Patogenesis

Hipertiroidisme dan
Hipotiroidisme
Aidillah Mayuda
Alice Valeria
Clarin Hayes

HIPERTIROID
Hipertiroidisme (Hyperthyrodism)
adalah keadaan disebabkan oleh
kelenjar tiroid bekerja secara
berlebihan sehingga menghasilkan
hormon tiroid yang berlebihan di
dalam darah

 Hyperthyroidism results from

excessive secretion of thyroid
hormone.
Graves disease is the most common
cause of hyperthyroidism.

Graves Disease
It is an autoimmune disorder; production
of thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI)
results in diffuse toxic goiter.
Graves disease occurs in approximately
0.02% of children (1 : 5,000).
It has a peak incidence in the 11- to 15-yr
old; there is a 5 : 1 female to male ratio.
Most children with Graves disease have a
positive family history of some form of
autoimmune thyroid disease.

Penyakit Graves
Merupakan penyakit autoimun (adanya antibodi
imunoglobulin=TSI) dimana tubuh secara salah
menghasilkan Long Acting Thyroid Stimulator
(LATS)merangsang sekresi & pertumbuhan tiroid
mirip dgn yg dilakukan TSH tp LATS tdk
dipengaruhi inhibisi umpan balik shgga sekresi
dan pertumbuhan tiroid berlanjut tanpa kendali.
Graves berasal dari nama seorang dokter Irlandia
yg lahir tahun 1796 Robert James Graves,
beliau menyampaikan kuliahnya yg
menggambarkan keadaan pasien dgn palpitasi,
tiroid membesar dan mata menonjol.

Etiology and Pathology:

Enlargement of the thymus, splenomegaly, lymphadenopathy,
infiltration of the thyroid gland and retro-orbital tissues with
lymphocytes and plasma cells, and peripheral lymphocytosis are
well-established findings in Graves disease.
In the thyroid gland, T helper cells (CD4+) predominate in dense
lymphoid aggregates; in areas of lower cell density, cytotoxic T cells
(CD8+) predominate.
The percentage of activated B lymphocytes infiltrating the thyroid is
higher than in peripheral blood.
A postulated failureof T suppressor cells allows expression of T helper
cells, sensitized to the TSH antigen, which interact with B cells.
These cells differentiate into plasma cells, which produce thyrotropin
receptorstimulating antibody (TRSAb).
TRSAb binds to the receptor for TSH and stimulates cyclic adenosine
monophosphate, resulting in thyroid hyperplasia and unregulated
overproduction of thyroid hormone.
In addition to TRSAb, thyrotropin receptor-blocking antibody (TRBAb)
may also be produced, and the clinical course of the disease usually
correlates with the ratio between the two antibodies.

Manifestasi Klinis
Pembesaran kelenjar
tiroid/struma difus
Gejala khas yaitu oftalmopati
(eksoftalmus/ mata
menonjol) akibat pengendapan
karbohidrat kompleks penahan
air dibelakang mataretensi
cairan mendorong bola mata ke
depan shgga menonjol dr tulang
orbitatrjd kerusakan mata
akibat kelopak mata tdk dpt
menutup sempurna saat
berkedippermukaan epitel
mata mnjd kering,mudah iritasi
dan infeksi hingga timbul ulkus
kornea; dan kadang-kadang
dengan dermopati.

 Gejala hipertiroidisme umumnya pada Penyakit

Graves:
- Pe metabolisme basal dan pe produksi
panas keringat >> serta intoleransi panas
- nafsu makan me namun berat badan
biasanya me krn tubuh menggunakan bahan
bakar jauh lebih cepat
- Terjadi penguraian karbohidrat, lemak, protein
serta berkurangnya protein otottubuh lemah
- Kelainan kardiovaskular disebabkan efek lgsg
hormon tiroin maupun interaksinya dgn
katekolaminpalpitasi
- Kelainan psikis spt cemas, rasa capai >> dan
tremor

Pada anak, hipertiroid dibedakan 2 jenis :

a.Hipertiroid bawaan (congenital)
tiro-toksikosis (keracunan tiroid yang berlebihan) pada ibunya dan hanya
ditemukan pada 1 dari 70 ibu dengan tirotoksikosis.
kejadian tirotoksikosis pada ibu hamil adalah 1-2 per 1.000 ibu hamil.
kejadian bayi hipertiroid kongenital : 1-2 dari 70.000 kelahiran.
hipertiroid kongenital jarang terjadi, tetapi bila tidak diketahui dan bayi
tidak mendapat terapi, akibatnya bisa fatal.

b.Hipertiroid yang didapat setelah lahir (acquired)

Kejadiannya jarang. Biasanya, mengenai anak perempuan usia remaja dan
berhubungan dengan penyakit-penyakit autoimun seperti penyakit Grave
dan penyakit Hashimoto (hipotiroid autoimun) pada fase toksik akut.

Manifestasi klinis Hipertiroid yaitu :

-

Banyak keringat

-Tidak tahan panas

-Sering BAB, kadang diare
-Jari tangan gementar
(tremor)
-Nervus, tegang, gelisah,
cemas, mudah tersinggung
-Jantung berdebar cepat
-Haid menjadi tidak teratur
-Bola mata menonjol dapat
disertai dengan penglihatan
ganda
-Denyut nadi tidak teratur
terutama pada usia diatas 60 th
-Tekanan darah meningkat

Denyut nadi cepat, seringkali

>100x/menit

-Berat badan turun,

meskipun banyak makan rasa
capai
-Otot lemas, terutama lengan
atas dan paha
-Rambut rontok
-Kulit halus dan tipis
-Pikiran sukar konsentrasi
-Kehamilan sering berakhir
dengan keguguran
-Terjadi perubahan pada
mata bertambahnya
pembentukan air mata, iritasi
dan peka terhadap cahaya

Eksoftalmus

Stelwags Sign

Von Graefes
Sign

Dalrymple's
sign

Joffroys Sign

Moebius Sign

Hipotiroidisme

Defisiensi produksi hormon tiroid oleh

kelenjar tiroid mengakibatkan suatu keadaan
klinis
kelainan fungsi tiroid terbanyak
insidens 1:3000-5000 kelahiran
wanita 2x > sering

Hipotiroidisme dapat dibedakan:

primer
sekunder

tersier

Hipotalamus
(-)
TRH (+)

sekunder

(-)

Hipofisis
TSH (+)

primer

T4

Kelenjar tiroid

T3

Hipotiroidisme primer
Causa:
defek kongenital (aplasia/hipoplasia
kelenjar), atau yang didapat (acquired)
karena hilangnya jaringan kelenjar
setelah terapi hipertiroidisme
defek sintesa hormon karena pengaruh
autoimun, infeksi, defisiensi yodium
endemik, atau obat-obatan anti tiroid

Hipotiroidisme sekunder
Causa:
defisiensi TSH yang menyebabkan
insufisiensi dari stimulasi terhadap
kelenjar tiroid yang normal. Defisiensi
TSH terjadi karena faktor hipofisa atau
hipotalamus.

Catatan: Beberapa penulis membagi

hipotiroidisme menjadi primer, sekunder
dan tersier. Sekunder (faktor hipofisa)
bila TSH yang kurang, dan tersier
(faktor hipotalamus) bila TRH yang
kurang.
resistensi perifer terhadap hormon tiroid

PATOFISIOLOGI

Kelenjar tiroid bekeja dibawah pengaruh kelenjar hipofisis,

tempat diproduksi hormone tireotropikmengatur produksi
hormone tiroid tiroksin (T4) dan triido-tironin (T3)
dibentuk dari monoido-tirosin MIT dan diido-tirosin DIT
memerlukan Iodium.

T3 dan T4 diperlukan dalam :

proses metabolic pada pemakaian oksigen.

merangsang sintesis protein

mempengaruhi metabolism karbohidrat, lemak dan vitamin.

Hormon ini juga diperlukan untuk mengobah karoten

menjadi vitamin A.

Untuk pertumbuhan badan, sangat dibutuhkan, tetapi harus

Patofisiologi
hipotiroidisme primer:
jaringan kelenjar tiroid yang hilang menyebabkan
berkurangnya produksi hormon tiroid, akibatnya
TSH meningkat dan menyebabkan goiter
Pada aplasia kelenjar tiroid tidak akan ditemukan
goiter

Pada hipotiroidisme sekunder:

TSH berkurang hipofisa gagal memproduksi TSH,
sering karena nekrosis atau tumor hipofisa.

MANIFESTASI KLINIS
penurunan BMR
intoleransi thd dingin krn kurangnya efek
kalorigenik
BB bertambah krn oksidasi lambat
mudah lelah krn produksi energi menurun
Denyut nadi lambat dan lemah krn
bkurangnya kecepatan dan kekuatan kontraksi
jantung dan berkurangnya curah jantung
Perlambatan refleks dan responsivitas mental
Bkurangnya kesigapan, bbicara pelan, dan
penurunan daya ingat.
Miksedema

MANIFESTASI KLINIS

Kekurangan hormon
tiroid menyebabkan
melambatnya fungsi
tubuh
Ekspresi wajah tumpul
suara serak
bicara lambat
kelopak mata
menutup
mata & wajah
bengkak.
penambahan berat
badan
sembelit

Rambut tipis, kasar

dan kering
kulit kasar, kering,
bersisik dan menebal.
sindroma terowongan
karpal
Denyut nadi bisa
melambat
telapak tangan dan
telapak kaki tampak
agak oranye
(karotenemia)
alis mata bagian
samping mulai rontok.
Pada usila : pelupa,
bingung dan pikun.