Papilae lidah merupakan tonjolan-tonjolan epitel mulut dan lamina propria yang diduga
bentuk dan fungsinya berbeda. Terdapat 4 jenis papilae.
1. Papilae filiformis: mepunyai bentuk penonjolan langsing dan konis, sangat banyak,
dan terdapat di seluruh permukaan lidah. Epitelnya tidak mengandung puting kecap (reseptor).
2. Papilae fungiformis menyerupai bentuk jamur karena mereka mempunyai tangkai
sempit dan permukaan atasnya melebar. Papilae ini, mengandung puting pengecap yang
tersebar pada permukaan atas, secara tidak teratur terdapat di sela-sela antara papilae
filoformis yang banyak jumlahnya.
3. Papilae foliatae, tersusun sebagai tonjolan-tonjolan yang sangat padat sepanjang
pinggir lateral belakang lidah, papila ini mengandung banyak puting kecap.
4. Papilae circumfalatae merupakan papilae yang sangat besar yang permukaannya
pipih meluas di atas papilae lain. Papilae circumvalate tersebar pada daerah V pada
bagian posterior lidah. Banyak kelenjar mukosa dan serosa (von Ebner) mengalirkan
isinya ke dalam alur dalam yang mengelilingi pinggir masing-masing papila. Susunan yang
menyerupai parit ini memungkinkan aliran cairan yang kontinyu di atas banyak puting
kecap yang terdapat sepanjang sisi papila ini. Aliran sekresi ini penting untuk
menyingkirkan partikel-partikel dari sekitar puting kecap sehingga mereka dapat
menerima dan memproses rangsangan pengencapan yang baru. Selain kelenjar-kelenjar
serosa yang berkaitan dengan jenis papila ini, terdapat kelenjar mukosa dan serosa
kecil yang tersebar di seluruh dinding rongga mulut lain-epiglotis, pharynx, palatum, dan
sebagainya-untuk memberi respon terhadap rangsangan kecap.
2. ESOFAGUS
HISTOLOGI

Page 40 of 74

Panjang 10 inc. Meluas dari faring sampai lambung dibelakang trakea, sebagian besar dl
rongga thoraks dan menembus diafragma masuk rongga abdomen. Terdiri atas:
Tunika Mukosa: Epitel squamosa kompleks non keratin, lamina propia, muskularis mukosa.
Tunika Submukosa : Jaringan ikat longgar mengandung sel lemak, pembuluh darah, dan
kelenjar esophageal propia.
Tunika Muskularis: Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian
luar).Diantara otot tersebut sedikit dipisah jaringan ikat.Pada bagian atas esophagus terdiri
otot rangka, bagian tengah terdiri otot polos dan otot rangka, bagian bawah dibentuk otot
polos.
Adventisia: Terdapat pembuluh darah, saraf, jaringan lemak. Adventisia merupakan lapisan
terluar dari esophagus bagian atas sedangkan serosa merupakan lapisan esophagus bagian
bawah
3. GASTER
ANATOMI
Gaster adalah organ berbetuk J, terletak di peritoneum pada regio epigastrium. Gaster
dibagi menjadi 4 bagian; fundus, corpus, cardia, pylorus. Gaster memiliki dua pintu yaitu
orificium cardia dan orificium pylori. Memiliki dua buah curvature, yaitu curvature minor
dan curvature mayor. Gaster dibungkus oleh peritoneum viscerale, difiksasi oleh
ligamentum gastrophrenicum, ligamentum gastrolienale, omentum majus (menghubungkan
curvature mayor dengan colon transversum), dan omentum minus (menghubungkan
curvature minor dengan hepar).

Page 41 of 74

Vaskularisasi gaster berasal dari:

A. gastric sinistra (curvature minor)
A. gastric sinistra
A. gastric brevis (fundus)
A. gastroepiploica sinistra
A. gastroepiploica
troepiploica dextra
V. corornaria ventrikuli
V. pyloric
V. gastrica brevis
V. gastroepiploica
Innervasi gaster oleh nervus Vagus (parasimpatis).
HISTOLOGI
Seperti organ traktus gastrointestinal lainnya, dinding lambung juga terdiri atas
beberapa lapisan, yaitu: mukosa, submukosa, muskularis, dan serosa (adventisia).
Mukosa terdiri dari epitel permukaan, lamina propria, dan muskularis mukosa.
Submukosa merupakan jaringan ikat yang mengandung serat kolagen tebal, serat elastin,
pembuluh darah, dan plexus saraf, termasuk plexus submukosa berganglion (Meissners)
pada lambung. Muskularis merupakan lapisan otot tebal yang terhubung dengan serosa
melalui jaringan ikat longgar. Lapisan ini terdiri atas lapisan otot obliq, lapisan sirkular, dan
lapisan longitudinal.
inal. Aktivitas otot diatur oleh saraf autonom yang tidak bermyelin, yang
terdapat pada lapisan otot dalam plexus myenteric. Serosa merupakan perpanjangan dari
peritoneum visceral.

Page 42 of 74

Tunika Mukosa
Merupakan epitel kolumner simpleks, tidak terdapat vili intestinalis dan sel goblet.Terdapat
foveola gastrika/pit gaster yang dibentuk epitel, lamina propia dan muskularis
mukosa.Seluruh gaster terdapat rugae (lipatan mukosa dan submukosa) yang bersifat
sementara dan menghilang saat gaster distensi oleh cairan dan material padat. Foveola
tersebut terdapat sel mukosa yang menyekresi mucus terutama terdiri dari:
Sel neck. Menghasilkan secret mukosa asam kaya glikosaminoglikan
Sel parietal. Menghasilkan HCl
Sel chief. Mengahasilkan pepsin
Sel argentaffin. Menghasilkan
Menghasilkan intrinsic factor castle untuk pembentukan darah
Tunika submukosa: Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah dan saraf
pleksus meissner
Tunika muskularis :Terdiri
Terdiri atas otot oblik (dekat lumen),otot sirkular (bagian tengah) dan
otot longitudinal
inal (bagian luar). Diantara otot sirkuler dan longitudinal tersebut sedikit dipisah
pleksus saraf mienterikus auerbach
Tunika Serosa: Peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi pembuluh
darah dan sel-sel lemak.
Page 43 of 74

4.

INTESTINUM TENUE
ANATOMI
Intestinum tenue terdiri atas:
Duodenum
Jejunum
Ileum

Duodenum terdiri atas beberapa bagian, yaitu:

Pars superior duodeni
Pars descendens duodeni
Pars inferior duodeni
Pars ascendens duodeni
Pada duodenum terdapat muara duktus koledokus (disebut papilla
pilla duodeni mayor)
dan muara duktus pancreaticus (disebut papilla duodeni minor) dalam satu kesatuan
disebut ampulla vater.
HISTOLOGI
Lapisan pada dinding intestinum tenue terdiri atas mukosa, submukosa, muskularis,
dan serosa. Mukosa terdiri atas sel epitel,
epitel, lamina propria dan muskularis mukosa. Pada
epitel terdapat beberapa jenis sel. Sel absorptif, sel goblet, sel paneth, dan sel
enteroendocrine.

Page 44 of 74

Pada submukosa ditemui plexus meissner dan kelenjar Brunner (duodenum).

Lapisan muskularis terdiri atas
atas lapisan otot sirkular dalam dan longitudinal luar. Pada
muskularis ditemui plexus Aurbach. Serosa merupakan jaringan ikat lonngar.
Panjang 5 m. Ciri khas terdapat plika sirkularis kerkringi, vili intestinalis, dan mikrovili.
Plika sirkularis kerkringi merupakan lipatan mukosa (dengan inti submukosa) permanen.Vili
intestinales merupakan tonjolan permanen mirip jari pada lamina propia ke arah lumen diisi
lakteal (pembuluh limfe sentral). Mikrovili merupakan juluran sitoplasma (striated brush
border). Pada lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn, didasarnya terdapat sel
paneth (penghasil lisozim-enzim
enzim antibakteri pencerna dinding bakteri tertentu dan
mengendalikan mikroba usus halus) dan sel enteroendokrin (penghasil hormone
hormone-gastric
inhibitory peptide,sekretin dan kolesistokinin/pankreozimin-).
kolesistokinin/pankreozimin
Duodenum

Tunika Mukosa: Epitel kolumner simpleks dengan mikrovili, terdapat vili intestinalis dan
sel goblet.Pada lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn.
Tunika Submukosa: Jaringan ikat longgar.Terdapat kelenjar duodenal Brunner (ciri utama
pada duodenum yang menghasilkan mucus dan ion bikarbonat). Trdapat plak payeri (nodulus
lymphaticus agregatia/ gundukan sel limfosit)
Tunika Muskularis: Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot
otot longitudinal (bagian
luar). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.
Page 45 of 74

Tunika Serosa: Merupakan peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi
pembuluh darah dan sel-sel lemak.
Jejunum dan Ileum
Secara histologis sama dengan duodenum, perkecualiannya tidak ada kelenjar duodenal
brunner.
Appendiks

Secara struktur mirip kolon. Ada banyak kesamaan dengan kolon seperti epitel pelapis
dengan sel goblet. Lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn (tapi kurang
berkembang, lebih pendek, letak sering berjauhan) dan jaringan limfoid difus sangat
banyak.Terdapat pula Muskularis mukosa.
Tunika Submukosa sangat vascular.
Tunika Muskularis terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian
luar). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.
Tunika Serosa
Mukosa usus halus dibatasi oleh beberapa jenis sel, yang paling banyak adalah
sel epitel toraks (absorptif), sel paneth, dan sel-sel yang mengsekresi polipeptida
endokrin.
1. Sel toraks adalah sel-sel absorptif yang ditandai oleh adanya permukaan apikal yang
mengalami spesialisasi yang dinamakan striated border yang tersusun atas mikrovili.
Mikrovili mempunyai fungsi fisiologis yang penting karena sangat menambah
permukaan kontak usus halus dengan makanan. Striated border merupakan tempat
aktivitas enzim disakaridase usus halus. Enzim ini terikat pada mikrovili,
menghidrolisis disakarida menjadi monosakarida, sehingga mudah diabsorbsi. Di tempat
yang sama diduga terdapat enzim dipeptidase yang menghidrolisis dipeptida menjadi
unsur-unsur asam aminonya. Fungsi sel toraks usus halus lebih penting adalah mengabsorbsi
zat-zat sari-sari yang dihasilkan dari proses pencernaan.
2. Sel-sel goblet terletak terselip diantara sel-sel absorpsi, jumlahnya lebih sedikit dalam
duodenum dan bertambah bila mencapai ileum. Sel goblet menghasilkan glikoprotein asam
yang fungsi utamanya melindungi dan melumasi mukosa pembatas usus halus.

Page 46 of 74

3. Sel-sel Paneth (makrofag) pada bagian basal kelenjar intestinal merupakan sel eksokrin
serosa yang mensintesis lisosim yang memiliki aktivitas antibakteri dan memegang
peranan dalam mengawasi flora usus halus.
4. Sel-sel endokrin saluran pencernaan. Hormon-hormon saluran pencernaan antara
lain: sekretin, dan kolesistokinin (CCK). Sekretin berperan sekresi cairan pankreas dan
bikarbonat. Kolesistokinin berperan merangsang kontraksi kandung empedu dan sekresi
enzim pankreas. Dengan demikian, aktivitas sistem pencernaan diregulasi oleh sistem saraf
dan hormon-hormon peptida. Lamina propria sampai serosa .Lamina propria usus halus
terdiri atas jaringan penyambung jarang dan pembuluh darah dan limfe, serabut-serabut
saraf, dan sel-sel otot polos. Tepat di bawah membrana basalis, terdapat lapisan
kontinyu sel-sel limfoid penghasil antibodi dan makrofag, membentuk sawar imunologik
pada daerah ini. Lamina propria menembus ke dalam inti vili usus, bersama dengan
pembuluh darah dan limfe, saraf, jaringan penyambung, miofibroblas, dan sel-sel otot
polos. Bercak PEYERI (Peyers path). Submukosa pada bagian permulaan duodenum
terdapat kelenjar-kelenjar tubulosa bercabang, bergelung yang bernuara ke dalam
kelenjar intestinal yang disebut kelenjar duodenum (Brunner), yang berfungsi menghasilkan
glikoprotein netral untuk menetralkan HCl lambung, melindungi mukosa duodenum
terhadap pengaruh asam getah lambung, dan mengubah isi usus halus ke pH optimal untuk
kerja enzim-enzim penkreas. Sel-sel kelenjar Brunner mengandung uragastron yaitu
suatu hormon yang menghambat sekresi asam klorida lambung. Disamping kelenjar
duodenum, submukosa usus halus sering mengandungnodulus limfatikus.
Pengelompokkan nodulus ini membentuk struktur yang dinamakan bercak Peyer.
5.

INTESTINUM CRASUM
ANATOMI
Intestinum crasum dimulai dari valvula ileocolica sampai anus. Terdiri atas:
Caecum
Colon; colon ascending, colon transversum, colon descending, dan colon sigmoideum.
Rectum
Canalis analis

Page 47 of 74

6.

HEPAR
ANATOMI
Hepar merupakan kelenjar eksokrin terbesar yang berfungsi untuk menghasilkan
empedu. Hepar dilapisi oleh kapsula fibrosa yang disebut Capsula Glisson. Secara
holotopi, hepar terletak di region hypochondriac dextra, hypochondriac sinistra, dan
epigastrica. Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa V pada linea midclavicularis
dextra, setinggi spatium intercostalis V pada linea midclavicularis sinistra.
sinistra. Secara syntropi,
hepar berbatasan dengan diafragma dan organ-organ
organ
lain.
Hepar dibagi menjadi lobus dextra dan sinistra oleh incisura umbilikalis,
ligamentum falciforme hepatis, dan fossa sagitalis sinistra.
Pada lobus hepatis dextra terdapat fossa sagitalis sinistra dan dextra, dan porta
hepatis. Porta hepatis membentuk lobus quadrates hepatis dan lobus caudatus hepatis.
Lobus hepatis sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri ligamentum
falciforme hepatis. Lobus ini lebih kecil dari lobus dextra. Berada pada region epigastrica
dan sedikit pada hypochondriac sinistra.
Porta hepatis terdiri atas vena porta, duktus cysticus, ductus hepaticus, dan ductus
choledocus, arteri hepatica dextra dan sinistra, serta nervus dan pembuluh limfe.
Ligamen
gamen pada hepar terdiri atas:
Ligamentum falciforme hepatis
Omentum minus
Ligamentum coronarium hepatis
Ligamentum triangulare hepatis
Ligamnetum teres hepatis
Ligamnetum venosum arantii
Ligamnetum hepatorenale
Ligamentum hepatocolicom
Vaskularisasi hepar oleh:
Page 48 of 74

 Sirkulasi portal
A. hepatica communis
Vena porta hepatis
Vena hepatica
Innervasi hepar oleh:
Nn. Splanchnici
N. vagus
N. Prenicus dextra

HISTOLOGI
Secara histology, hepar terdiri dari beberapa komponen berikut:
a. Hepatosit: merupakan sel fungsional mayor
mayor pada hati, melakukan fungsi metabolic,
endokrin, dan sekretorik.
b. Kanalikulli billiaris:: merupakan ductus kecil yang terletak diantara hepatosit, berfungsi
untuk mengumpulkan empedu yang dihasilkan oleh hepatosit.
c. Sinusoid hepatis:: merupakan kapiler darah
darah yang sangat permeable, terletak diantara
barisan hepatosit , berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari arteri hepatica dan
darah kaya nutrisi dan karbondioksida dari vena porta hepatica. Sinusoid ini kemudian
akan mengumpulkan darah yang diterimanya
diterimanya ke vena sentralis, dan dari vena sentralis
akan diteruskan ke vena hepatica.
Bersama-sama,
sama, duktus biliaris, arteri hepatica, dan vena hepatica membentuk portal triad.

7. KANDUNG EMPEDU
ANATOMI KANDUNG EMPEDU (VESICA FELEA)
Kandung empedu ( Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak
pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum
collum.
Page 49 of 74

Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana
fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX
kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang
dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus
untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus.
Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus
dan collum dengan permukaan visceral hati.
Pembuluh arteri kandung empedu adalah a. cystica, cabang a. hepatica kanan. V.
cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil
dan venavena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.Pembuluh limfe berjalan
menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini,
pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a.
hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus.Saraf yang menuju kekandung empedu
berasal dari plexus coeliacus.
8. PANCREAS
Merupakan kelenjar retroperitoneal dengan panjang 12-15 cm., terletak posterior
terhadap curvature mayor gaster. Pancreas terdiri dari caput, collum, corpus, dan cauda.
Ductus pancreaticus mayor mulai dari cauda dan berjalan sepanjang kelenjar, serta
menerima cabang-cabang sepanjang perjalanannya. Ductus ini bermuara pada pars
descendens duodeni bersama ductus choledocus pada papilla duodenalis mayor.
9. RECTUM
Tunika Mukosa: Terdiri epitel kolumner simpleks, mempunyai sel goblet dan mikrovili, tapi
tidak mempunyai plika sirkularis maupun vili intestinalis.Pada lamina propia terdapat
kelenjar intestinal lieberkuhn, sel lemak, dan nodulus limpatikus.Dibawah lamina terdapat
muskularis mukosa.
Tunika Submukosa: Jaringan ikat longgar banyak mengandung pembuluh darah, sel
lemak dan saraf pleksus meissner
Tunika Muskularis: Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian
luar).Otot sirkular berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga untaian besar (taenia
koli). Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.
Adventisia: Merupakan jaringan ikat longgar yang menutupi rectum, sisanya ditutupi serosa.
10. ANUS
Tunika Mukosa: Terdiri epitel squamosa non keratin, lamina propia tapi tidak ada terdapat
muskularis mukosa.
Tunika Submukosa : Menyatu dengan lamina propia.Jaringan ikat longgar banyak
mengandung pembuluh darah, saraf pleksus hemorroidalis dan glandula sirkum analis.
Tunika Muskularis: Bertambah tebal.Terdiri atas sfingter ani interna (otot polos, perubahan
otot sirkuler), sfingter ani eksterna (otot rangka) lalu diluarnya m. levator ani.Otot sirkular
Page 50 of 74

berbentuk utuh tapi otot longitudinal terbagi tiga untaian besar (taenia koli). Diantaranya
dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.
Adventisia: Terdiri jaringan ikat longgar
FISIOLOGI SALURAN PENCERNAAN
Fungsi utama sistem pencernaan adalah untuk memindahkan zat gizi atau nutrien, air, dan
elektrolit dari makanan yang kita makan ke dalam lingkungan internal tubuh. Dimana dalam
proses memindahkan zat tersebut sistem pencernaan melaksanakan 4 proses dasar, yaitu
motilitas, digesti, absorpsi dan sekresi.
1. MOTILITAS
Motilitas adalah kontraksi otot yang mencampur dan mendorong isi saluran pencernaan, otot
polos di dinding saluran pencernaan secara terus menerus berkontraksi dengan kekuatan
rendah yang disebut dengan tonus. Tonus ini sangat penting untuk mempertahankan agar
tekanan pada isi saluran pencernaan tetap dan untuk mencegah dinding saluran pencernaan
melebar secara permanen setelah mengalami distensi.
Dalam proses motilitas terjadi dua gerakan yaitu gerakan propulsif dan gerakan mencampur.
Gerakan propulsif yaitu gerakan mendorong atau memajukan isi saluran pencernaan sehingga
berpindah tempat ke segmen berikutnya, dimana gerakan ini pada setiap segmen akan
berbeda tingkat kecepatannya sesuai dengan fungsi dari regio saluran pencernaan, contohnya
gerakan propulsif yang mendorong makanan melalui esofagus berlangsung cepat karena
struktur ini hanya berfungsi sebagai tempat lewat makanan dari mulut ke lambung tapi
sebaliknya di usus halus tempat utama berlangsungnya pencernaan dan penyerapan makanan
bergerak sangat lambat sehingga tersedia waktu untuk proses penguraian dan penyerapan
makanan. Gerakan kedua adalah gerakan mencampur, gerakan ini mempunyai 2 fungsi yaitu
mencampur makanan dengan getah pencernaan dan mempermudah penyerapan pada usus.
Yang berperan dalam kedua gerakan ini salah satunya yaitu muskularis eksterna suatu lapisan
otot polos utama di saluran pencernaan yang mengelilingi submukosa. Di sebagian besar
saluran pencernaan lapisan ini terdiri dari dua bagian yaitu lapisan sirkuler dalam dan lapisan
longitudinal luar. Serat-serat lapisan otot polos bagian dalam berjalan sirkuler mengelilingi
saluran, kontraksi serat-serat sirkuler ini menyebabkan kontriksi, sedangkan kontraksi seratserat di lapisan luar yang berjalan secara longitudinal menyebabkan saluran memendek,
aktivitas kontraktil lapisan otot polos ini menghasilkan gerakan propulsif dan mencampur.
2. DIGESTI
Digesti merupakan proses penguraian makanan dari struktur yang kompleks menjadi satuansatuan yang lebih kecil sehingga dapat diserap oleh enzim-enzim yang diproduksi didalam
sistem pencernaan. Karbohidrat, protein dan lemak merupakan molekul-molekul besar yang
tidak dapat menembus membran plasma utuh untuk diserap dari lumen saluran pencernaan ke
dalam darah atau limfe sehingga diperlukan proses pencernaan untuk menguraikan molekulmolekul tersebut.
Page 51 of 74

3. ABSORPSI
Setelah proses digesti molekul-molekul yang telah menjadi satuan-satuan kecil dapat
diabsorpsi bersama dengan air, vitamin, dan elektrolit, dari lumen saluran pencernaan ke
dalam darah atau limfe. Absorpsi sebagian besar terjadi di usus halus.
4. SEKRESI
Sejumlah getah pencernaan disekresikan ke lumen saluran pencernaan oleh kelenjar eksokrin.
Sekresi pencernaan terdiri dari air, elektrolit, enzim, garam empedu atau mukus.
PROSES PENCERNAAN
1. MULUT
Pintu masuk pertama ke saluran pencernaan adalah melalui mulut atau rongga oral, makanan
akan dihancurkan dengan dikunyah yang melibatkan seluruh organ dalam mulut, yaitu :
a. Gigi
Langkah pertama dalam proses pencernaan adalah mastikasi atau mengunyah. Motilitas
mulut yang melibatkan pemotongan, perobekan, penggilingan, dan pencampuran makanan
adalah oleh gigi.
Tujuan mengunyah adalah :
(1) Menggiling dan memecah makanan menjadi potongan-potongan yang lebih kecil untuk
mempermudah proses menelan
(2) Untuk mencampur makanan dengan air liur
(3) Untuk merangsang papil pengecap, secara refleks memicu sekresi saliva, lambung,
pankreas, dan empedu
Tindakan mengunyah dapat bersifat volunter, tetapi sebagian besar merupakan suatu refleks
ritmik yang ditimbulkan oleh pengaktifan otot-otot rangka pada rahang, bibir, pipi, dan lidah
sebagai respon terhadap tekanan makanan ke jaringan mulut.
b. Lidah
Lidah membentuk dasar rongga mulut, terdiri dari otot rangka yang dikontrol secara volunter,
pergerakannya penting untuk memandu makanan didalam mulut sewaktu mengunyah dan
menelan. Di lidah terdapat papil-papil pengecap (taste buds) yang juga tersebar di palatum
mole, tenggorokan dan dinding dalam pipi.
c. Kelenjar saliva
Kelenjar saliva utama yaitu kelenjar sublingual, submandibula, dan parotis yang terletak di
luar rongga mulut dan menyalurkan air liur melalui duktud-duktus pendek ke dalam mulut.
Selain itu, terdapat kelenjar saliva minor yaitu kelenjar bukal di lapisan mukosa pipi.
Saliva terdiri dari 99,5 % H2O, 0,5 % protein dan elektrolit. Protein saliva terpenting adalah
amilase, mukus, dan lisosom, yang menentukan fungsi saliva sebagai berikut :
(1) Saliva memulai pencernaan karbohidrat di mulut melalui kerja amilase saliva, enzim yang
memecah polisakarida menjadi disakarida.
(2) Saliva mempermudah proses menelan dengan membasahi partikel-partikel makanan
sehingga menyatu serta menghasilkan pelumasan karena adanya mukus yang kental dan licin.
Page 52 of 74

(3) Saliva mempunyai efek antibakteri oleh lisosom, suatu enzim yang melisiskan atau
menghancurkan bakteri dan membilas bahan yang mungkin digunakan bakteri sebagai
sumber makanan.
(4) Saliva berfungsi sebagai pelarut untuk molekul-molekul yang merangsang papil pengecap
karena hanya molekul dalam larutan yang dapat bereaksi dengan reseptor papil pengecap.
(5) Saliva berperan dalam higiene mulut dengan membantu menjaga kebersihan mulut dan
gigi.
(6) Penyangga bikarbonat saliva menetralkan asam pada makanan yang dihasilkan oleh
bakteri di mulut sehingga membantu mencegah karies gigi.
d. Palatum
Palatum membentuk atap lengkung rongga mulut, memisahkan mulut dari saluran hidung.
Keberadaannya memungkinkan bernapas dan mengunyah berlangsung bersamaan.
e. Uvula
Uvula terletak di bagian belakang palatum dekat tenggorokan yaitu suatu tonjolan
menggantung dari palatum mole (langit-langit lunak), yang berperan penting untuk menutup
saluran hidung ketika menelan.
2. FARING DAN ESOFAGUS
Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah menelan atau deglutition.
Menelan dimulai ketika bolus didorong oleh lidah ke bagian belakang mulut menuju faring.
Tekanan bolus di faring merangsang reseptor tekanan di faring yang kemudian mengirim
impuls aferen ke pusat menelan di medula. Pusat menelan kemudian secara refleks
mengaktifkan serangkaian otot yang terlibat dalam proses menelan. Menelan dimulai secara
volunter, tetapi setelah dimulai proses tersebut tidak dapat dihentikan.
Menelan dibagi menjadi dua tahap yaitu :
a. Tahap Orofaring
Tahap orofaring berlangsung sekitar satu detik dan berupa perpindahan bolus dari mulut
melalui faring dan masuk ke esofagus, saat menelan ini bolus harus diarahkan ke dalam
esofagus dan dicegah untuk masuk ke saluran lain seperti kembali ke mulut, masuk ke
saluran hidung, atau masuk ke trakea, dengan cara :
Selama menelan posisi lidah menekan palatum durum untuk mencegah makanan kembali ke
mulut.
Uvula elevasi atau terangkat di bagian belakang tenggorokan, sehingga saluran hidung
tertutup dari faring dan makanan tidak masuk hidung.
Makanan dicegah masuk trakea terutama oleh elevasi laring dan penutupan pita suara
melintasi laring atau glotis. Selama menelan pita suara melaksanakan fungsi yang tidak
berkaitan dengan berbicara. Kontraksi otot-otot laring menyebabkan pita suara merapat erat
satu sama lain, sehingga pintu masuk glotis tertutup. Selain itu bolus menyebabkan epiglotis
tertekan ke belakang menutupi glotis yang mencegah makanan masuk ke saluran pernapasan.
Dengan laring dan trakea tertutup, otot-otot faring berkontraksi untuk mendorong bolus ke
dalam esofagus.
Page 53 of 74

b. Tahap Esofagus
Pusat menelan memulai gelombang peristaltik primer yang mengalir dari pangkal ke ujung
esofagus, mendorong bolus didepannya melewati esopagus ke lambung. Peristaltik mengacu
pada kontraksi berbentuk cincin otot polos sirkuler yang bergerak secara progresif ke depan
dengan gerakan mengosongkan, mendorong bolus di depan kontraksi. Dengan demikian
pendorongan makanan melalui esopagus adalah proses aktif yang tidak mengandalkan
gravitasi. Makanan dapat didorong ke lambung bahkan dalam posisi kepala di bawah.
Gelombang peristaltik berlangsung sekitar 5 9 detik untuk mencapai ujung bawah esopagus.
Kemajuan gelombang tersebut dikontrol oleh pusat menelan melalui persyarafan vagus.
Sekresi esofagus seluruhnya bersifat protektif dan berupa mukus, mukus disekresikan di
sepanjang saluran pencernaan. Dengan menghasilkan lubrikasi untuk lewatnya makanan,
mukus esofagus memperkecil kemungkinan rusaknya esofagus oleh bagian-bagian makanan
yang tajam, mukus juga melindungi dinding esofagus dari asam dan enzim getah lambung
apabila terjadi refluks lambung.

3. LAMBUNG
Lambung terbagi menjadi beberapa bagian yaitu fundus adalah bagian lambung yang
terletak di atas lubang esofagus, korpus yaitu bagian tengah atau utama lambung, lambung
bagian bawah yaitu antrum, bagian akhir lambung adalah sfingter pilorus, yang berfungsi
sebagai sawar antara lambung dan bagian atas usus halus, duodenum.
Motilitas Lambung
Motilitas lambung bersifat kompleks dan dikontrol oleh beberapa faktor, terdapat empat asfek
motilitas lambung, yaitu :
a. Pengisian Lambung
Volume lambung jika kosong sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang hingga
kapasitasnya mencapai sekitar 1 liter ketika makan. Akomodasi perubahan volume ini akan
menyebabkan ketegangan pada dinding lambung dan meningkatkan tekanan intralambung,
tapi hal ini tidak akan terjadi karena adanya faktor plastisitas otot polos lambung dan
relaksasi resesif lambung pada saat terisi. Plastisitas adalah kemampuan otot polos
mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar, dengan demikian
pada saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat
tersebut melemas. Peregangan dalam tingkat tertentu menyebabkan depolarisasi sel-sel
pemacu, sehingga mendekati potensial istirahat yang membuat potensial gelombang lambat
mampu mencapai ambang dan mencetuskan aktivitas kontraktil. Sifat dasar otot polos
tersebut diperkuat oleh relaksasi refleks lambung pada saat terisi. Interior lambung
membentuk lipatan-lipatan yang disebut rugae, selama makan rugae mengecil dan mendatar
pada saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi. Relaksasi refleks lambung
sewaktu menerima makanan ini disebut relaksasi resesif.
Page 54 of 74

b. Penyimpanan Lambung
Selama makanan masuk ke lambung, makanan membentuk lingkaran konsentris makanan di
bagian oral lambung, makanan yang paling baru terletak paling dekat dengan pembukaan
esofagus dan makanan yang yang paling akhir terletak paling dekat dengan dinding luar
lambung. Normalnya bila makanan meregangkan lambung refleks vasovagal dari lambung ke
batang otak dan kemudian kembali ke lambung akan mengurangi tonus di dalam dinding otot
korpus lambung sehingga dinding menonjol keluar secara progresif, menampung jumlah
makanan yang makin lama makin banyak sampai suatu batas saat lambung berelaksasi
sempurna, yaitu 0,8 sampai 1,5 liter. Tekanan dalam lambung tetap rendah sampai batas ini
tercapai.
c. Pencampuran Lambung
Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan
sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong
kimus ke depan ke arah sfingter pilorus. Apabila kimus terdorong oleh kontraksi peristaltik
yang kuat akan melewati sfingter pilorus dan terdorong ke duodenum tetapi hanya sebagian
kecil saja. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah
mencapai sfingter pilorus menyebabkan sfingter berkontraksi lebih kuat, menutup dan
menghambat aliran kimus ke dalam duodenum.
Sebagian besar kimus antrum yang terdorong ke depan tapi tidak masuk ke duodenum
berhenti secara tiba-tiba pada sfingter yang tertutup dan bertolak kembali ke dalam antrum,
hanya untuk didorong ke depan dan bertolak kembali pada saat gelombang peristaltik yang
baru datang. Gerakan maju mundur tersebut disebut retropulsi, menyebabkan kimus
bercampur secara merata di antrum.
d. Pengosongan Lambung
Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung juga menghasilkan
gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang masuk ke duodenum
pada setiap gelombang peristaltik sebelum sfingter pilorus tertutup tergantung pada kekuatan
peristaltik. Intensitas peristaltik antrum sangat bervariasi tergantung dari pengaruh berbagai
sinyal dari lambung dan duodenum.
4. Usus Halus
Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan
bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus
dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan
sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan.
Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati
melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang
membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga
melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak.
Page 55 of 74

5. Pankreas
Pankreas merupakan suatu organ yang terdiri dari 2 jaringan dasar :
Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan
Pulau pankreas, menghasilkan hormon
Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke
dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan
lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh
dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai saluran
pencernaan. Pankreas juga melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat, yang berfungsi
melindungi duodenum dengan cara menetralkan asam lambung.
6. Hati
Hati merupakan sebuah organ yang besar dan memiliki berbagai fungsi, beberapa diantaranya
berhubungan dengan pencernaan. Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus
yang kaya akan pembuluh darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke
dalam vena yang bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke
dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di
dalam hati, dimana darah yang masuk diolah. Hati melakukan proses tersebut dengan
kecepatan tinggi, setelah darah diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam
sirkulasi umum.
7. Kandung Empedu & Saluran Empedu
Empedu memiliki 2 fungsi penting :
membantu pencernaan dan penyerapan lemak
berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin (Hb) yang
berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol
8. Usus Besar
Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan
dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat
zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus.
Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam
usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air,
dan terjadilah diare.
9. Rektum & Anus
Rektum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid)
dan berakhir di anus. Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih
tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam
rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB). Orang dewasa dan anak yang
lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi bayi dan anak yang lebih muda mengalami
kekurangan dalam pengendalian otot yang penting untuk menunda BAB.
Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari
Page 56 of 74

tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lannya dari usus.
Suatu cincin berotot (sfingter ani) menjaga agar anus tetap tertutup

b. DIARE
Pendahuluan
Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan mortalitas anak di
negara yang sedang berkembang. Dalam berbagai hasil Survei kesehatan Rumah Tangga
diare menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab kematian bayi di Indonesia.
Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena
infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan
sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan
elektrolit dan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina
propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan maldiges dan malabsorpsi.
Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi
sistemik.
Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk mencegah/menanggulangi
dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemungkinan terjadinya
intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan gizi
serta mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diare secara komprehensif,
efisien dan efekstif harus dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara
umum efektif dalam mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika
terdapat kegagalan oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol dan
terganggunya masukan oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan vaksinasi
serta pemakaian probiotik telah banyak diungkap dan penanganan menggunakan antibiotika
yang spesifik dan antiparasit.
Defenisi
Diare adalah sindrome penyakit yang ditandai dengan perubahan bentuk dan
konsistensi tinja melambat sampai mencair dan bertambahnya frekuensi berak dari biasanya 3
kali atau lebih dalam sehari (Depkes RI, 1990).
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cairan atau setengah
cairan, dengan demikian kandungan air pada tinja lebih banyak dari biasanya (normal 100200 ml per jam tinja) (Hendarwanto, 1996).
Diare adalah keadaan frekwensi buang air besar lebih dari 4 kali pada bayi dan lebih
dari 3 kali pada anak. Konsistensi proses encer dapat berwarna hijau atau dapat pula
bercampur lendir dan darah atau lendir saja (Ngastiyah, 2005).
Etiologi
Etiologi dapat dibagi dalam beberapa faktor, yaitu:
1. Faktor Pendidikan
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Hermin (1994), ditemukan bahwa kelompok ibu
dengan status pendidikan SLTP keatas mempunyai kemungkinan 1,25 kali memberikan
cairan rehidrasi oral dengan baikpada balita dibanding dengan kelompok ibu dengan
Page 57 of 74

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

status pendidikan Sd kebawah. Dari penelitian Cholis Bachroen dan Soemantri (1993)
diketahui pendidikan merupakan faktor yang berpengaruh terhadap morbiditas anak balita,
begitu pula hasil penelitian Sunoto dan Hatinah (1990).
Faktor Pekerjaan
Ayah dan ibu yang bekerja Pegawai negeri atau Swasta rata-rata mempunyai pendidikan
yang lebih tinggi dibandingkan ayah dan ibu yang bekerja sebagai buruh atau petani.
Jenis pekerjaan umumnya berkaitan dengan tingkat pendidikan dan pendapatan. Tetapi
ibu yang bekerja harus membiarkan anaknya diasuh oleh orang lain, sehingga mempunyai
resiko lebih besar untuk terpapar dengan penyakit (Giyantini, 2000).
Faktor Umur Balita
Sebagian besar diare terjadi pada anak dibawah usia 2 tahun. Hasil analisis lanjut SDKI
(1994) didapatkan bahwa umur balita 12-24 bulan mempunyai resiko terjadi diare 2,23
kali dibanding anak umur 25-59 bulan.
Faktor Lingkungan
Penyakit diare merupakan salah satu penyakit yang berbasis lingkungan. Dua faktor yang
dominan, yaitu: sarana air bersih dan pembuangan tinja. Kedua faktor ini akan
berinteraksi bersama dengan prilaku manbusia. Apabila faktor lingkungan tidak sehat
karena tercemar kuman diare serta berakumulasi dengan prilaku manusia yang tidak sehat
pula, yaitu melalui makanan dan minuman, maka dapat menimbulkan kejadian penyakit
diare (Depkes RI, 2002).
Faktor Gizi
Diare menyebabkan gizi kurang dan memperberat diarenya. Oleh karena itu, pengobatan
dengan makanan yang baik merupakan komponen utama penyembuhan diare tersebut.
Bayi dan balita yang gizinya kurang sebagian besar meninggal karena diare. Hal ini
disebabkan karena dehidrasi dan malnutrisi (Suharyono, 1989). Faktor gizi dilihat
berdsarkan status gizi yaitu baik = 100-90, kurang = <90-70, buruk = <70 dengan BB per
TB (Dyumadias, 1990).
Faktor Sosial Ekonomi
Sosial ekonomi mempunyai pengaruh langsung terhadap faktor-faktor penyebab diare.
Kebanyakan anak mudah menderita diare berasal dari keluarga besar dengan daya beli
yang rendah, kondisi rumah yang buruk, tidak mempunyai penyediaan air bersih yang
memenuhi persyaratan kesehatan (Suharyono, 1991).
Faktor Makanan/minuman yang dikonsumsi
Kontrak antara sumber dan host dapat terjadi melalui air, terutama air minum yang tidak
dimasak dapat juga terjadi sewaktu mandi dan berkumur.
Kontak kuman pada kotoran dapat langsung ditularkan pada orang lain apabila melekat
pada tangan dan kemudian dimasukkan ke mulut dipakai untuk memegang makanan.
Kontaminasi alat-alat makan dan dapur (Depkes RI, 1990).
Bakteri yang terdapat pada saluran cerna:

Bakteri
: Etamuba coli, salmonella, sigella

Virus
: Enterovirus, rota virus

Parasit
: Cacing (Ascaris, Trichuris) Jamur (Candida albikan).
Faktor terhadap Laktosa (Susu kaleng)
Page 58 of 74

Tidak memberikan ASI secara penuh 4-6 bulan pada pertama kehidupan. Pada bayi yang
tidak diberi ASI resiko untuk menderita diarelebih besar dari pada bayi yang diberi ASI
penuh dan kemungkinan menderita dehidrasi berat juga lebih besar. Menggunakan botol
susu, penggunaan botol ini memudahkan pencemaran oleh kuman sehingga menyebabkan
diare. Dalam ASI mangandung antibodi yang dapat melindungi kita terhadap berbagai
kuman penyebab diare seperti Sigella dan V. Cholerae.
Patofisiologi
Menurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori yaitu diare
osmotik, sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus.
A. Gangguan osmotic
Diare osmotik terjadi karena terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus
akan difermentasi oleh bahteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat
yang akan menarik cairan. Sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam
rongga usus, hal ini menyebabkan isi rongga usus berlebihan sehingga merangsang usus
mengeluarkannya (diare).
B. Gangguan sekresi
Diare sekretorik terjadi karena toxin dari bakteri akan menstimulasi cAMP dan cGMP
yang akan menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit.
C. Gangguan motilitas usus
Gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya gangguan pada kontrol otonomik, misal
pada diabetik neuropathi, post vagotomi, post reseksi usus serta hipertiroid.
Hyperperistaltik menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap
makanan. Atau peristaltik yang menurun menyebabkan bakteri tumbuh berlebihan
menyebabkan peradangan pada rongga usus sehingga sekresi air dan elektrolit
meningkat hal ini menyebabkan absorsi rongga usus menurun sehingga terjadilah diare.
Gejala dan Tanda Klinis
Gejala-gejala yang ditunjukkan penderita diare antara lain :
1. Anak cengeng
2. Suhu meningkat
3. Nafsu makan kurang
4. Buang air besar menjadi kehijauan, karena tercampur empedu.
5. Muntah
Bila keadaan semakin berat akan terjadi dehidrasi dengan gejala-gejala :
1) Rasa haus
2) Mulut kering
3) Mata cekung
4) Pada anak kelhiangan berat badan normal
5) Bibir kering
6) Nadi cepat dan lemah (Arif Mansjoer, 2000).
Ada tiga kemungkinan klasifikasi untuk dihidrasi pada anak dengan diare :
Terdapat dua atau lebih dari tanda-tanda berikut
Page 59 of 74

Letargis atau tidak sadar

Mata cekung
Dehidrasi Berat
Tidak bisa minum atau malas minum.
Cubitan kulit perut kembalinya sangat
lambat.

Terdapat dua tau lebih dari tanda-tanda berikut

ini :
Gelisah, rewel/mudah marah
Dehidrasi ringan/sedang
Mata cekung
Haus, minum dengan lahap.
Cubitan kulit perut kembali lambat
Tidak cukup tanda-tanda untuk diklasifikasikan
sebagai dehidrasi berat atau ringan/sedang.
Tanpa dehidrasi
(Depkes RI, 2000)
Berdasarkan konsentrasi Natrium plasma tipe dehidrasi dibagi 3 yaitu : dehidrasi
hiponatremia ( 150 mEg/L ). Pada umunya dehidrasi yang terjadi adalah tipe iso natremia
(80%) tanpa disertai gangguan osmolalitas cairan tubuh, sisanya 15 % adalah diare
hipernatremia dan 5% adalah diare hiponatremia.
Kehilangan bikarbonat bersama dengan diare dapat menimbulkan asidosis metabolik
dengan anion gap yang normal ( 8-16 mEg/L), biasanya disertai hiperkloremia. Selain
penurunan bikarbonat serum terdapat pula penurunan pH darah kenaikan pCO2. Hal ini akan
merangsang pusat pernapasan untuk meningkatkan kecepatan pernapasan sebagai upaya
meningkatkan eksresi CO2 melalui paru ( pernapasan Kussmaul ). Untuk pemenuhan
kebutuhan kalori terjadi pemecahan protein dan lemak yang mengakibatkan meningkatnya
produksi asam sehingga menyebabkan turunnya nafsu makan bayi. Keadaan dehidrasi berat
dengan hipoperfusi ginjal serta eksresi asam yang menurun dan akumulasi anion asam secara
bersamaan menyebabkan berlanjutnya keadaan asidosis.
Kadar kalium plasma dipengaruhi oleh keseimbangan asam basa , sehingga pada
keadaan asidosis metebolik dapat terjadi hipokalemia. Kehilangan kalium juga melalui cairan
tinja dan perpindahan K+ ke dalam sel pada saat koreksi asidosis dapat pula menimbulkan
hipokalemia. Kelemahan otot merupakan manifestasi awal dari hipokalemia, pertama kali
pada otot anggota badan dan otot pernapasan. Dapat terjadi arefleks, paralisis dan kematian
karena kegagalan pernapasan. Disfungsi otot harus menimbulkan ileus paralitik, dan dilatasi
lambung. EKG mnunjukkan gelombang T yang mendatar atau menurun dengan munculnya
gelombang U. Pada ginjal kekurangan K+ mengakibatkan perubahan vakuola dan epitel
tubulus dan menimbulkan sklerosis ginjal yang berlanjut menjadi oliguria dan gagal ginjal.
Diagnosa
Untuk membuat diagnosa sering dilakukan beberapa pemeriksaan antara lain:
Page 60 of 74

a. Anamnese :
1. Siapa yang terkena diare ?
2. Dimana terjadinya kontak dengan mikroorganisme ?
3. Apa yang dimakan dan diminum sebelum terkena diare ?
4. Sudah berapa kali buang air besar dalam 24 jan terakhir ?
b. Pemeriksaan fisik
1. Penimbangan BB
2. Pengukuran vital sign
3. BAB (warna dan konsistensi)
4. BAK (warna dan frekuensi)
c. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan faeces untuk mencari kuman penyebab diare.
2. Pemeriksaan darah, darah perifer lengkap dan elektrolit terutama natrium, kalium,
fosfor dalam darah (Arif Manjoer, 2001).
Komplikasi
Akibat diare terjadi kehilangan cairan dan eletrolit secara mendadak dapat terjadi
komplikasi seperti
A. Dehidrasi
Diare berat yang disertai nausea dan muntah sehingga asupan oral berkurang dapat
menyebabkan dehidrasi, terutama pada anak dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi
sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urin
gelap, tidak mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik . Hal ini disebabkan oleh tubuh
yang senantiasa menjaga homeostasis. Rasa haus dan pengeluaran urin yang sedikit saat
tubuh kekurangan cairan bertujuan mengatur osmolaritas cairan ekstraseluler.2,3
Fisiologi haus dan kontrol pengeluaran air di urin4
Haus adalah perasaan subyektif yang mendorong seseorang untuk minum. Defisit H2O bebas
dan kelebihan H2O bebas menstimulasi osmoreseptor hipotalamus yang terletak dekat
dengan sel penghasil vasopressin dan rasa haus. Osmoreseptor memantau osmolaritas cairan
tubuh dan ketika osmolaritas meningkat (penurunan kadar H2O) terjadi perangsangan sekresi
vasopressin. Vasopresin meningkatkan permeabilitas tubulus ginjal distal sehingga
reabsorbsi meningkat. Pada akhirnya, volume urin yang dikeluarkan menurun.
Dehidrasi yaitu suatu keadaan tubuh dimana cairan yang keluar lebih banyak daripada cairan
yang masuk. Menurut keadaan klinisnya, dehidrasi dibagi menjadi:1,5
1.Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): turgor berkurang, suara serak (vox cholerica),
pasien tidak syok. Menurut klasifikasi WHO, dehidrasi ringan ditandai dengan penurunan
cairan 5% dari total berat badan tanpa ada keluhan mencolok selain anak terlihat lesu, haus,
dan agak rewel.
2.Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien dalam
keadaan presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam. Menurut klasifikasi WHO,

Page 61 of 74

dehidrasi berat ditandai dengan penurunan cairan 5%-10% dari total BB dengan tanda berupa
gelisah, cengeng , kehausan, mata cekung, dan kulit keriput.
3.Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda sama dengan dehidrasi sedang disertai
dengan kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, dan sianosis. Menurut
klasifikasi WHO, dehidrasi berat ditandai dengan penurunan cairan tubuh >10% dari total
berat badan dengan tanda berupa berak cair terus-menerus, muntah terus-menerus, kesadaran
menurun, sangat lemas, terus mengantuk, tidak bisa minum, tidak mau makan, mata cekung,
bibir kering dan biru. Selain itu, terdapat pula tanda berupa cubitan kulit baru kembali
setelah lebih dari 2 detik, tidak kencing selama 6 jam atau lebih (frekuensi berkurang), dan
terkadang disertai panas tinggi dan kejang.
Panduan IMCI (Integrated Management of Childhood Illness) dari WHO, dehidrasi
dinilai melalui:
1) Kesadaran; lakukan penilaian mengenai keadaan anak, letargi atau tidak sadar. Tidak
hanya itu, kita bisa menilai apakah anak tampak lelah atau rewel. Kelelahan muncul akibat
rasa haus yang meningkat.
2)Ada tidaknya mata yang cekung; penilaian secara subyektif dan obyektif.
3)Kemauan anak untuk minum
4)Mencubit kulit (skin pinch); cubitan secara longitudinal pada pinggir lateral dari abdomen
dan umbilicus.
B. Syok Hipovolemia
Hipovolemia adalah keadaan berkurangnya volume darah yang bersirkulasi dalam
tubuh. Keadaan ini tergolong darurat dimana jumlah darah dan cairan yang hilang membuat
jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah yang cukup. Kehilangan cairan pada
syok hipovolemik bisa disebabkan oleh terbakar, diare, muntah-muntah, dan kekurangan
asupan makan. Untuk mempertahankan perfusi jantung dan otak, maka terjadi peningkatan
kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormon stress serta
ekspansi besar untuk pengisian kembali cairan interstitial dan ekstraseluler, serta penurunan
volume urin.
Gejala klinis syok hipovolemik
Ringan
Sedang
Berat
(<20% volume darah)
(20-40% volume darah)
(>40% volume darah)
Ekstremitas dingin, waktu
Sama dengan yang ringan,
Sama, ditambah
pengisian kapiler meningkat, ditambah takikardia, takipnea, ketidakstabilan hemodinamik,
diaphoresis, vena
oliguria, dan hipotensi
takikardia bergejala hipotensi,
kolaps,cemas
ortostatik
dan perubahan kesadaran
Penatalaksanaan
Dasar pengobatan diare adalah :
Pemberian cairan
1. Cairan peroral
a. Formula lengkap, mengadung NaCl,NaHCO3,KCL dan Glukosa. Formula ini
disebut oralit.
Page 62 of 74

b. Formula sederhana hanya mengandung NaCl, Sukrosa, garam dan sebagainya.

Berikan cairan yang lebih dari biasanya segera setelah diare.
Formula lengkap dan sedehana ini diberikan pada pasien diare tanpa dehidrasi,
dehidrasi ringan dan berat.
2. Cairan parental
Pada pasien dengan dehidrasi berat, cairan yang diberikan secara parental.jenis
cairannya adalah RL (Ringer Lactate) jumlah cairan yang akan diberikan tergantung
dari tingkat dehidrasi sesuai dengan umur dan berat badan.
Pengobatan Deuretik
Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB <7 Kg, jenis makanan :

Susu (ASI atau formula yang mengandung lactose rendah).

Makanan setengah padat (bubur susu) atau makanan padat (Nasi tim) untuk anak di
atas 1 tahun dengan BB lebih dari 7 kg jenis makanan.

Makanan padat atau makanan cair/susu dengan kebiasaan makan di rumah.

Obat-obatan
Prinsip-prinsip pengobatan diare adalah menggantikan cairan yang hilang melalui tinja
atau muntah. Dengan cairan yang mengandung elektrolit dan glukosa atau karbohidrat
(gula, air tajin, dan tepung beras).
Obat anti sekresi
a) Acetosal, dosis : 25 mg/tahun dengan dosis maksimum 30 mg.
b) Klorptomazin, dosis : 0,5 1 mg/kg/BB/hari
Antibiotika
Pada umumnya tidak diberikan bila tidak ada penyebab yang jelas (Ngastiyah, 2005).
Pengantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi efektif
diare akut. Beratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan berat badan yang hilang
sebagai persentasi kehilangan total berat badan dibandingkan berat badan sebelumnya
sebagai baku emas.
Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral. Pemberian secara
oral dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang dapat menggunakan pipa
nasogastrik, walaupun pada dehidrasi ringan dan sedang. Bila diare profus dengan
pengeluaran air tinja yang banyak ( > 100 ml/kgBB/hari ) atau muntah hebat (severe vomiting)
sehingga penderita tak dapat minum sama sekali, atau kembung yang sangat hebat (violent
meteorism) sehingga upaya rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit maka dapat dilakukan
rehidrasi parenteral walaupun sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan hanya untuk
dehidrasi berat dengan gangguan sirkulasi. Keuntungan upaya terapi oral karena murah dan
dapat diberikan dimana-mana. AAP merekomendasikan cairan rehidrasi oral (ORS) untuk
rehidrasi dengan kadar natrium berkisar antara 75-90 mEq/L dan untuk pencegahan dan
pemeliharaan dengan natrium antara 40-60mEq/L. Anak yang diare dan tidak lagi dehidrasi
harus dilanjutkan segera pemberian makanannya sesuai umur.
Page 63 of 74

Dehidrasi Ringan Sedang

Rehidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan pemberian oral sesuai
dengan defisit yang terjadi namun jika gagal dapat diberikan secara intravena sebanyak : 75
ml/kg bb/3jam. Pemberian cairan oral dapat dilakukan setelah anak dapat minum sebanyak
5ml/kgbb/jam. Biasanya dapat dilakukan setelah 3-4 jam pada bayi dan 1-2 jam pada anak .
Penggantian cairan bila masih ada diare atau muntah dapat diberikan sebanyak 10ml/kgbb
setiap diare atau muntah.
Secara ringkas kelompok Ahli gastroenterologi dunia memberikan 9 pilar yang perlu
diperhatikan dalam penatalaksanaan diare akut dehidrasi ringan sedang pada anak, yaitu :
1. Menggunakan CRO ( Cairan rehidrasi oral )
2. Cairan hipotonik
3. Rehidrasi oral cepat 3 4 jam
4. Realiminasi cepat dengan makanan normal
5. Tidak dibenarkan memberikan susu formula khusus
6. Tidak dibenarkan memberikan susu yang diencerkan
7. ASI diteruskan
8. Suplemen dnegan CRO ( CRO rumatan )
9. Anti diare tidak diperlukan
Dehidrasi Berat
Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi dan anak dan
menunjukkan gangguan tanda-tanda vital tubuh ( somnolen-koma, pernafasan Kussmaul,
gangguan dinamik sirkulasi ) memerlukan pemberian cairan elektrolit parenteral. Penggantian
cairan parenteral menurut panduan WHO diberikan sebagai berikut:
Usia <12 bln: 30ml/kgbb/1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/5jam
Usia >12 bln: 30ml/kgbb/1/2-1jam, selanjutnya 70ml/kgbb/2-2 jam
Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan penderita akan
kalori, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya menyangkut waktu yang
pendek. Apabila penderita telah kembali diberikan diet sebagaimana biasanya . Segala
kekurangan tubuh akan karbohidrat, lemak dan protein akan segera dapat dipenuhi. Itulah
sebabnya mengapa pada pemberian terapi cairan diusahakan agar penderita bila
memungkinkan cepat mendapatkan makanan / minuman sebagai biasanya bahkan pada
dehidrasi ringan sedang yang tidak memerlukan terapi cairan parenteral makan dan minum
tetap dapat dilanjutkan.
Pemilihan jenis cairan
Cairan Parenteral dibutuhkan terutama untuk dehidrasi berat dengan atau tanpa syok,
sehingga dapat mengembalikan dengan cepat volume darahnya, serta memperbaiki renjatan
hipovolemiknya. Cairan Ringer Laktat (RL) adalah cairan yang banyak diperdagangkan dan
mengandung konsentrasi natrium yang tepat serta cukup laktat yang akan dimetabolisme
menjadi bikarbonat. Namun demikian kosentrasi kaliumnya rendah dan tidak mengandung
glukosa untuk mencegah hipoglikemia. Cairan NaCL dengan atau tanpa dekstrosa dapat
Page 64 of 74

dipakai, tetapi tidak mengandung elektrolit yang dibutuhkan dalam jumlah yang cukup. Jenis
cairan parenteral yang saat ini beredar dan dapat memenuhi kebutuhan sebagai cairan
pengganti diare dengan dehidrasi adalah Ka-EN 3B.16 Sejumlah cairan rehidrasi oral dengan
osmolaliti 210 268 mmol/1 dengan Na berkisar 50 75 mEg/L, memperlihatkan efikasi
pada diare anak dengan kolera atau tanpa kolera.
Komposisi cairan Parenteral dan Oral :
Osmolalitas
(mOsm/L)
NaCl 0,9 %
308
NaCl 0,45 %+D5
428
NaCl 0,225%+D5
253
Riger Laktat
273
Ka-En 3B
290
Ka-En 3B
264
Standard WHO-ORS
311
Reduced osmalarity WHO245
ORS
EPSGAN recommendation
213

Glukosa
(g/L)
50
50
27
38
111

Na+
(mEq/L)
154
77
38,5
130
50
30
90

CIK+
Basa
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)
154
77
38,5
109
4
Laktat 28
50
20
Laktat 20
28
8
Laktat 10
80
20
Citrat 10

70

75

65

20

Citrat 10

60

60

70

20

Citrat 3

Mengobati kausa Diare

Tidak ada bukti klinis dari anti diare dan anti motilitis dari beberapa uji klinis. Obat
anti diare hanya simtomatis bukan spesifik untuk mengobati kausa, tidak
memperbaiki kehilangan air dan elektrolit serta menimbulkan efek samping yang tidak
diinginkan. Antibiotik yang tidak diserap usus seperti streptomisin, neomisin,
hidroksikuinolon dan sulfonamid dapat memperberat yang resisten dan menyebabkan
malabsorpsi.21 Sebagian besar kasus diare tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika
oleh karena pada umumnya sembuh sendiri (self limiting). Antibiotik hanya diperlukan pada
sebagian kecil penderita diare misalnya kholera shigella, karena penyebab terbesar dari
diare pada anak adalah virus (Rotavirus). Kecuali pada bayi berusia di bawah 2 bulan karena
potensi terjadinya sepsis oleh karena bakteri mudah mengadakan translokasi kedalam
sirkulasi, atau pada anak/bayi yang menunjukkan secara klinis gajala yang berat serta
berulang atau menunjukkan gejala diare dengan darah dan lendir yang jelas atau segala
sepsis15. Anti motilitis seperti difenosilat dan loperamid dapat menimbulkan paralisis
obstruksi sehingga terjadi bacterial overgrowth, gangguan absorpsi dan sirkulasi.21
Beberapa antimikroba yang sering dipakai antara lain:

Kolera :
Tetrasiklin 50mg/kg/hari dibagi 4 dosis (2 hari)
Furasolidon 5mg/kg/hari dibagi 4 dosis (3 hari)
Shigella :
Trimetroprim 5-10mg/kg/hari
Page 65 of 74

Sulfametoksasol 25mg/kg/hari Diabgi 2 dosis (5 hari)

Asam Nalidiksat : 55mg/kg/hari dibagi 4 (5 hari)
Amebiasis:
Metronidasol 30mg/kg/hari dibari 4 dosis 9 5-10 hari)
Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1,5 mg/kg (maks 90mg)(im) s/d 5
hari tergantung reaksi (untuk semua umur)
Giardiasis :
Metronidasol 15mg.kg/hari dibagi 4 dosis ( 5 hari )

Antisekretorik - Antidiare
Salazer lindo E dkk dari Department of Pedittrics, Hospital Nacional Cayetano
Heredia, Lima,Peru, melaporkan bahwa pemakaian Racecadotril ( acetorphan ) yang
merupakan enkephalinace inhibitor dengan efek anti sekretorik serta anti diare ternyata cukup
efektif dan aman bila diberikan pada anak dengan diare akut oleh karena tidak mengganggu
motilitas usus sehingga penderita tidak kembung .Bila diberikan bersamaan dengan cairan
rehidrasi oral akan memberikan hasil yang lebih baik bila dibandingkan dengan hanya
memberikan cairan rehidrasi oral saja .Hasil yang sama juga didapatkan oleh Cojocaru dkk
dan cejard dkk.untuk pemakaian yang lebih luas masih memerlukan penelitian lebih lanjut
yang bersifat multi senter dan melibatkan sampel yang lebih besar.
Probiotik
Probiotik merupakan bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada
host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik didalam lumen saluran cerna
sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor
dalam sel epitel usus. Dengan mencermati penomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai
dengan cara untuk pencegahan dan pengobatn diare baik yang disebabkan oleh
Rotavirus maupun mikroorganisme lain, pseudomembran colitis maupun diare yang
disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotik
asociatek diarrhea ) dan travellers,s diarrhea.
Terdapat banyak laporan tentang penggunaan probiotik dalam tatalaksana diare akut
pada anak. Hasil metaanalisa Van Niel dkk menyatakan lactobacillus aman dan efektif dalam
pengobatan diare akut infeksi pada anak, menurunkan lamanya diare kira-kira 2/3 lamanya
diare, dan menurunkan frekuensi diare pada hari ke dua pemberian sebanyak 1 2 kali.
Kemungkinan mekanisme efek probiotik dalam pengobatan diare adalah : Perubahan
lingkungan mikro lumen usus, produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa patogen,
kompetisi nutrien, mencegah adhesi patogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor
toksin, efek trofik pada mukosa usus dan imunno modulasi.
Mikronutrien
Dasar pemikiran pengunaan mikronutrien dalam pengobatan diare akut didasarkan
kepada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan
terhadap proses perbaikan epitel seluran cerna selama diare. Seng telah dikenali berperan di
dalam metallo enzymes, polyribosomes , selaput sel, dan fungsi sel, juga berperan penting
Page 66 of 74

di dalam pertumbuhan sel dan fungsi kekebalan. Sazawal S dkk melaporkan pada bayi dan
anak lebih kecil dengan diare akut, suplementasi seng secara klinis penting dalam
menurunkan lama dan beratnya diare. Strand menyatakan efek pemberian seng tidak
dipengaruhi atau meningkat bila diberikan bersama dengan vit A. Pengobatan diare akut
dengan vitamin A tidak memperlihatkan perbaikan baik terhadap lamanya diare maupun
frekuensi diare. Bhandari dkk mendapatkan pemberian vitamin A 60mg dibanding dengan
plasebo selama diare akut dapat menurunkan beratnya episode dan risiko menjadi diare
persisten pada anak yang tidak mendapatkan ASI tapi tidak demikian pada yang mendapat
ASI.
Mencegah / Menanggulangi Gangguan Gizi
Amatlah penting untuk tetap memberikan nutrisi yang cukup selama diare, terutama
pada anak dengan gizi yang kurang. Minuman dan makanan jangan dihentikan lebih dari 24
jam, karena pulihnya mukosa usus tergantung dari nutrisi yang cukup.Bila tidak hal ini akan
menjadi faktor yang memudahkan terjadinya diare kronik. Pemberian kembali makanan atau
minuman (refeeding) secara cepat sangatlah penting bagi anak dengan gizi kurang yang
mengalami diare akut dan hal ini akan mencegah berkurangnya berat badan lebih lanjut dan
mempercepat kesembuhan. Air susu ibu dan susu formula serta makanan pada umumnya
harus dilanjutkan pemberiannya selama diare penelitian yang dilakukan oleh Lama More RA
dkk menunjukkan bahwa suplemen nukleotida pada susu formula secara signifikan
mengurangi lama dan beratnya diare pada anak oleh karena nucleotide adalah bahan yang
sangat diperlukan untuk replikasi sel termasuk sel epitel usus dan sel imunokompeten. Pada
anak lebih besar makanan yang direkomendasikan meliputi tajin ( beras, kentang, mi, dan
pisang) dan gandum ( beras, gandum, dan cereal). Makanan yang harus dihindarkan adalah
makanan dengan kandungan tinggi, gula sederhana yang dapat memperburuk diare seperti
minuman kaleng dan sari buah apel. Juga makanan tinggi lemak yang sulit ditoleransi karena
karena menyebabkan lambatnya pengosongan lambung.
Pemberian susu rendah laktosa atau bebas laktosa diberikan pada penderita yang
menunjukkan gejala klinik dan laboratorium intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa
berspektrum dari yang ringan sampai yang berat dan kebanyakan adalah tipe yang ringan
sehingga cukup memberikan formula susu biasanya diminum dengan pengenceran oleh
karena intoleransi laktosa ringan bersifat sementara dan dalam waktu 2 3 hari akan sembuh
terutama pada anak gizi yang baik. Namun bila terdapat intoleransi laktosa yang berat dan
berkepanjangan tetap diperlukan susu formula bebas laktosa untuk waktu yang lebih lama.
Untuk intoleransi laktosa ringan dan sedang sebaiknya diberikan formula susu rendah laktosa.
Sabagaimana halnya intoleransi laktosa, maka intoleransi lemak pada diare akut sifatnya
sementara dan biasanya tidak terlalu berat sehingga tidak memerlukan formula khusus.Pada
situasi yang memerlukan banyak energi seperti pada fase penyembuhan diare, diet rendah
lemak justru dapat memperburuk keadaan malnutrisi dan dapat menimbulkan diare kronik.
Menanggulangi Penyakit Penyerta
Anak yang menderita diare mungkin juga disertai dengan penyakit lain. Sehingga
dalam menangani diarenya juga perlu diperhatikan penyakit penyerta yang ada. Beberapa
penyakit penyerta yang sering terjadi bersamaan dengan diare antara lain : infeksi saluran
Page 67 of 74

nafas, infeksi susunan saraf pusat, infeksi saluran kemih, infeksi sistemik lain
(sepsis,campak ), kurang gizi, penyakit jantung dan penyakit ginjal.
Prognosis
Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi
antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan
morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan
mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat, mortalits
berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan
mortalitas 1,2 % yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik.

c. MUNTAH
MUNTAH PADA ANAK
Definisi Muntah
Ada beberapa definisi muntah, yaitu sebagai berikut :
Pengeluaran isi lambung secara ekspulsif melalui mulut dengan bantuan kontraksi otototot perut dan lambung.
Keluarnya kembali sebagian besar atau seluruh isi lambung yang terjadi setelah agak
lama makanan masuk ke dalam lambung
Jenis Muntah
1. Acute Vomiting
:Muntah yang terjadi pada episode singkat dengan onset yang tiba- tiba
2. Reccurent Vomiting:Muntah yang terjadi paling sedikit 3 episode selama periode 3 bulan
a. Reccurent Chronic Vomiting
b. Reccurent Cyclic Vomiting
Penyebab Muntah
HARI PERTAMA LAHIR

Obstruksi Traktus
Gastrointestinal
Atresia Duodeni
Atresia Jejuni
Malrotasi/Volvunus
Hernia Diafragma
Duplikasi
Inkompetensi spingter
esophagus bawah
Hiatus Hernia
Inkompetensi simple
Galaktosemia
Meningitis
Sepsis

UMUR SATU MINGGU

Yang dikiri ditambah :
Obstruksi TG
Mekonium ileus
Peny.Hirschprung
Lactobezoar
Obstruksi fungsional
Atresia Anii
Hernia
Intususepsi
Metabolic
Hipernatremia
Organic sidemia
Hiperkalsemia
Insufisiensi Adrenal
Infeksi

SETELAH MINGGU PERTAMA

LAHIR
Sebagian besar yang disebut dikiri
ditambah :
Obstruksi TG
Stenosis Pilorus
Benda asing/Askariasis
Benzoar
Metabolik
Ketosis
Obat
Uremia
Dietetic
Kebanyakan makan
Keracunan
Infeksi
Demam
Page 68 of 74

 Gastritis
Gastroenteritis

Hepatitis
Sinusitis
Pielonefritis
Malaria
Lain-lain
Mabuk perjalanan
Darahibu tertelan
Kelainan psikologis.

Etiologi muntah sangat luas, seluruh kelainan yang menyangkut reseptor-reseptornya

dapat menimbulkan muntah
Penyebab muntah yang ringan pada bayi di antaranya adalah infeksi, alergi susu sapi,
terlalu cepat makan, atau batuk. Muntah pada bayi yang serius dan terus-menerus
mungkin disebabkan oleh penyempitan pintu masuk lambung atau adanya hambatan
di usus.
Pada anak-anak yang lebih besar, biasanya muntah disebabkan oleh infeksi di perut.
Infeksi tersebut paling sering disebabkan oleh virus dan kadang-kadang oleh bakteri.
Patogenesis Dan Patofisiologis Muntah
Patogenesis
Tahap Nausea
Merupakan sensasi psikis akibat rangangan pada organ viseral, labirin, dan emosi.
Keadaan ini ditandai dengan berkeringat dingin, salivasi, pucat, takikardia, bernafas dalam,
pylorus membuka, kontraksi duodenum / jejunum. Saat ini bisa terjadi regurgitasi dari usus
halus ke lambung. Muntah yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial dan
obstruktif saluran gastrointestinal tidak didahului oleh fase nausea.
Tahap Retching
Dapat terjadi tanpa diikuti muntah. Lambung berkontraksi, spingter esophagus bawah
membuka tetapi yang bagian atas masih menutup, inspirasi dalam dengan kontraksi diikuti
dengan relaksasi otot dinding perut dan lambung, sehingga chime yang tadinya masuk ke
esophagus kembali ke lambung.
Tahap Ekspulsi
Inspirasi dalam dengan kontraksi diafragma. Otot dinding perut berkontraksi,
kontraksi otot faring menutup glottis dan nares posterior, anti-peristaltik pada lambung,
pylorus menutup, sfingter esophagus atas dan bawah membuka sehingga terjadilah muntah.
Patofisiologi
Dimulai dari dua pusat dalam inti Retikularis Medula Oblongata yaitu zona pencetus
kemoreseptif ( seperti uremia, emesis yang diinduksi oleh obat, emesis karena radiasi) dan
pusat yang terintegrasi

jaras aferen muncul dari hampir semua tempat tubuh

jaras vagal adalah sangat penting (tetapi vagotomi tidak menghilangkan muntah)

Page 69 of 74

jaras aferen simpatik yang memperantarai muntah berkaitan dengan distensi abdomen

muntah terjadi bila kedua jaras eferen somatic dan visceral menyebabkan penutupan glottis,
kontraksi diafragma, penutupan pylorus dan relaksasi lambung diikuti oleh
kontraksi peristaltic yang berjalan dari lambung tengah ke ujung insisura dengan kontraksi
abdomen, diafragma, dan interkosta.
Muntah berkaitan dengan tanda dan gejala cetusan otonom.
Komplikasi Muntah
1. Kehilangan cairan tubuh dan elektrolit dapat menimbulkan dehidrasi dan ketosis.
2. Karena tidak dapat makan dan minum dapat terjadi ketosis. Tidak makan dan minum
mungkin karena anak merasa tidak enak pada perutnya.
3. Ketosis yang berkelanjutan menyebabkan asidosis dan kemudian renjatan.
4. Bila muntah sering dan hebat, akan timbul ketegangan otot dinding perut, perdarahan
konjungtiva, ruptura esofagus, infeksi mediastinum, aspirasi muntah dengan aspirasi
pneumonia dan atelektasis, jahitan dapat terlepas pada penderita paska-operasi dan
timbul perdarahan.
Menyusun Anamnesis
Anamnesis merupakan bagian penting dari penilaian klinis anak dengan keluhan
Gastrointestinal misalnya pada muntah. Penelusuran sistematis gejala gastrointestinal akan
memberikan keterangan yang informative tentang keluhan pasien dan mengarah kepada
diagnosis yang tepat
Muntah dapat merupakan manifestasi awal dari berbagai penyakit. Anamnesis gejala
muntah meliputi :
1. Usia dan jenis kelamin
Usia dibedakan neonatus, bayi dan anak. Karena muntah dalam berbagai umur dapat
disebabkan oleh berbagai penyakit yang berbeda pula. Misalnya :
o Pada neonatus mengarah ke kelainan congenital saluran pencernaan,
pemberian makanan / minuman yang salah, edema otak, TIK meningkat
karena perdarahan dan lain-lain
o Pada bayi bisa disebabkan oleh sepsis atau obstruksi usus.
o Pada anak lebih mengarah ke gangguan psikososial (karena tidak diperlakukan
secara halus atau untuk menarik perhatian orangtua).
2 Keadaan gizi anak
Ditanyakan bagaimana pola makan, nutrisi makanannya sendiri, nafsu makan
anak, karena dalam masa pertumbuhan cepat, masa bayi dan remaja nafsu makan
biasanya besar sementara tahun-tahun diantaranya tidak ada nafsu makan.
3. Adakah factor predisposisi / pencetus muntah.
4. Apakah ada penyakit yang menyerang anak secara interkuren, misalnya demam atau
diare.

Page 70 of 74

5. Bagaimana bentuk (isi) muntahan. Apakah seperti susu / makanan padat (tanda isi
berasal dari esophagus), atau telah berupa gumpalan susu (merupakan isi dari
lambung) atau mengandung empedu (isi dari duodenum) atau adakah darah ?.
6. Apakah saat muntah berhubungan dengan saat makan / minum.
7. Informasi diet : kualitas, kuantitas dan frekuensi makan,
8. Bagaimana teknik pemberian minum.
9. Bagaimana kondisi psikososial di rumah / tempat anak tinggal.
10. Menanyakan riwayat keluarga. Apakah ada penyakit keturunan pada saluran cerna.
Minimal 3 PENYEBAB MUNTAH
1. Obstruksi usus halus
Yang bisa terjadi karena cacat bawaan .
2. Stenosis Pilorus Hipertrofi
Merupakan kelainan yang terjadi pada otot pylorus yang mengalami hipertrofi pada
lapisan sirkulernya. Insiden banyak diwariskan oleh orang tuanya. Ibu yang menderita
akan cenderung melahirkan anak yang menderita hipertrofi pylorus 4x lebih besar.
3. Megacolon congenital (penyakit Hirschprung)
Merupakan kelainan yang tersering dijumpai sebagai penyebab obstruksi usus pada
neonatus. Pada penyakit ini, kolon, mulai dari yang terdistal sampai pada bagian usus
yang berbeda ukuran penampangnya tidak mempunyai ganglion parasimpatik intramural
Auerbach dan Meissner, sehingga bagian kolon yang aganglionik ini tidak mengembang
sehingga tetap sempit dan defekasi terganggu. Akibatnya, kolon proksimal yang normal
akan melebar oleh tinja yang tertimbun, membentuk megakolon.
Terapi Suportif Muntah
Bila anak muntah, tidak perlu panik. Umumnya anak tidak perlu dibawa ke dokter.
Coba puasakan anak/bayi kurang lebih 1 jam. Tetap berikan pola makanan yang biasa, dan
tetap berikan ASI bila masih minum ASI.
Yang perlu dilakukan hanyalah memantau keadaan anak dengan lebih seksama.
Perhatikan bagaimana muntahnya dan apakah ada tanda-tanda dehidrasi/kekurangan cairan.
Biasanya muntah akan berhenti sendiri dan menunjukkan perbaikan kurang dari 24
jam. Apabila tidak menunjukkan perbaikan atau bahkan memburuk, segera bawa anak ke
dokter.
Bila sangat sering muntah, dehidrasi mungkin terjadi, terutama pada bayi atau anakanak yang lebih kecil.
Selalu perhatikan apakah ada tanda-tanda dehidrasi seperti: tubuh melemah, tidak
mau minum, air seni berkurang, ujung-ujung lengan dan tangan dingin.Dengan memberi
makanan atau minuman sesuai kebutuhan sangat membantu menghentikan muntah secara
simtomatis.
Sering muntah juga dapat dikurangi bahkan dihentikan sama sekali dengan hanya
memberikan cairan bening seperti teh manis, oralit secara oral untuk sementara waktu.
Penatalaksanaan
Umum
1. Efek lokal
Page 71 of 74

Robekan mallory-Weiss tidak diperlukan tindakan bedah. Sebaliknya robekan

esofagus (sindoma Burhave) memerlukan tindakan radikal.
2. Efek metabolik
Terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang memerlukan cairan dan
elektrolit pengganti (Ringer Laktat), kemudian disusul dengan pemberian cairan dan
elektrolit untuk rumatan.
3. Aspirasi
Aspirasi isi lambung yang masif memerlukan pemberian antibiotika dan kadangkadang kortikosteroid.
4. Efek nutrisi
Menjelaskan kepada orang tua mengenai cara-cara pembuatan minuman/makanan,
dan teknik pemberian makanan, kadang-kadang diperlukan pemberian nutrisi
parenteral.
Pemberian Medikamentosa Antimuntah
Terdiri dari golongan:
o Antihistamin
Bekerja pada muntah, bermanfaat untuk seluruh jenis muntah. Contohnya Prometazin
0,5 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis dengan efek samping mengantuk atau gejala
ekstrapiramidal lain.
Antikolinergik bekerja pada pusat dan efektor otonom dari refleks muntah.
Bermanfaat untuk muntah yang rangsangannya melalui CTZ (akibat zat kimia atau
visera atau traktus gastrointestinal), misalnya Hysosyne dan Skopolamin.
o Fenotiazin bekerja pada CTZ
Suatu anti-Dopamin, tetapi juga menunjukkan efek anti-histamin dan anti-kolinergik.
Bermanfaat untuk motion sickness, dibagi 3 dosis. Contoh yang lain Prochlorperazine
0,25 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis.
o Metoklopramid dan Domperidon, juga bersifat antagonis Dopamine, Dopamine
bekerja pada CTZ dan reseptor di saluran pencernaan.
Manfaatnya sama dengan Fenotiazine tetapi dengan efek samping susunan
saraf pusat yang lebih kecil. Bersifat kolinergik sehingga secara klinis menaikkan
tonus sphingter esophagus bawah serta merangsang peristaltic.
Metoklopramid 0,5 mg/KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis; Domperidon 0,5 mg 0,75 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis. Obat dimakan 15-20 menit sebelum makan.
Domperidon hampir tidak melewati blood brain barrier, dengan efek samping sentral
yang lebih rendah. Terutama bekerja secara local pada traktus gastrointestinal.
Tatalaksana Muntah Sesuai Penyebabnya
1. Obstruksi Usus Halus
o Sebelum melakukan tindakan bedah, keadaan umum pasien harus stabil.
o Anak dipuasakan
o Pemberian cairan dan elektrolit yang sesuai secara parenteral.
o Pengosongan lambung dan usus dengan cara menghisapnya terus-menerus
o Pembedahan : reseksi pada bagian proksimal usus yang berdilatasi.
Page 72 of 74

o Untuk mengurangi obstruksi :

Gastrofin pada ileus mekonium perlu dilakukan, bahan tersebut dibiarkan mengalir
ke sekeliling bagian-bagian tinja dalam ileus terminalis dan ke dalam usus
proksimal yang berdilatasi dan berisi mekonium penyumbat. Keadaan ini
mengakibatkan dinding usus mengeluarkan cairan (timbul diare). Enema ini boleh
diulang setelah selang waktu 8-12 jam.
Ileotomi kecil sederhana dapat dilakukan yang lebarnya cukup untuk memasukkan
kateter French nomor 10 / nomor 12; digunakan untuk mengalirkan dan
mengeluarkan isi usus yang kental dengan memakai Asetilsistein sebagai bahan
mukolitik dengan konsentrasi 5%. Setelah isi usus diaspirasi, dilakukan ikatan
dengan sebuah salir kecil dipasang dekat ileostomi (menghindarkan tindakan
reseksi dan anastomosis)
Laparatomi, suatu kolostomi / ileostomi pada tempat perforasi. Jika perforasi
terjadi dalam lambung, duodenum dan jejunum bagian atas maka perlu dilakukan
penutupan primer. Dibutuhkan juga nutrisi parenteral total.
2. Stenosis Pilorus Hipertrofi
o Koreksi alkalosis sampai kadar Bikarbonat < 30 meQ/Liter, bila tidak timbul muntah
pasca operasi.
o Rehidrasi dilakukan dengan pemberian cairan 0,45 % garam fisiologis dalam 5%
Dextrosa.
o Bila urin lancar dan berat jenis urin mencapai 1,010 berikan cairan rumatan yang
mengandung 2-4 meQ kalium / liter.
o Pembedahan : Piloromiotomi(Fredet-Ramsted). Merupakan pilihan utama prosedur
pembedahan. Kalau operasi ini dikerjakan secara baik, tidak akan kambuh. Prognosis
baik
o Pemberian makanan per-oral diberikan 4-6 hari pasca bedah, bila pasien sadar dan
dapat menghisap dengan baik, mulailah dengan air putih lalu susu formula yang
diencerkan; ditingkatkan sampai pengenceran penuh dalam 24 jam. Bayi mendapat
ASI, dianjurkan dengan masing-masing payudara secara bergantian selama 1 menit
sebagai makanan pertama pasca-bedah, kemudian diikuti dengan penambahan waktu
pada setiap pemberian berikutnya.
3. Megacolon Kongenital
o Tindakan definitive ialah menghilangkan hambatan pada segmen usus yang
menyempit. Sebelum operasi definitive, dapat dilakukan pengobatan konservatif yaitu
tindakan darurat untuk menghilangkan tanda-tanda
o Obstruksi dengan jalan memasang anal tube dengan atau tanpa disertai dengan
pembilasan dengan air garam hangat secara teratur.
o Kolostomi merupakan tindakan operasi darurat dan dimaksudkan untuk
menghilangkan gejala obstruksi usus, sambil menunggu dan memperbaiki keadaan
umum penderita sebelum operasi definitive.
o Operasi definitive pull through dapat dilaksanakan dengan cara Swenson, Duhamel
atau Renbein. Operasi ini dilakukan dengan cara mereseksi segmen yang menyempit
dan menarik usus yang sehat kearah anus. Tindakan ini dilakukan bila bayi berumur 6
-12 bulan.
Page 73 of 74

o Pada anak besar, kolostomi permulaan telah dianjurkan setelah operasi dengan cara
Swenson dan Duhamel.
Penanganan non-operatif dengan irigasi berulang sampai mencapai ukuran yang mencukupi
tidak dibenarkan karena resiko enterokolitis (menyebabkan kematian).
F. KERANGKA KONSEP
Infeksi Rotavirus (RV)
pada epitel usus halus
Ekspresi enterotoksin
NSP4

Merusak enterosit
villi

Rangsang EC cell

Digantikan oleh sel imatur

dan sel crypta

Serotonin

Gangguan fungsi absorbs

dan pencernaan

Aktifkan ENS

Muntah

Cairan dan makanan tidak

diserap

Fungsi sekresi
dominan
Cairan intralumen
usus bertambah

Hiperperistaltik usus

Diare
Dehidrasi berat
Sunken eyes

Hipotensi

Urine

Turgor

Ekstremitas dingin

G. KESIMPULAN
Budi, 12 bulan, menderita diare akut diserta dehidrasi berat karena infeksi Rotavirus.

Page 74 of 74